Симптомы остеопороза. Поражение межпозвонковых дисков при системных заболеваниях

Термином "остеопения" (от греч. penia - бедность, недостаток) обозначают уменьшение плотности кости независимо от ее причины. Остеопения может быть следствием как остеопороза, так и остеомаляции.

Резко выраженные дистрофические изменения характеризуются количественными и качественными сдвигами в процессах физиологической перестройки кости. Так, при этом не только развивается остеопороз, т. е. уменьшаются толщина и количество костных балок, но и возникает задержка развития вновь образующихся балок на стадии остеоидной ткани, в которой не происходит отложения минеральных солей. Такой процесс принято обозначать термином "остеомаляция". Остеоидные костные балки не видны на рентгенограммах, поскольку состоят лишь из органической матрицы. Прямых рентгенологических признаков, свойственных только остеопорозу или остеомаляции, нет. В рентгенологии обычно используют термин "остеопороз", однако в настоящее время уже известны косвенные признаки, по которым можно диагностировать и остеомаляцию. В связи с этим, объединяя пока все дистрофические процессы, сопровождающиеся рентгенологическим симптомом разрежения костей, в одну группу, мы полагаем логичным обозначить их термином "остеопения".

Впервые эту форму диффузной распространенной дистрофии выделила Н. С. Косинская (1961) под названием "дистрофия позвоночника". К сожалению, эта форма до сих пор не вошла ни в одно руководство или монографию, посвященную заболеваниям позвоночника. Между делом упоминают или даже подробно разбирают картину изменений позвоночника, в том числе остеопороз, применительно к каким-либо заболеваниям. Выделение этой формы мы считаем важным потому, что причины остеопении позвоночника многообразны. Уже одна констатация этого вида дистрофии должна направить мысль врача на поиски основной причины. Поскольку степень выраженности остеопении и конкретные патоморфологические формы ее проявления при разных заболеваниях различны, то на основании одной рентгенологической картины в ряде случаев можно проводить дифференциальную диагностику некоторых групп заболеваний, тем более, что уже имеются способы количественной оценки плотности костей.

Самой частой формой остеопенической дистрофии позвоночника, безусловно, является наблюдаемое у женщин старше 45-50 лет разрежение структуры позвонков, которое рентгенологи обычно обозначают как возрастной, или дисгормональный, или гормональный, остеопороз. Связь его с возрастом женщины несомненна. Поскольку в этот же период наблюдаются более или менее выраженные климактерические явления, то логично увязывать возникновение возрастного остеопороза с нарушением функции половых желез. Несомненно, что прямая или опосредованная, но связь между деятельностью половых желез и структурными особенностями позвоночника существует. У мужчин этот вид перестройки структуры позвоночника также выявляется, но позже, обычно после 60-65 лет.

Мы считаем, что возрастная остеопения отличается от остеопении, развивающейся при различных заболеваниях внутренних органов, желез внутренней секреции, выраженных нарушениях обмена веществ.

Возрастная остеопения начинается с разрежения структуры тел позвонков без каких-либо изменений их формы и межпозвонковых дисков. Визуально определить ее легче всего на рентгенограммах грудного отдела позвоночника, особенно в боковой проекции, произведенных при дыхании. В таких случаях размазывается изображение ребер и структура легких, которые в обычных условиях съемки мешают анализу рентгенограмм. В шейном и поясничном отделах остеопороз удается выявить лишь тогда, когда в грудном отделе он отчетливо виден. Постепенно разреженность увеличивается, плотность тел позвонков уменьшается и может сравняться с плотностью окружающих мягких тканей. В этот период контуры тел позвонков видны особенно отчетливо и приобретают вид рамы, окаймляющей тело позвонка. При этом высота межпозвонковых дисков остается, как правило, неизменной. Если остеопения достигает такой степени, то начинает изменяться форма тел грудных позвонков. Они, постепенно перестраиваясь, приобретают клиновидную форму, причем в некоторых позвонках этот процесс идет быстрее, уменьшается их высота, увеличивается переднезадний размер. Форма тел позвонков может изменяться и вследствие компрессионных переломов. Разреженные, ослабленные позвонки могут ломаться даже под влиянием незначительных нагрузок или при неловком движении. Переломы сопровождаются соответствующей клинической картиной и не проходят для больного незамеченными.

В порозных телах позвонков кровоснабжение значительно увеличено по сравнению с нормальными. Если до наступления остеопении в дисках произошли значительные дистрофические изменения, то вследствие усиленного кровоснабжения создаются условия для замещения остатков хряща фиброзной тканью, которая прорастает сосудами. В конечном счете образуется фиброзное сращение тел смежных позвонков, которое может трансформироваться в костное сращение, что особенно часто можно видеть на передних участках диска. Перестройка формы продолжается и после образования костного блока, который, как и соседние позвонки, постепенно оседает, его клиновидная деформация становится еще более выраженной, нарастает грудной кифоз. Вследствие уменьшения высоты тел позвонков и увеличения грудного кифоза рост человека может уменьшиться на 10-15 см. Таково течение возрастной остеопении позвоночника. Остеопения костей конечностей отсутствует или отмечается в тяжелых случаях, но гораздо менее выраженная, чем в позвоночнике.

Ближе всего примыкают к возрастной остеопении изменения позвоночника при алиментарной дистрофии. Практически эти изменения такие же, как и описанные возрастные, но развиваются непосредственно в период алиментарной дистрофии и не зависят от возраста. Конечно, чем старше больной, тем выраженнее изменения. Если у молодых людей и лиц среднего возраста изменения ограничиваются разрежением структуры позвонков, то у более пожилых, особенно у женщин, кроме уменьшения плотности, происходит изменение формы позвонков, которые уплощаются, уменьшается их высота, особенно в передних отделах. В общем картина та же, что при дисгормональной остеопении, только возникает у лиц более молодого возраста, причем так же, как и при возрастной дистрофии, остеопения особенно часто развивается в позвоночнике, а кости конечностей остаются практически интактными. Это определяется не только на глаз, но и с помощью инструментальных методов.

