ИММУНИТЕТ ПРИ СИФИЛИСЕ. СУПЕРИНФЕКЦИЯ И РЕИНФЕКЦИЯ

Вопросы иммунитета при сифилисе во многих, даже основных положениях спорны. Объясняется это прежде всего тем, что эксперименты в данном направлении ведутся главным образам на кроликах и представления наши основаны на результатах этих экспериментов, в то время как течение сифилиса у кроликов во многом отличается от течения сифилиса у человека и иммунобиологические процессы у кролика не идентичны аналогичным процессам у человека. Поэтому, конечно, и результаты опытов, полученные на кроликах, нельзя без значительных оговорок переносить на человека. Тем не менее существуют отдельные положения, которые сейчас признаются большинством сифилидологов. На них мы и остановимся.

Прежде всего следует отметить, что врожденного иммунитета к сифилису не наблюдается, равно как и в результате перенесенного сифилиса не наступает того состояния приобретенного иммунитета, которое характерно для большинства инфекционных заболеваний.
Несомненно то, что бледная спирохета, попадая в организм, с одной стороны, вызывает в нем большие изменения биологического порядка и, с другой - сама претерпевает значительные изменения.

Как мы уже упоминали, с момента попадания бледной спирохеты в организм человека проходит известный период, в среднем равный 3 неделям, когда организм не дает никакой видимой реакции на внедрившуюся инфекцию, хотя спирохеты в нем в это время успевают распространиться. Так, при переливании здоровому человеку крови больного сифилисом, находящегося в периоде первой инкубации, можно вызвать заражение; перевивкой органов кролика, находящегося в периоде первой инкубации, удается вызвать заражение у привитых кроликов. Отсюда вытекает важное в практическом отношении положение: кровь донора, находящегося в первом периоде инкубации, ни в коем случае нельзя переливать реципиенту, так как последний подвергается большому риску заразиться сифилисом.

Первые проявления сифилиса развиваются только на месте входных ворот. Реакции со стороны кожи, видимых слизистых и других доступных наблюдению органов в это время нет. С появлением первичной сифиломы наступает второй инкубационный период заболевания. В больном организме продолжают происходить сложные изменения, заканчивающиеся появлением генерализованной сыпи.

Каким образом наступают эти изменения, в настоящее время мы еще объяснить не можем. Однако данные К. М. Быкова и его учеников вносят известную ясность в понимание этого сложного вопроса. К. М. Быков указывает, что «патологически измененный орган становится в свою очередь источником новых, качественно отличных от прежних импульсов, которые непрерывно текут к коре и изменяют функциональное состояние как самой коры, так и подкорковых центров. Поэтому импульсы, подходящие в кору с экстерорецепторов, будут вызывать уже совершенно другую ответную реакцию внутреннего органа».

Ко времени появления генерализованной сыпи обнаруживаются еще новые свойства организма - он перестает реагировать на повторные заражения сифилисом образованием первичной сифиломы. Экспериментальные прививки бледных опирохет больным сифилисом в этом периоде не вызывают каких-либо реактивных изменений со стороны тканей, или реакция появляется в виде высыпаний, аналогичных тем, которые свойственны тому периоду сифилиса, в котором находится больной в данное время.

Изменения аллергического порядка в организме в течение активного периода заболевания нарастают; увеличивается, видимо, выработка тканями антител по отношению к возбудителю; бледные спирохеты начинают исчезать из организма; наружные проявления сифилиса блекнут, исчезают, наступает период видимого выздоровления организма.

Однако это выздоровление кажущееся. Количество бледных спирохет в больном сифилисом организме, несомненно, значительно уменьшилось, но все они не погибли. Оставшиеся бледные спирохеты подавлены теми изменившимися условиями, которые создались в больном организме, они не в состоянии проявить достаточной активности. Это так называемый скрытый, латентный, период болезни - syphilis latens, обнимающий больший или меньший промежуток времени.
Оставшиеся бледные спирохеты приспосабливаются к наступившим в организме изменениям. Эти измененные «стойкие рецидивные штаммы» бледных спирохет, качественно отличающиеся от первоначальных, обусловливают затем появление новых, рецидивных высыпаний при «прорыве иммунитета» (т. е. ослаблении иммунных свойств организма).

Конечно, такое толкование механизма возникновения рецидивов при сифилисе очень схематично. Возможно, что бледные спирохеты, оставшиеся на местах прежних болезненных очагов или в области лимфатических узлов, побуждаемые теми или "иными обстоятельствами к новому росту, снова попадают в круг кровообращения и откладываются в излюбленных или подвергавшихся раздражениям местах. Как бы то ни было, механизмы, обусловливающие смены активных периодов сифилиса скрытыми периодами, до сих пор не получили удовлетворительного объяснения.
Тем не менее закономерности угнетения иммунологических эффектов могут быть охарактеризованы как закономерности общефизиологического порядка, группирующиеся вокруг загкона сопряженности возбуждения и торможения. В свою очередь явления возбуждения и торможения, отражающиеся в иммунологических процессах в организме, говорят о ближайшем участии в них нервной системы - регулятора описанных отправлений организма.

Следует только указать, что закономерности возбуждения и торможения в иммунологических феноменах выражаются здесь очень длительным развитием соподчиненных явлений, что, видимо, зависит, от сложных построений действующих при этом физиологических процессов.
Патологоанатомически проявления сифилиса вторичного периода характеризуются преимущественно экссудативными гиперергичеокими изменениями, совпадающими, повидимому, с повышенной чувствительностью организма в этом периоде сифилиса к бледной спирохете.
Чем дольше существует инфекция, тем продолжительнее становятся периоды скрытого, латентного, сифилиса, тем реже наступают у больного рецидивы.

Наконец, период затишья, латентный период сифилиса, видимо, установился прочно. Однако это далеко не всегда так. В результате реакции организма на возбудителя, который все время качественно изменяется, наступает новая клиническая форма сифилиса, когда организм реагирует образованием изолированных, преимущественно продуктивных грануляционных изменений.

Наступил третичный период сифилиса.
В третичном периоде нарастание иммунобиологических реакций происходит значительно медленнее. Теперь процесс, возникающий в организме под влиянием иммунизаторного раздражения, развивается постепенно и требует на свое завершение определенное время. Только по истечении срока, необходимого на окончание процесса перестройки, организм приобретает максимальные свойства навой повышенной иммунологической активности. Сравнительно небольшой по величине очаг поражения, содержащий к тому же чрезвычайно малое количество бледных спирохет, не в состоянии мобилизовать иммунобиологические возможности человеческого организма. Изменения эти являются теперь отражением относительно иммунного состояния организма по отношению к сифилитическому вирусу. Этим объясняется значительно более длительный срок существования третичных поражений по сравнению" с проявлениями вторичного периода и более редкие смены скрытых периодов третичного сифилиса и рецидивов третичного периода.

Необходимо упомянуть, что хотя и редко, но все же в отдельных случаях может наблюдаться появление сыпи, характерной для вторичного периода сифилиса, после имевшей место сыпи третичного периода.
Таким образом, та «перестройка» организма человека, которая предшествует возникновению высыпаний третичного периода, не является чем-то постоянным, необратимым. Это состояние организма при сифилисе в силу не всегда нам ясных обстоятельств может смениться снова готовностью организма проявлять по отношению к сифилитической инфекции гиперергические реакции, что, невидимому, опять совпадает с наступлением повышенной чувствительности к бледной спирохете.

И, наконец, при прогрессивном параличе и спинной сухотке имеется своеобразное поражение мозговой ткани. При прогрессивном параличе отмечаются дегенаративно-атрофические изменения нервных клеток и волокон коры головного мозга; в измененной мозговой ткани в значительном количестве обнаруживаются бледные спирохеты. Для спинной сухотки характерны дегенеративные изменения в клетках межпозвоночных ганглиев, а также в волокнах задних корешков и задних столбов спинного мозга.

В настоящее время мы, исходя из учения И. П. Павлова, имеем достаточно оснований считать, что в возникновении иммунобиологических процессов при сифилисе большую роль играет нарушение условно-рефлекторного динамического стереотипа организма, понимая под динамическим стереотипом характерные особенности кортико-виецералыной динамики организма данной личности, проявляющиеся в его реакциях на внешнюю среду.
Трудно представить развитие сифилитической инфекции без учета функционального состояния кортикальных механизмов, типовых особенностей нервной системы, особенностей жизни человека в окружающей среде (бытовая, общественная, социальная), воздействующей на него в процессе его развития.

Таким образом, мы представляем развитие и течение сифилитической инфекции в организме в связи со всеми предшествующими физиологическими основами соматической и нервно-психической жизни человека. «Онтогенез, вся предшествующая жизнь организма не может игнорироваться при построении патогенеза болезни» (К. М. Быков).

