Что бы быстро вылечить кашель, бронхит, пневмонию и укрепить иммунитет нужно всего лишь...
Крупозная пневмония – это поражение легких, вызванное патогенными микроорганизмами. Характеризуется заболевание уплотнением одной либо нескольких долей легкого и образованием патологического экссудата в альвеолах.
Этиология заболевания
В большинстве случаев основной причиной крупозного воспаления легких является бактерия, которая называется «палочка Фриндлера».Однако данная форма пневмонии может также вызываться и типичными возбудителями (стрептококк, пневмококк, стафилококк и кишечная палочка) на фоне сниженного иммунитета.
Крупулезное воспаление легких многие путают с очаговым. На самом деле, это две различные между собой формы пневмонии. Основная причина развития недуга – патогенная активность различных микроорганизмов.
Основные возбудители заболевания проникают в ткани легких несколькими способами:
- Воздушно-капельным. Это наиболее частый путь проникновения микроорганизмов при крупозной, очаговой и прочих видах воспаления легких.
- Гематогенный.
- Лимфогенный.
Причины заболевания
Крупозное воспаление легких может развиваться под воздействием некоторых факторов, к наиболее распространенным относятся:
Пневмония стремительно начинает развиваться при проникновении в легкие патогенной микрофлоры. Патогенез заболевания напрямую связан с выделяемыми возбудителями токсинами. Проникая в легочные ткани, данные вещества повышают проницаемость стенок сосудов, фибрина и экссудацию эритроцитов в альвеолы.
Стадии крупозной пневмонии
В развитии крупозной пневмонии клиницисты выделяют несколько стадий, в зависимости от которых четко наблюдается различная клиническая картина, а также ее симптомы и признаки.
Их длительность составляет максимум 10 дней. Особенности течения каждой стадии точно характеризуют состояние больного.
Классификация
Симптомы
Заболевание развивается достаточно быстро и остро. Одним из первых его симптомов является гипертермия до высоких показателей. Однако такое развитие недуга возникает не всегда.
Также не исключен продромальный период, при развитии которого у больного может возникнуть такое состояние:
- Головная боль.
- Расстройства со стороны ЖКТ (в виде диареи или запора).
- Общая слабость.
- Отсутствие аппетита.
По мере прогрессирования патологии возможно появление дополнительных симптомов:
Осложнения заболевания
Пневмония, проявляющаяся в любой форме, является очень опасным недугом, на фоне которого прогрессируют опасные осложнения, которые требуют лечения в реанимационном отделении.
Осложнения, возникающие вследствие крупозной пневмонии:
- Гнойный плеврит.
- Перикардит.
- Выпотной плеврит.
- Инфекционно-токсический шок.
- Сепсис.
- Абсцесс.
Диагностика
Диагностировать крупозную пневмонию не составляет труда, поскольку ее признаки не характерны другим формам пневмонии и являются довольно специфичными.
Однако, при проявлении первых симптомов, которыеуказывают на прогрессирование недуга, важно обратиться за квалифицированной помощью.
Наиболее информативным и точным методом диагностики является рентген. Его проводят взрослым и детям при малейшем подозрении на развитие патологии легких.
Он дает возможность быстро и безошибочно определить наличие и степень распространения патологического процесса.
Основные признаки данной формы воспаления легких, которые можно выявить таким способом:
- Однородное затемнение доли.
- Пораженная доля имеет несколько выпуклые границы.
- Реакция плевральной оболочки четкая.
В случае, если при помощи рентгенографии специалисту не удалось поставить диагноз, проводят дополнительное эффективное обследование – КТ или МРТ.
С целью комплексной диагностики больному назначают:
- Биохимический анализ крови.
- Анализ мокроты для бактериологического исследования.
- Общий анализ крови.
- Анализ мочи.
Лечение крупозной пневмонии
Лечение данной формы воспаления легких проводится исключительно в условиях стационара. Эта патология вызывает угрозу для жизни человека и речь о лечении в домашних условиях специалистами даже не рассматривается.
В некоторых случаях, в зависимости от клинической картины недуга, пациентов переводят в отделении интенсивной терапии. Назначает и проводит лечение крупозной пневмонии только специалист высокой квалификации.
План лечения для пациента разрабатывается индивидуально, с учетом симптомов, степени недуга, стадии протекания, а также общего состояния больного. Базовая терапия назначается сразу после подтверждения диагноза.
Лечение данной формы пневмонии всегда комплексное.
Пациенту назначается:
- Антибактериальная терапия . Врачи назначают препарат широкого спектра действия, однако после получения результатов мокроты, данный препарат могут изменить.
- Антивоспалительные фармацевтические средства.
- Оксигенотерапия . Этот метод лечения используют для нормализации газообмена в легких.
- Симптоматическое лечение.
- Физиотерапевтические методики.
Базовая терапия может дополняться противогерпетическими препаратами, муколитиками, сосудистыми лекарственными средствами и другими препаратами, способствующими улучшению состояния больного.
Палочка Фриндлера нередко склонна к хронизации и при ослаблении иммунитета способна вновь спровоцировать изменения в легких.
Во избежание последствий и предотвращения рецидива пациентам с перенесенным заболеванием в случае небольшого повышения температуры врачи назначают повторный курс лечения антибиотиками.
– воспалительно-аллергическое заболевание легочной ткани, характеризующееся локализацией очага в одной или нескольких долей и вызываемое чаще всего пневмококком. Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей. Характерным признаком крупозной пневмонии служат специфические изменения в легочной ткани – уплотнение, охватывающее одну и более легочных долей, с образованием экссудата в просвете альвеол.   Легочная ткань в месте поражения теряет свои свойства и не может выполнять физиологические функции.
Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.
Причины возникновения:
Предрасполагающими факторами для возникновения крупозной пневмонии являются общее или местное переохлаждение организма, гипо- и , перенесенные накануне , снижение общей реактивности на фоне сопутствующей патологии (интоксикации, переутомления и др.).