Несколько иначе проявляется остеопеническая дистрофия позвоночного столба у лиц, страдающих различными хроническими заболеваниями, чаще системными. Основная ее особенность заключается в удивительном феномене - увеличении высоты межпозвонкового диска, причем увеличении не только относительном, но и абсолютном. Мы уже знаем, что любое дистрофическое поражение позвоночника и суставов сопровождается атрофией хрящевых образований. Здесь же явная гипертрофия диска. Удивительно и то, что этот феномен описывается без всякого удивления, как будто так и должно быть. Детального исследования этого явления пока не проводили, хотя Ch. G. Schmorl описал его еще в 1932 г. и даже предложил деформацию позвонков обозначать "по типу рыбьих".

Наиболее яркая иллюстрация этих поражений - остеопения при болезни и синдроме Иценко - Кушинга. Так же как и при возрастной остеопении, постепенно уменьшается высота тел позвонков, они уплощаются, приобретают клиновидную форму. Однако в отличие от возрастной остеопении одновременно заметно увеличивается высота межпозвонковых дисков, особенно их центральных отделов. Постепенно почти прозрачные тела, в которых на обычных рентгенограммах не видно никакой структуры, приобретают вид двояковогнутых линз, а диски - соответственно двояковыпуклых. Если вспомнить, что диск представляет собой уравновешенную гидростатическую систему, то логично предположить, что при этом заболевании диск обладает большей гидрофильностью. Его студенистое ядро увеличивается за счет большего накопления жидкости, вследствие чего диск приобретает форму двояковыпуклой линзы, раздвигая тела соседних позвонков.

Ослабленные остеопенией тела позвонков начинают перестраиваться, их центральные отделы вдавливаются, тогда как периферические остаются более высокими. Это происходит, во-первых, потому, что периферия тел позвонков с ее лимбусом и наружными более плотными стенками, имеющими много толстых вертикальных костных балок, гораздо прочнее, чем центральная часть, не подкрепленная вертикальными балками (рис. 66); во-вторых, потому, что несжимаемое увеличивающееся пульпозное ядро в наибольшей мере давит именно на центральные отделы тел позвонков, вследствие чего их верхняя и нижняя площадки приобретают блюдце-образную форму.

При данной форме дистрофического поражения позвоночника остеопения распространяется на весь позвоночник и остальной скелет. В первую очередь изменения выявляются в позвоночнике и лишь потом в конечностях, поэтому при исследовании, приведенном в начальных стадиях заболевания, можно еще не определить структурных изменений в конечностях, хотя остеопения позвоночника уже отчетливо выражена. В позвоночнике разрежение костной структуры примерно одинаково во всех отделах, деформация же позвонков нарастает сверху вниз, что, вероятно, связано с увеличением нагрузки на нижние позвонки. Шейные позвонки почти не деформируются, тела грудных позвонков становятся двояковогнутыми, а в среднегрудном отделе еще и клиновидными, причем клиновидная деформация иногда выступает на первый план. В нижних грудных и поясничных позвонках преобладает типичная двояковогнутая деформация тел. В связи с тем, что во всем позвоночнике происходит уменьшение высоты и уплощение тел позвонков, рост больных, как и при возрастной остеопении, уменьшается, нередко значительно - на 10-15 см. Поскольку это заболевание чаще развивается до 40 лет, то локальных дистрофических изменений в отдельных сегментах по типу остеохондроза, как правило, не бывает. Молодым возрастом больных, по-видимому, можно объяснить и характерные изменения дисков, поскольку еще сохраняются пульпозное ядро и его гидрофильные свойства.

Практически ничем не отличается от описанной и остеопения, развивающаяся при длительной лечении кортикостероидами. В первую очередь также поражается позвоночник, но в большей мере и быстрее остеопения распространяется на конечности, особенно в детском и молодом возрасте. Поскольку в этих возрастных группах больные продолжают вести активных образ жизни, то к остеопении нередко присоединяются зоны местной функциональной перестройки в длинных трубчатых костях, а в юношеском и молодом возрасте - частичный асептический некроз головок бедренных костей.

Мы привели характеристику наиболее часто встречающейся и ярко проявляющейся остеопенической дистрофии. Однако дистрофические изменения костей, в том числе и позвоночника, сопровождают многие тяжелые острые и хронические инфекционные заболевания, выраженные нарушения витаминного баланса, болезни эндокринной системы, нарушения обмена веществ и питания, длительные экзогенные интоксикации, в том числе лекарственные и алкогольные. При патологических процессах, поражающих весь организм, обычно страдают все кости скелета, однако позвоночник поражается всегда, хотя и в разной степени.

Дистрофические изменения костей могут обусловить извращенную ответную реакцию на воздействие внешних и внутренних факторов, в частности на функциональную нагрузку. При некоторых заболеваниях появляется новая, явно патологическая, функционально не оправданная костная структура, как например, при паратиреоидной остеодистрофии. Однако и в этих случаях в позвоночнике на первый план выдвигается остеопения. Сравнительно редко в процессе патологической перестройки преобладает остеосклеротическая реакция, когда в телах позвонков на фоне остеопороза образуются нечетко очерченные поля остеосклероза, никак функционально не оправданные, что наблюдается при некоторых формах почечной остеодистрофии.

