Содержание статьи

Послеродовая инфекция представляет собой раневую септическую инфекцию, отличающуюся в силу анатомического строения половой сферы и ее физиологических функций рядом особенностей.
При современных методах профилактики и лечения септические процессы после родов сравнительно редко приводят к тяжелым осложнениям и смерти. Однако они продолжают играть важную роль в качестве причин заболеваний женской половой сферы, вызывающих нарушение важнейших функций женского организма. Кроме того, следует отметить, что в последние годы снова наблюдается некоторое увеличение удельного веса акушерских септических осложнений и как причин материнской смертности. Росту септических заболевапий способствует изменение характера возбудителей послеродового сепсиса. Вместо стрептококка, игравшего главную роль в качестве возбудителя септической инфекции, на первое место выдвигается пепициллиноустойчивый стафилококк, бактерии группы кишечной налочки, протей и другие возбудители, также устойчивые к болышшетву антибиотиков (В. И. Бодяжина, 1961; Г. Н. Выгодчиков, 1969; Goschi, Johnson, Cluff, 1961, и др.).
Участилось число микробных ассоциаций, устойчивых к антибиотикам, явлений суперинфекции, что способствует более тяжелому течению процесса. Наряду с приобретением устойчивости возбудителей к антибиотикам отрицательную роль играет дисбактериоз, угнетение иммунологических реакций. Все эти факторы способствовали также изменению типичной клинической каргипы послеродового сепсиса, появлению стертых форм заболевания.
Ипогда возбудителем послеродового заболевания является гонорея, бывшая до беременности или приобретенная во время нее.
Возбудители септической инфекции вегетируют в организме женщины и на коже, не вызывая при обычных условиях заболевания. Проникая через раневые входные ворота при родах или абортах в половой тракт жепщины, они при известных условиях способствуют развитию септического процесса.
Различают инфекцию экзогенную, занесенную в половой тракт извне при различных манипуляциях и вмешательствах, и эндогенную, то есть вызванную собственными микробами жепщины. При абортах чаще имеет место экзогенная инфекция; при родах, проводимых в стационаре, важное значение приобретает также и эндогенная инфекция.
Экзогенная инфекция может быть занесена руками медперсонала и инструментами или руками самой женщины. Она может быть результатом попадания на раневые поверхности возбудителей капельным путем - при кашле, чихании или через воздух при значительном загрязнении его. Источником экзогенной инфекции бывает позднее (незадолго до родов) половое сношение.
Эндогенная инфекция развивается при попадании возбудителей в матку из наружных половых органов или нижележащих отделов влагалища. Возможно и самопроизвольное проникновение микробов, составляющих флору влагалища, в вышележащие отделы полового тракта.
Родовой акт нельзя рассматривать как совершенно асептический процесс. Обычные для влагалища микробы, являющиеся непатогсиными до родов, с началом родовой деятельности вследствие изменения биологической среды могут вызвать инфекционный процесс во влагалище, шейке и нижнем сегменте матки. Но обычно родовой акт заканчивается раньше, чем наступают клинические проявления этой инфекции. При затяжных родах, особенно при раппем отхождении околоплодных вод, появляются симптомы этой инфекции. Нередко повышается температура, изменяется характер выделений, развивается картина амнионита. Озноб, высокий лейкоцитоз, доходящий до 20 000 и выше, преходящая бактериемия на высоте родового акта свидетельствуют о проникновении возбудителей в вышележащие родовые пути. По данным Stevenson (1969), проявления септической инфекции еще до рождения плода отмечены у 66% умерших от пуэрперального сепсиса. Однако инфекция в родах вызывает послеродовое заболевание только при известных условиях, при нарушении сопротивляемости организма.
Возбудители септических заболеваний могут попадать из микробных очагов, расположенных вблизи половых органов. В этом плане имеют значение заболевания мочевых путей, флебиты нижних конечностей. Значительно реже наблюдается метастатическая инфекция из отдаленных очагов, например при ангинах.
Существенное значение имеет микрофлора полости зева и носа как у самой роженицы, так и у персонала, принимающего роды. Внесение микробов во влагалище задолго до родов, благодаря самоочищению его, имеет меньшее значение.

Этиология и патогенез послеродовой инфекции

Попадания микробов на раневую поверхность полового тракта еще недостаточно для возникновения септической инфекции, так как в организме женщины вырабатывается целый ряд защитных приспособлений местного и общего характера, препятствующих развитию инфекции. Кроме того, устойчивость организма к инфекции может быть повышена при надлежащей подготовке женщины во время беременности:
рациональная диета, санация очагов инфекции, насыщение организма витаминами, физио-психопрофилактическая подготовка беременной, активная ее иммунизация стафилококковым анатоксином.
Большинство исследователей рассматривает сепсис как общее инфекционное заболевание, представляющее своеобразную реакцию организма на поступление в кровь и ткани патогенных микробов, их токсинов, продуктов распада бактерий и пораженных тканей организма (Л. И. Бубличенко, 1940; А. В. Бартельс, 1948).
Ваяшое значение имеет характер микроорганизмов, темп их размножения, вирулентность и другие свойства (А. И. Абрикосов, 1963). Немаловажную роль в развитии сепсиса играет нарушение барьерных функций организма - угнетение или ослабление ретикулоэндотелиальной системы.
Можно предположить, что при наличии гнойного очага и исходящих пз него токсинов и бактерий происходит сепсибилизация организма. При этом на каком-то этапе ее наступает такой сдвиг, который приводит к развитию сепсиса. Однако признавая несомненное участие аллергических процессов в развитии сепсиса, оценить их удельный вес в патогенезе этого заболевания в настоящее время трудно (Г. Н. Чистович, 1961). Известно, что сенсибилизированный организм представляет собой крайне неустойчивый биологический комплекс, проявляющий высокую чувствительность не только к аллергену, к которому он сенсибилизирован, но и к ряду других аллергенов.
Достижения современной биохимии, электронной микроскопии, электрофизиологии позволили проследить развитие процесса воспалепия на клеточном и субклеточном уровнях. Установлено, что воспаление является защитной реакцией целостного организма, в то же время это местный процесс, в основе которого лежнт повреждение клеток.
Анатомические особенности послеродовой матки, обильная васкуляризация органа во время беременности являются теми предрасполагающими момептами, которые облегчают распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности за пределы матки, малого таза, вызывая генерализацию инфекции.
В ряде случаев экстрагенитальная патология (туберкулез, диабет, ожирение) способствует развитию септического процесса. Острые инфекционные заболевания (тиф, грипп, апгина) увеличивают процент септических осложнений после родов.
Все факторы, ослабляющие силы женщины,- большие кровопотери, затяжные роды, обширные травмы мягких родовыхпутей, отрицательные эмоции (боль, страх, душенные потрясения) влияют на частоту развития послеродовых осложнений.
Не следует, однако, недооценивать значения вирулентности и характера микробов при возникновении септических заболеваний; в этих случаях помимо общей реактивности организма и особенностей возбудителя, имеет значение характер входных ворот и степень повреждения тканей. Так, при обширных травмах (разрывы матки), даже если возбудитель маловирулентный и относительно хорошая сопротивляемость организма, нередко возникают тяя{елые септические заболевания. Неблагоприятное влияние оказывают также остатки плаценты в матке, затруднение оттока отделяемого из матки при субинволюции, спазме внутреннего зева матки.
В зависимости от той или иной причины проявления септической инфекции могут быть весьма различными - от самых легких местных изменений до генерализованного сепсиса.

Пути распространения инфекции

Из септического очага инфекция распространяется чаще всего по кровеносным путям (гематогенный путь), реже- по лимфатическим (лимфогенный путь) и еще реже - по каналу шейки матки и трубам (иптраканаликулярный путь). Может иметь место и комбинированный путь, например гематогенпо-лимфогепный.
Иптраканаликулярное распространение заболевания при послеродовой инфекции наблюдается редко, обычно при гонорее.

Классификация послеродовых инфекций

Септическую послеродовую инфекцию следует рассматривать как единый, динамически развивающийся процесс, при котором между отдельными клипическими формами нот резкой границы, и одна форма заболевания может переходить в другую. Тем не менее существует клиническая классификация послеродовой инфекции.
Согласно классификации С. В. Сазонова, различают 4 этапа распространения инфекции.
1- й этап - ограниченная форма септической инфекции; она не распространяется за пределы матки. К этой форме относятся послеродовые язвы и послеродовой эндометрит.
2- й этап. Инфекция, не являясь еще генерализованной, выходит уже за пределы матки, но ограничивается в основном полостью малого таза. Сюда относят метротромбофлебит, аднекситы, пельвеоперитониты и тромбофлебит бедренных вен.
3- й этап. На грани между местными и общими септическими процессами стоят воспаление брюшины (перитонит) и прогрессирующий тромбофлебит.
4- й этап. Генерализованные формы общей септической инфекции: септицемия и септнкопиемия, бактериальный шок.
Указанпое деление представляется схематичным, тем более что многие классические формы сепсиса претерпели изменения как в отношении частоты возникновения, так и клинической картины; резкой границы между отдельными формами нет. Процесс, начавшийся как местное заболевание, например эндометрит, может при ослаблении сопротивляемости организма вследствие кровопотери перейти в септикопиемию. Кроме того, надо считаться с возможностью бактериемии, эндотоксинового шока и при любом местном процессе. Местный септический процесс всегда следует рассматривать как общее септическое заболевание с определенным местным проявлением на норвом этапе. Поэтому при любом местном послеродовом заболевании требуется общее противосептическое лечение.
В указанную классификацию не включены редко встречающиеся, так называемые токсемическио заболевания: дифтерия послеродовых ран и столбняк, а также септические процессы, вызванные возбудителями газовой гангрены, отличающиеся рядом характерных особенностей.