Из всего сказанного вытекает, что наше понимание «иммунитета» при сифилисе сводится к перестройке организма человека, которая начинается с момента заражения его бледной спирохетой и продолжается в течение всего периода болезни. В связи с совершающимися нервно-гуморальными сдвигами в больном организме на различных этапах развития сифилиса меняется характер патологоанатомических изменений и сама клиническая картина заболевания, что, однако, не приводит, как правило, к уничтожению возбудителя сифилиса в организме.
Мы проследили изменение реактивности в организме по отношению к гомологичной бледной спирохете, т. е. к спирохете, которая явилась возбудителем заболевания для данного макроорганизма.

Не менее сложна реакция макроорганизма на внедрение в него гетерологичных (новых, чужих для организма) штаммов бледной спирохеты. Клинические наблюдения и данные экспериментальных исследований говорят о наступлении известных закономерных сдвигов и в этом случае.
Способность организма реагировать на внедрение бледных спирохет образованием на месте входных ворот первичной сифиломы сохраняется недолго. Если на протяжении первичного инкубационного периода делать новые прививки бледных спирохет, то в течение некоторого времени на местах новых инокуляций будут еще развиваться первичные сифиломы. Правда, уже и здесь мы сумеем отметить, что чем позднее будет сделана новая прививка бледных спирохет, тем короче будет инкубационный период с момента прививки до, появления на этом месте первичной сифиломы.

Начиная с 8-11-го дня существования склероза, на месте новой Прививки бледных спирохет первичная сифилома не развивается.
В отличие от первичной инфекции здесь не развилась первичная сифилома. Такое иммунобиологическое состояние организма получило название «шанкерного иммунитета» или, иначе, «кажущегося иммунитета», поскольку в действительности нет невосприимчивости к сифилитической инфекции.

Полагать, что бледные спирохеты, введенные при повторном заражении в организм, погибают, нет никаких оснований. Бледные спирохеты суперинфекции принимают участие в развитии дальнейших сифилитических поражений, не вызывая первичной сифиломы и реакции со стороны лимфатического аппарата.

Указанное обстоятельство позволяет с большой долей вероятности считать, что закономерная смена клинических проявлений болезни зависит главным образом от изменившейся под влиянием внедрившейся инфекции реактивности больного организма. Изменения реактивности могут выражаться как в ее повышении, так и в понижении. Состояние шанкерного иммунитета и может служить примером понижения реактивности.
Следует отметить, что реактивные изменения не являются безусловно обязательными для организма. У больных в поздние периоды сифилиса, в гуммозном периоде или при спинной сухотке, прогрессивном параличе не так уже редко наблюдается «нормализация» реактивности организма на внедрение новых штаммов бледных спирохет. У таких больных имеют место новые заражения с развитием в соответствующие сроки первичной сифиломы, нарастанием изменений со стороны лимфатического аппарата, переходом отрицательных серологических реакций в положительные и т. д.

В данном случае можно говорить о «ресуперинфекции». Термином «ресуперинфекция» пользовался С. Т. Павлов, когда писал о возможности «срыва развития иммунитета» у кроликов, зараженных сифилисом, при недостаточном их лечении. Автор на основании своих данных, полученных в эксперименте на кроликах, пытается сделать вывод и в отношении течения сифилитической суперинфекции у людей. Один из его выводов гласит, что «случаи повторного заражения у человека, выявляющиеся после недостаточного раннего лечения, в большинстве своем необходимо трактовать не как реинфекцию, а как ресуперинфек-цию, согласно терминологии И. Ф. Зеленена».
На этом основании в настоящее время можно оспаривать те положения, которые еще недавно, казалось, были непоколебимыми, а именно: иммунным к сифилису может быть только больной сифилисом; иммунитет при сифилисе исчезает лишь с наступлением выздоровления больного, и тогда возможно новое заражение - reinfectio.

Наступление реинфекции у больного сифилисом еще недавно неправильно трактовалось как наиболее убедительное доказательство излечения предшествовавшей сифилитической инфекции. В связи с этим был выработан ряд требований, выполнение которых позволяло ставить диагноз реинфекции при наличии определенных признаков.
Первичную сифилому при реинфекции можно смешать с так называемым возвратным шанкром -chancre redux. Речь идет о повторном развитии на месте первоначального шанкра нового инфильтрата, в дальнейшем своем преобразовании приобретающем клиническую картину, чрезвычайно похожую на наблюдающуюся при первичной сифиломе. Можно смешать первичную сифилому при реинфекции сифилиса с моно-рецидивом сифилиса в виде одиночной папулы или даже гуммы.

В связи с этим был указан ряд определенных признаков и условий, наличие которых позволяло ставить диагноз реинфекции.
1. Расположение при реинфекции развивающейся первичной сифиломы далеко от места локализации шанкра при первой инфекции.
2. Типичная картина вновь развивающейся первичной сифиломы.
3. Наличие бледных спирохет в очаге поражения.
4. Развитие свежего регионарного бубона.
5. Переход в начале развития первичной сифиломы отрицательных серологических реакций в положительные.
6. Достоверность предыдущей инфекции и основательное лечение ее в прошлом.
7. Отсутствие сыпи с характером рецидивной.
8. Установление сифилиса у партнера (т. е. конфронтация).

Только выполнение перечисленных требований при наличии указанных признаков давало право ставить диагноз реинфекции, а это в свою очередь позволяло считать, что предыдущее сифилитическое заболевание у данного индивидуума было излечено.
Что в целом ряде случаев наличие реинфекции свидетельствует об излечении бывшего заболевания сифилисом, несомненно. Однако обобщать все "случаи реинфекции и считать их вновь развивающейся инфекцией у излеченного больного едва ли будет правильно. Реинфек-ция в ряде случаев будет суперинфекцией или ресуперинфекцией и не может служить бесспорным доказательством излечения предшествовавшей сифилитической инфекции.
Кроме того, надо считать установленным, что излеченный от сифилиса больной не сохраняет стойкого иммунитета.

Иммунитет при сифилисе пассивно не передается, хотя в сыворотке больного сифилисом и обнаружены специфические антитела к бледной спирохете (агглютинины, лизины).
Ряд авторов придерживается взгляда, что особенно разрушительное действие на бледную спирохету оказывают лимфоциты вследствие имеющихся в них липолитических ферментов. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

В настоящее время мы с уверенностью можем сказать, что в борьбу с сифилитической инфекцией включается весь организм. Советские физиологи И. П. Павлов, К. М. Быков, А. Д. Сперанский показали большое значение нервной системы для физиологических и патологических процессов, происходящих в организме. Отсюда вытекает необходимость, изучая процессы патологии и иммунитета при сифилисе, учитывать влияние тех сдвигов, которые происходят в нервной системе больного организма и, несомненно, сказываются на течении болезни

Картамышев А.И. Кожные и венерические болезни

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10-14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.

Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом. Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).

Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:

1. сближение фагоцита и трепонемы,

2. прилипание (аттракция),

3. погружение трепонемы в протоплазму,

4. переваривание.

Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенныйфагоцитоз. Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:

· участие в процессе всех клеточных форм,

· незавершенность фагоцитарной реакции,

· сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,

· фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.

Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис, сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, - наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.

В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.

Суперинфекция - это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10-14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10-15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.

Реинфекция - повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:

1. достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);

2. полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;

3. негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;

4. стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);

5. при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.

Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.

Иммунитет — это сложная система. Она включает в себя разные защитные реакции организма — на инфекцию и на попадание любых чужеродных веществ. Именно от состояния и качества иммунитета зависит, как органы среагируют на вторжение вредных микроорганизмов.

Когда человек заражается сифилисом, его иммунная система тоже активируется, чтобы бороться с инфекцией. В зависимости от периода сифилиса, поведение иммунитета будет разным. Твердый шанкр, разнообразная сыпь, гуммы — всё это стадии иммунного ответа на инфекцию. Реакции организма сменяют друг друга от одного периода болезни к другому.

Как ведет себя иммунитет человека при сифилисе, можно ли заболеть сифилисом повторно и как заподозрить новое заражение — рассказываем в этом материале.

Иммунитет к сифилису — бывает или нет?

Нельзя переболеть сифилисом один раз и, благодаря этому, больше никогда не заболеть. Организм человека не способен формировать долгую и надежную защиту от сифилиса, как он делает, например, в случае с ветрянкой.

Да, если бактерии сифилиса (бледные трепонемы) попадают в человеческое тело, то через некоторое время у зараженного вырабатывается так называемый «нестерильный» инфекционный иммунитет. Но это не самый «удачный» вид иммунитета:

• он не способен полностью справиться с сифилисом без помощи антибиотиков (за очень-очень редким исключением);
• он появляется и сохраняется, только пока в организме есть бледные трепонемы;
• во время сифилиса такой иммунитет не защищает человека от повторного заражения.