Для заболеваемости крупозной пневмонией характерна сезонность, с увеличением частоты случаев зимой и ранней весной. Причина развития крупозной пневмонии – проникновение болезнетворных бактерий в легочную паренхиму. Возбудителем может выступать стрептококки, стафилококк, но чаще всего идентифицируются пневмококки 1 и 2 типа.
Крупозная пневмония может быть так же клебсиелезной этиологии, в таком случае она называется пневмонией Фридлендера.
Симптомы:
Начало заболевания острое с характерной температурной реакцией и ознобами. Чаще всего клинические признаки начинают проявляться во второй половине дня. Продромальный период короткий и сопровождается астенией, вялостью, головной болью, резкой слабостью. Периоды сменяются чувством жара, возможна и . Температура быстро нарастает и достигает фибрильных цифр – до 39-40°, лихорадка может принимать гектический характер.
В начале развития заболевания больной ощущает боль колющего характера в боку, причем локализация боли указывает на очаг поражения плевры. Болезненность усиливается при движении, кашле, дыхании. Присоединяется малопродуктивный , через 2-3 суток начинает отделяться густая мокрота. Выделение «ржавой» мокроты, которое характерно для крупозной пневмонии, указывает на диапедез эритроцитов в просвет альвеол. Количество мокроты различное,   колеблется от 50 до 100 - 200 мл в сутки. Пациент беспокоен, на щеках лихорадочный румянец, больше на стороне поражения легких, отмечается лихорадочный блеск глаз. Дыхание затруднено, с затрудненным вдохом, заметно раздувание крыльев носа. Поверхностное дыхание развивается на фоне болезненности при глубоком вдохе из-за сухого плеврита. Нередко появляется герпетическая сыпь около губ или носа, которая так же локализована на стороне поражения.
При осмотре довольно отчетливо заметно отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализован очаг крупозной пневмонии.
Определить голосовое дрожание можно самому. Для этого ладони исследуемого поочередно кладут на симметричные участки грудной клетки (над, под лопатками и в медлопаточной области) и просят пациентка произнести слова с буквой р. При пальпации грудной клетки удается определить усиление голосового дрожания (бронхофонии) над пораженной долей. Над сопутствующем очагом экссудативного плеврита определяется ослабление бронхофонии. Результаты перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол для перкуторного звука характерен тимпанический оттенок. Аускультативно диагностируется ослабление везикулярного дыхания и феномен крепитации (crepitatio indux). Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Механизм развития крепитации заключается в «разлипании» стенок альвеол на высоте вдоха.
По мере прогрессирования заболевания очаг в легком уплотняется, в патологический процесс вовлекается плевра, становится слышен при аускультации шум трения плевры, бронхиальное дыхание, крепитация приобретает более грубый характер, возникают мелкопузырчатые хрипы.
У больных крупозной пневмонией появляется , . При проведении ЭКГ определяется смещение сегмента ST , низкий или отрицательный зубец Т во 2 и 3 отведениях. При выраженной может произойти поражение сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом отделе мозга, и наступает резкое снижение тонуса сосудов. В таком случае имеет место (острая сосудистая недостаточность). Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, появляется холодный пот, тахикардия до 140-160 в минуту, снижается систолическое артериальное давление. Острая сосудистая недостаточность развивается на фоне . При повреждении миокарда расширяются границы сердца, сердечные тоны приглушаются. Такое состояние опасно развитием .
Вследствие интоксикации организма резко снижен аппетит. Язык обложен налетом, сухость в ротовой полости. Имеет место и задержка стула. Развивается , склеры приобретают иктеричный оттенок. Повышается уровень билирубина в крови, снижается диурез.
На фоне развивающегося инфекционно-токсического шока возникает нарушение сознания, судорожный синдром.   Нередко развивается , больной может пытаться встать с постели и уйти, или выпрыгнуть в окно. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие (белой горячки).
Отмечается резкое (литическое) снижение температуры тела. Так называемый литический криз наступает на 9-10 день при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Оборвать механизм развития крупозной пневмонии можно при помощи антибиотиков, в таком случае имеет место лекарственно-аллергический кризис, при котором температура падает в течение 2-3 суток лечения.  
При проведении анализа крови выявляется увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз) до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови, лейкоцитарная формула сдвигается влево, ускорение СОЭ.
Рентгенологическое исследование органов грудной полости выявляет затемнение пораженного участка легкого. Плотность тени, ее расположение, очертания и размеры меняются в зависимости от локализации очага воспаления и степени его распространения. Исчезновение последних следов поражения легкого наступает через 1-2 недели после кризиса. Рентгенологическое исследование имеет особое значение при центральной пневмонии, а также для раннего обнаружения осложнений.
Крупозная пневмония может быть одно- или двусторонняя. Последний вариант протекает в тяжелой форме с выраженными клиническими проявлениями . Так называемая блуждающая пневмония характеризуется затяжным течением, воспаление постепенно охватывает одну долю легких за другой. Локализация воспалительного очага   в верхней доле диагностируется чаще у детей, при этом варианте развивается тяжелая нервная симптоматика (менингизм, бред,). Возможен вариант абортивного течения пневмонии, когда воспалительный процесс разрешается в течение нескольких дней.
Лечение:
Для лечения назначают:
При диагностировании у пациента крупозной пневмонии следует его срочная госпитализация. Тяжелое состояние больного является показанием к установлению индивидуального поста. Следует обеспечить уход, постельный режим и круглосуточное наблюдение за больным. Положение больного в постели – с поднятым головным концом. Больному необходимо легкое и достаточно калорийное питание, достаточное потребление жидкости.
Патогенетическая терапия крупозной пневмонии предполагает назначение антибактериальных препаратов, в первую очередь антибиотиков и сульфаниламидов. Курс антибактериальной терапии продлевается еще на 3 дня после нормализации температуры.