Клинические формы послеродовых инфекций

Заболевания, не распространяющиеся за пределы матки. Послеродовые язвы возникают в результате инфицирования разрывов промежности, трещин и ссадин преддверия влагалища и шейки матки.

Послеродовые язвы

Послеродовые язвы вызывают боли, повышение температуры, учащение пульса. Пораженные участки слизистой покрыты грязно-серым налетом, ткани вокруг гиперемированы, несколько отечны. При глубоких разрывах процесс может иногда распространяться, вызывая параколышт. Общее состояние родильницы нарушается.
При послеродовых язвах необходимо немедленно снять швы, если таковые есть, и применить местное дезинфицирующее лечение (фурацилин, антибиотики).

Эндометрит

Эндометрит, или, вернее, метроэндометрит, является наиболее частой формой послеродовых заболеваний. Начинается эндометрит обычно на 2-3-й день после родов. Процесс захватывает эндометрий, остатки децидуальной оболочки, частично миометрий. Матка плохо сокращена, чувствительна при пальпации, сосуды ее расширены, ткань отечна. Внутренняя поверхность матки покрыта гнойным или дифтеритическим налетом, выделения из матки обильные, гнойные, иногда с гнилостным запахом, содержат возбудителей инфекции. Температура повышается ступенеобразно, иногда сразу после озноба, что совпадает с усиленным всасыванием в кровь продуктов распада или поступлением возбудителей; пульс учащается, появляется головная боль, нарушается общее состояние.
Неосложненный эндометрит обычно продолжается не более 7-8 дней, после чего процесс либо закапчивается, либо инфекция распространяется дальше.
При хорошей сопротивляемости организма может наблюдаться лишь незначительное повышение температуры, общее состояние не изменяется.
Если при таком нерезко выраженном воспалительном процессе нарушается отток выделений вследствие резкого перегиба матки кпереди или кзади или закупорки цервикального канала кровяным сгустком, возникает так называемая лохиомстра. Температура после озноба сразу поднимается до 39° и выше. Матка при этом велика, округлой формы. Снижение температуры сопровождается появлением обильных выделепий. Улучшение оттока из матки моя{ет быть легко достигнуто иногда простым выправлепием положенпя матки через брюшные покровы или укладыванием родильницы на живот (если матка отклонена кзади).
При распространении инфекции вглубь тканей матки может паблюдаться абсцесс ее или так называемый отслаивающий метрит (редко), при котором вследствие закупорки сосудов наступает некроз и секвестрация отдельных участков мнометрия, отслаивающегося впоследствии пластами.

Абсцесс и гангрена матки

Абсцесс и гангрена матки вызывают резкое ухудшение состояния родильницы и могут в силу тяжелой общей интоксикации привести к смерти.
Лечебные мероприятия при послеродовом эндометрите должны быть направлены ввиду возможности распространения инфекции прежде всего на повышение общей реактивности родильницы, а также должны включать противосептические средства.
Заболевания, ограничивающиеся полостью малого таза. Когда септическая инфекцпя выходит за пределы матки (2-й этап), она дает начало так называемым местным процессам в малом тазу и ведет к образованию воспалительных опухолей и инфильтратов.
При распространении инфекции по каналу трубы развивается сальпингит , а если в воспалительный процесс вовлекается и яичник,- аднексит . Септические сальпингиты, возникающие после родов и абортов, в отличие от вызванных гонореей чаще бывают односторонними. Различают катаральные и гнойные сальпингиты. При облитерации обоих концов трубы последняя превращается в замкнутый мешок, наполненный серозным (гидросальпинкс ) или гнойным (пиосалъпинкс ) содержимым.
Клинически переход инфекции на трубы проявляется болями внизу живота, дальнейшим повышением температуры, явлениями раздражения брюшины, особенно выраженными при гнойном поражении труб. При вагинальном исследовании определяется болезненная опухоль, начинающаяся от угла матки и расширяющаяся к ампулярному концу ее; при пиосальпинксах она опускается в заднее заматочпое пространство. Воспалительно измеленный яичник обычно спаян с трубой. В тяжелых случаях образуется гнойник яичника - пиовариум - тяжелое, длительное заболевание, нередко вызывающее амилоидное перерождение почек. Иногда гнойные опухоли трубы и яичника сливаются - развивается тубо-овариальный абсцесс.
При переходе инфекции из труб на тазовую брюшину возникает послеродовой экссудативный пельвеоперитонит , при котором явления раздражения брюшины еще более резко выражены. Пельвеоперитонит может наблюдаться при распространении инфекции и по лимфатическим путям. Экссудат скопляется позади матки, оттесняя последнюю кпереди. Он может быть серозным, серозно-фибрипозпым или гнойным. При вагинальном исследовании вначале отмечается болезненность и резистентность заднего свода, позже задний свод представляется выпяченным.
Пельвеопернтопнт отличается выраженной клинической картиной. Наблюдаются высокая температура, резкое учащение пульса, тошнота, рвота, задержка газов, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, то есть клиника мало отличается от общего перитонита. Однако постепенно процесс благодаря образованию спаек отграничивается, рвота прекращается, восстанавливается функция кишечника и начинает ясно определяться выпот внизу живота. Верхняя граница его представляется нерезко очерченной, так как она образуется за счет спаек, причем данные, полученные при перкуссии, не соответствуют пальпаторному исследованию.
Адпекситы и пельвеоперитониты чаще наблюдаются после абортов.
При распространении инфекции по лимфатическим путям возникает воспаление тазовой клетчатки - параметрит, чаще всего того участка ее, который находится меяеду листками широкой связки; реже поражается клетчатка крестцово-маточных связок, еще реже - предпузырная клетчатка. Следует отметить, что в последние годы классический параметрит с образованием выпота над пупартовой связкой наблюдается очень редко.
Обширные параметриты при дальнейшем распространении дают картину воспаления всей клетчатки малого таза, образуя так называемые пельвеоцеллюлиты .
При параметритах входными воротами инфекции чаще всего служат разрывы шейки матки или место прикрепления плацепты. Параметриты обычно развиваются на 7-8-й день после родов. При нерезких болях и повышенной температуре постоянного типа сбоку от матки, обычно с одной стороны, пальпируется плотный, мало болезненный ипфильтрат. Последний располагается низко у шейки матки, неподвижен, доходит до стенки таза. Выпот раздвигает листки широкой связки, локализуясь над пупартовой связкой. Верхняя его граница резко очерчена. Повышенная температура, если выпот не нагнаивается, держится в течение 1-2 нед. У 12-14% всех больных температура затем принимает гектический характер, плотный инфильтрат начинает размягчаться, выпот - нагнаиваться. Если гнойник своевременно не вскрыт, гной может распространиться через большое седалищное отверстие на бедро, или наоборот, подняться до области почек; наконец, он может вскрыться в мочевой пузырь или кишечник.
Приведенное описание отдельных клинических форм воспалительных послеродовых заболеваний является условным, так как при поражении одного отдела малого таза в процесс вовлекаются и соседние отделы. Так, при длительно протекающем поспалении труб процесс переходит на клетчатку широкой сииики; при нагноении экссудата в заднем своде расплавляется клетчатка крестцово-маточных связок.После родов инфекция нередко поражает крупные вены таза и нижних конечностей - возпикает так называемая тромбофлебитическая форма заболевания.

Поверхностные тромбофлебиты

Поверхностные тромбофлебиты развиваются при наличии варикозпо расширенных подкожных вен. При небольшом учащении пульса и субфебрильной температуре затромбированная воспаленная вена прощупывается под кожей в виде болезненного плотного шпура; ткань вокруг вены гиперемирована. Если не происходит нагпоения тромба, через 1-2 нед процесс заканчивается.