Поэтому ответ на вопрос «можно ли повторно заразиться сифилисом» однозначный — можно. Если в организм попадет новая порция сифилитических бактерий, это может привести к развитию нового шанкра и других проявлений болезни — как на фоне уже текущего, «старого» сифилиса, так и после успешного излечения от него.

Перенесённый сифилис не дает защиты от нового заражения!

Реинфекция vs суперинфекция: что это такое и в чем разница?

По механизму развития различить две этих проблемы очень просто:

• реинфекция — это повторное заражение трепонемами, после того, как человек полностью вылечился от «первого» сифилиса;
• суперинфекция — это тоже повторное заражение сифилисом, но прямо на фоне текущего сифилиса, который еще не успели вылечить.

Как проявляется сифилис повторно

И в том, и в другом случае на коже формируется твердый шанкр — и сифилис как бы «возобновляется». Но так бывает не всегда. В некоторых ситуациях новое заражение можно обнаружить только в виде вторичных проявлений — разнообразной сыпи. Так происходит, если новая порция трепонем попала сразу в кровь или если больной «пропустил» появление нового шанкра. Тогда на теле вновь появляются высыпания вторичного периода.

Как отличить реинфекцию от изначального сифилиса

Бывает очень трудно отличить реинфекцию (повторное заболевание сифилисом) от обострения старой и единственной инфекции (рецидива). Так получается, потому что у больного могут быть длительные бессимптомные периоды сифилиса, когда инфекция, казалось бы, побеждена; а после них вновь случается обострение. В итоге не всегда понятно — удалось ли излечить «старую» болезнь.

Чтобы определить именно повторное заражение, врачи используют вот такие критерии:

Периоды сифилиса: иммунитет и повторное заражение

Сифилис протекает волнообразно. Периоды затишья сменяются периодами обострений — с высыпаниями и ухудшением самочувствия. Эта особенность также напрямую связана с иммунитетом. Затишья вызваны тем, что на какое-то время иммунитету удается убить часть бледных трепонем, а часть — подавить. Но, к сожалению, защитная система человека не может уничтожить сифилис полностью. Поэтому без лечения рано или поздно наступает обратная ситуация — обострение болезни. Этот общий волнообразный процесс разделяется на этапы — периоды сифилиса.

Периоды сифилиса — это стадии болезни, в течение которых возникают какие-то определенные, типичные проявления сифилиса. Признаки каждого периода различаются — как раз потому, что их вызывает разное поведение иммунитета. Риск заразиться сифилисом повторно тоже зависит от состояния иммунной системы в разные периоды изначальной болезни.

Рассмотрим подробнее, как связаны период болезни, иммунная реакция и риск повторного заражения.

Инкубационный период

Он начинается, когда бактерии впервые проникают в организм. Через микроповреждения кожи они внедряются в тело и могут даже попасть в кровь. Период длится в среднем 20-40 дней, но может и увеличиться до 1 — 5 месяцев, если иммунитет ослаблен.

Реакция иммунитета при этом запаздывает, поэтому никаких проявлений на коже в этот период не появляется.

На этом этапе возможно повторное заражение сифилисом: иммунитет не успевает сформироваться и «дать отпор» новой порции бактерий. В этом случае дополнительная доза трепонем сильнее стимулирует иммунную систему. Тогда первая реакция на сифилис ускоряется и может появиться уже через 10-15 дней.

Если повторное заражение произошло в инкубационном периоде, то он может сократиться с 40 дней – до 15

Первичный период

Общая реакция иммунитета всё еще запаздывает: в начале первичного периода анализы крови на сифилис отрицательные, а затем в крови появляются антитела (защитные иммунные белки) — и анализы становятся положительными. Это первый ответ иммунитета на сифилис. Подробнее об антителах на сифилис в разные периоды болезни можно прочитать в статье «Серологическая диагностика сифилиса» .

На этом этапе иммунитет даёт и первую видимую реакцию на бактерии — начинается местное воспаление: в точке внедрения трепонем формируется твердый шанкр, а позже воспаляются лимфатический сосуд и лимфатический узел, в которые проникли трепонемы.

Если в инкубационном периоде случилось повторное заражение, то на месте внедрения бледных трепонем формируются либо сразу несколько шанкров, либо они образуются последовательно друг за другом.

В этом периоде — особенно в начале него — тоже возможно повторное заражение, потому что иммунитет только набирает силу. К сожалению, его мощностей не хватает, чтобы убить уже проникшие бактерии. Бледные трепонемы активно размножаются и в конце первичного периода массово выходят в кровь. С этого момента наступает вторичный период.

Вторичный период

Массовый выход бледных трепонем в кровеносную систему (или трепонемное заражение крови) сопровождается бурными реакциями иммунитета:

• поднимается температура;
• появляется слабость;
• возникает недомогание;
• начинают болеть кости и суставы;
• появляется «ломота» в теле;
• воспаляются все лимфоузлы;
• на коже появляется распространенная сыпь.

В этот период иммунитет активно борется с болезнью, и через 3 — 6 недель ему это удается: иммунные клетки убивают большинство бактерий. Большинство, но не всех. То небольшое количество трепонем, которое осталось — переходит в особые малоактивные формы (цисты и -формы). Благодаря этой трансформации, бледной трепонеме удается «спрятаться» от сил иммуннитета.

На этом этапе общие проявления сифилиса стихают, и происходит иллюзорное «выздоровление». Сыпь проходит, неприятные ощущения — тоже; больному становится лучше. Но, к сожалению, состояние это обманчивое. Оставшиеся бактерии, находясь в малоактивной форме, продолжают размножаться. Через некоторое время (месяцы или даже год) они снова выходят в кровь. Это проявляется новыми высыпаниями и другими признаками вторичного сифилиса. Однако в этот момент иммунитет находится в самом «расцвете сил» — поэтому после долгого затишья сыпь выглядит гораздо бледнее и скуднее предыдущей.

Иммунные клетки человека могут убивать бледных трепонем, но часть бактерий всегда остаётся и прячется от иммунитета

Такие обострения (повторы высыпаний) длятся от одного до двух месяцев и проявляются через большие промежутки времени. Всего вторичный период длится от 2х до 4х лет, и за это время у больного случается всего от двух до четырех обострений.

В этом периоде повторное заражение не очень вероятно, потому что иммунитет находится в боевой готовности. Но все же суперинфекция не исключена. Если повторное заражение происходит, то на месте внедрения трепонем проявляется не твердый шанкр, а вторичный сифилид (пятно или узелок).

Узнать больше о вторичном периоде болезни можно в статье «Вторичный сифилис» .

Третичный период

К третичному периоду происходит перестройка иммунной системы: появляется особая, «замедленная» аллергия на бледную трепонему.

Этот вид аллергии проявляется плотными воспалительными узлами (бугорками и гуммами). Подобная реакция также происходит при туберкулезе (например, реакция манту — это тоже аллергия замедленного типа, но на малое количество бактерий).

К третичному периоду бактерии практически исчезают из крови, но небольшое их количество остается в тканях. Там организм покрывает их воспалительной капсулой — старается оградить от трепонем остальные области. Так формируется бугорок или гумма. Через несколько месяцев капсула заполняется гноем и вскрывается — она разрушает зону, в которой сформировалась. В лучшем случае на ее месте остается рубец, в худшем — отверстие в органе, мышце или даже в кости.

Со временем, когда третичный сифилис переходит в поздние формы, боеготовность иммунитета постепенно падает: развивается клеточная иммуносупрессия (снижение реакции иммунных клеток на сифилитические бактерии). В этот период повторное заражение сифилисом снова становится возможным. Как правило, это заражение проявляется либо новым твердым шанкром, либо вторичными сифилидами.

Возобновление сифилиса часто случается, если лечение проведено неграмотно или прекратилось слишком рано — например, по инициативе пациента. При этом сифилис становится «заглушенным»: проявлений и симптомов нет, а инфекция в организме остается. Чтобы избежать подобных ситуаций, после лечения пациенту обязательно назначают серологический контроль — серию проверочных анализов, — чтобы убедиться, что трепонем в организме точно не осталось.

Только при отрицательных результатах анализов и при стабильном отсутствии видимых проявлений сифилис считается излеченным.

Если повторное заражение сифилисом происходит в третичном периоде, то оно проявляется новым твердым шанкром или сыпью

Иммунитет при сифилисе, конечно же, формируется и работает. Потому болезнь и протекает волнообразно – с затишьями и обострениями. Это организм борется с сифилисом в меру сил. Но, к сожалению, без антибиотиков иммунитет не может окончательно справиться с бледными трепонемами. Поэтому не стоит рассчитывать, что в период болезни нельзя заразиться «новым» сифилисом. Можно, и это грозит ухудшением состояния и сбоем всей программы лечения! Поэтому важно соблюдать осторожность и не создавать ситуаций, в которых возможно повторное заражение.

