Физиология дыхания и спинного мозга человека

1. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

а) роль СО2 , периферических и центральных хеморецепторов в гуморальной регуляции вентиляции легких

б) механизм первого вдоха новорожденного

в) факторы регуляции кислородной ёмкости крови

г) изменения дыхания при физической работе и в условиях высокогорья

2. ФИЗИОЛОГИЯ СПННОГО МОЗГА

а) функциональная классификация нейронов спинного мозга, их афферентные и эфферентные связи

б) классификация спинальных рефлексов

в) функции альфа- и гамма –мотонейронов спинного мозга

г) функциональные основы развития спинального шока

1. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыхание - физиологическая функция, обеспечивающая газообмен (О2 и СО2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями.

Дыхание протекает в несколько стадий: 1) внешнее дыхание - обмен О2 и СО2 между внешней средой и кровью легочных капилляров. В свою очередь внешнее дыхание можно разделить на два процесса: а) газообмен между внешней средой и альвеолами легких, что обозначается как «легочная вентиляция»; б) газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров; 2) транспорт О2 и СО2 кровью; 3) обмен О2 и СО2 между кровью и клетками организма; 4) тканевое дыхание.

Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к клеткам организма, а в обратном направлении производит удаление СО2, который является важнейшим продуктом метаболизма клеток.

Транспорт О2 и СО2 в организме человека и животных на значительные расстояния, например в пределах воздухоносных путей, легких и в системе кровообращения, осуществляется конвекционно. Перенос О2 и СО2 на незначительные расстояния, например между альвеолярным воздухом и кровью, а также между кровью и клетками тканей организма осуществляется путем диффузии. Каждая из стадий дыхательной функции в соответствии с метаболическими потребностями клеток организма регулируется нервными и гуморальными механизмами.

а) роль СО 2 , периферических и центральных хеморецепторов в гуморальной регуляции вентиляции легких

Альвеолярная вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, заполняющим альвеолы. В процессе легочной вентиляции непрерывно обновляется газовый состав альвеолярного воздуха. Газы, входящие в состав атмосферного, альвеолярного и выдыхаемого воздуха, имеют определенное парциальное (partialis - частичный) давление, т.е. давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов. Альвеолярный воздух представлен смесью в основном О2, СО2 и N2. Кроме того, в альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, которые также оказывают определенное парциальное давление, поэтому при общем давлении смеси газов 760,0 мм рт.ст. парциальное давление 02(Ро2) в альвеолярном воздухе составляет около 104,0 мм рт.ст., СО2(Рсо2) - 40,0 мм рт.ст. N2(PN2) - 569,0 мм рт.ст. Парциальное давление водяных паров при температуре 37 °С составляет 47 мм рт.ст.

На состав газов в альвеолах легких влияет не только вентиляция легких и величина анатомического мертвого пространства, но и перфузия кровью легочных капилляров. Если вентиляция относительно перфузии избыточна, то состав альвеолярного воздуха приближается к составу вдыхаемого воздуха. Напротив, в случае недостаточной вентиляции состав альвеолярного воздуха приближается к газовому составу венозной крови. Различие в соотношении альвеолярной вентиляции и перфузии легочных капилляров могут возникать как в целом легком, так и в его региональных участках. На особенности локального кровотока в легочных капиллярах влияет прежде всего состав альвеолярного воздуха. Например, низкое содержание О2 (гипоксия), а также понижение содержания СО2 (гипокапния) в альвеолярном воздухе вызывают повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их сужение.

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена О2 и СО2 между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.

Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.

Поддержание постоянства газового состава внутренней среды организма регулируется с помощью центральных и периферических хеморецепторов.

В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О2 в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.

Центральные хеморецепторы расположены в структурах продолговатого мозга, и они чувствительны к изменению рН межклеточной жидкости мозга. Эти рецепторы стимулируются ионами водорода, концентрация которых зависит от рСО2 в крови. При снижении рН интерстициальной жидкости мозга (концентрация водородных ионов растет) дыхание становится более глубоким и частым. Напротив, при увеличении рН угнетается активность дыхательного центра и снижается вентиляция легких.

Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в дуге аорты и месте деления общей сонной артерии (каротидный синус). Эти рецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение рО2 в крови (гипоксемия).

В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может бесконечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О2 и СО2 во внутренней среде организма.

б) механизм первого вдоха новорожденного

Известно, что дыхательные движения у плода возникают на 13-й неделе внутриутробного периода. Однако они происходят при закрытой голосовой щели. В период родов нарушается трансплацентарное кровообращение, а при пережатии пуповины у новорожденного - его полное прекращение, что вызывает значительное снижение парциального давления кислорода (рО2), повышение рСО2, снижение рН. В связи с этим возникает импульс от рецепторов аорты и сонной артерии к дыхательному центру, а также изменение соответствующих параметров среды вокруг самого дыхательного центра, т.е. гиперкапния и гипоксия раздражают хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексогенных зон и хемочувствительные образования дыхательного центра, что приводит к возбуждению его инспираторного отдела и возникновению первого вдоха новорожденного. Так, например, у здорового новорожденного ребенка рО2 снижается с 80 до 15 мм, рт. ст., рСО2 возрастает с 40 до 70 мм. рт. ст., а рН падает ниже 7,35. Наряду с этим имеет значение и раздражение кожных рецепторов. Резкое изменение температуры и влажности вследствие перехода от внутриутробного окружения к пребыванию в атмосфере воздуха в комнате является дополнительным импульсом для дыхательного центра. Меньшее значение, вероятно, имеет тактильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного.