Тромбофлебиты глубоких вен

Тромбофлебиты глубоких вен делятся на метротромбофлебиты, тромбофлебиты тазовых вен и тромбофлебиты глубоких вен бедра.
Если при начавшемся эндометрите процесс не заканчивается через 7-8 дней, температура остается высокой, матка плохо сокращается, кровянистые выделения не прекращаются,- можно думать о метротромбофлебите. Распознавание метротромбофлебита затруднительно. Весьма характерно учащение пульса, определяющееся обычно раньше всех других клинических симптомов (симптом Малера). При нагпоении тромбов возникает картина септикопиемии.
При тромбофлебитах тазовых вен наблюдается повышение температуры, значительное учащение пульса, иногда боли у ребра матки, изредка рвота вследствие раздражения брюшины. Затромбированные вены прощупываются сначала в виде извитых шпуров, а позже - как болезненные инфильтраты.
Тромбофлебит тазовых вен часто переходит на бедренную вену, вызывая новый подъем температуры. Для распадающихся тромбофлебитов вен таза характерно несоответствие между высокой температурой и определением небольшого мягковатого инфильтрата у тазовой стенки.
Тромбофлебит бедренной вены возникает вслед за тромбозом вен таза. Первым симптомом заболевания являются боли по ходу сосудистого пучка в направлении от пупартовой связки к области скарповского треугольника. Из других симптомов характерны болезненность под коленом при тыльном сгибании стопы, поверхностное расширение мелких вен бедра, отечность в паховой области, распространяющаяся книзу. Постепенно отек увеличивается, кожа становится бледной, гладкой, блестящей. Окружность больного бедра на несколько сантиметров больше, чем здорового. Температура кожи больной ноги выше, чем здоровой, на 1-2°. Температура тела при тромбофлебитах может быть субфебрильной или высокой. Характерно несоответствие между температурой и учащением пульса - «лестничный пульс» (симптом Малера).
Тромбофлебиты вен бедра обычно возникают к концу 2-й недоли и наблюдаются в среднем в течение 6-7 нед. Обратное развитие симптомов происходит постепенно.
Тромбофлебиты могут ослоншяться инфарктом и эмболией легких.
Заболевания, распространяющиеся за пределы малого таза. К ним относятся общий разлитой иеритопит, септицемия, септикопиемия и др.

Общий перитонит

Общий перитонит может также возникать вторично вследствие перфорации инфицированной матки или разрыва труб или яичников с гнойным содержимым.
Наиболее частыми возбудителями послеродовых перитопитов бывают стафилококк, кишечная палочка и другие микробы. Послеродовой перитонит начинается очень рано, иногда на 2-3-й день после родов или аборта. В брюшной полости образуется выпот (серозный, серозно-фибринозный или гнойный). Ведущие симптомы перитонита - повышение температуры, резкое учащение пульса, сильные боли в животе, тошнота, рвота, задержка стула и газов. Лицо осунувшееся, язык и губы сухие, покрыты налетом, живот резко вздут, болезнен, симптом Щеткина - Блюмберга положительный.
Однако надо помнить, что послеродовые перитониты могут и не иметь резко выраженной клинической картипы. Начало заболевания может проявиться только резким ухудшением общего состояния, учащением пульса, небольшими болями в животе, поносами. При исследовании крови отмечается резкий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфо-эозинопенией. Со стороны красной крови изменения не так характерны. Посев крови обычно остается стерильным.
В последние годы среди послеродовых перитонитов первое место по частоте занимают перитониты после кесарева сечения, произведенного у рожениц, уже инфицированных в родах. Насколько важную роль среди материнской смертности играет перитонит после кесарева сечения, показывают данные Stevenson (1969). Из 91 роженицы, умершей от сепсиса после родов, 47 погибло после кесарева сечения.В большинстве случаев операцию проводили при наличии проявлений инфекции.
Послеоперационные перитониты обычно проявляются позже, когда начинают прорезываться швы на матке и инфицированное содержимое матки в большом количестве попадает в брюшную полость.
В условиях применения антибиотиков заболевание проявляется своеобразно. Для перитонита после кесарева сечения свойственны многочисленные симптомы: боли в животе, повышепие температуры, интоксикация, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, задержка газов и стула, изменение в крови. Постоянным симптомом начинающегося перитонита являются боли в животе.
Вначале они тупые и усиливаются при движениях, слабой перистальтике.
Нарушение сердечно-сосудистой деятельности один из важных симптомов развивающегося перитонита. По частоте пульс опережает температуру, снижается артериальное давление. Характерны также нарушения функции желудочно-кишечного тракта: рвота, тошнота, задержка стула и газов, вздутие кишечника. Слабо выраженные перечисленные симптомы иногда являются мотивом для воздержания от операции, хотя оказывается, что уже имеет место развитие разлитого перитонита.
Для перитонита после кесарева сечения, как и для любого перитонита, характерны лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов, увеличенная СОЭ. В случаях развития перитонита после кесарева сечения не следует откладывать повторную операцию.
Уменьшению осложнений после операции кесарева сечения способствует проведение этой операции в нижнем маточном сегменте.
Процент летальности при использовании консервативной терапии очень высокий. Применение антибиотиков, раннее оперативное вмешательство - лапаротомия, непосредственное введение антибиотиков в брюшную полость значительно улучшают прогноз общих перитонитов.

Генерализованные формы послеродовой инфекции (септицемия, септикопиемия)

Септицемия начинается по-разному - внезапно, бурно, с быстрым вовлечением в процесс паренхиматозных органов, заканчиваясь смертельным исходом в течение нескольких суток или постепепно, когда клипическио симптомы мало выражены, оаболевапие заканчивается выздоровлением или смертельным исходом через много дней и даже месяцев.
Наиболее постоянным симптомом является лихорадка. Через 24-36 ч после родов (операции) температура повышается до 39-40° (вслед за появлением озноба или одновременно с ним). Однако нередко инфекционный процесс протекает при субфебрильной или даже нормальной температуре. Такое ареактивное течение заболевания наблюдается у ослабленных, истощенных лиц, а также при применении антибиотиков.
Довольно часто при сепсисе поражается первная система или наблюдаются реакции со стороны нервной системы. Это проявляется в виде припадков судорог, менингеального синдрома, нарушения психики, появления элементов бредового состояния. При метастатическом поражепии вещества мозга и оболочек развиваются гнойные менингиты или энцефалиты. Последние резко ухудшают течение и прогноз сепсиса.
Характерным для сепсиса является изменение цвета кожных покровов: они резко бледные с цианотичным или сероватым оттенком или желтушные. Наряду с этим часто появляются полиморфные сыпи (петехиальная, кореподобная). Слизистые оболочки сухие, яркие, или же, наоборот, бледные, появляются изъязвления и трещины языка.
Очень рано развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, что проявляется в резком снижении артериального давления, развитии тахикардии. Снижение артериального давления не всегда связано с наличием кровопотери в родах. Изменения со стороны сердца в дальнейшем приобретают органический характер, возможно развитие септического эндокардита. Поражение миокарда наблюдается также довольно часто, однако при жизни диагностируется редко.
У ряда больных развивается отек легких, который может служить непосредственной причиной смерти; наряду с этим осложнением часто отмечается пневмония.
Нередко при сепсисе отмечаются признаки поражения печени: увеличиваются ее размеры, изменяется консистенция, появляется болезненность. Проявления нарушений функции печени очень разнообразны (снижается дезинтоксикационная функция, белковообразовательная, возникают коагулонатии). Часто наблюдается содружественное поражение печени и почек; прогноз в этих случаях неблагоприятный.Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта редко выступают на первый план. В их возникновении важную роль играют изменения вегетативной нервной системы. Может наблюдаться развитие септических панкреатитов и язв желудка.
Клиническая картина септикопиемии чрезвычайно вариабельна и отличается волнообразным течением: тяжелое состояние больных через 1-2 нед сменяется некоторым кажущимся улучшением, после чего оно вновь резко ухудшается, особенно при появлении нового гнойного очага.
У некоторых больных заболевание заканчивается в течение непродолжительного времени. В условиях применения антибиотиков септикопиемия может принимать затяжное течение, с небольшим количеством метастазов (так называемые пролонгированные формы).
Септический процесс характеризуется выраженными изменениями со стороны крови. Как правило, наблюдаются анемия, лейкоцитоз, постоянный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, лимфо- и моноцитопения. СОЭ увеличивается до 65-70 мм в 1 ч. Биохимические исследования крови указывают на наличие гипопротеинемии, диспротеинемии, увеличение остаточного азота, мочевины крови и гиперкалиемию.
Одной из особенностей клинического течения септического процесса является то, что при тяжелом общем состоянии больных анатомические изменения со стороны половых органов могут быть выражены очень незначительно.
Изменение характера микробного возбудителя послеродового сепсиса, а именно учащение грамотрицательной флоры с липополисахаридопротеиновым комплексом в этиологии сепсиса, способствовало увеличению частоты самого грозного осложнения - эндотоксинового шока, в основе которого лежит нарушение микроциркуляции. Патогенез эндотоксинового шока может быть представлен следующим образом: дефицит перфузии тканей приводит к гипоксии, а затем к повреждению клеток; возникает целый ряд изменений: накопление молочной кислоты, освобождение вазоактивных аминов, выделение лизозимов, виутрисосудистое свертывание крови. Таким образом, главной причиной шока следует считать нарушение микроциркуляции.
Клиника шока своеобразна и типична: внезапно повышается температура, появляются озноб, цианоз кожных покровов и петехиальные кровоизлияния на лице, туловище, конечностях. Артериальная гипотония переходит в шок. Наблюдаются брадикардия, диспноэ, изменение психики, потеря сознания, олигурия или анурия с нарастающей почечной недостаточностью, метаболический ацидоз. Параллельно нарушается функция свертывания крови.
Эндотоксиновый шок в 80-90% случаев заканчивается летально. Частота данного осложнения, по А. П. Мельник (1971), среди умерших от сепсиса после аборта составляет 10%.
Совершенно особый характер имеют септические заболевания, вызванные возбудителями газовой инфекции, чаще всего bacillus perfringens. Газовая инфекция наблюдается почти исключительно после внебольничных абортов, развивается очень быстро, заканчиваясь смертью иногда через несколько часов.
Вследствие быстро наступающего под влиянием токсинов гемолиза появляется резко выраженная желтуха, цианоз, моча приобретает черный цвет от выпавшего гемоглобипа, сыворотка крови окрашивается в коричневый цвет. Очень быстро поражаются печень, почки; олигурия сменяется иногда полной анурией; наблюдаются явления геморрагического диатеза. Гной не образуется. Из матки выделяются пузырьки газа. Может наблюдаться самопроизвольная перфорация матки вследствие некроза стенки ее. В содержимом матки, моче можно обнаружить анаэробный возбудитель.