Наиболее часто непосредственными причинами остеопенической дистрофии скелета, кроме разобранных выше возрастной, алиментарной и возникающей при болезни Иценко-Кушинга, являются любые расстройства питания, связанные не только с его недостатком, но и с избытком, заболевания внутренних органов (почек, кишечника, печени, желчных путей, желудка), выраженные нарушения витаминного баланса (гиповитаминоз D, С, комплекса В, РР, гипервитаминоз А), эндокринные заболевания (гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной железы, надпочечников, половых желез).

Выделение причин возникновения системных остеодистрофии можно считать условным, поскольку очевидно, что гормональные нарушения обязательно влекут за собой в той или иной мере выраженные нарушения обмена веществ и, наоборот, заболевания внутренних органов, так же как и общие инфекционные болезни, вызывают патологические сдвиги в гормональных и обменных процессах. То же самое следует сказать об экзогенных интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, особенно гормональных препаратов. Механизмы воздействия всех этих процессов на скелет пока еще не изучены. Возможно, что воздействие осуществляется через какое-то единое звено, чем и объясняется универсальность изменений в костях. Установлено, например, что изменения в скелете при почечных остеодистрофиях вызываются не самим заболеванием почек, а опосредованно - через железы внутренней секреции, воздействие на которые почечной патологии приводит к обменным нарушениям, отражающимся на жизнедеятельности и состоянии скелета. С наибольшей достоверностью установлена связь изменений в костях с нарушениями функции паращитовидных желез при тяжелых поражениях почек. Поэтому Н. Schinz и соавт. (1952) рассматривают почечные остеодистрофии в разделе гормональных заболеваний скелета.

Как мы уже отмечали, дистрофические изменения скелета, связанные с нарушениями питания, обмена веществ, общими инфекционными заболеваниями и болезнями внутренних органов, имеют ряд сходных признаков, основным из которых является остеопения, степень проявления которой может быть различной в зависимости от длительности и тяжести вызвавшего ее основного заболевания. Неодинаково выражена остеопения и в разных костях, обычно в наибольшей степени страдает позвоночник.

Дистрофические изменения костей проявляются по-разному и количественно, и качественно в зависимости от того, развиваются они в полностью сформировавшемся организме взрослого или у ребенка, у которого еще не закончены рост и дифференцировка органов и тканей, в том числе костной. Чем моложе больной, у которого развивается остеодистрофия, тем к более выраженным последствиям она приводит. Тяжелые формы остеодистрофии отражаются на дальнейшем росте и формировании скелета, вызывая их нарушения, поэтому с особенной осторожностью следует использовать гормональные препараты в детском возрасте. Рентгенолог же, встречаясь с остеопенией, должен помнить о многообразии причин ее развития.

Появившаяся в последние годы рентгено- и радиоденситометрическая аппаратура позволяет диагностировать остеопеническую дистрофию во всех отделах скелета на самых ранних ее этапах.

П.Жарков

"Остеопеническая дистрофия позвоночника" и другие статьи из раздела

Дистрофия позвоночника — это патологический процесс, который заключается в остеопорозе позвоночного столба при сохранении, во всяком случае вначале, нормальной морфо­логии и функции межпозвонковых дисков. Возникающее при этом не­соответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способ­ностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выра­женной вторичной дефор­мации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находя­щиеся в состоянии остео­пороза, под влиянием дав­ления смежных дисков постепенно уплощаются. В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее подат­ливым оказывается цент­ральный участок замыка­ющей пластинки, по на­правлению к периферии устойчивость ее увеличи­вается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказы­вать диску некоторое со­противление. Поэтому кра­ниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными, а тела позвонков не только снижаются, но и приоб­ретают своеобразную двояковогнутую форму. В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми. Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией по­звонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограм­мах живых людей бросается в глаза почти полное от­сутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентге­новское изображение окружающей их замыкающей пластинки высту­пает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций.

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полно­стью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах, так и на рентгенограммах. Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и ве­щество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. обра­зуется узел Шморля.

Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наи­меньшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влия­ние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направле­нии и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистро­фия позвоночника сочетается только с узлами «Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника, в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, ана­лиз врачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное отсутствие соответствую­щих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экс­пертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофи­ческого поражения патологический процесс захватывает весь позвоноч­ный столб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и ока­зывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно кли­новидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках.

При дистрофии позвоночника нарастает высота центральных от­делов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота перифериче­ских участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается. Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению позвоночного столба и уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться до 1/3-1/4 их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дис­ков, а нередко даже оказываются ниже их. Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического пора­жения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в ка­честве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при наруше­ниях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблю­далась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вести активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения об­мена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, ко­торый в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопо­розе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возни­кают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окупированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают постоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после ста­новой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повы­шенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрес­сионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных последовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний облик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечно­сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов.

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позво­ночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментар­ной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника, обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или ин­теллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жи­тельства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользо­ваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в зна­чительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в ко­торых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, со­провождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.).

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение дистрофии позвоночника и состояние трудо­способности таких больных определяются их основным заболеванием.

Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями, диагностика его обычно не представляет трудностей. Основным клиническим проявлением данного заболевания, как известно, являются переломы костей конечностей, приводящие к тяжелым деформациям, на устранение которых и направляются, как правило, основные усилия ортопедов и хирургов. Состоянию позвоночного столба при этом уделяется значительно меньше внимания. Между тем в этом отделе опорно-двигательного аппарата возникает ряд патологических изменений, вызывающих болевые ощущения, а в тяжелых случаях приводящих к тяжелым деформациям, сопровождающимся нарушением функции внутренних органов, еще больше ограничивающим двигательные возможности больного.

