Органы пораженные аскаридами. Внутренние органы человека и их заболевания. Кратко обо всём. Локальное медикаментозное лечение

(4 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Черви в органах зрения появляются, как правило, случайно. Их личинки попадают в зрительный канал из окружающей среды и из других органов, передвигаясь по кровотоку.

Глисты встречаются чаще в кишечнике, чем в глазах. Гельминтозу органов зрения подвержены люди, проживающие в странах с влажным и знойным климатом, например, Азии.

Симптомы заражения

Часто больной чувствует, как передвигается червь в глазном яблоке. По мере роста личинок возникают синяки под глазами, конъюнктивит, увеит. В результате выделения ими токсинов образуется дистрофия сетчатки, воспалительные процессы в тканях. Также могут возникать зрительные галлюцинации, которые приводят к психическим нарушениям пациента. Если запустить заболевание, человек может лишиться зрения.

Описторхоз

Болезнь провоцирует гельминт описторхис, проникающий в глаза из печени. Патология протекает в хронической форме. Во время воспалительных процессов возможно появление спаек, за счет чего увеличивается риск потери зрительных способностей.

Заболевание может затронуть сразу два глаза. Основными признаками являются нарушение их чувствительности, воспаление роговицы, повреждение склеры, что часто приводит к геморрагии глазницы. Лечение подразумевает применение медикаментозных средств.

Эхинококки

Заподозрить появление эхинококка можно по следующим симптомам. Вначале образуется киста, при увеличении которой происходит выпячивание глаза наружу. Больной начинает испытывать затруднения с морганием, закрытием глаз.

Кожные складки вокруг глаз истончаются, появляются отеки, пересыхание слизистой оболочки, конъюнктивит, отмирание роговицы. У человека возникает ощущение постороннего предмета в глазу, диплопия. При локализации червей в слезных железах образуется обильное слезоотделение.

Дирофиляриоз

Патологию вызывает укус комара. Попадая в тело человека, возбудитель начинает перемещаться под кожными покровами.

Офтальмомиаз

Передняя форма недуга образуется при внедрении гельминта через пространство между радужкой и роговицей. Это опасное заболевание, влекущее за собой сильное ухудшение зрительной способности и слепоту.

Протекание заднего офтальмомиаза может быть различным. Проявления заболевания могут отсутствовать совсем, и оно обнаруживается лишь при потере зрения. Во время осмотра специалист может установить отслоение сетчатки, воспаление зрительных нервов, а также присоединение вторичной инфекции. Данное заболевание лечится оперативным путем.

Токсоплазмоз и цистицеркоз

Токсоплазмоз распространен у домашних животных, от которых может заразиться человек. Возбудитель приводит к появлению кист, поражению сетчатки, нарушению зрения. При отсутствии лечения человек может утратить зрительную способность.

Установить гельминтоз глаз можно с помощью внешнего осмотра, а также исследования крови. Терапия подразумевает применение следующих групп лекарственных средств:

• противомикробные;
• антигистаминные;
• препараты, выводящие токсины и устраняющие интоксикацию организма.

Чаще всего назначают средство Тобрамицин, а также глазные мази. При наружной форме офтальмомиаза не обойтись без оперативного вмешательства. Чаще всего применяются фотокоагуляция и витрэктомия. После операции больному необходимо некоторое время для реабилитации.

При описторхозе применяют средство Хлоксикол, Циквалон, Холагол, Празиквантел. При заражении эхинококком назначаются Декарис, Пирантел, а также медикаменты Дитразин, Хлоксил.

Офтальмиоз лечат сульфаниламидами, антигистаминными препаратами, а также средствами из дезинтоксикационной группы. В отдельных случаях назначаются антибиотики и кортикостероиды. Выбор медикамента зависит от типа гельминта и тяжести патологии.

Меры профилактики

При появлении подозрений на глистную инвазию в органах зрения, не следует заниматься самолечением, а следует немедленно обратиться за помощью к медикам. Вовремя не проведенная терапия может грозить не только потерей зрительных способностей, но и прочими опасными последствиями.

Согласно статистическим данным мировая распространенность простого герпеса колеблется от 65 до 90%. Чаще всего диагностируется патология, проявляющаяся характерной сыпью на губах, носу или гениталиях – классические симптомы герпеса. Болезнь поддается симптоматическому лечению определенной группой препаратов, при правильном подходе к терапии не несет угрозу для здоровья. Наличие в организме герпеса внутренних органов, симптомы которого часто носят скрытный характер, может спровоцировать развитие серьезных последствий, угрожающих здоровью и даже жизни.

Особенности заболевания

Для снижения процента смертности от герпеса внутренних органов важен уровень владения информацией населения на тему «Что представляет собой внутренний герпес, пути инфицирования, возможные последствия, симптомы и лечение».

Наука насчитывает более 100 разновидностей вируса простого герпеса (ВПГ), у человека встречаются 8 из них. Наиболее опасный вирус 5 типа – Цитомегаловирус (ЦМВ), характеризующийся поражением внутренних органов (висцеральный герпес).

Все типы ВПГ, проникая в чувствительные нервные окончания, встраиваются в генетический аппарат нервных клеток. После этого устранить вирус невозможно, он сопровождает человека всю жизнь.

Герпес внутренних органов возникает при генерализованной форме патологии, благодаря сильной иммунной защите может протекать скрыто. Часто человек даже не подозревает о своем инфицировании и заражает других. В таком случае пациент становится вирусоносителем.

Пути передачи ЦМВ:

• половой – от инфицированного партнера при любом виде секса (оральный, вагинальный, анальный);
• воздушно-капельный (общие предметы обихода, во время поцелуев);
• гемотрансфузионный – когда трансплантируют пораженные органы, через нестерильные медицинские приборы, при переливании крови;
• вертикальный – от матери ребенку во время беременности, в период прохождения по родовым путям, через грудное молоко.

Последний вариант поражения ЦМВ наиболее опасный, поскольку предполагает развитие врожденной формы патологии с тяжелейшими последствиями. Поражает пищеварительную, дыхательную сердечно-сосудистую системы. Избежать заражения невозможно из-за тесного взаимодействия ребенка с матерью в ее утробе.

Герпесное поражение внутренних органов может выступать в роли самостоятельного заболевания, последствия вирусного дерматоза (поражения кожных покровов ВПГ 1, 2 типами, лишай, ветряная оспа), серьезного осложнения перенесенных или хронических заболеваний внутренних органов.

Интересно! Согласно результатам многочисленных исследований, практически у каждого человека вирус герпеса присутствует в организме, но активируется только при наличии определенных условий.

В особую группу риска входят:

• беременные;
• новорожденные;
• алкоголики, наркоманы;
• пациенты, которым переливают кровь;
• онкобольные, ВИЧ-инфицированные.

Часто инфекция поражает медицинский персонал, который имеет тесный контакт с биологическими жидкостями зараженных пациентов.

Пиком инфицирования детей считается возраст 4-6 лет, когда посещаются детские сады, спортивные секции. Носитель ЦМВ с легкостью может заразить людей в закрытом пространстве.

Возраст от 16 до 35 лет сопровождается высоким уровнем социальной, сексуальной активностью. Риски увеличиваются при неразборчивых интимных связях, нетрадиционной ориентации, наркотической зависимости (использование одного шприца на всех), диагностировании СПИДа, ВИЧ-инфекции, тяжелых аутоиммунных патологий (инсулинозависимый сахарный диабет, атрофический гастрит, рассеянный склероз и другие).

Особенности вируса

Главной особенностью цитомегаловируса является то, что он не способен жить вне человеческого тела. Распространяясь по крови, поражает наиболее уязвимые участки с пониженной иммунной защитой.

Другие особенности ЦМВ:

• инкубационный период длится от 3 недель до 3 месяцев;
• сохраняет жизнедеятельность во всех биологических жидкостях;
• способен поражать любой внутренний орган;
• отсутствие адекватной терапии приводит к тому, что вирус разрушает организм изнутри.

У ВИЧ-позитивных, пациентов пожилого возраста с выраженными нарушениями защитной функции организма цитомегаловирусная инфекция сложно поддается медикаментозной терапии, не редко заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина

Диагностика заболевания усложняется тем, что первые клинические проявления схожи на обычную простуду – повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, мышечные, суставные боли.