Среди сульфаниламидов чаще назначаются норсульфазол и сульфадимезин по схеме. Для профилактики токсического действия сульфаниламидов препараты следует запивать 1/2 стакана жидкости (лучше использовать щелочными минеральными водами).
Дозировка пенициллина при крупозной пневмонии составляет до 200 000 ЕД каждые 4 часа инъекционно внутримышечно. Возможно сочетание пенициллина и стрептомицина.
Большое применение находят антибиотики широкого спектра действия тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин). Доза этих препаратов варьируется в зависимости от тяжести состояния и может достигать до 2 000 000 ЕД в сутки.
С приемом антибиотиков связано развитие побочных осложнений – в виде токсических или аллергических реакций. Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры, с чем связано развитие микозов, в первую очередь вызванные грибками рода Candida. С целью предупреждения и лечения этих заболеваний применение антибиотиков следует сочетать с назначением противогрибковых препаратов (нистатин).
При развитии инфекционно-токсического шока значительно снижается уровень сатурации (содержание кислорода в крови). При этом состоянии показано проведение оксигенотерапии, которую проводят с помощью индивидуального кислородного прибора или кислородной палатки. Проведение этой процедуры в течение 10 минут помогает устранить гипоксемию. Повышение сатурации проявляется в урежении пульса, уменьшении одышки, кожные покровы приобретают физиологическую окраску. С этой целью показано применение препаратов, повышающих тонус сосудов, например, кордиамин или камфора. В более тяжелых случаях вводится строфантин (0,5 мл 0,05% раствора, предварительно разведя на 20 мл 40% раствора глюкозы).
Так же применяются препараты группы стероидных противовоспалительных препаратов – 10 мл преднизолона курсов 1 неделя. Оправдано назначение тепловых физиопроцедур - диатермия, соллюкс, индуктотермия.
Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением
Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3
Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории
Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону
Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна
Типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (опрос начало, лихорадочный период и кризис) в настоящее время встречаются редко, что зависит от раннего применения антибиотиков и чувствительности бактериальной флоры (пневмококк, стрептококк и др-) Отмечаются благоприятный исход типичной крупозной пневмонии и сравнительная редкость ее у детей до 2-3 лет. Так, по данным архивных материалов до 1938 г., на 650 случаев крупозной пневмонии не наблюдалось ни одного исхода в нагноение (абсцедирование). Клиницисты и рентгенологи всегда указывали, что при крупозной пневмонии у детей в отличие от взрослых поражается целиком вся доля, а один -два сегмента, поэтому нарушение аэрации и кровообращения в пораженном легком не достигают столь значительной степени, как у взрослых. В период до антибиотикотерапии. Доказаны быстрое появление и стойкость противопневмококковых антител. Крупозная пневмония обычно встречалась у относительно крепких детей, способных к быстрой иммунологической перестройке.
Большое значение в понятии о сущности крупозной пневмонии имело учение о сегментарном строении легкого, позволившее отнести ее преимущественно к сегментарным пневмониям хронического течения (моно, би- и редко полисегментарного характера). В связи с ранним применением антибиотиков и сульфаниламидов эти пневмонии в большинстве случаев утратили классическую динамику крупозного воспаления. Чаще процесс характеризуется стадией прилива с воспалительной гиперемией, отеком и сосудистыми расстройствами в пораженной ткани, вызывая картину серозного и серозно-геморрагического воспаления. Очевидно, альвеолы заполнены серозным и серозно-геморрагическим экссудатом тем и объясняется возникновение тупого перкуторного звука в первые же дни заболевания пораженного участка легких. Можно предположить, что распространение процесса происходит в дальнейшем как бронхогенным путем, так и, в особенности через поры альвеолярных перегородок.
Регенеративные процессы сводятся к постепенному восстановлению воздушности легочной ткани, разжижению альвеолярного выпота и рассасыванию экссудата. У детей обычно вслед за приливом и лейкоцитарной инфильтрацией наступает фаза разрешения. Но нередко первая фаза процесса длится день. Как известно, у детей с крупозной пневмонией и при разрешении ее не наблюдается «ржавой» мокроты что дало основание В. Д. Цинзерлингу (1963) считать, что вслед за «микробным отеком» возникает лейкоцитарная инфильтрация с фагоцитозом. Указанные особенности позволяют расценивать крупозную пневмонию у детей как острый процесс сегментарного характера.
Начало заболевания острое, нередко со рвотой и головной болью, по иногда внезапное, без предвестников, с ознобом и высокой температурой. Жалобы носят неопределенный характер. Отмечаются боль в груди и часто боль в правой чат живота, заставляющая врача подумать об остром аппендиците («аппендикулярная» форма). Однако типичные для аппендицита синдромы отсутствуют и пальпация при отвлечении внимания ребенка безболезненна. По данным Т. П. Краснова (1948), среди детей, поступающих с диагнозом, «острого аппендицита», 20% составляют больные крупозной пневмонией. Основная жалоба — боли_в груди -указывает на вовлечение плевры на пораженной стороне (серозно-фибринозный плеврит) Ценными диагностическими признаками нужно считать появление герпетических пузырьков на губах, ранний цианоз и типичную «охающую», «щадящую» одышку с раздуванием ноздрей, короткий болезненный кашель. При исследовании пульса и дыхания вместо обычных одного дыхания на 3-4 пульсовых удара имеется соотношение 1:1 или 1/о -2 Путем осмотра грудной клетки рано выявляют отставание больной стороны при дыхании; в ранней стадии развития процесса здесь определяется и отечность тканей. Цианоз иногда достигает значительной степени, не соответствуя газ вому составу крови. Вернее, его развитие связано с сосудистыми расстройствами в зависимости от воздействия рефлекторных механизмов на сосудодвигательный центр.