Также важно понимать, что иммунитет к сифилису после излечения не способен защитить человека от нового заражения. К этой болезни не вырабатывается стойкая защита.

Если бледные трепонемы опять попадут в организм, иммунитет не помешает им начать новый захват

В период лечения сифилиса и после него важно соблюдать правила профилактики половых инфекций. О том, как защититься от заражения сифилисом, можно прочитать .

1. Какие характеристики типичны для бледной трепонемы?

1. Спиралевидная форма

2. Неравномерная ширина завитков

3. Равномерное закругление завитков

4. Заострение завитков

5. Количество оборотов спирали 8-12

^ 2. Какие виды движений совершает бледная трепонема?

1. Поступательное

2. Вращательное

3. Сгибательное

4. Контрактильное

^ 3. Какие формы переживания свойственны бледной трепонеме?

3. L-формы

4. В виде зерен

5. Шаровидные

4. Какие виды иммунитета наблюдаются при сифи­лисе?

1. Инфекционный

2. Нестерильный

3. Локальный

4. Клеточный

5. Гуморальный

^ 5. В процессе фагоцитоза бледной трепонемы мак­рофагами могут наблюдаться:

2. Размножение

3. Эндоцитобиоз

4. Спорообразование

5. L-трансформация

^ 6. Для суперинфекции характерно:

1. Инфицирование после предшествующего излечения

2. Наслоение инфекции на имеющуюся в организме

3. Удлинение периода манифестаций проявлений

4. Появление свежих высыпаний, свойственных текущей форме сифилиса

5. Негативизация серологических реакций

^ 7. Какие характеристики определяют противошанкерный иммунитет?

1. Возникает при приеме антибиотиков

2. Продолжительность 10-12 дней

3. Свойственен алкоголикам и наркоманам

4. При суперинфекции не появляются новые шанкры в определенный промежуток времени

5. Возникает при реинфекции

^ 8. Перечислите критерии реинфекции :

1. Достоверность первого заражения, подтвержден­ного документально

2. Полноценное лечение при первичном инфициро­вании

3. Твердый шанкр на новом месте

4. Ранние формы сифилиса у источника заражения

5. Лабораторное подтверждение диагноза

^ 9. Перечислите варианты прямого заражения сифи­лисом:

1. Половой

2. Профессиональный

3. Трансплацентарный

4. Трансфузионный

5. Половые перверзии

^ 10. Какие причины способствуют удлинению инку­бационного периода сифилиса?

1. Прием антибиотиков

2. Стрессы

3. Прием спазмалитиков

4. Алкоголизм, наркомания

5. Избыточное питание

^ 11. Какие причины способствуют укорочению инку­бационного периода?

1. Множественные входные ворота инфекции

2. Фотосенсибилизация

3. tbс, алкоголизм

4. Стрессы

5. Реинфекция

^ 12. Укажите препараты, которые губительно действу­ют на патогенную бледную трепонему:

1. Раствор ртути дихлорида

2. Изотонический раствор натрия хлорида

3. Растворы едкой щелочи

4. Дистиллированная вода

5. Растворы уксусной кислоты

^ 13. Материалом для исследования на бледную тре­понему служит:

1. Отделяемое шанкра

3. Пунктат лимфатического узла

4. Молоко матери

5. Отделяемое эрозивных папул

^ 14. Для каких целей предназначен комплекс клас­сических серологических реакций?

1. Диагностика сифилиса

2. Установления критерия излеченности

3. Оценка эффективности противосифилитической терапии

4. Диагностика сифилиса у беременных

5. Диагностика врожденного сифилиса

^ 15. Какие реакции используются для диагностик сифилиса?

16. Какие условия необходимы для заражения сифилисом?

1. Снижение иммунитета

2. Нарушение целостности кожи и слизистых оболочек

3. Положительные КСР

4. Наличие активных проявлений сифилиса у источника заражения

5. Многократные половые контакты

^ 17. Кто из ученых первым заразил сифилисом животных?

1. Шаудин Ф.

2. Мечников И.И.

3. Гофман Е.

5. Нейссер А.

18. На каких животных в настоящее время создает­ся модель экспериментального сифилиса?

1. Кролики

4. Собаки

5. Обезьяны

^ 19. Каким путем осуществляется заражение сифи­лисом кроликов?

1. Интратестикулярно

2. Алиментарно

3. Внутрикожно

4. Ингаляторно

5. Внутривенно

^ 20. Укажите год открытия бледной трепонемы:

21. Кто из ученых первым открыл бледную трепонему?

1. П. Унна

2. Ф. Шаудин

3. Петерсен

4. Е. Гофман

5. А. Дюкрей

^ 22. Какая форма строения характерна для патоген­ной бледной трепонемы?

1. Нитевидная

2. Палочковидная

3. Овальная

4. Шарообразная

5. Нёспиралевидная

^ 23. Какие размеры характерны для бледной трепо­немы?

1. 7-14 мкм

2. 15-20 мкм

3. 20-25 мкм

4. 25-30 мкм

24. Укажите продолжительность инкубационного периода при сифилисе

1. 3-4 недели

2. 1 недели

3. 2 недели

4. 5 недель

5. 6 недель

Тема: «Первичный период сифилиса»

^ 1. Через какой промежуток времени с момента за­ражения развивается первичный период сифилиса?

1. Через 3-4 недели

2. Через месяц

3. Через 1,5 месяца

4. Через 3 месяца

5. Через 2,5 месяца

^ 2. Какова продолжительность первичного периода сифилиса?

1. 6-8 недель

2. 3 недель

3. 4 недель

4. 3 месяца

5. Более 3 месяцев

^ 3. Какие клинические проявления типичны для пер­вичного периода сифилиса?

1. Специфическая ангина

2. Твердый шанкр

3. Розеолезная сыпь

4. Регионарный лимфаденит

5. Широкие кондиломы

^ 4. Перечислите клинические характеристики типич­ные для твердого шанкра:

1. Округлая форма

2. Лакированное дно

3. Отсутствие болезненности

4. Инфильтрат в основании

5. Отсутствие воспаления по периферии

^ 5. Каким морфологическим элементом представлен твердый шанкр?

1. Пятном

2. Эрозией

3. Папулой

5. Эктимой

6. Как называется твердый шанкр в зависимости от размера?

1. Гигантский

2. Серпигинирующий

3. Карликовый

4. Милиарный

5. С ноготь мизинца

^ 7. Какие специфические названия имеют множе­ственные твердые шанкры?

1. Регионарные

2. Биполярные

3. Атипичные

4. Шанкры-отпечатки

5. Осложненные

^ 8. Как называются твердые шанкры в зависимости от локализации?

1. Биполярные

2. Фокальные

3. Генитальные

4. Диссеминированные

5. Экстрагенитальные

^ 9. При какой локализации твердого шанкра отмеча­ется его болезненность?

1. В области уздечки

2. На шейке матки

3. Вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала

4. На лобке

5. В области ануса

^ 10. Укажите сроки появления положительных клас­сических серологических реакций после возникнове­ния твердого шанкра:

1. 3-4 недели

2. 5-6 недель

3. 7-8 недель

4. 9-10 недель

5. 11-12 недель

^ 11. Отметьте редкие варианты твердого шанкра:

1. Петехиальный

2. Шанкр без краев

3. Щелевидный

4. Гипертрофический

5. Крустозный

^ 12. Какие результаты из перечисленных ниже лабо­раторных тестов могут наблюдаться в первичном пе­риоде сифилиса?

1. Наличие бледных трепонем в отделяемом твер­дого шанкра

2. Отрицательная реакция Вассермана

3. Сомнительная реакция Вассермана

4. Слабоположительная реакция Вассермана

5. Положительная реакция Вассермана

^ 13. Как изменяются лимфатические узлы при пер­вичном периоде сифилиса?

1. Увеличены

2. Плотноэластической консистенции

3. Безболезненны

4. Не спаяны между собой и с кожей

5. Кожа над ними не изменена

^ 14. Перечислите атипичные формы первичной си­филомы:

1. Шанкр-панариций

2. Возвратный шанкр

3. Шанкр-амигдалит

4. Шанкры-отпечатки

5. Индуративный отек

^ 15. Перечислите осложнения первичной сифиломы:

2. Баланопостит

3. Парафимоз

4. Гангренизация

5. Фагеденизм

16. Какова тактика врача при выявлении ущемленного парафимоза?

1. Динамическое наблюдение

2. Перевод парафимоза в фимоз

3. Назначение примочек

4. Хирургическое иссечение крайней плоти

5. Назначение антибиотиков

^ 17. Какие клинические характеристики типичны дл индуративного отека?