Диагностика послеродовых инфекций

Несмотря на различие клинической картины при отдельных проявлениях септической послеродовой инфекции, можно отметить ряд общих симптомов, свойственных послеродовому сепсису. К ним относятся: повышение температуры и повторные ознобы, поражение нервной системы, а в тяжелых случаях - послеродовые психозы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы заключаются в появлении гипотонии, тахикардии; легких - в возникновении метастатической пневмонии. Нарушение функции почек проявляется в виде олигурии или анурии со всем симптомокомплексом развивающейся почечной недостаточности. Анатомические изменения со стороны половых органов, а также наличие метастазов септической инфекции позволяют уточнить диагноз послеродового сепсиса. Бактериологическое исследование крови не всегда подтверждает диагпоз сепсиса. Это объясняется кратковременной бактериемией, характерной для стафилококковых инфекций. Кроме бактериологического исследования крови необходимо исследовать содержимое полости матки, мочу, пупктат брюшной или плевральной полости. Это способствует выделению возбудителя и обеспечивает целенаправленную антибактериальную терапию.
Не только стертые, но и нередко типичные проявления послеродового сепсиса не всегда диагностируют своевременно. Это обусловлено, по-видимому, разнообразием клинических симптомов, а также значительной трудностью разграничения гнойного процесса, условно принятого как «местный», от генерализованной инфекции.

Профилактика послеродовых инфекций

Профилактика септической инфекции должна заключаться прежде всего в сохранении должной сопротивляемости организма беременной. Необходимо до родов санировать очаги инфекции, своевременно лечить анемию беременных. Большое значение имеет полноценное белковое питание.
Немаловажную роль играет правильная организация работы в акушерских учреждениях: немедленная изоляция родильниц с повышепной температурой, строгое соблюдение асептики и аптисептики при проведении родов, уборка родильной комнаты и послеродовых палат, проветривание, кварцевание их, а также санитарная обработка персонала, борьба с капельной инфекцией, масочный режим, своевременное обследование всех сотрудников акушерского и детского отделений на носительство патогенной микрофлоры.
Необходимо бороться с кровопотерей во время родов и ее последствиями, акушерским травматизмом, рационально вести третий период родов; при задержке частей последа - немедленно их удалять.При длительном безводном периоде следует ускорить родовой акт, при наличии разрыва - наложить швы на трещины слизистой оболочки влагалища и промежности. Показано назначение сокращающих средств при плохой инволюции матки.
Если роды затяжные (ригидная шейка матки, узкий таз, неправильное вставление предлеясащей части), признаки инфекции могут проявляться уже во время родов: повышается температура, учащается пульс, изменяется характер выделений, появляются определенные сдвиги со стороны крови. Если помимо повышения температуры нет других отклонений от нормального течения родового акта, роды следует вести консервативно, применяя все доступные средства для быстрейшего их окончания. Однако уже во время родов можно применять антибиотики.
Проникновение инфекции в родовые пути отмечается и в раннем послеродовом периоде. Поэтому принципы асептики и антисептики должны быть строго соблюдены и в послеродовых палатах. Если роды закончились применением оперативных методов или имело место иифицировишю родовых путей, необходимо назначить с целью профилактики антибактериальную терапию (сульфаниламидные препараты, антибиотики).

Лечение послеродовых инфекций

Первой и основной задачей лечении септической инфекции должно быть укрепление сопротивляемости организма, мобилизация всех его защитных сил на борьбу с инфекцией.
С этой точки зрения важное значение имеют покой, правильное питание, надлежащий уход и общее медикаментозное лечение. Все эти мероприятия относятся к общей песпецифической терапии септической инфекции. Покой, наряду с благоприятными условиями для заболевшего органа, является профилактикой дальнейшего распространения инфекции. Охранительный режим положительно воздействует также на центральную нервную систему.
Постельный режим необходим и при поверхностных формах послеродовой инфекции. При всех местных процессах в полости таза - аднекситах, параметритах, тазовых перитонитах - лечение вначале одинаковое: общий покой, постельный режим, лед на живот, болеутоляющие средства.
Особенно строго должен соблюдаться постельный режим при общих перитонитах и тромбофлебитах ввиду опасности эмболии, особенно в начальных стадиях процесса, когда нет его отграничения.
При некоторых заболеваниях необходимо особое положение тела. Так, при тромбофлебитах больную ногу следует приподнять, слегка согнув в коленном суставе, и положить свободно в шину или на подушку; стопа при этом должна быть слегка повернута кнаружи. При воспалении тазовой брюшины для лучшего отграничения процесса следует опустить ножной конец кровати. С целью создапия покоя следует устранить или ограничить манипуляции, которые могут способствовать распространению инфекции. Так, вагинальное исследование, если нет специальных показаний, рекомендуется делать не ранее чем на 9-10-й день послеродового периода.
Соблюдение чистоты тела предохраняет от различных осложнений. Очищение полости рта дезинфицирующим раствором, языка и зубов глицерином или 3% раствором борной кислоты является профилактикой возникновения паротитов.
Для предупреждения пролежней необходимо протирать область крестца, лопаток камфорным спиртом, ароматным уксусом. При ознобах необходимо назначать сердечные средства, давать кислород, теплое питье. Туалет (уборку) наружных половых органов следует производить не реже 2 раз в день.
Особеппо большое значение имеет рациональное питание больных. При септической инфекции нарушаются все виды обмена, происходит усиленное сгорание углеводов и жиров с накоплением в организме недоокисленных продуктов; повышается белковый обмен, развивается ацидоз, наблюдается дефицит витаминов.
Пища должна быть разнообразной, легко усваиваемой и содержать при небольшом объеме ео не меньше 2000 кал в депь. Следует таким больным давать бульоны, мпспыо экстракты, сахар до 200 г в день, сливочное масло, сливки, жолтки, варепую рыбу, паровые мясные котлеты, творог со сметаной, лимоны (для возбуждения аппетита можно употреблять кильку, икру, семгу). Полезно обильное питье в виде чая, щелочных вод, морса, фруктовых соков. Надо помнить, что больную надо кормить, не ожидая, пока она сама попросит.
Чрезвычайно важным разделом лечения является бактериальная терапия, направленная на борьбу с возбудителями инфекции. С этой целью назначают антибиотики. Врач должен исходить из того, что к большей их части патогенный стафилококк и некоторые другие возбудители мало или совсем не чувствительны. В процессе лечения может изменяться чувствительность возбудителя к антибиотикам, поэтому один и тот же препарат нельзя применять длительно (не более 3-5 дней при отсутствии эффекта). Антибиотики надо назначать в максимальных дозах, через равные промежутки времени с целью создания в крови и тканях их равномерной концентрации. При тяжелой септической инфекции, при наличии травмы тканей родовых путей или апемии показано применение не менее двух различных, но совместимых антибиотиков или сочетание одного из нрх с сульфаниламидными препаратами. Из большого числа антибиотиков до определения чувствительности к ним возбудителя следует выбирать препараты широкого спектра действия, к которым сохранена чувствительность большого числа патогенных микробов. К ним относятся: олететрип (тетраолеан), олеморфоциклин, мономицин, канамицин, ристомицин и другие. Учитывая возможность сенсибилизации, следует установить отсутствие аллергии к антибиотику путем внутрикожной пробы. Дозы антибиотиков должны быть массивными. Для устранения дисбактериоза, часто возникающего при длительном применении антибиотиков, назначают пистатин или леворин. В последнее время для лечения сепсиса широко применяют полусинтетические антибиотики.
Особое значение в комплексе противосептической терапии приобретает контроль за гемодинамическими показателями и рациональной трансфузионной терапией. В первую очередь необходимо производить возмещение жидкости с целью улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации организма. Для этого рекомендуют внутривенные переливания гемодеза, неокомпепсана, реополиглюкина, растворов плазмы, альбумппа, протеина, крови, физиологических растворов поваренной соли, 5-10% раствора глюкозы. Трансфузиопная терапия должна быть строго регламентирована по времени в течение суток и проводиться под контролем определения центрального венозного давления, которое не должно превышать 18 см вод. ст.
При проведении трансфузии больших количеств жидкости необходимо непрерывно контролировать состояние выделительной функции почек (количество мочи, выделяющими и« 1 ч). При необходимости назначают маннитол, эуфиллии, фурасемид, лазикс и другие препараты.
Нейтрализация кислых продуктов обмена должна проводиться только под контролем кислотно-щелочного равновесия кропи. Для восстановления нарушенного кислотно-щелочного равновесии показано впутривенное введение 4-7% растворов соды, лактат натрия.
В комплексе лечебных мероприятий требуется коррекция электролитов, которую также проводят под контролем электролитного состава крови.
Для лечения септических осложнений целесообразно применение трасилола или контрикала по 50 000-100 000 ед. внутримышечно.
Из средств, улучшающих функцию сердца, показано применение строфантина, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, глюкозы с инсулином.
При потере сознания с целью обеспечения проходимости бронхов показаны интубация и снабжение кислородом (1 - 3 л в 1 мин).
Учитывая то, что воспалительный процесс сопровождается явлениями сенсибилизации, а нередко патологическая сенсибилизация возникает в процессе лечения, обязательно назначают десенсибилизирующие препараты (кальция хлорид, димедрол, пипольфен).
При явлениях внутрисосудистого свертывания крови при эндотоксиновом шоке и других состояниях рекомендуют применение гепарина. При этом следует помнить о возможности возникновения кровотечения, в связи с чем регулярно исследуют состояние свертывающей системы крови и мочу.
Кортикостероидные препараты (кортизон, гидрокортизон) при лечении сепсиса оказывают положительный эффект, особенно в сочетании с антимикробной терапией. Их применение показано при эндотоксиновом шоке. При этом дозу гидрокортизона увеличивают до 1000-2000 мг в сутки. Помимо общих лечебных мероприятий, направленных на борьбу с септической инфекцией, при любой клинической форме ее необходимо еще и специальное местное лечение в зависимости от характера процесса.
При послеродовых язвах после снятия швов применяют местно гипертонический раствор поваренной соли, фурацилин, хлорофиллипт или другие дезинфицирующие средства, а также облучение кварцевой лампой.
При лохиометре обычно удается путем исправления положения матки и назначения спазмолитических (но-шпа, атропин) и сокращающих матку средств (окситоцин, питуитрин, метилэргометрин и др.) вызвать отток задержавшихся выделений. При развитии таких осложнений, как параметрит, пельвеоперитонит, показана медикаментозная консервативная терапия, а из оперативных методов лечения - пункция заднего свода (для эвакуации гноя, введения лекарственных веществ).
При пиосальпинксах и пиовариях делать кольпотомию не следует; необходима пункция гнойника через задний свод с отсасыванием гноя и введением в полость гнойника антибиотиков. Раннее оперативное лечение показано при развитии разлитых перитонитов. Объем оперативного вмешательства у каждой больной решается индивидуально. При проведении лапаротомии обязательно широкое дренирование брюшной полости, создание условий для проведения перитонеального диализа. Нужно помнить, что хирургическое удаление гнойного очага не всегда ведет к ликвидации септического процесса. В силу этого гистерэктомия мон«ет быть лишь одним из моментов комплекса терапевтических мероприятий.
При всех местных острых процессах в малом тазу применяют холод на живот и болеутоляющие средства. Наряду с вышеизложенными терапевтическими мероприятиями рекомендуют вводить в полость матки йодную настойку (5% раствор по 2-3 мл в течение 5-7 дней).
При более затяжных воспалительных процессах, а также при тромбофлебитах тазовых органов назначают антикоагулянты на пораженную конечность, повязки или тампоны с гепариповой мазью и димексидом.Введение в практику антибиотиков значительно сузило применение бактериофагов и лечебных сывороток, сохранивших свое значение только при лечении газовой инфекции. Однако введение антистафилококкового у-глобулпна ИЛИ плазмы является совершенно необходимым в комплексе лечебных мер.
При септикопиемии все образовавшиеся метастатические очаги подлежат вскрытию.
Инструментальное удаление остатков плаценты из полости матки допустимо только при наличии маточного кровотечения, угрожающего жизни больной. При отсутствии кровотечения необходимо проводить консервативную терапию (антибиотики, сокращающие средства, 5% раствор йодной настойки по 2-3 мл в полость матки).
Больных с сепсисом для лечения следует направлять в крупные городские или областные стационары, в которых может быть обеспечено круглосуточное врачебное наблюдение и оказана высококвалифицированная помощь.