Лихорадка при острой сегментарной пневмонии носит различный тип - continua, intermittens, ундулирующая с колебаниями от 37-38 до 40 °С, критическим и литическим падением. Тяжесть течения болезни в значительной степени определяется реакцией нервной системы (беспокойство, бред или апатия, сопливость). Мозговые явления чаще отмечаются при локализации процесса в верхних сегментах легкого.
Описывается и судорожный синдром в самом начале заболевания (Н. Ф. Филатов, 1902) в форме «мозговых пневмоний», трудных для дифференциальной диагностики, поскольку главный симптом пневмонии--одышка подавляется в результате глубокого торможения высших отделов центральной нервной системы. Чаще наблюдается раздражение мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, стойкий красный дермографизм. При проводимой иногда в целях исключения менингита спинномозговой пункции определяются повышение внутричерепного давления и снижение содержания белка (острое расстройство ликвородинамики по типу отека мозга).
В дальнейшем, несмотря на лихорадочное состояние, раздражение нервной системы уменьшается.
Все эти изменения вполне соответствуют клинике «инфекционного сердца» и могут сохраняться неопределенное время, что диктует установление режима после выздоровления ребенка (физкультура, спортивные занятия). Особенно это относится к подростковому периоду, в котором сердечно-сосудистая система особенно лабильна.
Артериальное давление обычно снижено, пульс замедленный, нередко имеет место аритмия. Состояние микроциркуляции, согласно данным капилляроскопии, указывает на замедление кровотока, спазм артериальных браншей, повышение кровенаполнения, а при ухудшении общего состояния - на расширение капилляров и повышение их кровенаполнения (паретическое состояние). Все это свидетельствует о глубоком функциональном нарушении сосудодвигательного центра, тесно взаимодействующего с дыхательным.
При острой сегментарной пневмонии анализ крови далеко не всегда соответствует заболеванию: высокий лейкоцитоз с неитрофилезом, появлением палочкоядерных и увеличение СОЭ наблюдаются при гиперергических формах, с бурной реакцией организма. При более вялом течении острой пневмонии нередко отмечается умеренный сдвиг морфологического состава крови, но СОЭ обычно высокая. Первые формы носят скорее аллергический характер и по существу аналогичны типичной крупозной пневмонии, но имеют «укороченные» фазы развития. Вторая форма более затяжного течения, с литическим снижением температуры, часто сопровождается вовлечением в процесс плевры (интерлобарные и пристеночные плевриты, редко с небольшим выпотом в диафрагмальных синусах). Первая форма наблюдается преимущественно у детей хорошего физического развития и без повторных респираторных заболевании в анамнезе, вторая - у более ослабленных, с хроническими изменениями носо- и ротоглотки, частыми катарами дыхательных путей.
Характерно активное нарушение функции печени- ее увеличение, болезненность (содержание билирубина в сыворотке крови и уробилина в моче повышено). При комплексных исследованиях функции печени установлены, помимо того, отклонения от нормы тийоловероналовои пробы (в V/ случаев). Снижаются также показатели пробы Квика, особенно в тяжелых случаях. Наиболее изменяются показатели углеводного обмена (патологические сахарные кривые), медленно приходящие к норме при выздоровлении. Последнее связано и с состоянием окислительно-восстановительных процессов. Однако ацидоз даже при тяжелых формах значительно менее выражен и выравнивается скорее, чем в раннем детском возрасте. Это объясняется лучшей адаптационной активностью даже при тяжелых формах острой сегментарной пневмонии далеко не всегда ярко выражены недостаточность кислорода крови (гипоксии) и увеличение содержания углекислоты (гиперкапния).
Однако жизненная емкость легких при этих формах пневмонии снижается значительно, как и резервный воздух. Это связано с рефлекторной задержкой дыхания вследствие болезненных ощущений при раздражении плевры.
В остром периоде пневмонии страдают и показатели активности веществ, близких к дыхательным ферментам, уровень общего глутатиона в остром периоде повышается до 45 мг% (норма 29 мг%), главным образом за счет восстановленного глютатиона венозной крови, но после разрешения процесса он снижается (уменьшение ацидоза). Повышается в остром периоде и содержание пировиноградной кислоты (до
15 мг% при норме 9 мг%), а также угольная ангидраза. Но все эти изменения быстро выравниваются, особенно если лихорадочное состояние кончается критическим падением температуры. В этом имеется существенное отличие от аналогичных сдвигов при пневмониях раннего детства, что связано с недостаточностью регулирующих систем в этом возрасте.
То же можно сказать и о развивающейся эндогенной витаминной недостаточности (комплекс В и С), носящей преходящий характер у всех больных за исключением ослабленных детей с полигиповитаминозом: в этих случаях витаминная недостаточность может проявиться клиническими симптомами (гингивиты, стоматиты, сглаженность сосочков языка, петехии и буроватые пятна на коже и т. д.), поэтому при лечении даже средней тяжести пневмоний дошкольного и школьного возраста больным необходимо повышенное количество витаминов в пище и препаратах, особенно витамина С (до 300- 500 мг в сутки). Значительно нарушается в остром периоде и водно-солевой обмен: задержка воды (отек) быстро сменяется обильной полиурией.
Характерные для острого периода повышенная жажда и сухость слизистых оболочек связаны как с нарушением электролитного обмена, так, в первую очередь, и с дисфункцией симпатико-адреналовой системы.
Лечение. Дети дошкольного и школьного возраста - больные острой пневмонией средней тяжести при соответствующих условиях и соблюдении постельного режима могут вполне лечиться на дому.
Далеко не всегда нужно применять антибиотики парентерально (инъекции) даже при высокой температуре, но удовлетворительном состоянии. Болезненный кашель облегчается назначением кодтерпина (кодеина 0,015 г, гидрокарбоната натрия 0,25 г, тершшгидрата 0,25 г) по 7г таблетки 2 раза в день, термопсиса, щелочной воды, ингаляций с щелочью.