Описанные в литературе и выявленные в процессе наших собственных исследований патологические изменения компонентов позвоночного столба у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, могут быть условно разделены на 3 основные группы: 1) нарушение костной структуры и формы костных компонентов позвоночника; 2) нарушение пространственного положения позвоночника или его отделов; 3) нарушение стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата с развитием нестабильности. Условность подобного подразделения объясняется тем, что все они, в сущности, представляют собой отображение последовательно нарастающего патологического процесса. Вместе с тем каждый из названных вариантов патологического состояния позвоночного столба характеризуется своим клинико-рентгенологическим синдромом и требует применения различных видов консервативного лечения, что и явилось обоснованием для раздельного их описания.

Клинико-рентгенологический синдром нарушений костной структуры и формы позвонков

Жалобы больных заключаются в ощущении некоторой слабости в области позвоночника и повышенной утомляемости в положении сидя или стоя. Наличие болевых ощущений мало характерно, но если они имеются, то локализуются в основном в пояснично-крестцовом отделе. При клиническом осмотре выявляется небольшое изменение выраженности физиологических искривлений позвоночного столба, а именно усиление физиологического кифоза грудного отдела и сглаживание поясничного лордоза. Усиление выраженности поясничного лордоза встречается крайне редко. Туловище больных несколько укорочено по сравнению с длиной верхних конечностей (определение соотношения длины туловища и нижних конечностей нецелесообразно ввиду имеющихся, как правило, выраженных деформаций последних). Пальпация остистых отростков и нагрузка по оси позвоночника могут сопровождаться болевыми ощущениями, как правило незначительными, и только в редких случаях - отчетливыми.

Подвижность позвоночника во фронтальной плоскости соответствует возрастной норме, в сагиттальной - умеренно ограничена, в основном за счет уменьшения объема разгибания.

На рентгенограммах позвоночника, произведенных в двух стандартных проекциях, выявляется выраженный, а иногда и резко выраженный остеопороз позвонков, включая и их дуги, хотя степень уменьшения оптической плотности рентгеновского изображения последних заметно меньше, чем тел позвонков. Наличие остеопороза устанавливается обычно на основании одного визуального рентгеноанатомического анализа без дополнительной фотоденситометрии в связи с отчетливой выраженностью его рентгенологических признаков (не вызывающая сомнений повышенная прозрачность тел позвонков, подчеркнутость их замыкающих пластинок) и нарушениями архитектоники губчатого вещества по типу патологической дедифференцировки. Силовые линии не выявляются ни в телах позвонков, ни в дугах. Следует, однако, учитывать, что формирование архитектоники губчатого вещества заканчивается лишь к 5 годам жизни, поэтому заключение о наличии патологической ее дедифференцировки правомерно только у детей старше этого возраста.

Вторым патологическим изменением, выявляемым при рентгенологическом исследовании, является деформация позвонков. Известны 3 вида деформации тел позвонков у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, - по типу "рыбьих позвонков", клиновидная и платиспондилия. Первая из названных деформаций (по типу "рыбьих позвонков") является наиболее типичной для данного заболевания. Причина ее развития заключается в снижении сопротивляемости остеопорозной кости к давлению межпозвонковых дисков. В рентгеновском изображении этот вид характеризуется дугообразным прогибом краниального и каудального контура тела позвонка и выраженным снижением высоты центральных его отделов. В тяжелых случаях высота их может снижаться в такой мере, что замыкающие пластинки верхней и нижней поверхности тела позвонка почти соприкасаются друг с другом.

Высота межпозвонковых пространств в краевых их отделах соответствует возрастной норме, в средних - отчетливо увеличена. Деформация этого вида имеет, как правило, распространенный характер, выраженность ее нарастает в каудальном направлении.

Клиновидная деформация тел позвонков является отображением патологических компрессионных переломов остеопорозных позвонков, имеет почти исключительно сагиттальную ориентацию и соответственно этому выявляется на рентгенограммах, произведенных в боковой проекции. Клиновидная деформация имеет менее распространенный характер, чем деформация по типу "рыбьих позвонков", и выявляется преимущественно в позвонках, расположенных в области вершин физиологических изгибов позвоночника.

Платиспондилия по частоте ее развития при несовершенном остеогенезе занимает последнее место. Рентгенодиагностика этого вида нарушения формы тел позвонков при отчетливой ее выраженности и ограниченной протяженности ввиду достаточно наглядной разницы высоты тел измененных и неизмененных позвонков не представляет особых трудностей. Незначительное снижение высоты тел позвонков также на ограниченном протяжении устанавливается только на основании результатов рентгенометрии. Диагностика нерезко выраженной тотальной платиспондилии весьма приблизительна.

Синдром нарушений пространственного положения позвоночника или его отделов

Типичным для несовершенного остеогенеза видом нарушения пространственного положения позвоночника или его отделов является сколиотическая деформация. Относительно этиологии и патогенеза ее развития обоснованных гипотез в литературе не представлено. P. Bullough и соавт. (1981) считают, что причиной образования сколиоза при данном заболевании являются компрессионные переломы и клиновидная деформация тел позвонков. Однако, как уже было упомянуто выше, как первый, так и второй вид нарушения нормальной формы тел позвонков имеют не фронтальную, а сагиттальную пространственную ориентацию и, следовательно, могут создать условия для образования кифоза, но не сколиоза. Th. Renshov и соавт. (1979) рассматривали вопрос о возможности врожденной этиологии этих сколиозов. По данным авторов, из 44 обследованных больных признаки дисплазии костных компонентов позвоночного столба были выявлены всего у 4 человек - спондилолиз дуги LV и односторонняя сакрализация по одному наблюдению, spina bifida posterior нижнепоясничных и верхнекрестцовых позвонков - у 2 больных.