В зависимости от того, какой орган поразил вирус, проявляется симптоматика, ничем не отличающаяся от обычных патологий.

Несмотря на то, что перед вирусом уязвимы абсолютно все внутренние органы, чаще всего диагностируются 3 формы герпетического поражения:

• гепатит (воспаление печеночной паренхимы);
• пневмония (воспаление паренхимы легких);
• эзофагит (воспаление пищевода).

Герпетический гепатит часто сопровождается желтухой. Как основной симптом любого гепатита, она проявляется желтушностью слизистых оболочек глаз, кожных покровов (результат повышения билирубина). Поднимается температура тела (что не свойственно для начального этапа развития типичных гепатитов), фиксируется общая слабость, боль в правом боку из-за увеличения печени.

При герпетической пневмонии наблюдается гипертермия, слабость, сильный кашель, одышка, появляется чувство нехватки воздуха, боль в груди. Клиника часто смазана по причине того, что протекает на фоне инфекционных поражений дыхательных путей грибкового, бактериального, протозойного характера. Распространение генитального герпеса через кровоток может стать причиной развития двусторонней пневмонии.

Эзофагит герпесной этиологии сопровождается болью при глотании, болезненными ощущениями в области грудной клетки, нарушением процесса заглатывания еды, отрыжкой, повышенной чувствительностью к холодным, горячим блюдам и напиткам, увеличением секреции слюнных желез. Фиксируется резкое понижение веса. Болезнь чаще всего не заходит дальше сфинктера, но при тяжелом течение могут быть охвачены кишечник, поджелудочная железа, желудок.

Симптомы поражения других органов

Герпес кишечника проявляется зудом, жжением в заднем проходе, нарушением сна, лихорадкой, головной болью, болезненностью во время совершения акта дефекации, увеличением лимфатических узлов в паховой зоне.

Патология может протекать по типу гастрита. Поражение герпесом желудка характеризуется болью в верхней части живота, тошнотой, иногда рвотой.

Затрагивая мочеполовую систему, вирус провоцирует болевые ощущения в области половых органов и малого таза, дискомфорт при мочеиспускании. Повышается температура тела, появляется общая слабость.

Герпетический энцефалит – острое инфекционное поражение головного мозга. Проявляется гипертермией, судорогами, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возможно впадение пациента в кому. Также могут возникать кратковременные галлюцинации и амнезия, двоение в глазах, нарушение речи, координации движений.

Диагностика

Диагностировать герпес внутри органов довольно сложно по причине сходства симптоматики со многими другими патологиями. Необходимо провести дифференциальную диагностику.

Поводом для проверки на ЦМВ служат следующие ситуации:

• гипертермия, признаки острого респираторного заболевания;
• на организм не действует антибиотикотерапия;
• аллергическая реакция (сыпь) на ампициллин;
• у женщин фиксируются случаи внематочных беременностей, невынашивание плода на разных сроках.

Для постановки диагноза пациент должен пройти ряд лабораторных исследований. Обнаружить признаки наличия в организме вирусов герпеса 5 типа можно во время исследования любой биологической жидкости.

Наиболее информативными считаются методы:

• иммуноферментный анализ (ИФА) – определяет наличие антител в крови, которые вырабатываются иммунитетом в ответ на внедрение вируса;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) – выявляет ДНК вируса.

Также могут использоваться бактериологический посев, иммунограмма, ультразвуковое исследование органов малого таза. Если тяжело глотать, назначается обследование пищевода. Стабильный кашель требует диагностики состояния диафрагмы, легких.

Терапия

Многих пациентов, столкнувшихся с проблемой, волнует вопрос «Как внутренних органов». Терапия проходит в стационарных условиях с соблюдением строго постельного режима ввиду того, что существует большая вероятность развития осложнений.

Вылечить заболевание полностью невозможно. Основными терапевтическими целями являются купирование воспалительного процесса, стимулирование иммунитета. Необходимо добиться переведения вируса из агрессивной формы в неактивную, когда он находится под контролем иммунной системы.

На основе полученных результатов анализов специалист назначает системные противовирусные, эффективные по отношению к различным типам герпесвирусов – Валганцикловир, Ганцикловир, Валацикловир, а также иммуномодулирующие препараты – Ликопид, Циклоферон, Интерферон, Деринат.

Кроме этого, назначаются симптоматические лекарственные средства:

• жаропонижающие (Парацетамол, Ибуфен);
• обезболивающие (Анальгин, Спазмалгон);
• противовоспалительные (Аспирин, Кетопрофен);
• антигистаминные (Лоратадин, Супрастин).

Группа применяемых препаратов зависит от того, какие органы поражены.

При энцефалите, менингите назначают диуретики (Сорбит, Триампур), кортикостероиды (Преднизолон, Метипред), противосудорожные (Тегретол, Зептол). Для улучшения метаболизма в головном мозгу применяются ноотропные препараты (Пирацетам, Фенибут).

При патологических процессах в печени показаны гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале Форте). Комбинированный препарат Фосфоглив оказывает гепатопротекторное, противовоспалительное, иммуномодулирующее действие.

Герпес пищевода, желудка предполагает обязательное соблюдение определенной диеты – питание должно быть здоровым, сбалансированным. Исключению подлежат вредные привычки, жареные, соленые, сладкие, жирные блюда, специи и копчености. Патологический процесс, развивающийся в кишечнике, требует назначения прокинетиков — лекарства, которые улучшают моторику кишки, ускоряют транзит пищи и опорожнение, оказывают противорвотное действие (Церукал, Мотилиум).

Важно! Лечение внутреннего герпеса должно проводиться под строгим врачебным наблюдением. Заниматься самодеятельностью строго запрещено! Любая ошибка может нанести вред здоровью и даже лишить жизни человека.

При воспалении легких нужно применять средства, способствующие отхождению мокрот (Бромгексин, АЦЦ).

Если присоединилась бактериальная флора необходимо в схему терапии включить антибактериальные препараты (Амоксициллин, Джозамицин).

Лечение герпеса внутренних органов у младенцев и беременных предполагает применение тех же групп препаратов, что и для взрослых в обычном состоянии. Однако, обязательно учитывается дозировка, форма выпуска. В период проведения терапии иногда возникают проблемы с сосудами, тогда назначаются лекарства, снижающие риски тромбообразования (Кавинтон, Курантил).

Для поддержания иммунитета принимаются витаминно-минеральные комплексы, витамины группы A, C, E, B, D, экстракт Эхинацеи.

Осложнения

Герпес на внутренних органах – состояние, угрожающее жизни. Осложнения возникают на фоне несвоевременной, не адекватной терапии или при ее полном отсутствии.

Поражение организма новорожденного ВПГ 5 типа может спровоцировать развитие патологических процессов не только во внутренних органах, но и затронуть центральную нервную систему. Развивается герпетический энцефалит. В 65% случаев болезнь заканчивается смертью ребенка, и только 10% из выживших, с поражением ЦНС развиваются физически и умственно соответственно возрасту.

При беременности на ранних сроках (до 12 недель) активация вируса или первое заражение очень опасны для плода, поскольку происходит формирование всех органов. Патология может спровоцировать самопроизвольный аборт, смерть малыша в утробе.

Герпетические поражения жизненно важных органов могут привести к летальному исходу. К примеру, запущенность гепатита приводит к печеночной недостаточности, уровень смертности составляет 30%. Отсутствие терапии пневмонии в 80% приводит к смерти пациента.

При несвоевременном лечении энцефалита 80% пациентов впадают в кому. Смертность составляет 30%, однако полного восстановления всех функций организма возможно добиться только в 2% случаях. У остальных пациентов могут быть судорожные припадки, стойкие интеллектуальные нарушения (слабоумие), болезнь Альцгеймера.

Профилактика

Защититься от проникновения вируса в организм практические невозможно. Основные цели профилактики направлены на укрепление организма, поддержание иммунной системы.

Важно! При сильном иммунитете попадание вируса в организм не провоцирует развитие патологических процессов.

Необходимо вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, исключить все вредные привычки, сбалансировано питаться, избегать стрессовые ситуации, полноценно отдыхать. Своевременное лечение любых патологий поможет в короткие сроки восстановить иммунную защиту организма. Кроме этого, рекомендуется в полной мере соблюдать личную гигиену, отдавать предпочтение только защищенному половому контакту.