1. Отсутствие дефекта кожи

2. Локализация в области половых органов

3. Безболезненность

4. Увеличение органа в 2-4 раза

5. Отсутствие ямки при надавливании

^ 18. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать первичный период сифилиса?

1. Генитальным герпесом

2. Шанкриформной пиодермией

3. Мягким шанкром

4. Острой язвой вульвы Чапина-Липшутца

5. Спиноцеллюлярной эпителиомой

^ 19. Методы лабораторной диагностики подтверждающие диагноз первичного сифилиса?

2. Бактериологический

4. Микроскопия препарата, окрашенного по Граму

5. Микроскопия в темном поле

^ 20. Какой метод диагностики сифилиса следует ис­пользовать, если у больного с язвой на половом чле­не, прижигаемой им 2% настойкой йода, КСР отрица­тельные?

2. Исследование пунктата лимфатического узла

3. Исследование спинномозговой жидкости

5. Заражение экспериментальных животных

^ 21. Перечислите особенности течения первичного периода сифилиса на современном этапе?

1. Преобладание множественных твердых шанкров

2. Увеличение случаев экстрагенитальной локали­зации шанкра

3. Частая встречаемость редких вариантов первич­ной сифиломы

4. Частое сочетание сифилиса с другими ИППП

5. Частые осложнения первичной сифиломы

^ 22. При проведении дифференциального диагноза первичного сифилиса с генитальным герпесом следует учитывать, что для последнего характерны:

1. Зуд, жжение

2. Локализация на половых органах

4. Наличие эрозий

5. Хроническое рецидивирующее течение

^ 23. Характерные симптомы шанкра- панариция:

1. Отсутствие островоспалительной эритемы

2. Булавовидное вздутие

3. Наличие плотного инфильтрата

4. Болезненность

5. Регионарный лимфаденит

^ 24. Какие клинические симптомы характерны для шанкра-амигдалита?

1. Односторонний процесс

2. Плотная консистенция инфильтрата

3. Отсутствие дефекта на поверхности миндалины

4. Отсутствие разлитой гиперемии

5. Увеличение подчелюстных и шейных лимфо­узлов

^ 25. Заболевания, с какими проводят диф­ференциальную диагностику шанкра губы:

1. Стрептококковое импетиго

2. Простой пузырьковый лишай

3. Рак губы

4. Туберкулезная язва

5. Травматическая язва

Тема: «Вторичный период сифилиса»

^ 1. Через какой промежуток времени с момента за­ражения развивается вторичный период сифилиса?

1. Через месяц

2. Через 2 месяца

3. Через 6 месяцев

4. Через 2,5 месяца

5. Через год

^ 2. Чем отличается вторичный скрытый сифилис от других форм вторичного сифилиса?

1. Отсутствием высыпаний на коже

2. Положительными КСР

3. Отсутствием высыпаний на слизистых оболочках

4. Внутриорганными поражениями

5. Отсутствием изменений со стороны спинномоз­говой жидкости

^ 3. Перечислите клинические характеристики, типич­ные для сифилидов вторичного периода

1. Отсутствие субъективных ощущений

2. Доброкачественность течения

3. Округлые очертания

4. Отсутствие периферического роста

5. Медно-красный, застойный оттенок

^ 4. Какие сифилиды встречаются при вторичном сифилисе?

1. Пятнистый

2. Бугорковый

3. Папулезный

4. Уртикарный

5. Пустулезный

^ 5. Какие сифилиды наиболее часто встречаются при вторичном сифилисе?

1. Пустулезный

2. Папулезный

3. Пигментный

4. Розеолезный

5. Везикулезный

^ 6. Какие сифилиды свидетельствуют о злокачествен­ном течении сифилиса?

1. Розеолезный

2. Пустулезный

3. Узловатый

4. Милиарный

5. Пигментный

^ 7. Какой сифилид является косвенным доказатель­ством поражения нервной системы?

1. Лейкодерма

2. Алопеция

3. Широкие кондиломы

4. Эктима

^ 8. Какие признаки характерны для типичной сифи­литической розеолы?

1. Округлая форма

2. Розовый цвет

3. Фокусное расположение

4. Отсутствие шелушения

5. Исчезает при надавливании

^ 9. Какие признаки типичны для розеол, возникаю­щих спустя 2-4 месяца с момента заражения?

1. Ярко-розового цвета

2. Симметрично расположенные

3. Множественные

4. Не группируются

5. Мелкие

^ 10. Какие признаки характерны для розеол, возни­кающих через 6 месяцев с момента заражения?

1. Крупные

2. Поражение ладоней

3. Единичные

4. Поражение подошв

5. Бледно-розового цвета

^ 11. Перечислите клинические разновидности сифи­литической розеолы:

1. Розеола возвышающаяся

2. Розеола зернистая

3. Розеола фолликулярная

4. Розеола уртикарная

5. Розеола сливная

^ 12. Для реакции обострения Яриша-Лукашевича-Герксгеймера характерно:

1.Повышение температуры, озноб

2. Кровоточивость слизистых

3. Усиление сифилитических розеол

4. Периферический рост папул

5. Исчезает через несколько часов

^ 13. С каким заболеванием следует дифференциро­вать розеолезный сифилид?

1. Отрубевидным лишаем

2. Розовым лишаем

3. Токсикодермией

4. Мраморной кожей

5.Сыпным тифом

^ 14. При дифференциальной диагностике сифилити­ческой розеолы с розовым лишаем следует помнить, что в последнем случае пятна:

1. Овальные

2. С желтоватым оттенком

3. Имеют «гофрированную поверхность»

4. Появляется после возникновения «материнско­го медальона»

5. Располагаются по линиям натяжения кожи Лангера

^ 15. Чем отличаются пятна при отрубевидном лишае от сифилитических розеол?

1. Гиперпигментные

2. Располагаются перифолликулярно

3. Йодная проба положительная

4. Покрыты чешуйками

5. Обладают периферическим ростом

^ 16. Какие по размеру бывают разновидности папу­лезного сифилида?

1. Лентикулярный

2. Себорейньга

3. Нуммулярный

4. Кокардный

5. Милиарный

^ 17. С какими заболеваниями необходимо дифферен­цировать сифилитическую алопецию?

1. Алопеция, обусловленная себореей

2. Гнездная алопеция

3. Грибковая

4. Псевдопелад Брока

5. Красная волчанка волосистой части головы

^ 18. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать пигментный сифилид?

1. Отрубевидный (разноцветный) лишай

2. Болезнь Аддисона

3. Вторичная лейкодерма после псориаза

4. Порфириновая болезнь

5. Витилиго

^ 19. Какие клинические характеристики типичны для широких кондилом?

1. Представляют собой папулы

2. Имеют вегетации на поверхности

3. Часто эрозируются

4. Сильно контагиозны

5. Локализуются вокруг ануса

^ 20. С какими заболеваниями дифференцируют проявления вто­ричного периода сифилиса?

1. Остроконечными кондиломами

2. Псориазом

3. Папулонекротический туберкулез кожи

4. Юношескими угрями

5. Вульгарной эктимой

^ 21. При дифференциальной диагностике псориазиформного сифилида с псориазом следует учитывать, что в последнем случае:

1. Сыпь мономорфная

2. Сыпь полиморфная

3. Слизистые оболочки практически не поражаются

4. Часто поражается область ануса

5. Положительная реакция Кебнера

^ 22. Какие проявления на слизистой оболочке поло­сти рта типичны для вторичного периода сифилиса?

1. Опаловые папулы на губах

2. Милиарные язвочки на щеках

3. Специфическая ангина

4. Скротальный язык

5. Участки «скошенного луга» на языке

^ 23. Перечислите разновидности пустулезного сифи­лида:

1. Угревидный

2. Оспенновидный

3. Импетигинозныи

4. Эктима

^ 24. При дифференциальной диагностике сифилити­ческих и вульгарных угрей следует учитывать, что в первом случае:

1. Отсутствует эволюционный полиморфизм высы­паний

2. Резко выражена болезненность

3. Отсутствует жирная себорея

4. Болеют только подростки

5. Часто поражается слизистая оболочка полости рта

^ 25. Какие существуют разновидности сифилитичес­кой лейкодермы?

1. Пятнистая

2. Очаговая

3. Сетчатая

4. Диффузная

5. Мраморная

^ 26. Какие бывают разновидности сифилитической алопеции?

1. Мелкоочаговая

2. Тотальная

3. Диффузная

4. Пятнистая

5. Смешанная

^ 27. Поражение волос при вторичном сифилисе мо­жет обозначаться как:

1. «Омнибусный» диагноз

2. Симптом Ядассона

3. «Мех, изъеденный молью»

4. Реакция Яриша-Лукашевича-Герксгеймера

5. Симптом Пинкуса

^ 28. При какой локализации папул наблюдается осип­лость голоса?