Частота развития сколиотических деформаций у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, по данным литературы, к подростковому возрасту достигает 52-80%. Мы у детей, лечившихся и консультированных в ЛНИДОИ им. Г.И. Турнера по поводу данного заболевания, наблюдали сколиоз намного реже - не более чем у 1/3 обследованных.

Первые признаки развития сколиотической деформации позвоночника выявляются относительно рано - в возрасте 5-7 лет. Жалобы больных сводятся в основном к наличию деформации позвоночника и нерезко выраженной повышенной утомляемости. Боли в спине ощущаются крайне редко. При осмотре больного выявляются типичные клинические признаки сколиоза с выраженным кифотическим компонентом в грудном отделении позвоночника. Вместе с тем имеются и некоторые отличия от классической клинической картины идиопатического и диспластического сколиозов. Поясничный лордоз, как правило, значительно усилен; величина его, измеренная на боковой рентгенограмме по методике Кобба, может достигать 65°. Реберный горб относительно невелик и имеет пологую форму. Деформация позвоночника отличается большой мобильностью.

При рентгенологическом исследовании так же, как и при клиническом, определяются все компоненты рентгенологической картины структурального сколиоза: искривление позвоночника или его отделов во фронтальной плоскости, косвенные признаки патологической ротации позвонков. Выраженность бокового искривления колеблется в достаточно широких пределах, однако редко превышает 50-60°. Величина патологической ротации в среднем существенно меньше, чем при идиопатическом и диспластическом сколиозах. Помимо нарушения пространственного положения позвоночника во фронтальной и сагиттальной плоскостях и позвонков в горизонтальной, на рентгенограммах выявляются характерный для несовершенного остеогенеза остео- пороз, деформация тел позвонков по типу "рыбьих", клиновидность в сагиттальной плоскости и платиспондилия.

Несмотря на раннее возникновение сколиотической деформации у детей с несовершенным остеогенезом, выраженное ее прогрессирование наблюдается, по данным Th. Renshow и соавт. (1979), изучавших отдаленные результаты через 30 лет после выявления деформации позвоночника в детском возрасте, всего в 27% наблюдений. Вместе с тем течение прогрессирующих форм не поддается заметному воздействию общепринятых методов консервативного лечения сколиотических деформаций. Ношение ортопедических корсетов не только не останавливает прогрессирования бокового искривления позвоночника, но дает и отрицательный эффект, вызывая деформацию остеопоротичных ребер (Benson D. et al., 1978J).

Синдром нарушения стабилизирующих функций дисково-связочного аппарата позвоночника. Этиология и патогенез этого состояния у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, полностью не изучены. Ведущим клиническим проявлением данного вида поражения позвоночного столба являются боли, нередко в достаточной мере сильные, в поясничной области (либо локальные, либо иррадиирующие по ходу седалищных нервов). Больные дети с нерезко выраженным ограничением двигательных возможностей отмечают, кроме того, повышенную утомляемость мышц спины.

Характер осанки вариабелен. Может выявляться как усиление физиологического лордоза со смещением нижней его границы в каудальном направлении, так и, наоборот, более или менее отчетливая его сглаженность. Положение оси позвоночника во фронтальной плоскости не изменено, Нагрузка по оси позвоночника безболезненна, пальпация остистых отростков нижних поясничных позвонков может сопровождаться неприятными ощущениями или легкой болезненностью. Подвижность позвоночника во фронтальной плоскости, ротационная и сгибание сохраняются в полном объеме, разгибание может быть несколько ограниченным. Сравнительно часто выявляются положительные симптомы натяжения седалищного нерва.

При нарушении стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата нестабильность двигательных сегментов позвоночника развивается в первую очередь в сагиттальной плоскости, поэтому рентгенологические признаки этого состояния с наибольшей отчетливостью проявляются на рентгенограммах, произведенных в боковой проекции. Ведущим рентгенологическим признаком нестабильности является нарушение соотношений между телами позвонков. В норме подвижность между телами позвонков по ширине отсутствует, и критерием нормы анатомических соотношений между ними является непрерывность линии, проведенной по задним их поверхностям. Иными словами, обращенные друг к другу задние края тел смежных позвонков располагаются строго друг над другом при любом функциональном положении позвоночника. Исключение из этого правила представляет только шейный отдел, движения которого во фронтальной и сагиттальной плоскостях сопровождаются незначительным смещением тел позвонков по ширине. Исходя из этого, признаком нестабильности двигательных сегментов грудного и поясничного отделов является появление уступов на упомянутой линии.

Выраженное нарушение стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата характеризуется наличием нарушений анатомических соотношений между телами позвонков уже на рентгенограммах, произведенных в положении лежа, при стандартной укладке. При начальных стадиях развития нестабильности двигательных сегментов позвоночника смещение тел позвонков по ширине выявляется только на рентген граммах, выполненных в положении максимально возможного сгибания. В положении максимального разгибания соотношения между телами позвонков независимо от степени выраженности нестабильности, как правило, нормализуются. Таким образом, реакция нестабильных двигательных сегментов на движения позвоночника в сагиттальной плоскости при нарушениях стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата прямо противоположна тому, что наблюдается при спондилолистезах на почве спондилолиза, при котором лордозирование поясничного отдела позвоночника сопровождается увеличением смещения вышележащего позвонка, а кифозирование - уменьшением.