При появлении герпесной сыпи на теле необходимо срочно и правильно лечить заболевание. Во избежание разноса инфекции нельзя самостоятельно прокалывать пузырьки. После контакта с эскудантом (жидкость в пузырьках) нужно обязательно вымыть руки.

Лучшая защита для ребенка – это планирование беременности. На этом этапе пара проходит полное обследование. Пациентки, у которых обнаружены антитела к ЦМВ, находятся под строгим наблюдением гинеколога, инфекциониста, вирусолога на протяжении всей беременности.

Герпес внутри организма развивается под прикрытием симптомов более безопасных болезней. Своевременная диагностика, адекватное лечение способны предотвратить развитие угрожающих здоровью и жизни человека последствий. Попав единожды в организм, вирус остается в нем навсегда, при малейших сбоях могут возникать патологические процессы. С помощью поддержания иммунитета на должном уровне можно добиться полного контроля над вирусом.

Возбудители криптоспоридиоза - кокцидии рода Cryptosporidium, относящиеся к семейству Cryptosporidiae Lider. 19-20 представителей единого рода Cryptosporidium обнаружены у животных 4 основных классов: рыб (С. nazorum), рептилий (С. crotali), птиц (С. mellagradis) и млекопитающих (С. muris). По современным данным, последний из этих видов, не имеющих между собой морфологических и даже антигенных различий, обозначается не как С. muris, а как С. parvum. Под этим названием (или просто как Cryptosporidium) этот вид упоминается в медицинской литературе.

Криптоспоридии были выделены у разных млекопитающих, птиц и рептилий еще в 1907 г., но только в 1976 г. стало известно, что они поражают человека. Этому способствовали такие обстоятельства, как недостаточное знакомство практических врачей с этими простейшими, мнение о непатогенном характере криптоспоридий и трудности их обнаружения в кишечных выделениях с помощью рутинных методов исследования.

В последние годы достигнуты определенные успехи в области изучения эпидемиологии криптоспоридиоза. Распространен он практически повсеместно. Исследования, проведенные в США и в разных странах Европы, Африки, Азии и Австралии, показали большое значение криптоспоридий как этиологического фактора диа-рейных заболеваний у человека. Механизм передачи - в основном фекально-оральный (через пищевые продукты, воду, молоко). Возможна передача контактно-бытовым путем. Ооцисты С. parvum резистентны к большинству дезинфектантов, используемых в больницах и лабораториях. С эпидемиологической точки зрения важен тот факт, что инвазивные стадии ооцист могут выживать в кишечных выделениях больных при попадании во внешнюю среду на протяжении 2 нед после прекращения диареи. О значении санитарно-гигиенических условий, в том числе изменения характера питания, физико-химических свойств воды, изменения климатических условий, свидетельствует тот факт, что криптоспоридии являются одним из этиологических факторов диареи путешественников. В связи с этим вероятно, что вторым механизмом возникновения заболевания является активация инвазии у здоровых носителей.

Естественным источником инвазии для человека являются различные млекопитающие, в основном сельскохозяйственные (телята, ягнята), а также другие животные, связанные с местами проживания людей (грызуны и т.д.).

Имеются убедительные данные о том, что криптоспоридиоз может передаваться от человека к человеку. Об этом свидетельствуют случаи заражения детей в детских учреждениях, внутрибольничные вспышки и случайные заражения лабораторного персонала. Известны случаи внутрисемейных заражений, при которых взрослые обычно заражались от детей.

Существует вероятность передачи криптоспоридий половым путем у мужчин-гомосексуалистов (аналогично передаче амеб или лямблий).

Более чем в 80% случаев заболевание носит спорадический характер, остальные 20% составляют групповые заболевания, в том числе водные вспышки. Ооцисты были выделены из водопроводной и речной воды и из сточных вод на полях орошения.

Важнейшим признаком инвазии криптоспоридиями является водянистая диарея, в основе которой, по-видимому, лежат мальабсорбция и осмотическая гиперсекреция, возникающие из-за механической деструкции стенки кишечника и нарушения ферментных и/или иммунных механизмов. Токсины у криптоспоридий не обнаружены.

Защитные функции организма при криптоспоридиозе имеют некоторые особенности. Прежде всего это относится к возрастному фактору неспецифической резистентности. Среди млекопитающих заболевают в основном молодые особи. Интересно, что у людей подобных возрастных различий нет: взрослые болеют так же часто, как и дети. У человека важнейшим фактором, определяющим восприимчивость к этой инвазии и тяжесть ее течения, является состояние иммунитета. Об этом свидетельствует тот факт, что если до начала 80-х годов были известны лишь единичные случаи заболевания людей, то со времени появления первых случаев СПИДа криптоспоридиоз вышел на одно из первых мест в качестве оппортунистического заболевания.

Криптоспоридиозом в основном болеют люди с нарушением иммунитета, вызванным тем или иным заболеванием или иммуно-супрессивной терапией. Доказана роль гуморального иммунитета, но главное значение имеет нарушение функции Т-клеток. Хотя криптоспоридиоз развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и является СПИД-индикаторным заболеванием, описано (пока единственное наблюдение в мире) длительное тяжелое течение криптоспоридиоза у больного во время острой инфекции на стадии первичных проявлений (НА), что авторы связывают с выраженной транзиторной иммуносупрессией.

В основе клинических проявлений при криптоспоридиозе лежит острый диарейный синдром, развивающийся через 3-8 дней после заражения и протекающий по типу острого энтерита или гастроэнтерита. Выраженность симптомов в значительной мере зависит от состояния иммунной системы больного. У больных без иммунодефицита обильный водянистый (холероподобный) стул с неприятным запахом с частотой до 20 раз в сутки отмечается в среднем на протяжении 1 нед (реже 2 нед). Больной теряет при этом от 1 до 15-17 л жидкости в день. Профузный понос сопровождается умеренными спастическими болями в животе, рвотой, тошнотой, небольшим повышением температуры тела (не выше 38 °С), отсугствием аппетита, головной болью. Обычно наступает выздоровление, но у ослабленных детей болезнь может продолжаться более 3 нед и закончиться фатально.

Улиц с различными нарушениями иммунитета, особенно у больных СПИДом, заболевание обычно принимает хронический характер (до нескольких месяцев, если больной не умирает раньше), иногда с рецидивами, сопровождается резким уменьшением массы тела (слим-синдром). В отдельных случаях болезнь может приобретать характер колита с появлением крови и слизи в кале.

Приводим собственное клиническое наблюдение за больным с криптоспоридиозом кишечника.

У больного В., 39 лет, диагноз ВИЧ-инфекции (стадия IIB) был поставлен летом 1990 г. До апреля 1991 г. самочувствие больного было удовлетворительным. Затем стали возникать 2-3-дневные периоды, когда стул был учащен до 5-6 раз в сутки. При этом аппетит не нарушался, болей в животе не было, температура тела не повышалась. Через 4 мес периоды диареи стали сопровождаться повышением температуры тела до 38-39 °С, ухудшением аппетита. Нарастала слабость: в дни, когда был понос, больной не мог работать (по профессии он - артист эстрады). За 7 мес масса тела уменьшилась почти на 15 кг. Осенью 1991 г. больной находился на стационарном лечении в Санкт-Петербурге, где был диагностирован криптоспоридиоз кишечника и проведено комплексное лечение (ретровир, три-хопол и фуразолидон), на фоне которого отмечался непродолжительный эффект - диарея прекратилась на несколько дней. После выписки на 6-й день больной был госпитализирован в нашу клинику в связи с возобновлением диареи. При осмотре больной истощен (при выписке из больницы Санкт-Петербурга масса тела 61 кг, при осмотре - 57 кг). В отделении продолжалась диарея (15-20 раз в сутки). Стул периодически терял каловый характер, становился холероподобным, был зловонным. Температура тела периодически повышалась до субфебрильной.

Анализ крови: Hb 90 г/л, эр. 3,0 10 12 /л, л. 2,2 10 9 /л, п. 6%, с. 10%, э. 4%, лимф. 72%, мон. 8%; СОЭ 16 мм/ч. Уровень СD4-лимфоцитов 0,03 10 9 /л. В кале обнаружены криптоспоридии. Лечение включало АЗТ, фестал, би-фикол, трихопол, введение солевых растворов внутрь и внутривенно, нормальный человеческий иммуноглобулин, гемотрансфузии. Больной находился в нашей клинике до конца апреля 1992 г. Удалось достичь уменьшения диареи (до 2-3 раз в сутки). Больной был выписан по его просьбе в связи с необходимостью отъезда в родной город. Через 4 мес мы получили сообщение о его смерти.