Из антибиотиков лучше назначать препараты группы пенициллина (если нет указаний на их непереносимость) вместе с нистатином, эритромицин, олететрин, сигмамицин и др. 4-6 раз в сутки в дозах, соответствующих возрасту. Обычно на 3-4-й день выявляются положительные результаты: снижается температура, исчезает токсикоз. При отсутствии улучшения и при появлении новых очагов показано внутримышечное введение антибиотиков. При показаниях назначают кордиамин, кофеин и т. д., при возбуждении - препараты валерианы, супрастип, димедрол.
Во время эпидемических вспышек гриппа чаще возникают очаговые пневмонии; бронхопневмонии развиваются как осложнения бронхитов. За последние годы несколько участились стафилококковые пневмонии со стафилококковой деструкцией и выделением патогенного плазмокоагулирующего стафилококка.
По мнению В. Д. Цинзерлинга, пневмококковые пневмонии возникают первично в виде очага с воспалительным отеком с размножением микробов и дальнейшим распространением в альвеолы. Интенсивность распространения определяет форму пневмонии - очаговая, очажковая (крупнофокусная и мелкофокусная). При гиперергической реакции сосудов и соединительной ткани возникает крупозная пневмония. По этой концепции механизм развития очаговой и крупозной пневмонии идентичен; ведущей является реакция макроорганизма. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов склонны считать бронхопневмонию аутоинфекцией, т. е. вызываемой собственной микрофлорой. Ряд факторов -острые катары верхних дыхательных путей, грипп, резкие атмосферные колебания, нарушения режима могут способствовать активации аутофлоры и последовательному включению в воспалительный процесс бронхов и даже бронхиол. Считается, что присоединение экзогенной инфекции (пневмококка другого типа или стрептококка) ведет к сенсибилизации и развитию гнойного эндобронхита (В. Д. Цинзерлинг, 1963). Однако наиболее частым путем является аэрогенный. Надо учитывать состояние ЛОР-органов, поскольку при тонзиллитах и аденоидитах всегда имеются латентные очаги дремлющей инфекции--бактериальной и вирусной, преимущественно аденовирусной.
При удалении аденоидов и миндалин у детей, часто болевших бронхопневмонией, выделен аденовирус и гистологически установлен эозинофильный инфильтрат в ткани аденоидов и миндалин. При очаговых пневмониях в результате нисходящей бронхогенной инфекции поражаются терминальные бронхи. Но бронхопневмония может возникнуть и эндобронхиально, т. е. путем перехода процесса па респираторные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатической системе с переходом на перибронхиальную ткань. По мнению А. И. Абрикосова, при распространении процесса вдоль бронхиального дерева развивается лобулярная пневмония, а при «поперечном» процессе присоединяется перибронхит с переходом на соседние альвеолы (перибронхиальная пневмония), со скоплением серозного, серозно-фибринозного и иногда геморрагического экссудата.
Характерная особенность бронхопневмоний детского возраста - значительное участие в процессе соединительной ткани (отек, инфильтрирование лимфоидными и гистиоцитарными клетками). Сопутствующей патологией является участие висцеральной плевры - междолевые, диафрагмальные, пристеночные серозно-фибринозные плевриты. Нередко они обнаруживаются только при рентгенологическом исследовании.
Клиническая картина. Медленное развитие бронхопневмонии сопровождается эндобронхитом и перибронхитом, повторными появлениями воспалительных очагов (наряду с бронховезикулярным дыханием имеются мелкие крепитирующие хрипы). Кашель также различного характера: вначале мучительный, сухой, затем влажный, с отделением мокроты у детей старшего возраста. Своеобразный «трескучий» кашель, «оральные» хрипы и большое количество мокроты указывают на участки расширения бронхов. Наряду с этим в легких имеются очаги эмфиземы (краевой, приочаговой), что значительно затрудняет клинический диагноз при перкуссии. Признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности появляются медленно, по носят более стойкий характер, чем при острой сегментарной бронхопневмонии. Это подтверждается исследованиями функционального состояния сердечно-сосудистой системы (Н. М. Смирнов и др., 1959), внешнего дыхания, витаминного баланса, кислотно-щелочного состояния.
Лечение в остром периоде основывается на тех же принципах, что и при острой сегментарной пневмонии. Однако при длительном назначении антибиотиков нужно помнить о bo3j можности развития дисбактериоза и вторичной грибковой пневмонии. С самого начала следует вводить противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин) и, главное, стремиться к повышению иммунологической сопротивляемости организма путем применения биостимуляторов (гамма-глобулин, инфузия плазмы, крови, АТФ, кокарбоксилазы и т. д.) в. зависимости от ведущих синдромов заболевания.
В клинике детских болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова прочно сложилось хорошее впечатление об эффективности электроаэрозольтерапии с антибиотиками и другими лекарственными средствами. Это лечение нужно проводить не только в стационаре, но и в поликлинике, в постморбидном состоянии.
Участие перибронхиальной ткани создает почву для развития повторных, рецидивирующих и хронических пневмоний. Лечение бронхопневмонии не должно ограничиться только острым периодом. Необходима диспансеризация болевшего с применением всех методов оздоровительной терапии (дыхательная гимнастика, физиотерапия, санаторное долечивание). Видимое клиническое выздоровление при бронхопневмонии не совпадает с восстановлением морфологических изменений в легких. Особенно это относится к физически ослабленным детям с мышечной гипотонией, сколиозами, рахитическими деформациями грудной клетки, а также хроническими заболеваниями ротоглотки.
Интерстициальная пневмония в дошкольном и школьном возрасте может сопровождать любую вирусную и даже бактериальную инфекцию (М. Я. Скворцов) (грипп, корь, тифы, дизентерия) и тогда в первых стадиях носит гематогенный характер (см. интерстициальная пневмония в раннем детском возрасте), но в дальнейшем с присоединением экзо- или аутоинфекции может принимать иной характер (сегментарная, очаговая, очажковая, сливная, катарально-гнойная и даже абсцедирующая).