Помимо признаков нестабильности поясничных позвонков, при рентгенологическом исследовании детей, страдающих несовершенным остеогенезом, нередко выявляют неслияние I крестцового позвонка со II с признаками его нестабильности, аналогичными тем, которые были описаны выше. Нозологическая принадлежность обоих этих состояний (нарушения стабилизирующих функций дисково-связочного аппарата и сегментации крестца) в достаточной мере дискутабельна. С одной стороны, неслияние крестцовых позвонков и нарушение стабилизирующей функции дисково-связочного аппарата принято рассматривать как проявление аномалии развития позвоночного столба, но вместе с тем частота их выявления у детей, страдающих несовершенным остеогенезом, достоверно более высокая.

Необходимость в проведении дифференциальной диагностаки, как правило, отсутствует, так как, во-первых, диагноз самого по себе несовершенного остеогенеза обычно не представляет больших сложностей, а во-вторых, типичные проявления сколиотической деформации и нестабильности поясничных и крестцовых позвонков сочетаются с типичным для данного заболевания остеопорозом и деформацией тел позвонков по типу "рыбьих" или с их клиновидностью в сагиттальной плоскости.

Лечение поражения позвоночника при несовершенном остеогенезе

Лечение поражения позвоночника при несовершенном остеогенезе носит симптоматический характер. При компрессионных переломах в этих случаях применяется функциональное лечение. Следует отметить, что назначение жестких корсетов этим больным противопоказано, поскольку ношение их вызывает выраженную деформацию ребер и грудной клетки. Лишь больным с болевым синдромом в отдаленные сроки после переломов целесообразно назначить ношение мягкого корсета ленинградского типа.

Значительные трудности возникают при лечении больных со сколиозом на почве несовершенного остеогенеза. К. Jong-Hing и I. MacEwen (1982) приводят данные о лечении 121 больного с такой патологией. Применение корсетов при этом является неэффективным, и деформации почти у всех больных прогрессируют. Из-за выраженного остеопороза затруднено и применение различных металлоконструкций для коррекции деформации. Авторы предпочитают провести оперативное лечение уже при начальных стадиях сколиоза.

Рентгенография до настоящего остается одним из важнейших и наиболее доступных методов в диагностике остеопороза. Важно реально оценивать и использовать возможности этого метода. Причиной диагностических трудностей является вариабельность врачебной оценки рентгенограмм, толщины мягких тканей и укладки, особенностей проявления, качества и чувствительности пленки, экспозиции и множество других факторов. Считается, что достоверно поставить диагноз остеопороза при помощи рентгенографического исследования одной какой-либо локализации можно лишь при потере около 20-40% костной массы (это далеко не ранняя диагностика).

При описании снимка следует избегать радиологического диагноза «остеопороз» и использовать такие описательные характеристики, как « уменьшенная плотность тени», «повышенная рентгенопрозрачность», «атрофия костного рисунка».

Во многих случаях только по обычной рентгенограмме почти невозможно различить остеопороз, остеомаляцию, гиперпаратиреоз, плазмоцитому и т.д., разве что можно обнаружить такие типичные проявления как лоозеровские зоны перестройки при остеомаляции, образование кист при гиперпаратиреозе или штампованные дефекты в своде черепа при плазмоцитоме. Тем не менее, R-графия является простым и недорогим методом исследования предоставляющим важную диагностическую информацию необходимую для выбора правильной врачебной тактики.

R-признаки остеопороза:

• Снижение плотности рентгенологической тени.
• Истончение кортикального слоя, подчеркнутость замыкательных пластинок.
• Картина «гипертрофической атрофии» (исчезновение трабекулярного рисунка, уменьшение или исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков)
• Рамочная структура позвонка (позвонок кажется пустотелым, а кортикальные структуры, замыкательные пластинки и передний контур становятся более заметными)
• Характерные деформации позвонка (передняя клиновидная, задняя клиновидная, по типу рыбьих)
• Часто слабо выраженные дегенеративные изменения в виде спондилеза.
• Нередко определяются признаки кальцификации аорты
• Чаще компрессии локализуются в Th12, за ним Th11 и L1

Не характерно для ОП:

• Деформации позвонков выше Th4 (подозрительна на метастаз или спондилит)
• Равномерно компрессированный позвонок (плоский)

Степень выраженности остеопороза (Smith, Rizek, 1966)

• Степень 0 – никаких изменений, норма.
• Степень 1 – подозрение на уменьшение костной плотности, редуцирование трабекул;
• Степень 2 – легкий остеопороз: отчетливое истончение трабекул, подчеркнутость замыкательных пластинок, уменьшение костной плотности.
• Степень 3 – умеренный остеопороз: дальнейшая убыль костной плотности, продавленность опорных площадок тел позвонков (двояковогнутость), клиновидная форма одного позвонка.
• Степень 4 - тяжелый остеопороз: тяжелая деминерализация, множественныые «рыбьи» или клиновидные позвонки.

Рентгеноморфометрия

Рентгеноморфометрия позвоночника. На боковых спондилограммах грудного и поясничного отделов, выполненных с соблюдением ряда требований (фокусное расстояние 120 см, центрация на Th6 в грудной части и на L2-3 в поясничном отделе, устранение сколиотической деформации, возникающей при укладке пациента), производят разметку и измерения, по которым определяют линейные размеры передних (А), средних (М), и задних (Р) отделов тел от уровня четвертого грудного до четвертого поясничного позвонков. Для исключения влияния на полученные данные проекционных особенностей исследования, особенностей возраста, пола и роста пациента вычисляют отношения полученных величин - индексы тел позвонков: передне-задний (А/Р), средне-задний (М/Р) и задне-задний (Р/Рn - отношение реального размера заднего края к его величине в норме.) Полученные значения индексов сопоставляют с их средними статистическими величинами в норме с учетом пола, возраста и особенности популяции.