Поражение органов брюшной полости при криптоспоридиозе может быть обнаружено на рентгенограмме. При исследовании желудка видны деформация стенок и утолщение складок слизистой оболочки. При поражении двенадцатиперстной и тонкой кишки обычно видны спастические сокращения кишечной стенки, резко выраженное расширение просвета, атрофия ворсинок слизистой оболочки, гиперсекреция и утолщение складок.

Довольно часто у больных СПИДом наблюдается сочетание кишечной и внекишечной локализации болезни. В Испании (1994 г.) описано 2 таких наблюдения. В одном случае энтерит сочетался с поражением легких, саркомой Капоши и пневмоцистной пневмонией, в другом был диагностирован криптоспоридиозный бескаменный холецистит и панкреатит на фоне диссеминированного туберкулеза. В разделе «Поражения органов дыхания» мы приводили клиническое наблюдение быстрого злокачественного течения туберкулеза, который протекал в сочетании с криптоспориди-озом кишечника. Французские авторы сообщили о больном с длительной лихорадкой и одышкой, у которого диагностировали криптоспоридиоз кишечника и генерализованную цитомегаловирусную инфекцию (язвенный эзофагит, холангит, вирусемия). Терапия фоскавиром эффекта не дала. Оказалось безуспешным и лечение подозреваемого туберкулеза легких. При биопсии легкого на поверхности эпителия склерозированных бронхиол обнаружены скопления криптоспоридий. Описан эрозивный гастрит, вызванный криптоспоридиями: в клинике преобладали рвота и диарея, а при гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки желудка выявлен эрозивный процесс с большими скоплениями возбудителя.

Проведено ретроспективное изучение историй болзни 82 больных ВИЧ-инфекцией, которые заразились криптоспоридиями во время крупной водной вспышки в марте 1993 г. в США. У большинства (38%) оказалась пораженной желчевыделительная система. Низкий уровень СD4-лимфоцитов (менее 0,05 10 9 /л) был фактором, способствующим развитию клинической симптоматики. Общими симптомами были тошнота и рвота, боли в правом подреберье, изменение печеночных проб (особенно повышение активности щелочной фосфатазы). При УЗИ часто выявляли изменения в желчных протоках. 4 больным потребовалась холецистэктомия.

В Испании сообщено о 5 случаях бескаменного холецистита, вызванного криптоспоридиями, у ВИЧ-инфицированных больных. У всех больных отмечались лихорадка, уменьшение массы тела, боли в животе, диарея, анорексия и астения, а также наблюдались признаки холестаза. При УЗИ у всех больных выявлено увеличение и растяжение желчного пузыря, утолщение его стенок и отсутствие камней, у 4 больных - растяжение общего желчного протока. При эндоскопической ретроградной холангиографии у 4 больных выявлен стеноз общего желчного протока, а также отечный и «торчащий» фатеров сосок.

При использовании соответствующих консервантов ооцисты могут быть обнаружены в нативном материале, хранящемся в холодильнике, в течение 1 года.

Наряду с микроскопическими исследованиями для диагностики криптоспоридиоза в последние годы предложены также иммунологические методы: реакция флюоресцирующих антител, ИФА и иммунный блотинг.

Проблема лечения криптоспоридиоза остается нерешенной. Эффективных средств этиотропной терапии пока нет. У больных без нарушений функции иммунной системы необходимости в этио-тропных препаратах нет. Полноценная диета (стол № 4), пероральный прием адекватного количества жидкости (солевые растворы) достаточны для излечения больных с легким или среднетяжелым течением болезни.

В связи с длительным, хроническим характером болезни и тяжелым ее течением у больных СПИДом необходимо проведение с первых дней болезни комплексной терапии, включающей назначение современных противоретровирусных препаратов (что может способствовать купированию диареи, если больной не получал таких препаратов раньше), оральной или внутривенной регидратации, ферментных препаратов, симптоматических средств. В качестве этиотропных было испытано около 80 различных средств, однако ни одно из них не было достаточно эффективным. У сельскохозяйственных животных с успехом применяется полимиксин с фуразолидоном, но у человека эти препараты не дают эффекта.

У отдельных больных были эффективны спирамицин, азитро-мицин, трихопол, фуразолидон, кларитромицин, парамомицин, атовахон и др.

Имеются ограниченные сведения об успешном применении трансфер-фактора, приготовленного из лимфоцитов телят, перенесших криптоспоридиоз.

Наиболее современные препараты рекомендует Университет Джона Гопкинса. Это парамомицин (500 мг 4 раза в сутки перорально в течение 2 нед или более), нитазоксадин (1 г в день), октреотид (50-500 мг 3 раза в сутки подкожно или внутривенно), азитромицин (перорально 1,2 г 2 раза в 1-е сутки, затем 1,2 г/сут в течение 27 дней, а затем 0,6 г ежедневно). При этом необходимы комбинированная противоретровирусная терапия, калорийное питание, при необходимости парентеральное.

Изоспороз

Изоспороз встречается гораздо реже, чем криптоспоридиоз. В течение многих лет I. belli обнаруживались только в тропических странах, однако уже вскоре после появления первых случаев СПИДа число публикаций, посвященных изоспорозу, стало резко возрастать. За период с 1985 по 1992 г. в Лос-Анджелесе изоспороз обнаружен у 127 (1,0%) больных СПИДом с преобладанием у лиц, родившихся за рубежом (3,2%) и особенно прибывших из Эль Сальвадора (7,4%) и Мехико (5,4%), а также у всех лиц испанской этнической группы (2,9%).

Изоспороз, длящийся более 1 мес, считается, по определению центров по контролю за болезнями (США), одним из диагностических критериев СПИДа.

Жизненный цикл I. belli по существу такой же (с незначительными отличиями), как у Cryptosporidium; он характеризуется чередованием бесполого (во внешней среде и в организме хозяина) и полового (только в организме человека) размножения. Инфективная форма - зрелая ооциста, из которой выходят спорозоиты, внедряющиеся в эпителиальные клетки кишечника. В дальнейшем развитие идет по схеме: спорозоит-трофозоит-шизонт-мерозоит. Этот процесс бесполого размножения многократно повторяется и приводит к массивному поражению эпителия кишечника. Половой цикл размножения начинается с трансформации мерозоитов в мужские (микрогамонты) и женские (макрогамонты), которые затем превращаются в микро- и макрогаметоциты. Из них в последующем образуются зиготы, превращающиеся в незрелые ооцисты. Ооцисты выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где в течение 2-3 сут становятся спороцистами. В каждой из них приблизительно через 24 ч появляется по 4 спорозоита. Весь цикл развития повторяется снова.

Изоспороз - антропоноз. Единственным хозяином I. belli является человек. Основной механизм заражения - фекально-оральный.

До настоящего времени не описано ни одного случая заражения человека от животных, хотя известны многочисленные виды изоспор, вызывающих заболевания у животных.

Патогенез заключается в том, что эндогенные стадии изоспор поражают эпителий тощей и подвздошной кишки, в результате чего ворсинки эпителия атрофируются, образуется экссудат (состоящий в основном из лейкоцитов), происходит гиперплазия крипт и метаплазия энгероцитов.

Инкубационный период при изоспорозе (от поглощения ооцист до появления неспорулированных ооцист в кале) длится от 7 до 10 дней. Тяжесть течения болезни у больных без нарушений иммунной системы резко отличается от таковой у больных СПИДом. У больных с нормальным иммунитетом изоспороз протекает кратковременно (не более 2 нед) и заканчивается самостоятельным выздоровлением. В отличие от этого у больных СПИДом изоспороз - тяжелая кишечная инвазия, часто приводящая к летальному исходу. Основной клинический синдром - диарея (энтерит или энтероколит). В кале выявляются высокое содержание жирных кислот (стеаторея), а также часто большое количество кристаллов Шарко-Лейдена. В отдельных случаях в кале может обнаруживаться кровь. Диарея сопровождается тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, лихорадкой, головной болью, анорек-сией. У больных СПИДом длительная инвазия приводит к значительному уменьшению массы тела. В крови отмечается выраженная (до 60%) эозинофилия (что часто заставляет исключать глистную инвазию), которая сохраняется около 1 мес.