Актуальность проблемы связана с характером последствий перенесенных послеродовых септических заболеваний:

– Нарушение репродуктивной функции

– Высокий процент экстрипации матки

Эпидемиология:

Распространенность послеродовых септических заболеваний до 15% в зависимости от локализации и формы.

Эндомиометрит – (N 71.0 – Острая воспалительная болезнь матки) – наиболее частая форма – после естественных родов встречается в 2-5% случаев, после КС в 10-15% случаев.

Перитонит (О85 – Послеродовый сепсис) – от 0,05 до 0,3% и в большинстве случаев регистрируется после КС.

Послеродовый мастит (О91 – Инфекции молочной железы, связанные с деторождением) диагностируют у 2-11% лактирующих женщин.

Этиология:

Микробный пейзаж варьирует в зависимости от формы заболевания.

Эндометрит – 80-90% составляют ассоциации аэробных и анаэробных цчловно-патогенных м/о, входящих в состав нормальной микрофлоры половых путей у женщин, Е. coli (17-37%), E. Faecalis (37-52%), Bacteroides fragilis (40-96%). Значительно реже встречаются Proteus, Klebsiela, Enterobacter, Streptococcus и Stafilococcus aureus.

Перитонит – основные возбудители – грамотрицательные бактерии семейства enterobacteriaceae (E. Coli, Proteus, Klebsiela, Enterobacter, Serratia spp.) рода Pseudomonas, а так же не спорообразующие анаэробы, особенно бактероиды. При внутрибрюшных абсцессах преобладают анаэробные м/о (бактероиды, фузобактерии, пептококки, клостридии) в ассоциации с анаэробами.

Послеродовый мастит – в подавляющем большинстве случаев (60-80%) возбудителем является S. Aureus.

Факторы риска:

Раневая поверхность в матке (плацентарная площадка).

Скопление в полости матки крови, децидуальной ткани, задержка фрагментов последа – питательный субстрат для размножения МО.

Оперативные роды (КС).

Снижение сократительной способности матки при отказе от исключительно грудного вскармливания.

Большая продолжительность родов (в том числе, длительный безводный промежуток – 12 часов и более).

Травмы родовых путей.

Дисбиотические и воспалительные заболевания нижних отделов родовых путей (особенно рецидивирующие во время беременности).

Снижение иммунитета родильницы, усугубленное кровопотерей в родах.

Для мастита – Лактостаз, структурные изменения молочных желез (мастопатия, рубцовые изменения и т.д.), нарушения гигиены и правил грудного вскармливания.

Низкий социально-экономический статус пациенток.

Патогенез:

Пути распространения инфекции:

Лимфогенный

Гематогенный

Восходящий

Периневральный

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний (по Сазонову-Бартельсу);

1 этап – Инфекция ограничена областью родовой раны – послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

2 этап – Инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза : метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

3 этап – Инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализаци : разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

4 этап – Генерализованная инфекция : сепсис (септицемия, септикопиемия).

Одной из серьезных проблем современной медицины является госпитальная инфекция, благодаря которой беременные, роженицы и родильницы, находящиеся в крупных акушерских стационарах входят в группу высокого риска по возникновению послеродовых гнойно-септических заболеваний. Статистические данные указывают на то, что особенно часто послеродовые септические заболевания отмечаются после абдоминального родоразрешения у 10 – 15% прокесаренных женщин, тогда как после родов через естественные родовые пути их частота соответствует 2 – 6%.

Определение послеродовых заболеваний

Послеродовыми заболеваниями называют такие, которые возникли в течение 6 – 8 недель после родов и имеют непосредственную связь с беременностью и/или родами. Другая патология, диагностированная после родов, но не имеющая связь с родами и беременностью (ОРВИ, вирусные энтериты и прочие) не считаются послеродовыми заболеваниями.

Классификация

Беременные, роженицы и родильницы подвержены риску послеродовых инфекционных заболеваний Выделяют послеродовые гнойно-септические или инфекционные заболевания и неинфекционные (расстройства психики, нарушение свертывающей системы крови). В данной статье мы подробно рассмотрим послеродовые инфекционные заболевания.

В России пользуются классификацией Сазонова-Бартельса, согласно которой все формы гнойно-септических осложнений, возникших после родов, представлены в виде отдельных этапов общего динамически текущего инфекционного процесса:

Первый этап
Заболевания, которые ограничиваются площадью раневой поверхности: эндометрит (воспаление матки) и послеродовая язва, расположенная в месте разрывов и трещин либо промежности, либо стенки влагалища и шейки матки.
Второй этап
На данном этапе инфекция распространяется за пределы раны, но остается локализованной: эндомиометрит, параметрит, аднексит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых и бедренных вен. В случае распространения инфекционных агентов из послеродовой язвы развиваются вульвиты, вагиниты, паракольпиты.
Третий этап
Данный этап послеродового гнойно-септического заболевания схож с генерализацией инфекционного процесса: разлитой перитонит, инфекционно-септический шок, прогрессирующий на вены голени и газовая анаэробная инфекция.
Четвертый этап
Инфекция приобретает генерализованный характер, развивается сепсис с развитием или без метастазов.