1. передняя клиновидная деформация - снижение высоты передних и в меньшей степени средних отделов (наибольшее уменьшение А/Р, менее выраженное М/Р и неизмененное значение Р/Рn)
2. двояковогнутая деформация - или деформация по типу "рыбьих позвонков" - снижение центральных отделов позвонков (А/Р и P/Pn не изменены, уменьшен М/Р)
3. задняя клиновидная деформация - уменьшение преимущественно задних отделов тел (снижение P/Pn и некоторое увеличение значений А/Р и М/Р)
4. компрессионная деформация - относительно равномерное снижение высоты всего тела.

Использование различных индексов может быть также полезно для динамического наблюдения у конкретного пациента из-за доступности простоты выполнения. Однако точность и воспроизводимость результатов значительно уступает таковым при фотонной и рентгеновской абсорбциометрии.
Индекс бедренной кости = CD+XY/AB.
У здоровых людей превышает 54%. (по Barnett, Nordin, 1960). Измеряется толщина кортикального слоя бедренной кости примерно на 10 см ниже малого вертела

Индекс 2 пястной кости = CD+XY/AB.
У здоровых людей превышает 43%.

Центральный индекс = AB/CD.
для центрального индекса высоту тела L2 или L3 в вентральном отделе и в середине на боковой рентгенограмме поясничного отдела позвоночника. У здоровых людей превышает 80%

У здоровых людей индекс пястной кости превышает 43%, бедренной 54% и позвоночника 80%. Подобный кортикальный индекс можно, само собой разумеется, измерить также в других костях;

Индекс ключицы (Helela, 1969)

Индекс ребра IV или V (Fischer, Hausser, 1969);

Индекс Singh (Singh et al., 1970). Метод оценки по обзорному снимку таза. Вполне пригоден для оценки степени сенильной атрофии кости. Для диагностики пресенильного идиопатического остеопороза он, по видимому менее ценен. Некоторые авторы считают его бесполезным для предсказания риска переломов костей у лиц, угрожаемых по остеопорозу.
Цифры обозначают степень остеопороза. Достоверный остеопороз начинается с 3-й степени.

Индекс Dambaher (Dambaher, 1982). Количественная классификация деформаций тел позвонков, которая, несомненно, полезна при динамических и популяционных исследованиях.

Индекс Saville
(Saville, 1967). Количественная классификация деформаций тел позвонков, которая, несомненно, полезна при динамических и популяционных исследованиях.

Микрорадиоскопия:

Является чрезвычайно важным методом подтверждения диагноза метаболических остеопатий. Принцип метода основывается на распознавании различных форм костной резорбции в пястных костях. Рентгенограмму кистей исследуемого снимают в прямой проекции на мелкозернистой (технической) пленке, при этом применяют рентгеновы лучи несколько повышенной жесткости (10 мГр). После проявления снимка рассматривают с помощью лупы (6-8 кратное увеличение) пястье. Таким образом можно без труда разграничить эндостальную, интракортикальную и периостальную резорбцию и получить тем самым указание на генез имеющейся остеопатии.

Интракортикальная резорбция часто проявляется в форме туннелизации в субэндостальной зоне при заболеваниях протекающих со значительной костной перестройкой, таких как гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.

При гипертиреозе и при гипертиреозе дело доходит до субпериостальной костной резорбции .;

Резорбционные изменения в периостальной области при обеих этих болезнях довольно хорошо отличимы друг от друга, так как субпериостальные резорбционные полости при гиперпаратиреозе кажутся короче и шире, чем при гипертиреозе, при котором они вытянуты, туннелевидны.

При почечной остеопатии часто происходит отчетливая тунеллизация в области кортикального слоя пястных костей. Наблюдение за изменениями пястных костей (а отчасти и фаланговых костей пальцев рук) можно использовать при этом в качестве контроля за заболеванием на протяжении длительного времени, так как они при улучшении обмена веществ часто претерпевают обратное развитие. Никакие другие (сравнительно простые) методы не способны лучше документировать подобный терапевтический эффект, чем микрорадиоскопия.

Библиография:

"Остеопороз" Ю.Франке, Г. Рунге перевод с немецкого к.м.н. А.Ю. Болотиной, к.м.н. Н.М. Мылова. Москва. "Медицина" 1995. стр 117-121.

Рентгеновская морфометрия позвоночника в диагностике остеопороза. Н.Н.Белосельский. "Остеопороз и остеопатии" №1.2000. стр 23-26.

В настоящее время рентгенодиагностика не является основным методом для выявления остеопороза , но в виду недоступности рентгеновской денситометрии , количественной компьютерной томографии и др. необходимых исследований, рентгенодиагностика может оказаться единственно возможной. Важно реально оценивать и использовать возможности этого весьма полезного метода. Нередко в практической работе приходится сталкиваться с отождествлением повышенной рентгенопрозрачности с диагнозом остеопороз. Это не всегда верно. Приводим некоторые аспекты этой проблемы.

При рентгенографии мы ожидаем обнаружить характерные признаки остеопороза, но во многих случаях только по обычной рентгенограмме почти невозможно различить остеопороз, остеомаляцию, гиперпаратиреоз, плазмоцитому и т.д., разве что можно обнаружить такие типичные проявления как лоозеровские зоны перестройки при остеомаляции, образование кист при гиперпаратиреозе или штампованные дефекты в своде черепа при плазмоцитоме.

В общем можно сделать заключение о нормальной или повышенной прозрачности по 5 снимкам осевого скелета (грудного, поясничного отделов позвоночника в двух проекциях, обзорный снимок костей таза с обоими вертелами бедер, снимки черепа в боковой проекции, кисти рук в прямой проекции) . Но достоверно поставить диагноз остеопороза при помощи рентгенографического исследования одной какой-либо локализации можно лишь при потере около 20-40% костной массы (это далеко не ранняя диагностика). Причиной диагностических трудностей является вариабельность врачебной оценки рентгенограмм, толщины мягких тканей и укладки, особенностей проявления, качества и чувствительности пленки, экспозиции и множество других факторов.