На поздних сроках болезни при ее прогрессировании характерны потеря белков и жиров и нарушение всасывания витаминов.

У больных СПИДом заболевание может длиться несколько месяцев, приобретая хроническое течение. Уменьшение массы тела у них составляет 15-20 кг и более. Хроническая форма характеризуется диарейным синдромом, спастическими болями в животе, вздутием кишечника, субфебрильной температурой тела. Развивается похудание вплоть до развития слим-синдрома.

Следует отметить, что клиническая картина изоспороза у больных СПИДом известна по описаниям, приведенным в зарубежной литературе; в нашей стране немногочисленные случаи изоспороза описаны пока только у больных без нарушений иммунной системы.

Единственным методом лабораторной диагностики изоспороза является обнаружение ооцист в испражнениях по той же схеме, которая применяется при криптоспоридиозе. В специальных руководствах описаны методы окраски ооцист. В свежеполученных пробах кала обнаруживают ооцисты эллипсоидной формы размером 20-30 мкм. Если проба испражнений отстаивается в течение суток при комнатной температуре, то в ней могут быть обнаружены также споробласты, подвергающиеся делению с образованием спороцист. В кале обычно находят остатки непереваренной пищи и кристаллы Шарко-Лейдена, лейкоциты обычно отсутствуют. Количество ооцист в кале невелико, поэтому применяют методы флотации.

Лечение изоспороза должно быть комплексным, включающим противоретровирусные препараты, этиотропное в отношении изос-пор средство, патогенетическую (возмещение потерь жидкости) и симптоматическую терапию.

Среди этиотропных средств многие препараты (бисептол, фан-сидар, трихопол, рокситромицин, диклазурил и др.) не очень эффективны. Наиболее эффективной признана следующая схема: пириметамин 160 мг + сульфадиазин 800 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней. Затем проводят поддерживающее лечение, назначая препараты 2 раза в сутки в течение 3 нед. В качестве поддерживающего препарата можно использовать также бисептол.

Исследования, проведенные в Лос-Анджелесе, показали, что использование триметоприм-сульфаметоксазола (бисептола) для профилактики пневмоцистной пневмонии эффективно и в отношении изоспороза (при первичной его профилактике или в отношении обострения латентной инвазии). Риск заболевания изоспорозом повышен у больных ВИЧ-инфекцией, не получавших профилактического лечения пневмоцистной пневмонии. Считают, что профилактика изоспороза необходима у тех больных ВИЧ-инфекцией, которые путешествуют по Латинской Америке.

Микроспоридиоз

Основными клиническими синдромами при инфекции, вызываемой Encephalitozoon cuniculi, являются неврологические расстройства, гепатит, перитонит, Enterocytozoon bieneusi - диарея, Septata intestinalis - диарея, генерализованная инфекция, Nosema corneum - кератит со снижением остроты зрения, Nosema connori- генерализованная инфекция, Microsporidium ceylonensis - язвенный кератит, Microsporidium africanum - язвенный кератит, Pleistophora spp. - миозит, Encephalitozoon hellem - кератоконъюнктивит, бронхит, инфекция мочеполовых путей, генерализованная инфекция.

У больных СПИДом микроспоридиоз часто проявляется как тяжелая хроническая диарея с водянистым стулом, приводящая к резкому уменьшению массы тела. В Нью-Йорке у 39% больных СПИДом причиной диареи были микроспоридии; при этом у всех больных отмечены очень низкий уровень СD4-лимфоцитов и нарушение всасывания Д-ксилозы.

Ведущее место занимает инфекция, вызываемая Е. bieneusi, при которой поражается слизистая оболочка двенадцатиперстной и тонкой кишки. В клинике преобладают диарея (с нарушением всасывания ксилозы и жира), снижение аппетита, похудание, возможно поражение желчных протоков. Чаще всего у больных СПИДом эта инфекция приобретает генерализованный характер с поражением почти всех органов (печень, почки, головной мозг, надпочечники, лимфатические узлы, мелкие мышечные артерии, глаза, половые ораны). При этом воспалительные изменения обнаруживаются редко. Чаще выявляют умеренную гранулематозную реакцию с инфильтрацией макрофагами и лимфоцитами или локальные некрозы, в которых находятся микроспоридии.

Второй по значимости является инфекция, обусловленная Е. hellem, так как у больных СПИДом она также часто протекает как генерализованный процесс. Ведущим в клинике является кератоконъюнктивит, а при генерализации преимущественно поражаются эпителий мочеполовых органов, органы дыхания, глаза. Описан случай диссеминированной инфекции Е. hellem, приведший к смерти ВИЧ-инфицированного молодого человека, который уже перенес два эпизода пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусный колит, диссеминированный атипичный микобактериоз. На фоне низкого уровня СD4-лимфоцитов (0,032 10 9 /л) появились симптомы почечной и дыхательной недостаточности и больной погиб. На аутопсии пораженными Е. hellem оказались почечные канальцы, мочевой пузырь, мочеточники, трахея, бронхи, легкие, глаза. В легких были обнаружены также Е. coli, Klebsiella pneumonia и М. avium.

Диарея может быть связана и с инфекцией Septata intestinalis, при которой глубоко поражается слизистая оболочка тонкой кишки с образованием микронекрозов и язв. Из кишечника микроспоридии могут проникать в эпителий желчных протоков или другие ткани (гематогенная диссеминация). Развивается профузная диарея (с нарушением всасывания жиров и ксилозы), которая может длиться месяцами, приводя к развитию слим-синдрома. Этот возбудитель также склонен к диссеминации; описано поражение почти всех органов - кишечника, мочеполового тракта, желчных протоков, глаз, органов дыхания, головного мозга.

Схема лечения микроспоридиоза пока еще разработана недостаточно. В настоящее время наиболее эффективным считается альбендазол (400 мг 2 раза в сутки). Имеются сведения об эффективности метронидазола.

Амебиаз

К другим протозойным заболеваниям желудочно-кишечного тракта, которые следует выделить, так как они преимущественно поражают одну из самых больших групп риска - гомосексуалистов, относятся амебиаз и лямблиоз. В литературе описаны немногочисленные наблюдения заболеваний, вызванных этими простейшими, у ВИЧ-инфицированных больных. Следует помнить, что эти возбудители не всегда вызывают клиническую картину заболевания, но такие больные могут быть источником заражения.

Во всем мире амебиазом заражено около 500 млн человек, однако инвазионная форма заболевания наблюдается не более чем у 10% зараженных (преимущественно в тропических странах).

Патогенные свойства Entamoeba histolytica определяются действием изоэнзимов, характеристика которых неодинакова у вирулентных и авирулентных штаммов. В организме хозяина Е. histolytica персистирует в форме трофозоитов, а во внешней среде - в виде цист. Попавшие в организм цисты переходят в стадию трофозоита преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

Передача амебиаза половым путем у гомосексуалистов была впервые описана в 1967 г. в Нью-Йорке. С тех пор регистрируется эндемическое распространение амебиаза в этой группе риска.

Основной метод диагностики - многократное исследование свежевыделенного кишечного содержимого с целью обнаружения трофозоитов и цист. При выраженной клинической картине обнаруживают трофозоиты-гематофаги (содержащие эритроциты).

Наиболее эффективным средством лечения является метронидазол в комплексе с диодохином. По мнению ряда авторов, лечение «бессимптомных» носителей цист нецелесообразно ввиду большой их численности и в целом доброкачественного течения болезни. Что касается лечения ВИЧ-инфицированных, то центры по контролю за болезнями (США) считают его обязательным в связи с возможной конверсией авирулентных форм возбудителя в вирулентные и воздействием их на иммунную систему больного.

Лямблиоз

Заражение Giardia lamblia лишь в последние годы признано причиной диарейных заболеваний. Лямблиоз привлек внимание в 70-80-е годы в связи с его широким распространением (5-20%) среди гомосексуалистов (кишечный синдром гомосексуалистов). Если учесть, что фактором, способствующим заболеванию лямб-лиозом, является иммунодефицит (наряду с недостаточностью питания), то становится понятной вероятность развития лямблиоза у ВИЧ-инфицированных больных.