2. На губах

3. На языке

4. На миндалинах

5. На деснах

^ 29. С учетом каких данных ставится диагноз вторичного сифилиса?

1. Эпидемиологический анамнез

2. Положительные КСР

3. Клиническая картина

4. Наличие бледной трепонемы в отделяемом сифилидов

5. Положительная динамика сифилидов при специ­фической терапии

^ 30. Какие особенности течения вторичного сифили­са на современном этапе?

1. Часто наблюдается реакция обострения Яриша-Лукашевича-Герксгеймера

2. Возможны отрицательные КСР

3. Часто встречается пустулезный сифилид

4. При наличии лейкодермы имеются симптомы раннего нейросифилиса

5. Преобладание моносимптомности рецидивов си­филиса

^ 31. Какие сифилиды встречаются на слизистой по­лости рта?

1. Пятнистый

2. Пигментный

3. Папулезный

4. Угревидный

5. Эрозивный

^ 32. Укажите наиболее частое расположение папул на слизистой полости рта:

1. Глоточные миндалины

2. Мягкое небо

3. Слизистая оболочка губ

5. Слизистая щек

^ 33. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать папулезный сифилид полости рта?

1. Красный плоский лишай

2. Туберкулез слизистой полости рта

3. Ангина Плаута

4. Кандидоз слизистой полости рта

5. Импетиго углов рта

^ 34. Укажите признаки, характерные для оспенно-видного сифилида:

1. Нефолликулярная пустула с западением в центре

2. Шарообразная форма

3. В окружности имеется валик инфильтрации

4. Исчезает без следа

5. Встечается редко

^ 35. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческой эктимы:

1. Глубокая пустула круглой или овальной формы

2. Покрыта мощной коркой, глубоко сидящей в коже

3. Краевой валик инфильтрата багрово-синюшного цвета

4. Заживает рубцом

5. Количество пустул не более 5

^ 36. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческого импетиго:

1. Поражаются любые участки кожного покрова

2. Нефолликулярная пустула

3. Расположено на уплотненном инфильтрате

4. Имеет валик медно-красного (буро-красного) цвета

5. Покрыто коркой

Тема: «Третичный период сифилиса»

^ 1. Какие причины способствовуют возникно­вению третичного периода сифилиса?

1. Нелеченный сифилис

2. Алкоголизм, наркомания, токсикомания

3. Неполноценная специфическая терапия

4. Поздняя обращаемость

5. Ослабленная реактивность организма

^ 2. Какие клетки специфичны для сифилитической инфекционной гранулемы?

1. Плазматические

2. Эпителиодные

3. Тучные

4. Пирогова-Ланганса

5. Гигантские

^ 3. Какие существуют стадии третичного сифилиса?

1. Бугорковый

2. Осложненный

3. Гуммозный

4. Серпигинирующий

5. Скрытый

^ 4. Какие клинические особенности свойственны си­филидам третичного сифилиса?

1. Малая контагиозность

2. Деструктивный характер

3. Необильны, асимметричны

4. Безболезненны

5. Появляются внезапно

^ 5. Какие клинические характеристики типичны для бугоркового сифилида?

1. Размер 4-5 мм

2. Плотно-эластическая консистенция

3. Гладкая, блестящая поверхность

4. Разрешение рубцом или рубцовой атрофией

5. Отсутствие болезненности

^ 6. Какой рубец образуется после разрешения бугор­кового сифилида?

1. Мозаичный

2. Полосовидный

3. Звездчатый

4. Мостовидный

5. Штампованный

^ 7. Какие существуют разновидности бугоркового сифилида?

1. Сгруппированный

2. Мозаичный

3. Карликовый

4. Звездчатый

5. Серпигинирующий

^ 8. Какие клинические характеристики типичны для сгруппированного бугоркового сифилида?

1. Фокусное расположение бугорков

2. Появление свежих бугорков на рубцах

3. Отсутствие периферического роста

4. Отсутствие прослоек здоровой кожи

5. Эволюционный полиморфизм

^ 9. Какие клинические характеристики типичны для серпигияирующего бугоркового сифилида?

1. Полосовидные

2. Наличие крупных сливающихся бугорков на одном «активном» краю

3. Отсутствие участков здоровой кожи

4. Формирование мозаичного сплошного рубца

5. Наличие фокусных рубцов вокруг основного оча­га- «материк» и «архипелаг»

^ 10. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать бугорковый сифилид?

1. Псориазом

2. Папулонекротическим туберкулезом

3. Контагиозным молюском

4. Туберкулезной волчанкой

5. Красным плоским лишаем

^ 11. Какие симптомы типичны для бугоркового си­филиса?

2. Яблочного желе

3. Горчакова-Арди

4. Бенье-Мещерского

5. Никольского

^ 12. При дифференциальной диагностике бугорково­го сифилиса и папулонекротического туберкулеза сле­дует учитывать, что в последнем случае:

1. Бугорки мягкой консистенции

2. Высыпания преобладают на туловище

3. Процесс симметричный

4. Часто поражаются слизистые оболочки

5. Возникают штампованные рубчики

^ 13. При дифференциальной диагностике бугорково­го сифилида и туберкулезной волчанки следует учиты­вать, что в последнем случае:

1. Чаще болеют дети

2. Процесс чаще разрешается рубцовой атрофией

3. Бугорки подсыпают на старых рубцах

4. Положителен симптом зонда

5. Положителен феномен «яблочного желе»

^ 14. Какой морфологический элемент представляет собой гумма?

2. Папула

3. Бугорок

4. Эктима

15. Перечислите клинические разновидности гуммоз­ного сифилида:

1. Солитарные гуммы

2. Серпигинирующие гуммы

3. Гуммозные инфильтраты

4. Сгруппированные гуммы

5. Фиброзные гуммы

^ 16. Какие существуют пути разрешения сифилити­ческих гумм?

1. Склерозирование

2. Петрификация

3. Рубцовая атрофия

4. Изъязвление

5. Рубцевание

^ 17. Сифилитическая гумма отличается от фурунку­ла отсутствием:

1. Болезненности

2. Изъязвления

3. Островоспалительной реакции

4. Плотного инфильтрата

5. Обильного гнойного отделяемого

^ 18. Перечислите осложнения сифилитической гуммы:

1. Перфорация

2. Кровотечение

3. Мутиляция

4. Иррадиация

5. Элефантиаз

^ 19. Какой рубец образуется на месте гуммы?

1. Звездчатый

2. Мозаичный

3. Мостовидный

4. Келоидный

5. Штампованный

20. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать гуммозный сифилис?

1. Скрофулодерма

2. Демодикоз

3. Раковая язва

4. Вульгарное импетиго

5. Индуративная эритема Базена

^ 21. Какие органы и системы могут вовлекаться в процесс при третичном сифилисе?

2. Слизистые оболочки

3. Сердечно-сосудистая система

4. Печень

5. Опорно-двигательный аппарат

^ 22. Какие методы лабораторной диагностики исполь­зуют для подтверждения диагноза третичного сифи­лиса?

2. Микроскопия в темном поле

4. Бактериологический

^ 23. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческого аортита:

1. Уплотнение стенок аорты

2. Колбообразное расширение выходной части аорты

3. Преимущественное поражение средней оболочки аорты

4. Поражение клапанов аорты

5. Сужение устьев коронарных сосудов

^ 24. Укажите места излюбленной локализации бу­горков на слизистой полости рта:

1. Твердое небо

2. Слизистая щек

3. Мягкое небо

4. Слизистая губ

5. Небная занавеска

^ 25. Укажите признаки, характерные для гуммозно­го глоссита:

1. Гумма величиной от кедрового до грецкого ореха

2. Гумма имеет шаровидную форму

3. Гумма расположёна в подслизистой языка

4. Характерен быстрый распад гуммы

5. Гумма расположена в толще языка

^ 26. Укажите признаки, характерные для склероти­ческого глоссита:

1. Наличие диффузного инфильтрата

2. Цвет инфильтрата насыщенно-красный

3. Язык значительно увеличен в размерах

4. Наклонность к быстрому изъязвлению инфильт­рата

5. Язык имеет деревянистую плотность

Тема: «Врожденный сифилис»

^ 1. Каким путем вродженный сифилис передается плоду?

1. Трансплацентарно

2. Через инфицированный сперматозоид

3. При прохождении через родовые пути

4. Трансовариально

5. Через инфицированные околоплодные воды

^ 2. Кто является автором трансплацентарной теории передачи сифилиса?

1. Матценауэр

2. Шаудин

3. Гофман

4. Нейссер

5. Шонлейн

^ 3. Какие симптомы относятся к вероятным при позднем врожденном сифилисе?