Тем не менее, R-графия является простым и недорогим методом исследования предоставляющим важную диагностическую информацию необходимую для выбора правильной врачебной тактики.

При описании снимка следует избегать радиологического диагноза «остеопороз» и использовать такие описательные характеристики, как « уменьшенная плотность тени», «повышенная рентгенопрозрачность», «атрофия костного рисунка».

R-признаки остеопороза:

· Снижение плотности рентгенологической тени
· Истончение кортикального слоя, подчеркнутость замыкательных пластинок.
· Картина «гипертрофической атрофии» (исчезновение трабекулярного рисунка, уменьшение или исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков)

· Рамочная структура позвонка (позвонок кажется пустотелым, а кортикальные структуры, замыкательные пластинки и передний контур становятся более заметными)
· Характерные деформации позвонка (передняя клиновидная, задняя клиновидная, по типу рыбьих)
· Часто слабо выраженные дегенеративные изменения в виде спондилеза.
· Нередко определяются признаки кальцификации аорты
· Чаще компрессии локализуются в Th12, за ним Th11 и L1

Не характерно для ОП:
· Деформации позвонков выше Th4 (подозрительна на метастаз или спондилит)
· Равномерно компрессированный позвонок (плоский)

Степень выраженности остеопороза (Smith, Rizek, 1966).

Степень 0 – никаких изменений, норма.
Степень 1 – подозрение на уменьшение костной плотности, редуцирование трабекул.
Степень 2 – легкий остеопороз: отчетливое истончение трабекул, подчеркнутость замыкательных пластинок, уменьшение костной плотности.
Степень 3 – умеренный остеопороз: дальнейшая убыль костной плотности, продавленность опорных площадок тел позвонков (двояковогнутость), клиновидная форма одного позвонка.
Степень 4 - тяжелый остеопороз: тяжелая деминерализация, множественныые «рыбьи» или клиновидные позвонки.

Рентгеноморфометрия:

Использование различных индексов может быть полезно для динамического наблюдения у конкретного пациента и ограничено в популяционных исследованиях из-за доступности простоты выполнения. Однако точность и воспроизводимость результатов значительно уступает таковым при фотонной и рентгеновской абсорбциометрии.

Кортикальный индекс (по Barnett, Nordin, 1960). Измеряется толщина кортикального слоя бедренной кости () примерно на 10 см ниже малого вертела и 2 пястной кости () в ее середине, а для центрального индекса () высоту тела L2 или L3 в вентральном отделе и в середине на боковой рентгенограмме поясничного отдела позвоночника. У здоровых людей индекс пястной кости превышает 43%, бедренной 54% и позвоночника 80%. Подобный кортикальный индекс можно, само собой разумеется, измерить также в других костях;

Индекс ключицы (Helela, 1969)

Индекс ребра IV или V (Fischer, Hausser, 1969)

Индекс Singh () (Singh et al., 1970). Метод оценки по обзорному снимку таза. Вполне пригоден для оценки степени сенильной атрофии кости. Для дигностики пресенильного идиопатического остеопороза он, по видимому менее ценен. Некоторые авторы считают его бесполезным для предсказания риска переломов костей у лиц, угрожаемых по остеопорозу.

Индекс Dambaher () (Dambaher, 1982). Количественная классификация деформаций тел позвонков, которая, несомненно, полезна при динамических и популяционных исследованиях.

Индекс Saville () (Saville, 1967). Количественная классификация деформаций тел позвонков, которая, несомненно, полезна при динамических и популяционных исследованиях.

Микрорадиоскопия:

Является чрезвычайно важным методом подтверждения диагноза метаболических остеопатий. Принцип метода основывается на распознавании различных форм костной резорбции в пястных костях. Рентгенограмму кистей исследуемого снимают в прямой проекции на мелкозернистой (технической) пленке, при этом применяют рентгеновы лучи несколько повышенной жесткости (10 мГр). После проявления снимка рассматривают с помощью лупы (6-8 кратное увеличение) пястье. Таким образом можно без труда разграничить эндостальную, интракортикальную и периостальную резорбцию и получить тем самым указание на генез имеющейся остеопатии.

Увеличенная эндостальная резорбция обнаруживается при физиологической возрастной атрофии, при локальных процессах декальцинации (ревматоидный артрит, опухоли костей) или является выражением остеопороза от бездействия. Если имеется чрезмерная эндостальная резорбция, то с большой вероятностью можно думать, что перед нами выраженный инфолютивный остеопороз или даже гипертиреоз.

Интракортикальная резорбция часто проявляется в форме туннелизации в субэндостальной зоне при заболеваниях протекающих со значительной костной перестройкой, таких как гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия.
При гипертиреозе и при гипертиреозе дело доходит до субпериостальной костной резорбции .
Резорбционные изменения в периостальной области при обеих этих болезнях довольно хорошо отличимы друг от друга, так как субпериостальные резорбционные полости при гиперпаратиреозе кажутся короче и шире, чем при гипертиреозе, при котором они вытянуты, туннелевидны.
При почечной остеопатии часто происходит отчетливая тунеллизация в области кортикального слоя пястных костей.
Наблюдение за изменениями пястных костей (а отчасти и фаланговых костей пальцев рук) можно использовать при этом в качестве контроля за заболеванием на протяжении длительного времени, так как они при улучшении обмена веществ часто претерпевают обратное развитие. Никакие другие (сравнительно простые) методы не способны лучше документировать подобный терапевтический эффект, чем микрорадиоскопия.