Лямблиоз относится к убиквитарным инфекциям. Заражение цистами происходит через воду и продукты питания. В верхнем отделе тонкой кишки из цисты выходят 4 трофозоита грушевидной формы, имеющие поверхностные жгутики. Заболевание чаще описано у детей. Классические симптомы - тошнота, анорексия, рвота, водянистый стул, лихорадка, похудание - обычно наблюдаются в течение от одной до нескольких недель. У больных с иммуноде-фицитами наблюдается переход заболевания в хроническую форму.

Для диагностики лямблиоза применяются те же методы, что и при амебиазе. Часто обнаруживают лямблии в содержимом двенадцатиперстной кишки.

Препарат выбора для лечения - метронидазол. Альтернативный препарат - фуразолидон.

Циклоспороз

Циклоспора (Cyclospora caetanensis) - новый представитель кокцидий, патогенных для человека, первые сообщения о котором появились в начале 80-х годов в связи с выделением криптоспоридиеподобных, больших криптоспоридий у ВИЧ-инфицированных больных на Гаити, а также у переселенцев из Южной и Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, Африки, т.е. из стран с влажным тропическим и субтропическим климатом.

До настоящего времени не выявлен другой вид циклоспор, поражающих человека. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями в виде ооцист диаметром 8-10 мкм, похожих на крупные ооцисты криптоспоридий. Ооцисты содержат по 2 спо-роцисты, которые в свою очередь содержат по 2 спорозоита.

По-видимому, передача происходит водным путем и с продуктами питания, загрязненными ооцистами (сырая вода, молоко). Описаны вспышки циклоспороза, связанные с повреждением водопроводной системы, случайным употреблением воды из аквариума и др.

Клиническая картина циклоспороза сходна с симптоматикой криптоспоридиоза и изоспороза. Длительность инкубационного периода составляет 1-7 дней. При диарее, которая может продолжаться несколько месяцев, у больных наблюдается значительное уменьшение массы тела. Основными симптомами, сопровождающими диарею, являются тошнота, рвота, ухудшение или отсутствие аппетита, метеоризм, иногда боли в животе. Испражнения больных имеют вязкую консистенцию, окрашены в коричневато-зеленый цвет. В 60-70% случаев начало болезни острое. Повышение температуры тела нехарактерно. Описаны наблюдения, в которых у ВИЧ-инфицированных больных диарея, вызванная циклоспорами, спонтанно прекращалась, чего не наблюдается ни при криптоспоридиозе, ни при изоспорозе.

У ВИЧ-инфицированных больных циклоспоры могут поражать желчевыводящую систему.

Диагностика заключается в обнаружении циклоспор в фекалиях с использованием методов обогащения. Препараты окрашивают по Цилю-Нильсену, сафранином по Кестеру и азурэозином по Романовскому-Гимзе. В препарате циклоспора выглядит как округлое тельце диаметром 8-10 мкм, содержащее различное число гранул.

Пустые цисты часто имеют форму полумесяца. Гранулы при добавлении раствора йода окрашиваются в коричневый цвет. При использовании кислотных красителей циклоспоры окрашиваются в розовый или красный цвет.

Лечение должно быть комплексным, с возмещением потерь жидкости и применением ферментных препаратов. Из этиотропных средств, по сообщениям большинства авторов, наиболее эффективен триметоприм-сульфаметаксозол (160 мг триметоприма и 800 мг сульфаметоксазола 2 раза в сутки).

Бластоцистоз

Blastocystis hominis - патогенное простейшее, вызывающее диа-рейный синдром как у людей без нарушений иммунной системы, так и у больных с иммуносупрессией. Бластоцисты широко распространены. Обнаруживают их в фекалиях здоровых и больных людей, часто в сочетании с другими кишечными патогенными и непатогенными возбудителями. В Германии В. hominis обнаружены в фекалиях у 38% ВИЧ-инфицированных больных, причем больший риск для заражения был у гомосексуалистов.

На ранних стадиях ВИЧ-инфекции в основном имеет место носительство, а на поздних возникает диарея, напоминающая таковую при криптоспоридиозе. В клинике у больных преобладают, кроме выраженной персистирующей диареи, тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в животе. Возможны озноб и повышение температуры тела.

Наиболее доступный метод диагностики - микроскопическое исследование мазков, приготовленных из подвергнутых обогащению фекалий, окрашенных по Романовскому, железным гематоксилином или трихромовым красителем.

Для этиотропного лечения используют метронидазол (0,5-2,0 г/суг от 4 дней до 2 нед или дольше).

Висцеральный лейшманиоз

Несмотря на то что висцеральный лейшманиоз (ВЛ) преимущественно наблюдается у людей без нарушений иммунитета в эндемичных районах, он может иметь важное значение у больных с нарушениями иммунной системы, в том числе у больных ВИЧ-инфекцией. Эта коинфекция в основном встречается в Южной Европе; больше всего больных выявлено в Испании, Франции и Италии, где поражено от 2 до 7% больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Поданным ВОЗ, в Южной Европе 25-70% случаев ВЛ у взрослых связано с ВИЧ-инфекцией, а 1,5-9% больных СПИДом страдают вновь приобретенным или реактивированным ВЛ.

Необходимо помнить, что очаги ВЛ сохранились на территории бывших союзных республик Средней Азии, Закавказья, в Казахстане, Дагестане, а также в Крыму, и у больных ВИЧ-инфекцией в России возможно развитие ВЛ. Уже имеется один такой случай, который мы описываем ниже.

Во Франции от больных СПИДом выделено 9 различных подвидов L. infantum, в том числе и 2 новых. Среди групп риска на первом месте инъекционные наркоманы (71,1%). Это, а также то, что лейшмании часто обнаруживают в периферической крови больных, позволяет считать, что возможна передача возбудителя через шприц.

Инкубационный период длится от 1 мес до 1 года. Локализация патологического процесса во многом определяет клиническую картину и характер иммунного ответа. Описаны случаи многолетней латентной инфекции и провокации развития заболевания под влиянием различных факторов.

Классическая картина развивается постепенно: нарастает слабость, повышается температура тела (вначале субфебрильная, затем высокая, лихорадка неправильного типа), увеличиваются печень и селезенка (в большей степени), появляется желтуха, развивается анемия, лейкоците- и гранулоцитопения.

Постепенно нарастает кахексия. На фоне развития вторичного иммунодефицита активируется и присоединяется банальная микрофлора, развиваются вторичные заболевания (пневмония, абсцессы, язвенные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта).

У больных ВИЧ-инфекцией, как свидетельствуют многочисленные наблюдения, могут наблюдаться как классические симптомы (хотя бы часть из них), так и атипичные признаки. По данным ВОЗ, типичная клиническая картина BЛ наблюдается у 84,2% больных, атипичная - у 15,8%. У 90,4% больных уровень CD4-лимфоцитов составляет менее 0,2 10 9 /л. Ответ на лечение у ВИЧ-инфицированных больных хуже, чем у не зараженных ВИЧ. Атипичное течение связано с сопутствующими другими оппортунистическими заболеваниями и атипичной локализацией лейшманий.

У нескольких больных во Франции описано скрытое течение BЛ, а лейшмании обнаруживали в крови или даже в нормальной коже. На юге Франции в 1986-1993 гг. ВЛ был диагностирован у 50 взрослых больных ВИЧ-инфекцией (у всех уровень CD4-лимфоцитов составлял менее 0,2 10 9 /л, в среднем 0,025 10 9 /л). Наиболее общими симптомами были лихорадка (84%), спленомегалия (56%), гепатомегалия (34%), панцитопения (62%); у 34% больных были поражены желудочно-кишечный тракт, кожа и легкие. У 47 (94%) больных лейшмании были обнаружены в костном мозге. Антитела к лейшманиям (ELISA) определяли только в 55% случаев. Испанские исследователи также показали, что ВЛ развивался у больных с уровнем СD4-клеток менее 0,2 10 9 /л, а основными проявлениями были симптомы поражения желудочно-кишечного тракта - диарея, дисфагия, боли в животе, ощущение дискомфорта в прямой кишке, желудочное или кишечное кровотечение. Наиболее часто поражались двенадцатиперстная кишка (90%) и желудок (75%), причем примерно у половины больных при эндоскопическом исследовании слизистые оболочки этих органов имели нормальный вид. У больного, проживавшего на юге Франции, ВЛ начался с поражения кожи (лейшмании были обнаружены в биоптате), а затем присоединилось поражение кишечника; пато-логоанатомическими находками были инфильтраты в миокарде и надпочечниках, сплошь состоящие из лейшманий.