Этиология послеродовых инфекционных заболеваний

Не существует специфических микроорганизмов, которые вызывают развитие гнойно-септических послеродовых осложнений. В 40% случаев инфекционными агентами являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, клебсиелла и прочие. В 60% случаев диагностируется смешанная инфекция, то есть вызванная ассоциацией микроорганизмов. Инфицировать родовую рану патологические бактерии могут при проникновении извне (экзогенный путь) или распространиться из хронических очагов инфекции либо в результате активации собственной условно-патогенной микрофлоры.

Факторы, которые способствуют возникновению инфекционных послеродовых заболеваний

1. Во время беременности:

кольпит;
внегенитальная бактериальная инфекция;
низкий гемоглобин;
кровотечения из половых путей (предлежание плаценты и прочие);
инвазивные дородовые исследования плода (амниоцентез, кордоцентез);

наложение шва на шейку матки (истмико-цервикальная недостаточность).

2. Во время родов:

раннее или преждевременное отхождение вод, длительный безводный промежуток, не обоснованное вскрытие плодного пузыря;
затяжные роды (более 12 часов);
многократные влагалищные исследования без показаний;
родовой травматизм;
проведение различных акушерских операций и пособий;
кровотечения в родах или в первые 2 часа после родов;
инвазивные исследования состояния плода и тонуса матки;
хориоамнионит.

3. В послеродовом периоде:

субинволюция матки;
лохиометра;
остатки частей последа;
малокровие;
воспалительные заболевания половых органов в анамнезе;
хронические очаги инфекции за пределами половой системы;
эндокринная патология.

Клиническая картина инфекционных послеродовых заболеваний

Выраженность клинических проявлений напрямую зависят от патогенности инфекционного агента и состояния иммунитета родильницы. Входными воротами служит раневая поверхность (место прикрепления плаценты в матке или разрыв слизистой влагалища/шейки матки), где и формируется первичный очаг. Если защитные силы организма ослаблены, а возбудитель имеет высокую вирулентность, то происходит распространение инфекции за пределы первичного очага либо по лимфатическим и кровеносным сосудам, либо по фаллопиевым трубам. Наиболее часто развивается лохиометра (спазм шейки матки и скопление, а затем и инфицирование лохий) и эндометрит. Вне гнойно-септические послеродовые осложнения характеризуются интоксикационно-воспалительным синдромом. К нему относятся повышение температуры до 38 градусов и выше, слабость, утомляемость и общее недомогание, учащение сердцебиения, повышенное потоотделение, отсутствие или ослабление аппетита, тошнота, рвота. Также отмечается бледность кожных покровов, снижение артериального давления и расстройства мочеиспускания и стула. К местным проявлениям относятся: возникновение болей внизу живота (ноющие или спастические), задержка лохий, появление гнойный выделений с неприятным запахом. При гинекологическом осмотре пальпируется увеличенная (субинволюция) мягкая либо напряженная и болезненная матка, пастозность придатков. При развитии послеродовой язвы в районе промежности или влагалища отмечается отек промежности, а воспаленный участок покрыт желто-серым или грязно-серым налетом, который трудно отделяется. Прилежащие ткани отечны и гиперемированы.

Лечение послеродовых гнойно-септических заболеваний

Терапия послеродовых инфекционных осложнений должна быть начата как можно скорее. Задачами лечения являются создание психоэмоционального покоя, назначение антибактериальных препаратов, дезинтоксикация и восполнение объема циркулирующей крови. Как правило, назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны) одновременно с препаратами метронидазола (подавление анаэробной флоры). Антибиотики подбирают в зависимости от высеянного возбудителя и определения его чувствительности. На период лечения прекращают. Также показано назначение иммуномодуляторов и средств, повышающих неспецифический иммунитет (антистафилококковый гаммаглобулин или плазму, тактивин, метилурацил).

Особое внимание уделяют местной терапии. При эндометрите или лохиометре эвакуируют гной из полости матки, матку промывают антисептиками и растворами антибиотиков. При развитии послеродовой язвы иссекают некротизированные ткани с наложением повязок с гипертоническим раствором, а впоследствии с противовоспалительными мазями (левомеколь).

1. Актуальность проблемы

2. Факторы, способствующие развитию ГСЗ:

во время беременности

во время родов

в послеродовом периоде

3. Классификация ГСЗ по Сазонову-Бартельсу

4. Послеродовый мастит, его классификация по Гуртовому Б.Л.

5. Патогенез ГСЗ в современном аспекте

6. Клиническая картина по этапам ГСЗ:

Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией (от момента родов до конца 6-й недели после родов). Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.

Этиология и патогенез

Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота гнойно-септических заболеваний у родильниц составляет до 10% всех акушерско-гинекологических нозологий. После КС у 60% родильниц возникают те или иные формы гнойно-септических заболеваний.

От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают лидировать, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями. Этому способствует ряд факторов:

Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией;

Женщины с индуцированной беременностью;

С гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др.

Так же, это обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных "под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности).

К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную "оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.

О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д.О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов.

У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 в 9 степени анаэробных и 10 в 8 степени аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения.

Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе "организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами.

Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена).

Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза.

Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы "организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного "вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты - гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний.

Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.

В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация.

В настоящее время нет единой классификации инфекционных осложнений послеродового периода. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

По распространенности различают:

локализованные послеродовые гнойно-септические заболевания: эндометрит, послеродовую язву, нагноение раны после кесарева сечения, мастит и хориоамнионит во время родов.

генерализованные формы: акушерский перитонит, сепсис, септический шок.

По локализации очага инфекции: влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молочные железы.

По характеру инфекции: аэробная, анаэробная, грамположительная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИКА

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39"С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*10(в 9 степени)/л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38"С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы. Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40"С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40"С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39" С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

6. Критические периоды в развитии эмбриона и плода.

7. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды и лекарственных средств на развитие эмбриона и плода.

1. Лекарственные средства.

2. Ионизирующее излучение.

3. Вредные привычки у беременной.

8. Пренатальная диагностика пороков развития плода.

9. Внутриутробное инфицирование плода: влияние на плод вирусных и бактериальных инфекций (грипп, корь, краснуха, цитомегаловирус, герпес, хламидиоз, микоплазмоз, листериоз, токсоплазмоз).

10. Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, методы коррекции, профилактика.

11. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного: диагностика, лечение, профилактика, методы реанимации новорожденных.

12. Синдром задержки развития плода: диагностика, лечение, профилактика.

13. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

14. Особые состояния новорожденных.

15. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

16. Родовой травматизм новорожденных.

2. Родовые травмы волосистой части головы.

3. Родовые травмы скелета.

5. Родовые травмы периферической и центральной нервной системы.

17. Гнойно-септические заболевания новорожденных.

18. Анатомо-физиологические особенности доношенных, недоношенных и переношенных новорожденных.

1. Афо доношенных детей.

2. Афо недоношенных и переношенных детей.

1. Оплодотворение. Ранний эмбриогенез.

2. Развитие и функции плаценты, околоплодных вод. Строение пупочного канатика и последа.

3. Плод в отдельные периоды внутриутробного развития. Кровообращение внутриутробного плода и новорожденного.

4. Плод как объект родов.

5. Женский таз с акушерской точки зрения: строение, плоскости и размеры.

6. Физиологические изменения в организме женщины при беременности.

7. Гигиена и питание беременных.

8. Физиопсихопрофилактическая подготовка беременных к родам.

9. Определение срока беременности и родов. Правила оформления отпуска по беременности и родам.

10. Ультразвуковое исследование.

11. Амниоцентез.

12. Амниоскопия.

13. Определение α-фетопротеина.

14. Биофизический профиль плода и его оценка.

15. Электрокардиография и фонография плода.

16. Кардиотокография.

18. Доплерометрия.

19. Диагностика беременности ранних и поздних сроков.

20. Методы обследования беременных, рожениц и родильниц. Исследование при помощи зеркал и влагалищное исследование.

21. Причины наступления родов.

22. Предвестники родов.

23. Прелиминарный период.

24. Оценка готовности организма женщины к родам.

2. Окситоциновый тест.

25. Индуцированные роды.

26. Физиологическое течение и ведение родов по периодам.

4. Послеродовый период.

27. Биомеханизм родов при переднем и заднем виде затылочного предлежания.

28. Современные методы обезболивания родов.

29. Первичная обработка новорожденного.

30. Оценка новорожденного по шкале Апгар.

31. Допустимая кровопотеря в родах: определение, методы диагностики и профилактика кровотечения в родах.

32. Принципы грудного вскармливания.

1. Оптимальная и сбалансированная пищевая ценность.

2. Высокая усвояемость пищевых веществ.

3. Защитная роль грудного молока.

4. Влияние на формирование микробиоценоза кишечника.

5. Стерильность и оптимальная температура грудного молока.

6. Регуляторная роль.

7. Влияние на формирование челюстно-лицевого скелета ребенка.

Патологическое акушерство

1. Ягодичные предлежания (сгибательные):

2. Ножные предлежания (разгибательные):

2. Поперечное и косое положения плода.

3. Разгибательные предлежания головки плода: переднеголовное, лобное, лицевое.