Направленного медикаментозного лечения интерстициальной пневмонии не существует. Однако при индивидуальном подходе можно подобрать достаточно эффективную терапию. В комплекс лечебных мероприятий входят витаминотерапия, переливание крови (желательно свежецитратной) небольшими порциями, гамма-глобулин, физиотерапевтические процедуры. В особо упорных случаях хорошие результаты дает гормональная (кортикостероидная) терапия, а иногда применение делагила. Видное место при лечении интерстициальной пневмонии отводится дыхательной гимнастике.
Пневмонии – название группы острых очаговых инфекционных воспалительных заболеваний лёгких с поражением нижних дыхательных путей и пропотеванием воспалительного выпота в дыхательные пузырьки-альвеолы.
Возникновение болезни обусловлено попаданием микробов-сапрофитов из ротоглотки в нижние дыхательные пути – альвеолы и бронхиолы. Реже распространение возбудителей происходит по лимфатическим капиллярам или кровеносным сосудам из очагов инфекции в соседних органах. Возбудителями воспаления лёгких чаще всего являются пневмококки (крупозная пневмония), стафилококки, стрептококки и другие микробы.
На клинические (внешние) проявления болезни влияют многие факторы:
- свойства микроба-возбудителя;
- характер течения и стадии болезни;
- структурная (морфологическая) основа болезни;
- распространённость процесса в лёгких;
- наличие осложнений – лёгочного нагноения, плеврита или эмпиемы.
Классификация пневмоний
В реальной жизни не всегда имеется возможность точного определения возбудителя пневмоний. Поэтому их принято распределять на клинические группы, имеющие сходные закономерности течения и одинаковый прогноз.
Современная классификация пневмоний:
- внебольничные;
- госпитальные (внутрибольничные);
- иммунодефицитные;
- атипичные пневмонии.
Внебольничные пневмонии (бытовые, домашние, амбулаторные), то есть приобретённые вне лечебного учреждения обычно развиваются при нарушениях защитных механизмов дыхательной системы. Нередко пневмония осложняет течение респираторной вирусной инфекции, например, гриппа. Основной возбудитель внебольничной пневмонии – это пневмококк. Причиной её также могут быть стрептококки или гемофильные палочки.
В зависимости от объёма поражения органа воспаление лёгких подразделяют на следующие виды:
- крупозная пневмония (плевропневмония) – с поражением доли лёгкого;
- очаговая пневмония (бронхопневмония) с поражением группы альвеол, прилежащих к воспалённому бронху;
- интерстициальная пневмония – воспаление ткани лёгкого вдоль бронхов и лёгочных кровеносных сосудов.
Крупозная пневмония – только одна из форм пневмококковой пневмонии, и не встречается при воспалении лёгких, вызванных другими микробами-возбудителями.
Причины заболевания и факторы риска
Возбудитель крупозной пневмонии — пневмококк. Намного реже провокаторами заболевания становятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, клебсиелла и вирусы смешанной этиологии.
Существует ряд предрасполагающих факторов, ослабляющих иммунную систему, что приводит к развитию инфекций, включая острую крупозную пневмонию.
К ним относятся:
- ОРВИ и общее переохлаждение организма;
- различные травмы грудной клетки;
- физическое и нервное напряжение, а также стрессовые ситуации;
- различного вида интоксикации, в том числе наркотическая и алкогольная;
- инфекционный процесс верхних дыхательных путей;
- застойные процессы хронического характера в легочной ткани.
Главной причиной возникновения заболевания является активность патогенных бактерий, поэтому пациент с пневмонией опасен с точки зрения инфицирования.
Стадии заболевания
Крупозная пневмония протекает в 4 стадиях:
- стадия прилива: ее длительность составляет 24 часа и сопровождается гиперемией на стороне поражения легкого, а также микробным отеком. При исследовании полостной жидкости лабораторно определяется скопление большого количества возбудителей. Постепенно капиллярная проницаемость усиливается, а эритроциты проникают в альвеолы. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение пораженной доли легкого;
- стадия красного опеченения: ее активность наблюдается через 48 часов после начала пневмонии. Активность эритроцитов увеличивается, они проникают в нейтрофилы, а в межклеточном пространстве образуется белок (фибрин). Сосуды легочных тканей резко расширены и заполнены лимфатической жидкостью, наблюдается увеличение лимфоузлов, а пораженный участок легочной ткани уплотняется и приобретает цвет печени;
- стадия серого опеченения: развивается через 4–6 дней от начала болезни. На стороне поражения увеличивается доля легкого, разрастается фиброзная ткань на плевре, лабораторно наблюдается снижение концентрации эритроцитов, что ведет к уменьшению гиперемии;
- стадия разрешения: этот этап развития заболевания проявляет себя через 9– 11 дней. Образовавшийся экссудат постепенно рассасывается, легочная ткань освобождается от мокроты и патогенной микрофлоры.
Важно! Заключительная, 4 стадия развития крупозной пневмонии является результатом эффективности проводимой терапии.
Симптоматика
Выраженность симптоматики пневмонии напрямую зависит от стадии заболевания и характера возбудителя, спровоцировавшего воспалительный процесс.
При подозрении на крупозную пневмонию врач обязательно оценивает внешние признаки:
- пациент принимает пассивное положение (лежа на спине);
- кожные покровы сухие и горячие, а конечности холодные;
- появляется блеск глаз, обусловленный лихорадкой;
- на начальном этапе присутствует поверхностное прерывистое дыхание;
- у детей выдох сопровождается стоном;
- при распространении воспалительных очагов в дыхание вовлекаются вспомогательные мышцы;
- в результате нарушенного газообмена у пациента присутствует цианоз носогубного треугольника.
В большинстве случаев патологическая симптоматика (гиперемия, высыпания) возникает преимущественно на стороне поражения легочной ткани.