Типичным для ВЛ при СПИДе является течение в виде смешанной инфекции (с другими тяжелыми оппортунистическими заболеваниями). Например, в 1990 г. A. Datry описали больного СПИДом, который перенес 2 рецидива пневмоцистной пневмонии, страдал саркомой Капоши, кандидозным поражением пищевода и двенадцатиперстной кишки. Во время эзофагодуоденоскопии были взяты биоптаты слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, в которых были обнаружены лейшмании. Назначено лечение глюкантимом и итраконазолом, не давшее особого улучшения. В клинике преобладали спленомегалия, диарея, прогрессирующая кахексия, дисфагия. За 1 мес уровень СD4-лимфоцитов снизился с 0,15 до 0,01 10 9 /л. Лечение было продолжено еще 1 мес, что привело к улучшению, а при повторном эндоскопическом исследовании и биопсии не обнаружены ни Candida albicans, ни L. infantum.

Приводим собственное наблюдение за первым больным ВИЧ-инфекцией и ВЛ - российским гражданином, который, по-видимому, заразился ВЛ в Крыму, куда в течение последних нескольких лет выезжал на отдых ежегодно.

Таким образом, у больного на стадии ВИЧ-инфекции IIIВ (СПИД) имели место тяжелое течение ВЛ, а также саркома Калоши, кандидоз слизистой оболочки полости рта, рецидивирующая герпетическая инфекция.

Наиболее эффективными этиотропными препаратами в комплексном лечении ВЛ у больных ВИЧ-инфекцией и ВЛ признаны липосомальный амфотерицин В и пятивалентная сурьма (глкжантим, солюсурьмин, солюстибозан, пентостам и др.).

Французские исследователи отмечают 100% эффективность амфотерицина В; пятивалентная сурьма давала хороший терапевтический эффект только у 50% больных. Но ни одно из средств не гарантировало развития рецидивов, которые наблюдались почти у всех больных. Средняя продолжительность жизни больных на фоне поддерживающего лечения (те же препараты, пентамидин, итра-коназол) составила 13 мес.

Неважно, какой из типов герпеса присутствует у человека, он вредит внутренним органам, поражая покровные ткани, и по мере распространения инфекции симптомы доставляют больному массу проблем. Если внешне инфекция проявляется в виде высыпаний на губах и носу, то внутренний герпес затрагивает печень, легкие, влагалище, эпителий матки, ЖКТ, мочеиспускательный канал. Мнения докторов сводятся к тому, что цитомегаловирус живет внутри каждого человека, и как только появляется благоприятные условия в виде простуды или снижения иммунитета, он быстро активизируется. Большая часть населения, а это около 95%, являются носителями внутреннего герпеса, но чаще всего он проявляется после 35-40 лет.

Особенности инфекции и пути заражения

В современной медицине предпосылками появления герпеса являются:

1. Заражение вирусами 1 и 2 типа.
2. Поражение микроорганизмом Varicella zoster, вызывающие опоясывающий герпес.
3. Герпетиформная экзема Капоши – тяжелая форма проявления вируса.

Процесс распространения цитомегаловируса, вызываемого штаммом 5 типа, по кровотоку и затем по всему телу называется вирусемией. Вирусемия может быть первичная, когда инфекция сразу распространяется по крови и циркулирует, и вторичная, когда вирус после размножения по всему организму вновь попадает в кровь и цикл повторяется.

Имеются три основные формы внутреннего герпеса 5 штамма:

1. Острые проявления гепатита.
2. Эзофагит.
3. Все виды пневмонии.

Диагностировать вирус 5 типа можно по герпетическим образованиям на влагалищных стенках, в области гортани, на мочевом пузыре, трахее, уретре, он отвечает конкретно за поражение внутренних органов.

Если не удается установить, когда произошел процесс инфицирования, то точно можно сказать, что для этого нужен близкий или интимный контакт с зараженным. Основные пути поражения герпесом:

• Заражение через слюну воздушно-капельным путем, когда она попадает в полость рта здорового человека.
• Половой акт, после которого инфекция через сперму остается на станках влагалища.
• Через молоко матери к своему малышу.
• По крови через плаценту женщины по время родов.
• Гемотрансфузионный.

Вирус герпеса поражает в большей степени людей с угнетенным иммунитетом, больных СПИДом или онкологическими заболеваниями, но может не проявлять себя на протяжении жизни.

Симптомы

Сложно выявить признаки проявления цитомегаловируса, если у человека появляется лихорадка, слабость и головная боль, не всегда указывающие на то, что герпес внутри организма активизировался. На практике человека могут беспокоить затяжные бронхиты или патологии мочеиспускательной системы, свидетельствующие о разрастании вируса. Симптоматика проявляется наличием схожих с другими заболеваниями признаков, проявляется в разных органах (см. табл.).

Если симптомы проявляются по нарастающей в течение двух недель, то стоит обратиться к врачу для сдачи анализа ПЦР и ИФА, показывающих возбудителя и антитела.

Герпетическая инфекция у новорожденного

После активизации цитомегаловируса в организме ребенка, летальный исход составляет 65%, и только один ребенок из десяти с поражением нервной системы способен нормально развиваться. Сравнивая первичное и вторичное заражение беременной женщины, во втором случае риск появления осложнений у плода меньше. Важно не допустить активирование вируса у беременной женщины в первом триместре, когда у плода происходит формирование всех органов.

Наибольшая опасность для младенцев в том, что цитомегаловирус может проявлять основные симптомы на поздней стадии, когда уже сложно помочь. С этой целью женщинам рекомендуется лечить герпес внутренних органов до предполагаемой беременности.

Диагностика

Понять, что такое герпесвирусная инфекция можно, проводя лабораторные и инструментальные исследования, в ходе которых обнаруживаются специфические антитела к вирусу.

Поставив предварительный диагноз цитомегаловирусной инфекции, проводятся такие методы диагностики:

• ПЦР метод заключается в выявлении клеток вируса в моче, крови, слюне или выделений из половых органов на основе их посева. Результаты не дают информацию об активности развития вируса, только подтверждают его наличие или отсутствие.
• Посев на культуру клеток дает возможность оценить быстроту прогрессирования герпеса, после чего назначается эффективная терапия.
• Наличие антител IgM говорит о наличии первичной инфекции, IgG – о контакте с зараженным человеком и инфицировании, после чего человек остается носителем вируса пожизненно.

При проведении диагностики учитывается список антибиотиков, которые подходят, наличие или отсутствие высыпаний, беременности, температуры.

Лечение

Если появившийся герпес со стремительной скоростью сказывается и распространяется на внутренних органах, первым делом потребуется помочь врача. Чтобы правильно диагностировать симптомы, и лечение было начато незамедлительно, пациента кладут в стационар, где назначается противовирусная или иммуностимулирующая терапия, а в случае лихорадки дополнительно жаропонижающие средства.

Для определения того, какие именно иммуномодуляторы подойдут больному, проводится иммунограмма. Так как полностью устранить вирус из организма невозможно, используют препараты, устраняющие вспышку инфекции, восстанавливающие пораженные органы.

Цитомегаловирус лечится такими иммуностимулирующими препаратами:

1. Виферон.
2. Цитровир.
3. Цитрабин.
4. Ганцикловир.

В качестве антибиотиков назначаются Амоксициллин и Амоксиклав, а наиболее популярные противовоспалительные препараты – Ацикловир и Вацакловир.

Наиболее подвержены инфицированию категории людей:

• Пациенты, имеющие заниженный иммунитет.
• Кормящие и беременные женщины.
• Больные СПИДом и ВИЧ.
• Доноры крови.
• Больные онкологией.
• Пациенты с сахарным диабетом.

Цитомегаловирусная инфекция, принадлежащая к герпесу 5 типа, не вылечивается полностью, но проводятся исследования глициризиновой кислоты, которая, по прогнозам, способна будет победить недуг. Если вирус протекает без симптомов, он не нуждается в лечении.

Профилактика

После того как выявлен герпес внутренних органов и соответствующие симптомы, начинается лечение цитомегаловируса препаратами, в комплексе с предписаниями врача по питанию и образу жизни.