4. Многоплодная беременность: клиническая картина и диагностика, ведение беременности и родов.

5. Многоводие и маловодие: определение, этиология, диагностика, методы лечения, осложнения, ведение беременности и родов.

6. Крупный плод в современном акушерстве: этиология, диагностика, особенности родоразрешения.

7. Невынашивание беременности. Самопроизвольный выкидыш: классификация, диагностика, акушерская тактика. Преждевременные роды: особенности течения и ведения.

8. Переношенная и пролонгированная беременность: клиническая картина, методы диагностики, ведение беременности, течение и ведение родов, осложнения для матери и плода.

9. Заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, гипертоническая болезнь. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности.

10. Болезни крови и беременность (анемия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура). Особенности течения и ведения беременности и родов.

11. Сахарный диабет и беременность. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности. Влияние на плод и новорожденного.

13. Беременность высокого риска при заболеваниях нервной системы, органов дыхания, миопии. Особенности родоразрешения. Предупреждение возможных осложнений у матери и плода.

14. Заболевания, передаваемые половым путем: герпес, хламидиоз, бактериальный вагиноз, цитомегаловирус, кандидоз, гонорея, трихомоноз.

15. Инфекционные заболевания: вирусный гепатит, грипп, корь, краснуха, токсоплазмоз, сифилис.

16. Острая хирургическая патология: острый аппендицит, кишечная непроходимость, холецистит, панкреатит.

17. Патология половой системы: миома матки, опухоли яичников.

18. Особенности ведения беременности и родов у женщин старше 30 лет.

19. Беременность и роды у женщин с оперированной маткой.

20. Ранние и поздние гестозы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина и диагностика. Лечение. Способы родоразрешения, особенности ведения родов. Профилактика тяжелых форм гестозов.

21. Атипичные формы гестоза – неllp-синдром, острая желтая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных.

23. Аномалии родовой деятельности: этиология, классификация, методы диагностика, ведение родов, профилактика аномалий родовой деятельности.

I. Кровотечения, не связанные с патологией плодного яйца.

II. Кровотечения, связанные с патологией плодного яйца.

1. Гипо- и атонические кровотечения.

I этап:

II этап:

4. Приращение плаценты.

25. Родовой травматизм в акушерстве: разрывы матки, промежности, влагалища, шейки матки, лонного сочленения, гематомы. Этиология, классификация, клиника, методы диагностики, акушерская тактика.

26. Нарушения системы гемостаза у беременных: геморрагический шок, двс-синдром, эмболия околоплодными водами.

I стадия:

II стадия:

III стадия:

27. Кесарево сечение: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

28. Акушерские щипцы: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

29. Вакуум-экстракция плода: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

30. Плодоразрушающие операции: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

31. Прерывание беременности в ранние и поздние сроки: показания и противопоказания, методы прерывания, осложнения. Инфицированный аборт.

2. Дисфункция яичников с нарушением менструального цикла

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

1. Периоды жизни женщины, фертильный возраст.

2. Анатомо-физиологические особенности женской репродуктивной системы.

3. Биологическая защитная функция влагалища. Значение определения степени чистоты влагалища.

4. Менструальный цикл и его регуляция.

5. Общие и специальные методы объективного исследования. Основные симптомы гинекологических заболеваний.

3. Гинекологическое исследование: наружное, с помощью влагалищных зеркал, двуручное (влагалищное и прямокишечное).

4.1. Биопсия шейки матки: прицельная, конусовидная. Показания, техника.

4.2. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища: показания, техника.

4.3. Раздельное диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки: показания, техника.

5. Рентгенологические методы: метросальпингография, биконтрастная геникография. Показания. Противопоказания. Техника.

6. Гормональные исследования: (тесты функциональной диагностики, определение содержания гормонов в крови и моче, гормональные пробы).

7. Эндоскопические методы: гистероскопия, лапароскопия, кольпоскопия.

7.1. Кольпоскопия: простая и расширенная. Микрокольпоскопия.

8. Ультразвуковая диагностика

6. Основные симптомы гинекологических заболеваний:

7. Особенности гинекологического обследования девочек.

8. Основные физиотерапевтические методы при лечении гинекологических больных. Показания и противопоказания к их назначению.

9. Аменореи.

1. Первичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

2. Вторичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

3. Яичниковая:

3. Гипоталамо-гипофизарная форма аменореи. Диагностика и лечение.

4. Яичниковая и маточная формы аменореи: диагностика и лечение.

10. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

11. Дисфункциональные маточные кровотечения в различные возрастные периоды жизни женщины

1. Ювенильные кровотечения.

2. Дисфункциональные маточные кровотечения в репродуктивном периоде.

3. Дисфункциональные маточные кровотечения в климактерическом периоде.

4. Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

I. Нарушение частоты менструации

II. Нарушение количества теряемой менструальной крови:

III. Нарушение продолжительности менструации

IV. Межменструальные дмк

5. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

12. Предменструальный синдром: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

13. Климактерический синдром: факторы риска, классификация, клиника и диагностика. Принципы заместительной гормональной терапии.

14. Посткастрационный синдром (постовариэктомии). Принципы коррекции.

15. Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна-Левенталя). Классификация. Этиология и патогенез. Клиника, лечение и профилактика.

16. Гипоменструальный синдром.

17. Эндометрит.

18. Сальпингооофорит.

19. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения.

20. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения.

21. Особенности лечения воспалительных заболеваний органов малого таза в хронической стадии.

22. Трихомониаз: клиническое течение, диагностика и лечение. Критерии излеченности.

23. Хламидийная инфекция: клиника, диагностика и лечение.

24. Бактериальный вагиноз: этиология, клиника, диагностика и лечение.

25. Мико- и уреаплазмоз: клиника, диагностика, лечение.

26. Генитальный герпес: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

27. Папилломавирусная инфекция: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

28. Вич-инфекция. Пути передачи, диагностика спид. Методы профилактики. Влияние на репродуктивную систему.

2. Ассимптомная стадия вич-инфекции

29. Гонорея – клиника, методы диагностики, лечение, критерии излеченности, профилактика.

1. Гонорея нижнего отдела половых путей

30. Туберкулез женских половых органов – клиника, методы диагностики, лечение, профилактика, влияние на репродуктивную систему.

31. Фоновые и предраковые заболевания женских половых органов: классификация, этиология, методы диагностики, клиническая картина, лечение, профилактика.

32. Эндометриоз: этиология, классификация, методы диагностики, клинические симптомы, принципы лечения, профилактика.

33. Фибромиома матки.

1. Консервативное лечение миомы матки.

2. Хирургическое лечение.

34. Опухоли и опухолевидные образования яичников.

1. Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников.

2. Метастатические опухоли яичников.

35. Гормональнозависимые заболевания молочных желез.

I) диффузная фкм:

II) узловая фкм.

36. Трофобластическая болезнь (пузырный занос, хориокарцинома).

37. Рак шейки матки.

38. Рак тела матки.

39. Рак яичников.

40. Апоплексия яичника.

41. Перекрут ножки опухоли яичника.

42. Нарушение питания субсерозного узла при миоме матки, рождение субмукозного узла (см. Вопр. 17 в разделе «Патологическое акушерство» и вопр 33 в разделе «Гинекология»).

43. Дифференциальная диагностика острой хирургической и гинекологической патологии.

1) Распрос:

2) Осмотр больной и объективное исследование

4) Лабораторные методы исследования:

44. Причины внутрибрюшных кровотечений в гинекологии.

45. Внематочная беременность: этиология, классификация, диагностика, лечение, профилактика.

1. Внематочная

2. Аномальные варианты маточной

46. Бесплодие: виды бесплодия, причины, методы обследования, современные методы лечения.

47. Планирование семьи: регуляция рождаемости, средства и методы контрацепции, профилактика абортов.

2. Гормональные средства

48. Бесплодный брак. Алгоритм обследования супружеской пары при бесплодии.

49. Предоперационная подготовка гинекологических больных.

50. Послеоперационное ведение гинекологических больных.

51. Осложнения в послеоперационном периоде и их профилактика.

52. Типичные гинекологические операции при опущении и выпадении половых органов

53. Типичные гинекологические операции на влагалищной части шейки матки, на матке и придатках матки.

3. Органосохраняющие (пластические операции на придатках).

4. Пластические операции на трубах.

I. Органосохраняющие операции.

2. Удаление субмукозных миоматозных узлов матки трансвагинальным путем.

1. Надвлагалищная ампутация матки без придатков:

3. Экстирпация матки без придатков:

54. Профилактика тромбоэмболических осложнений в группах риска.

55. Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере. Показания к переливанию крови.

56. Гиперпластические процессы эндометрия.

1. Оценка физического и полового развития детей и подростков (морфограмма, половая формула).

2. Аномалии развития половых органов. Неправильные положения половых органов.

3. Преждевременное и раннее половое созревание. Задержка и отсутствие полового развития.

4. Генитальный инфантилизм.

8. Воспалительные заболевания половой системы у девочек и у девочек-подростков: этиология, предрасполагающие факторы, особенности локализации, диагностика, клиника, принципы лечения, профилактика.

9. Опухоли яичников в детском и подростковом возрасте.