Крупозная пневмония сопровождается следующими проявлениями:
- острое начало с гипертермией (до 40 градусов). Температурная реакция сопровождается ознобом и цианозом губ. При пальпации конечности холодные. Иногда возможен кратковременный продромальный период, во время которого пациента беспокоят повышенная слабость, головная боль, нарушения работы ЖКТ (жидкий стул, рвота) и сонливость;
- острая боль в груди (на стороне воспаления), может иррадиировать в брюшную область и плечо. В большинстве случаев подобная симптоматика присутствует 2 – 3 суток. При более длительном сохранении болей необходимо исключить эмпиему плевры;
- в первых 2 – 3 суток кашель малопродуктивен, а затем появляется тягучая мокрота. В начале заболевания мокроты немного, она беловатая и пенистая, затем мокрота приобретает ржавый оттенок, иногда с примесью кровяных прожилок. При переходе к следующей стадии мокрота мутнеет, а после разрешения воспалительного процесса она разжижается. Наличие крови в мокроте на стадии разрешения пневмонии может указывать на заболевания сердца и травмы;
- мучительный кашель ухудшает общее состояние пациента, у него нарушается сон и наблюдается повышенная нервная возбудимость. Крылья носа раздуваются в результате появления одышки, сопровождающейся затрудненным вдохом. ЧДД (частота дыхательных движений) достигает 50 движений в минуту. При дыхании наблюдается отставание грудной клетки на стороне легочного поражения. При развитии плеврита возможен поверхностный тип дыхания, обусловленный болями во время глубокого вдоха.
Учитывая симптоматику болезни, врач делает предварительное заключение, которое затем подтверждается диагностикой, и только после этого назначается адекватная терапия.
Диагностика
Крупозное воспаление лёгких – наверное, единственная из всех форм болезни, когда клинический диагноз приравнивается к этиологическому (пневмококковая инфекция). Её клинические, рентгенологические и лабораторные признаки очень характерны, и установление диагноза крупозной пневмонии обычно не вызывает особых затруднений.
Рентгенологические признаки крупозной пневмонии, подтверждающие диагноз:
- однородность затемнения доли или сегмента лёгкого;
- отчётливая реакция плевральной оболочки лёгкого;
- выпуклые границы поражённой доли.
Лабораторные признаки крупозного воспаления лёгких:
- резкое увеличение числа белых кровяных клеток в периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз >15 тыс. в 1 куб. мм с количеством молодых клеток >15%
- токсическая зернистость в цитоплазме лейкоцитов – белых кровяных клеток
- отсутствие эозинофильных лейкоцитов в периферической крови
- повышение уровня белка фибриногена в плазме крови
- наличие белка и белковых цилиндров в моче, малое количество выделяемой мочи
- обнаружение в анализе мокроты ланцетовидных парных микробов-кокков, окрашенных в фиолетовый цвет
- выделение культуры пневмококка из мокроты больного
- выделение культуры пневмококка из крови пациента в 15–20% случаев.
Осложнения
Воспаление лёгких считается смертельно опасным заболеванием из-за высокого риска осложнений. Осложнения болезни – это ряд тяжёлых состояний, требующих лечения в отделении интенсивной терапии.
Состояния, осложняющие течение заболевания:
- инфекционно-токсический шок
- заражение крови с распространением инфекции по всему организму – сепсис
- воспаление оболочки лёгкого – выпотной плеврит
- эмпиема плевры – гнойный плеврит
- нагноение лёгкого – абсцесс
- перикардит – воспаление сердечной сумки.
Крупозное воспаление легких у детей является показанием к лечению в условиях детской больницы в связи с опасностью развития осложнений.
При своевременно начатом лечении крупозной пневмонии осложнения возникают крайне редко. Развитие гнойного процесса в легочной ткани провоцирует ателектаз легкого, обусловленный закупориванием слизистой пробкой бронхиальных путей. В тяжелых случаях возможно образование гнойного (серозного) менингита и экссудативного перикардита.
Достаточно часто заболевание сопровождается развитием сухого плеврита с разрастанием фиброзной ткани. На заключительном этапе пневмонии возможно присоединение гнойного или серозно–фиброзного плеврита. Крайне редко отмечается прорастание соединительной ткани в легкое (карнификация) с последующим развитием бронхоэктазов, гангрена и абсцесс пораженного легкого с выделением мокроты гнилостного характера.
Лечение крупозной пневмонии
Как правило, все лечебные мероприятия по борьбе с заболеванием, проводятся после госпитализации пациента.
Режим
В первую очередь обеспечивается санитарно–гигиенический режим, включающий в себя следующие мероприятия:
- выполняется регулярное проветривание и влажная уборка помещения;
- мокрота, выделяемая во время кашля, собирается в темную, плотно закрывающуюся емкость;
- требуется уход за кожей, особенно лежачим пациентам для предупреждения образования пролежней;
- питание должно быть сбалансированным.
Для ускоренного выведения токсинов крайне важно соблюдение питьевого режима (не менее 2 л. в течение суток).
Антибиотикотерапия
При любых формах пневмонии курс лечения включает применение антибиотиков.
Пневмококки наиболее чувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда, поэтому в первую очередь назначаются в/м инъекции Пенициллина (до 200 000 ЕД через каждых 4 часа). При крупозной пневмонии эффективно использование Цефтриаксона, а при тяжелом развитии симптоматики его можно сочетать с Кларитромицином и Эритромицином, входящим в группу макролидов.
В ходе терапии также широко применяются антибиотики тетрациклинового ряда, например, Тетрациклин или Террамицин. В зависимости от возбудителя пневмонии могут использоваться антибиотики, относящиеся к группе фторхинолонов (Моксифлоксацин или Левофлоксацин).
Как правило, большинство антибиотиков оказывают негативное воздействие на микрофлору, провоцируя рост числа грибковых заболеваний. Поэтому рекомендуется сочетать лечение антибиотиками с приемом противогрибковых средств (Нистатин, Леворин и т.д.).