1. Лечение пациента следует проводить под присмотром медперсонала в стационаре.
2. Если цитомегаловирусом поражен пищевод, назначается специальная диета, при котором питание должно быть здоровым и сбалансированным.
3. Больной должен отказаться от алкогольных напитков, курения, употребления газированных напитков.
4. Если поражены герпесом легкие важно принимать лекарства, препятствующие распространению инфицированных микроорганизмов по всему телу. На запущенной стадии назначаются дополнительно препараты для отхождения мокроты из легких, такие как АЦЦ или Гербион, которые могут принимать взрослые и дети.
5. Мази Виферон или Зовиракс больной может принимать, если герпесная инфекция поражает области ушей или носа.
6. Рекомендовано принимать витаминные комплексы для повышения иммунитета.
7. Ежедневно человек должен употреблять свежие соки из фруктов или овощей, к примеру, яблочные, морковные, свекольные.

При появлении первых симптомов цитомегаловируса следует определиться с врачом, как лечить инфекцию, пройти обследование, сдать анализы. Несмотря на то что на данный момент не найдено лекарства, полностью излечивающего недуг, препараты способны погасить воспалительный процесс, убрать болезненные симптомы. Длительное отсутствие лечения приводит к почечной недостаточности, миокарду сердца, поражению слизистых оболочек ЖКТ, внутренних половых органов и др.

Чем лечить внутренний герпес?

Внутренние органы значительно поражаются во вторичном периоде. По существу нет ни одного внутреннего органа, который щадится инфекцией. Чаще отмечают поражения сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Поражения сосудов патологоанатомически констатированы (В. В. Иванов, Лукомский) даже в первичном периоде. Клинически это подтверждается нарушением проницаемости сосудов. Терешкович в нашей клинике наблюдал при первичном сифилисе резкое нарушение проницаемости кровеносных капилляров у 1,4% больных, при вторичном свежем сифилисе - у 25%, вторичном рецидивном - у 49%. Поражение сосудов при сифилисе уже в раннем периоде не представляет сомнений. Изменения сосудов, однако, поддаются лечению, и Терешкович у 72% больных мог отметить сдвиг в благоприятную сторону или возврат к нормальной проницаемости после первого курса обычной специфической терапии.

Универсальное поражение лимфатической системы возникает уже в первичном периоде. Во вторичном периоде лимфатическая система продолжает оставаться местом скопления спирохет, но в то же время и местом интенсивной ответной реакции организма. Этой ответной реакцией, может быть, объясняется редкое развитие третичных процессов в лимфатических железах.

Описаны поражения во вторичном периоде самых различных внутренних органов, и нет сомнения, что все системы и органы могут поражаться в кондиломатозном периоде; однако клинически констатируются чаще поражения почек и печени.

Сифилитические нефропатии в редких случаях возникают уже в первичном периоде сифилиса. Мещерский на 250 больных ранним сифилисом обнаружил специфическую нефропатию у 7, в том числе у одного больного в первичном серопозитивном периоде. Нефропатии первичного периода мы не выделяем, так как их вполне можно объединить с нефропатиями вторичного периода. Во вторичном периоде они наблюдаются, как правило, при свежих высыпаниях, и значительно реже при рецидивных. По литературным данным, они встречаются не чаще чем у 2-3% больных.

По Тарееву, нефропатии вторичного сифилиса можно разбить на три группы: а) доброкачественная сифилитическая альбуминурия, б) сифилитический липоидный нефроз, в) сифилитический нефрит.
1. Доброкачественная альбуминурия хотя и редко может возникнуть уже в первичном периоде. Основным, а иногда и единственным симптомом этой нефропатии является содержание белка в моче от 0,1 до 0,3‰. Цилиндры и другие патологические форменные элементы обнаруживаются не всегда и в небольшом количестве. Отеков нет. Все явления быстро исчезают под влиянием специфического лечения. По существу эту альбуминурию можно рассматривать и как легкую форму сифилитического нефроза.
2. Сифилитический липоидный нефроз представляет собой основную форму сифилитической нефропатии при раннем сифилисе. Симптоматика этого нефроза очерчена ясно. Больной бледен, отечен. Отеки могут достигать очень больших размеров, доходя в отдельных случаях до анасарки. Могут возникать отеки гортани, легких. Мочи мало, она мутна, удельный вес ее высок и доходит до 1,040-1,060. Количество белка в моче очень велико. Описаны случаи содержания белка до 20-55‰; 2-3‰ белка встречается как правило. В разные дни наблюдаются резкие колебания в содержании белка в моче (Яновский, Тареев). Под микроскопом в моче находят цилиндры, повышенное количество лейкоцитов; эритроциты обнаруживаются в небольшом числе или совсем отсутствуют. Цилиндры, жировые капли, жирноперерожденный эпителий содержат липоиды. Количество холестерина в крови увеличено, количество белка уменьшено. Кровяное давление не повышается. Диагноз базируется на всех описанных данных и подтверждается специфическим лечением. Прогноз почти всегда хороший; однако описаны и переходы в хроническую форму.
3. Сифилитический нефрит некоторыми компетентными авторами считается недоказанным. Тареев и Яновский признают возможность его возникновения при сочетании с липоидным нефрозом. Сифилис может поражать клубочки и сосудистый аппарат почки, дать сифилитический гломерулонефрит, гломерулонефрит с геморрагическими явлениями. В случаях липоидного нефроза, как показывает клиника, часто можно обнаружить в той или иной степени признаки нефрита. Все же для специфической нефропатии во вторичном периоде остается характерной картина нефроза; преобладание в клинической картине признаков нефрита наблюдается редко.

Печень *. При вторичном сифилисе бледные трепонемы, как правило, попадают в печень, но клинически реакцию со стороны печени на эту инвазию удается отметить в сравнительно небольшом числе случаев. Симптомы поражения печени складываются из: а) увеличения печени, б) желтухи, в) изменений в крови и моче, г) изменения кала. Подчас можно при свежем вторичном сифилисе установить увеличение печени без желтухи и резких расстройств желудочно-кишечного тракта, быстро поддающееся специфическому лечению. Реже можно констатировать желтуху без клинически выраженного увеличения печени. В крови повышается уровень билирубина, появляется прямая реакция на билирубин. Иногда констатируется лейкоцитоз. В моче также увеличивается количество желчных пигментов, увеличивается количество уробилина, Надо, однако, отметить, что повышенное содержание уробилина в моче находят у больных вторичным сифилисом и при отсутствии клинических симптомов.

Кал у страдающих желтухой зачастую имеет беловатый цвет, ахоличен. Течение сифилитической желтухи обычно благоприятное. Она хорошо поддается специфическому лечению и держится, как правило, не больше 2-3 недель. Возможность перехода раннего истинного (т.е. вызванною бледными трепонемами) сифилитического гепатита в острую желтую дистрофию печени весьма сомнительна. Большинство авторов смотрит на острую дистрофию как на тяжелую форму болезни Боткина, которая, по современным взглядам, представляет собой заболевание вирусной этиологии.

За последнее время учение о вирусном происхождении многих гепатитов (желтух) все более укрепляется. К таким гепатитам относят и большое число поражений печени, наблюдающихся у больных сифилисом. Трудно бывает поэтому исключить в каждом отдельном случае присоединение к сифилису вирусного заболевания печени; эти заболевания протекают с теми же симптомами. Однако трудно сомневаться и в том, что такая инфекция, как сифилис, особенно в период спирохетного сепсиса, может вызвать поражения печени и обусловить картину гепатита с желтухой или без нее.

Клинически выраженные истинно сифилитические желтухи представляют собой редкое явление. Приводятся данные, что эти гепатиты составляют лишь 1/10-1/20 часть всех клинически выраженных острых поражений печени, наблюдаемых у больных сифилисом. По нашему мнению, эта цифра должна быть принята как максимальная; мы склонны даже думать, что она значительно ниже.

Диагноз сифилитического гепатита (желтуха) труден. На связь заболевания печени с сифилисом указывает одновременное появление вторичных высыпаний, серологические реакции, умеренность диспептических явлений, результаты лечения. При постановке диагноза сифилитического гепатита необходимо исключить специфическое лечение в прошлом, исключить так называемую позднюю сальварсанную желтуху.

* Вопрос о заболеваниях печени у больных сифилисом детально разобран в книге A. Л. Мясникова «Болезни печени», Медгиз, 1949.