10. Травмы половых органов: лечебная помощь, судебно-медицинская экспертиза.

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

Хориоамнионит.

Хориоамнионит - сочетанное воспаление хориона и амниона, которое чаще возникает при преждевременном излитии околоплодных вод. Способствуют заболеванию наличие кольпита и цервицита, некоторые инвазивные методы диагностики состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), истмико-цервикальная недостаточность, пролонгирование родов, многочисленные влагалищные исследования.

Этиология: микроорганизмы, обитающие в нижних отделах полового тракта - кишечная палочка, энтерококки, стрептококки группы В, неспорообразующие анаэробы.

Клиника. При внутриматочной инфекции у беременной или роженицы нередко на фоне относительно длительного безводного периода отмечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, тахикардия у матери (более 100 уд/мин) и плода (более 160 уд/мин), болезненность матки при пальпации, специфический запах околоплодных вод, гноевидные выделения из половых путей, появление лейкоцитоза.

Осложнения: переход в послеродовой эндометрит другие послеродовые гнойно-септические заболевания, инфекционно-токсический шок.

Лечение.

1. Антибиотики, действующие на аэробную и анаэробную микрофлору: ампициллин с гентамицином и метронидазолом, цефалоспорины с аминогликозидами и клиндамицином, цефалоспорины или аминогликозиды с метронидазолом.

2. Антиагрегантные препараты - реополиглюкин, неорондекс, трентал или компламин.

3. С целью более быстрого родоразрешения внутривенно вводят окситоцин в сочетании с простагландинами. При затяжном втором периоде родов применяют акушерские щипцы или вакуум-экстракцию плода. В случае упорной слабости родовой деятельности допустимо родоразрешение путем кесарева сечения.

3. При развитии картины тяжелой инфекции с выраженным поражением матки могут возникнуть показания к экстирпации матки.

После родов или операции интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры тела и улучшения общего состояния больной.

Послеродовая язва.

Образуется в результате инфицирования ран, возникших во время родов в области разрывов промежности, вульвы, влагалища и шейки матки. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, трудно снимающимся с подлежащей ткани, вяло гранулирующие ткани легко кровоточат. Вокруг раны - воспалительная гиперемия и отечность.

Клиника. Общее состояние родильницы, как правило, удовлетворительное. Может быть субфебрильная температура тела, иногда беспокоят боли и чувство жжения в области раны. Лихорадочная стадия длится 4-5 дней, налет постепенно отторгается, и рана очишается. Эпителизация заканчивается к 10-12-му дню.

Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны ее следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. В случае нагноения гнойные полости дренируют и тщательно промывают антисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для очищения раны и формирования полноценных грануляций рекомендуется накладывать марлевые салфетки, смоченные гипертоническим раствором хлорида натрия в сочетании с химопсином или трипсином. Применение протеолитических ферментов сокращает время заживления послеродовой язвы и позволяет раньше накладывать отсроченные вторичные швы на рану.

Вероятность генерализации инфекционного процесса незначительная. Однако при продолжающейся лихорадке и развитии интоксикации организма показана антибактериальная и инфузионная терапия.

Послеродовой (лактационный) мастит.

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита :

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма . Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма . Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации :

быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Послеродовый эндоматрит.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма . Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит . Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5. Витаминотерапия.

Сепсис.

Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности - токсинов.

Классификация сепсиса (Костюченко Б.М., Светухин А.П.):

1. По наличию очага: первичный и вторичный (при наличии первичного очага)

2. По локализации первичного очага: хирургический, акушерско-гинекологический, урологический, отогенный и др.

3. По виду возбудителя: а) вызванный анаэробной флорой: грам+ (стафилококковый, стрептококковый), грам (–) колибациллярный, синегнойный, простейшие; б) вызванный анаэробной флорой: клостридиальный и неклостридиальный

4. По фазам развития: начальная фаза сепсиса, септицемия, септикопиемия

5. По клиническому течению: молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок.

Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Причиной сепсиса может стать инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный период, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, но и от характера возбудителя:

преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии;

сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком;

факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;

аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов.

Диагноз основывается на трех признаках: наличие первичного гнойного очага; высокая лихорадка; обнаружение возбудителя в крови.

Клиника и диагностика. Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

1. Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

1. При типичной форме наблюдаются: высокая температура тела (до 40-41ºС); повторные ознобы; быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания; бледность кожных покровов с желтушным оттенком; цианоз губ и ногтей; нередко на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь; частый жидкий стул; выраженная тахикардия; тахипноэ; артериальная гипотензия; олигурия; протеинурия; повышено ЦВД; на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца; высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови, нарастающая анемия; редко наблюдается лейкопения, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания; гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия; умеренная гипогликемия (реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена).

2. При нетипичной форме септицемии наблюдаются: постепенное повышение температуры тела; единичные приступы озноба; значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.

2. Септикопиемия. Чаще всего начинается на 6-9-й день после родов.

В клинической картине наблюдается повышение температуры тела до 40°С; повторные ознобы; общее состояние больной тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние; кожные покровы бледные; цианоз видимых слизистых оболочек; боли в мышцах и суставах; тахикардия (120-130 уд/мин); тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин); глухость сердечных тонов; АД снижается; умеренный лейкоцитоз (10-16×10 9 /л); резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов и увеличение к-ва глобулинов, гипогликемия; снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников; наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень).

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Возникновение гнойных метастазов – это критический уровень обсемененности.

Лечение сепсиса.

При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является матка (эндометрит); могут быть гнойные процессы в молочных железах, почках, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Принципы лечения сепсиса:

1. Если первичный очаг находится в матке:

а) в случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков в полости матки показано их удаление кюреткой;

б) в отсутствие содержимого в полости матки её следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер;

в) экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективности консервативной терапии, при некротическом эндометрите;

2. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство и эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани; при тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

3. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо проводить: комплексную антибактериальную терапию; инфузионно-трансфузионную терапию; общеукрепляющую терапию; десенсибилизирующую терапию; иммунокорригирующую терапию; симптоматическую терапию; гормональную терапию.

а) антибактериальная терапия. При проведении антибактериальной терапии необходимо определить чувствительной микроорганизмов к антибиотикам. Однако при отсутствии условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия. Лечение АБ при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела.

На первом этапе лечения применяют комбинацию из 2-3 препаратов Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (цефметазон, фортум, лонгоцеф) или комбинации полусинтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандол и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к АБ при необходимости терапию антибиотиками корректируют.

Для повышения эффективности АБ-терапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин).

б) инфузионно-трансфузионная терапия. Направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Используют препараты плазмы крови, альбумина, протеина, для повышения коллоидно-осмотического давления назначают растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, желатиноля.

в) общеукрепляющая терапия - складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.

г) десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами - супрастина, дипразина и др., способствует предотвращению развития анафилактического шока.

д) иммунокорригирующая терапия. Заключается в переливании гипериммунной антистафилококковой плазмы с первых дней лечения в дозе 100 мл через 2 дня; внутримышечно назначают антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мо ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, назначают биогенные стимуляторы (левамизол).

е) симптоматическая терапия заключается в назначении обезболивающих и спазмолитических препаратов, седативных средств (валерианы, пустырника).

ж) гормональная терапия показана в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.

В комплексное лечение больных входят также гепаринотерапия (до 20.000 ЕД в сутки), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, антипиретики. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.

з) лимфо- и гемосорбция, плазмаферез, эндолимфатическое введение АБ, ультрафильтрация.

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4-40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80-90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение:

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К + до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

Акушерский перитонит.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения органов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении перитонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терминальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экссудат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расширение, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссудация жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссудата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Возникает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия сопровождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная стадия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая гипоксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется превалированием общих проявлений заболевания над местными реакциями. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние больной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество застойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуация, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечивает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксикация приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, поскольку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. После достижения критической величины концентрации микробов (обычно на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым запахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятельности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приводит к летальному исходу.

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде.

1. Первичная профилактика послеродовых ГВЗ включает в себя систему социальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение развития ГВЗ путем устранения причин их возникновения - профилактика, своевременное выявление и лечение у беременных, рожениц и родильниц экстрагенитальных и генитальных заболеваний; осложнений беременности, родов и послеродового периода.

2. Вторичная профилактика послеродовых ГВЗ - это предупреждение активации и прогрессирования уже имеющегося послеродового ГВЗ - раннее выявление ГВЗ; предупреждение их развития; предупреждение возникновения осложнений, рецидивов, хронических форм заболеваний и их последствий путем ранней активной комплексной терапии.

ГИНЕКОЛОГИЯ

Чем опасен борщевик: откуда появился в России и как бороться с ядовитым растением

Наклонение глагола: повелительное, изъявительное, условное Что такое изъявительное наклонение глагола

По просьбам читателей. Архитектурная бионика. Бионика — учимся у природы Направления бионики

Происхождение человека, движущие силы антропогенеза

Презентация по биологии на тему "биосфера" Презентация на тему биосфера по биологии

Презентация на тему способы уменьшения давления

О чем расскажет базальная температура на ранних сроках беременности График бт необычный