Оксигенотерапия
Использование оксигенотерапии позволяет нормализовать функциональность ЦНС, работа которой ухудшается вследствие кислородного голодания. Оксигенотерапия выполняется методом ингаляции увлажненного кислорода с помощью носовых катетеров. После процедуры у пациента улучшается сон и настроение, артериальная кровь насыщается кислородом.
Отхаркивающие и противокашлевые средства
В комплексном лечении обязательно использование противокашлевых и отхаркивающих препаратов. Наиболее часто назначаются:
- Бронхикум С (Геломиртол) и АЦЦ;
- Терпинкод и Синупрет;
- Бромгексин и Бронкатар;
- Амброксол (Амбросан), Коделак и т.д.
Эти лекарственные средства способствуют освобождению дыхательных путей от скопившейся в них вязкой мокроты.
Противовоспалительные средства
Средства этой группы (Индометацин, Антипирин, Этимизол и т.д.) обладают легким спазмолитическим и противовоспалительным действием. В общей терапии хорошие результаты показывает применение Эреспала, действующего на уровне бронхиального дерева.
Иммуномодуляторы
При лечении крупозной пневмонии необходимо обязательное контролирование иммунного статуса, что обусловлено его угнетением антибиотиками. С этой целью рекомендуется прием Циклоферона, Иммунала, Ацикловира и других препаратов этой группы.
Витамины
Длительная и агрессивная антибиотикотерапия способствует развитию дефицита витаминов, преимущественно группы В. Это нарушает их синтез в кишечнике. В этом случае рекомендуется дополнительный прием витаминов.
Физиопроцедуры
Наряду с медикаментозной терапией, при крупозных пневмониях вполне оправдано использование физиопроцедур, ускоряющих рассасывание воспалительного инфильтрата, снижающих интоксикационные проявления и улучшающих вентиляцию легких.
При крупозной пневмонии используется УВЧ, ультрафиолетовое облучение, индуктотермия грудной области, массаж и санаторно – курортное лечение. На раннем этапе развития пневмонии совместное использование физиопроцедур и антибиотикотерапии предупреждает возможные осложнения и значительно сокращает период болезни.
Прогноз
При своевременной диагностике и лечении крупозной пневмонии прогноз на выздоровление благоприятный. В противном случае он значительно ухудшается, особенно у людей с иммунодефицитом.
Применение антибиотиков снижает риск развития осложнений и летального исхода. Такие случаи возможны у пожилых пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, а также при осложнениях менингиального типа. Поздняя терапия, а также неправильно подобранные дозировки лекарственных средств способны привести к затяжному процессу и переходу заболевания в хроническую стадию.
Коварность крупозной пневмонии заключается в затруднении диагностики на раннем этапе ее развития. Основная задача заключается в максимально быстром купировании воспалительной симптоматики, предупреждении кислородного голодания головного мозга и подавлении бактериальной активности.
Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.
Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.
Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.
Этиология
Основная причина прогрессирования недуга – патогенная активность микроорганизмов. Возбудителями пневмонии этого типа чаще являются , клебсиеллы и . Но не исключена и смешанная флора. В лёгочные ткани они проникают тремя путями:
- воздушно-капельным (наиболее частый путь проникновения патогенной микрофлоры при очаговой, крупозной и прочих видах пневмонии);
- гематогенный;
- лимфогенный.
Факторы риска:
- переохлаждение;
- интоксикация организма;
- гиповитаминоз;
- травма грудной клетки различной степени тяжести;
- переутомление;
- стресс;
- наличие сопутствующих патологий в острой или хронической стадии;
- снижение реактивности и сенсибилизации организма.
Пневмония начинает развиваться сразу, как только патогенная микрофлора проникла в лёгкие. Патогенез недуга напрямую связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Данные вещества проникают в лёгочные ткани, тем самым в значительной мере повышая проницаемость стенок сосудов, экссудацию и фибрина в альвеолы. Важен тот факт, что при разных стадиях недуга патогенез различен, а клиника зависит именно от этого.
Стадии
Всего в прогрессировании крупозной пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.
1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами. Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол. Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.
2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка. Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются. Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.
3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.
4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.
Симптоматика
Крупозная пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы:
- слабость;
- головная боль различной степени интенсивности;
- вялость;
- снижение аппетита;
- расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор.
По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами:
- боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры;
- кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови;
- обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания;
- цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ;
- кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный;
- участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
Осложнения
Воспаление лёгких в любой форме является смертельно опасным недугом, так как на его фоне прогрессируют опасные осложнения, требующие лечения в реанимации.
Осложнения крупозной пневмонии следующие:
- инфекционно-токсический шок;
- абсцесс.
Диагностика
Крупозную пневмонию определить не составляет труда, так как её признаки являются довольно специфичными. Важно при проявлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование недуга, обратиться за квалифицированной медицинской помощью.
Наиболее информативным методом диагностики является рентген. Он даёт возможность выявить наличие и распространённость патологического процесса. Рентген проводят как взрослым, так и детям при подозрении на развитие этой патологии.
План лечения разрабатывается с учётом стадии болезни, выраженности симптомов, тяжести протекания и общего состояния пациента. Стоит отметить, что базовую терапию следует начинать проводить как только был подтверждён диагноз.
Лечение крупозной пневмонии только комплексное. Только в таком случае оно будет эффективным. Пациенту назначается:
- оксигенотерапия. Этот метод лечения необходим для нормализации газообмена;
- антибактериальная терапия. Сначала врачи прибегают к препаратам широкого спектра действия, но после получения результатов посева мокроты, препарат могут сменить;
- физиотерапевтические методики лечения;
- антивоспалительные фармацевтические средства;
- симптоматическое лечение. Базовая терапия может дополняться муколитиками, противогерпетическими препаратами, сосудистыми лекарственными средствами и прочее.