1. Саблевидные голени

2. Симтом Авсидитийского

3. Рубцы Робинсона-Фурнье

4. Симптом Дюбуа-Гиссара

5. Седловидный нос

^ 4. Какие стигмы наиболее часто встречаются при позднем врожденном сифилисе?

1. Готическое небо

2. Аксифоидия

3. Бугорок Карабелли

4. Диастема Гаше

5. Гипертрихоз

^ 5. Перечислите клинические особенности течения врожденного сифилиса на современном этапе:

1. Участились случаи скрытого врожденного сифи­лиса

2. Манифестные проявления полисимптомны

3. Манифестные проявления моносимптомны

4. Часто наступает смертельный исход

5. Незначительные изменения со стороны внутрен­них органов

^ 6. Какие выделяют формы врожденного сифилиса?

1. Сифилис плода

2. Сифилис грудного возраста

3. Сифилис раннего детского возраста

4. Поздний врожденный сифилис

5. Скрытый врожденный сифилис

^ 7. Какие изменения наблюдаются в плаценте при сифилитической инфекции?

1. Увеличение массы плаценты

2. Развитие грануляционной ткани и абсцессов в сосудах ворсинок

3. Эндо-, мезо- и периваскулиты ворсинок

4. Облитерация сосудов ворсинок

5. Резкое преобладание изменений в зародышевой части плаценты

^ 8. Какие органы вовлекаются в процесс при врож­денном сифилисе грудного возраста?

2. Нервная система

3. Слизистые оболочки

4. Внутренние органы

^ 9. Какие клинические проявления типичны для врожденного сифилиса грудного возраста?

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Паренхиматозный кератит

3. Диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера

4. Триада Гетчинсона

5. Остеохондрит

^ 10. Клиническими характеристиками сифилитичес­кой пузырчатки являются:

1. Локализация пузырей на ладонях и подошвах

2. Локализация пузырей на слизистой рта

3. Эволюционный полиморфизм высыпаний

4. Не является достоверным признаком раннего врожденного сифилиса

5. Обилие бледных трепонем в отделяемом пузырей

^ 11. Каковы основные дифференциально диагности­ческие критерии эпидемической пузырчатки новорож­денных?

1. Возникает сразу после рождения ребен­ка

2. Поражается слизистая ротовой полости

3. Процесс генерализованный

4. Процесс локализованный

5. Тяжелое общее состояние

^ 12. Перечислите клинические симптомы диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера?

1. Появляется на 8-10 неделе жизни

2. Процесс усугубляется при крике, сосании мате­ринской груди

3. Локализуется вокруг рта, на ладонях, ягодицах

4. Наличие плотного инфильтрата и глубоких тре­щин

5. Образование радиальных рубцов Робинсона-Фурнье

^ 13. Какие поражения слизистой оболочки типичны для врожденного сифилиса грудного возраста?

1. Сифилитический ринит

2. Стеноз гортани

3. Сифилитическая ангина

5. Папулезная сыпь во рту

^ 14. Для сифилитического остеохондрита характерно:

1. Поражение трубчатых костей

2. Поражение плоских костей

3. Поражение метафиза

4. Поражение эпифиза

5. Возникновение в первые 3 месяца жизни

^ 15. Для сифилитического остеохондрита первой сте­пени характерно:

1. Расширение зоны окостенения до 4 мм

2. Расширение зоны окостенения до 2 мм

3. Полоса зоны окостенения выглядит ровной

4. Полоса зоны окостенения выглядит зазубренной

5. Отделение эпифиза от диафиза

^ 16. Для псевдопаралича Парро характерно:

1. Наличие патологического перелома между эпи­физом и диафизом

2. Наличие патологического перелома диафиза

3. Резкая болезненность и вынужденное положение больного

4. Отсутствие всех видов чувствительности

5. Сохранение всех видов чувствительности

^ 17. К каким изменениям костей могут привести остеопериоститы и периоститы в грудном возрасте?

1. Саблевидные голени

2. 0-образные голени

3. Ягодицеобразный череп

4. Х-образные голени

5. Дактилиты

^ 18. Какая патология нервной системы типична для сифилиса грудного возраста?

1. Менингиты

2. Радикулиты

3. Менингоэнцефалиты

4. Радикулоневриты

5. Гидроцефалия

^ 19. Какие внутренние органы вовлекаются в про­цесс при сифилисе грудного возраста?

1. Печень

2. Селезенка

4. Легкие

^ 20. Какие объективные симптомы позволяют запо­дозрить у ребенка менингоэнцефалит?

1. Ригидность затылочных мышц

2. Беспричинный крик

4. Парезы

5. Зрачковые расстройства

^ 21. Какие клинические проявления могут быть един­ственными проявлениями сифилиса раннего детского возраста?

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Хориоретинит

3. Алопеция

4. Атрофия зрительного нерва

5. Папулы на слизистой полости рта

^ 22. Наиболее частые проявления сифилиса раннего детского возраста?

1. Мокнущие папулы в складках

2. Широкие кондиломы

3. Папулы вокруг рта напоминают заеды

4. Папулы на слизистых оболочках

^ 23. Какие группы признаков выделяют при позднем врожденном сифилисе?

1. Стигмы (дистрофии)

2. Субъективные симптомы

3. Безусловные

4. Объективные

5. Вероятные

^ 24. Какие признаки относятся к достоверным при позднем врожденном сифилисе?

1. Лабиринтная глухота

2. Саблевидные голени

3. Паренхиматозный кератит

4. Олимпийский лоб

5. Зубы Гетчинсона

^ 25. Какие симптомы свидетельствуют о наличии у ребенка паренхиматозного кератита?

1. Новообразование сосудов в роговице

2. Слезотечение

3. Светобоязнь

4. Блефароспазм

5. Помутнение роговицы

^ 26. Перечислите симптомы, характерные для лабиринтной глухоты?

1. Нарушение костной проводимости

2. Нарушение воздушной проводимости -

3. Снижение слуха

4. Нарушение походки

5. Шум в ушах

^ 27. Какие морфологические изменения типичны для зубов Гетчинсона?

1. Поражение верхних центральных резцов

2. Образование на жевательной поверхности полу­лунной вырезки

3. Форма отвертки

4. Ширина режущей поверхности не менее чем на 2 мм меньше шейки зуба

5. Отсутствие эмали на режущей поверхности

Сифилис – инфекционное заболевание, имеющее длительное хроническое течение.

Этиология

В окружающей среде бледная трепонема восприимчива к различным внешним воздействиям, химическому воздействию, высыханию, нагреванию, влиянию солнечной радиации. На предметах общего использования сохраняет вирулентность до высыхания. Нагревание до 40 – 42 градусов Цельсия сначала увеличивает активность трепонем, а затем вызывает их гибель; подогрев до 60 градусов Цельсия уничтожает их в течение 15–ти минут, а до 100 градусов Цельсия – моментально. Низкие температуры гибель трепонемы не вызывают.

Условия и пути заражения

Ведущим путем заражения сифилисом является половой контакт. Возможность заражения в быту (через предметы общего пользования, сигареты) встречаются нечасто. Без полового контакта заражение представляется возможным при наличии в ротовой полости эрозированных сифилитических элементов. Относительно нечасто отделяемое из сифилитических элементов может попасть на окружающие предметы общего пользования, которые могут являться посредником при передаче инфекции (во влажной среде трепонемы продолжительное время остаются жизнеспособными без организма человека).

Слюна больного является заразной при наличии сифилитических элементов, не исключается вариант заражения через материнское молоко, даже если на молочной железе в области соска отсутствуют сифилитические элементы, такая трактовка вероятна и для спермы.
Моча и пот больных считаются не заразными. Большая вероятность заражения сифилисом от матери к плоду через плаценту с развитием врожденного сифилиса.

Патогенез

Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция.

При снижении защитных функций макроорганизма трепонемы активизируются и вызывают вторичный рецидивный сифилис. В результате этого мобилизируются защитные функции и в случае отсутствия лечения трепонемы переходят в цист–форму, сохраняя инфекцию.
Во вторичном периоде активизируются факторы, снижающие пролиферативную функцию лимфоцитов, уменьшается фагоцитарная активность нейтрофилов, нарастает их способность к формированию фагосом. Реакция антиген–антитело, характерная для сифилиса, поддерживает волнообразное течение болезни, выраженное в первичном и вторичном периодах.
Третичный период характеризуется незначительным количеством трепонем в тканях и высокой сенсибилизацией к трепонемам и их экзотоксинам. Это сопровождается своеобразной анафилактической реакцией и отмиранием тканей с последующим формированием рубца.

После излечения сифилиса исчезают не только симптомы сифилиса, но и факторы иммунной защиты, при повторном контакте есть вероятность нового заражения, которое называется реинфекцией. При реинфекции шанкр располагается в ином месте, отличном от расположения при первом заражении, в котором наблюдается наличие трепонем с развитием местного склераденита. Наличие реинфекции подтверждается в случае лечения при первом заражении и отрицательными серологическими реакциями после лечения.
Отличие реинфекции от суперинфекции - это повторное заражение больного сифилисом человека.
В инкубационном периоде и первые две недели, когда противоинфекционный иммунитет еще не сформировался, дополнительное заражение протекает с формированием нового последовательного шанкра меньших размеров, и скрытый период уменьшается до двух недель.

В разных стадиях при суперинфекции организм реагирует на заражение высыпаниями, соответствующими стадии, в которой он находился во время поступления новой «порции» трепонем.
Во вторичном периоде на месте внедрения формируется папула или пустула, в третичном - бугорок или гумма.

Классификация

Вторичный сифилис:
- свежий сифилис;
- рецидивный сифилис;
- скрытый сифилис.

Третичный сифилис:
- активный третичный сифилис;
- скрытый третичный сифилис.

Скрытый сифилис:
- ранний скрытый сифилис;
- поздний скрытый сифилис;
- неуточненный скрытый сифилис.

Врожденный сифилис:
- ранний врожденный;
- поздний врожденный;
- скрытый врожденный.

Другие формы сифилиса:
- сифилис нервной системы;
- сифилис висцеральный;
- бытовой;
- обезглавленный;
- трансфузионный;
- злокачественный.

Клиническое течение заболевания чередуется активными и скрытыми проявлениями. Выделяют следующие периоды:

Инкубационный период - от момента заражения до образования твердого шанкра (до 2-х месяцев).

Первичный сифилис
Характеризуется появлением твердого шанкра на месте внедрения возбудителя. Наиболее типичное место формирования твердого шанкра на слизистых покровах половых органов или экстрагенитальное расположение. Как правило, это единичная (в последнее время увеличивается количество больных с несколькими шанкрами) округлая эрозия, блюдцеобразной формы с четкими границами, до 1 см в диаметре, мясно-красной окраски, края возвышены над кожей.

Отделяемое незначительное, серозного характера, придает «лакированный» вид, основание эрозии плотноэластическое при пальпации.
Регионарный лимфаденит появляется через неделю после формирования твердого шанкра, регионарные лимфоузлы могут увеличиваться до 3-х см, безболезненные при пальпации, кожные покровы над лимфоузлами обычные.
Сифилитический лимфангит имеет вид плотного безболезненного тяжа, направленного к региональным лимфоузлам.

Дифференциальную диагностику твердого шанкра проводят с герпетическими поражениями, шанкроформной пиодермией.

Вторичный период сифилиса
Развивается через 10 дней. Больных беспокоит общее недомогание; мышечно-суставные боли, преимущественно ночью; гипертермия до 38 градусов Цельсия.
Наиболее распространенной формой поражения кожи является сифилитическая розеола, которые имеют розовую окраску, а затем они бледнеют, приобретая нечеткие, округлые очертания диаметром до 1 см, не сливающиеся между собой пятна с гладкой поверхностью, не распространяющиеся по периферии и находящиеся на уровне кожного покрова. Очень редко наблюдаются розеолы с шелушением.

Дифференциальную диагностику сифилитической розеолы проводят с краснухой, корью, брюшным и сыпным тифом.

Папулезный сифилид является распространенным проявлением вторичного рецидивного сифилиса. Различают крупнопапулезные и мелкопапулезные сифилиды.
Папулезные сифилиды появляются постепенно, толчкообразно, достигая своего полного развития в течение 2-х недель. Папулы держатся до 8-ми недель, с длительным сохранением пигментации после разрешения.

Мокнущий папулезный сифилид образуется при расположении папул в местах с повышенным потоотделением и часто подвергающихся механическим воздействиям (области складок, половые органы, кожа под молочными железами у женщин) с возникновением мокнущих эрозий правильной округлой формы. В случае присоединения вторичной инфекции эрозивные папулы изъязвляются, в последствии из них возможно формирование широких кондилом (вегетирующие папулы).

Милиарный папулезный сифилид встречается редко, подтверждая тяжелое течение сифилиса. Образуются в основном на коже туловища, расположены группами, буровато - красноватого цвета конической формы, размером до 2-х мм. Высыпания образуют формы дуги, колец, бляшек.

Дифференцируют папулезный сифилид с красным плоским лишаем, парапсориазом, чешуйчатым лишаем, остроконечными кондиломами.
Милиарный сифилид дифференцируют с лихеноидным туберкулезом кожи.
Пустулезный сифилид является признаком злокачественной формы течения болезни. Возникает у сильно ослабленных больных с сопутствующей хронической патологией других органов и систем.

Выделяют сифилитическую эктиму , сифилитическую рупию , импетигиозный , оспенновидный , угревой пустулезный сифилиды; они имеют вид обыкновенной сифилитической папулы с инфильтратом, пропитанной серозно-полинуклеарным экссудатом, после распада которой формируются желтовато-коричневые струпы.

Сифилитическая лейкодерма формируется в течение полу года, на коже боковых и задней поверхности шеи («ожерелье Венеры»). Дифференцируют от витилиго и вторичных лейкодерм, отрубевидного лишая.

Сифилитическое облысение свойственно для вторичного рецидивного сифилиса, обусловленного васкулитом и периваскулитом, не сопровождается субъктивными проявлениями. Дифференцируют с гнездной алопецией, трихофитией, себореей.

Поражения слизистых покровов ротовой полости и гортани бывают при вторичном рецидивном сифилисе, часто являясь единственным клиническим симптомом, имеют вид розеолезных и папулезных элементов. Эти проявления имеют большое эпидемиологическое значение по причине высокой степени контагиозности.
Протекают они, как правило, без клинических проявлений и поэтому выявляются в более поздние сроки.

Пятнистый сифилид формируется симметрично на обеих дужках, мягком небе, язычке и миндалинах, часто образуя сливные очаги (сифилитическая эритематозная ангина). Слизистая зева становится умеренно отечной, больные предъявляют жалобы на дискомфорт при глотании, необходимо дифференцировать с катаральным тонзиллитом, аллергическими проявлениями.

Поражения различных органов и систем при вторичном сифилисе возникают при циркуляции трепонем в токе крови, часто эти нарушения имеют функциональный характер и быстро проходят.

Обезглавленный сифилис (отсутствует твердый шанкр) возникает при проникновении трепонем через механические повреждения кожи или слизистые покровы. В таких случаях вторичные сифилиды проявляются в виде генерализованных высыпаний через 3 месяца после заражения, сопровождаясь продромальными явлениями.

Третичный сифилис
Формируется у больных без лечения или если проводимое лечение было неадекватным, может развиться через десятилетия после заражения. Проявления третичного сифилиса ограниченные и сопровождаются разрушением органов и тканей в местах расположения с формированием рубцовой ткани.
Проявления третичного сифилиса малоконтагиозны из-за небольшого количества трепонем в очаге поражения, которые погибают при распаде инфильтрата. Распространенные серологические реакции у многих больных малоинформативные. Подтверждают третичный сифилис исследованием крови при помощи РИБТ и РИФ.

Бугорковый сифилид формируется на коже, часто ассиметрично, на ограниченном участке, форма шаровидная или уплощенная, медно-красного цвета с синюшным оттенком. Дифференцировать необходимо с туберкулезной волчанкой.

Сифилитическая гумма возникает в подкожно-жировой клетчатке в виде безболезненного узла. Узел постепенно увеличивается и спаивается с кожей, позже наступает размягчение с формированием отверстия в центре и выделением из него студенистой, вязкой жидкости. Отверстие постепенно увеличивается, на его месте формируется язвенный дефект с плотными, обрывающимися ко дну краями. Дно язвенного дефекта выполнено из некротизированной ткани - гуммозный стержень. Через некоторое время язвенный дефект очищается с формированием звездчатого рубца.

Скрытый сифилис характеризуется повышенными серологическими реакциями при отсутствии клинических симптомов заболевания с момента заражения.
Дифференцируют сифилитические гуммы со скрофулодермой.

Врожденный сифилис
Развивается вследствие заноса током крови бледной трепонемы через плаценту от больной матери в плод. Патологические изменения начинают формироваться с пятого месяца беременности. Существует большая угроза поздних выкидышей, преждевременных родов, проявления у новорожденного ранних или поздних симптомов заболевания.

Выделяют:
-.сифилис плода,
-.ранний врожденный (возникающий до 4-х летнего возраста),
-.поздний врожденный,
-.скрытый врожденный (проявляется в любом возрасте).

Лабораторная диагностика

Лечение

Профилактика