Сокращение диафрагмы создает отрицательное внутригрудное давление, что облегчает вхождение воздуха в дыхательные пути. Более значительное сопротивление вдыхаемому воздуху оказывают поверхностное натяжение в альвеолах и вязкость жидкости, находящейся в легких. Силы поверхностного натяжения в альвеолах уменьшаются сурфактантом. Легочная жидкость быстро всасывается лимфатическими сосудами и кровеносными капиллярами, если происходит нормальное расправление легкого.

Считается, что в норме отрицательное внутрилегочное давление достигает 80 см. вод. ст., а объем вдыхаемого воздуха при первом вдохе составляет более 80 мл., что значительно выше остаточного объема.

Как правило, после нескольких дыхательных движений легочная ткань становится равномерно прозрачной.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IV желудочка. Дыхательный центр состоит из трех частей: медуллярной, которая начинает и поддерживает чередование вдоха и выдоха.

Апноэтической, которая вызывает длительный инспираторный спазм (расположена на уровне средней и нижней части моста мозга). Пневмотаксической, которая оказывает тормозящее влияние на апноэтическую часть (расположена на уровне верхней части моста мозга).

Регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хеморецепторами, причем центральные хеморецепторы являются основными (в 80%) в регуляции дыхания. Центральные хеморецепторы более чувствительны к изменению рН, и их главная функция состоит в поддержании постоянства Н+ ионов в спинномозговой жидкости. СО2 свободно диффундирует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н+ в спинномозговой жидкости стимулирует вентиляцию. Периферические хемо- и барорецепторы, особенно каротидные и аортальные, чувствительны к изменению содержания кислорода и углекислого газа. Они функционально активны к рождению ребенка.

В то же время пневмотаксическая часть дыхательного центра созревает лишь на протяжении первого года жизни, чем и объясняется выраженная аритмичность дыхания. Апноэ наиболее часты и длительны у недоношенных детей, причем, чем ниже масса тела, тем чаще и длительнее апноэ. Это свидетельствует о недостаточной зрелости пневмотаксической части дыхательного центра. Но еще большее значение в прогнозе выживаемости недоношенных детей имеет быстро нарастающее учащение дыхания в первые минуты жизни новорожденного. Это свидетельство недостаточности развития также апноэтической части дыхательного центра.

в) факторы регуляции кислородной ёмкости крови

Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Подсчитано, что физически растворенный О2 может поддерживать нормальное потребление О2 в организме (250 мл*мин-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде.

Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают термином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2. Градиент О2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт.ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.

Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.

Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О2  НbО2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2  Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кривой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы, что выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О2), а увеличение рН крови - сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О2). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного содержания СО2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О2. В работающих мышцах увеличение температуры способствует освобождению О2. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина.

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O2, рН и СО2 в крови повышает сродство гемоглобина к О2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму - дезоксигемоглобин. В результате О2 по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода (II) - СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О2. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О2.

Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О2 в 1 мл крови (температура 0oC и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемоглобина, 1 г которого связывает 1,36-1,34 мл О2. Кровь человека содержит около 700-800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О2. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О2 в плазме крови равна 0,225 мл*л-1*кПа-1.

Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О2, который составляет в среднем для организма 30- 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количество О2, отданного при прохождении крови через тканевые капилляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

С другой стороны, известно, что при напряжении О2 в артериальной крови капилляров, равном 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт.ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт.ст. (0,06 кПа).

г) изменения дыхания при физической работе и в условиях высокогорье

Дыхание при физической работе

При физической нагрузке потребление О2 и продукция СО2 возрастают в среднем в 15-20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О2, а из организма выводится CO2.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем - от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорциональна интенсивности выполняемой работы и потреблению О2 тканями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л*мин-1, а у тренированного может быть 120-150 л*мин-1 и выше. Кратковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150-200 л*мин-1.

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении гиперпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению рН внеклеточной жидкости мозга.

Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхательного центра усиливается раздражением проприоцепторов работающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао2 и повышение Расо2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение О2 дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

Дыхание при подъеме на высоту

С увеличением высоты над уровнем моря падает барометрическое давление и парциальное давление О2, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя артериальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной гипоксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) скорость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникающая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что затормаживает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает степень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии. К основным факторам долговременной адаптации относятся: повышение содержания СО2 и понижение содержания О2 в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.

2. ФИЗИОЛОГИЯ СПННОГО МОЗГА

а) функциональная классификация нейронов спинного мозга, их афферентные и эфферентные связи

Спинной мозг - наиболее древнее образование центральной нервной системы; он впервые появляется у ланцетника.

Приобретая новые связи и функции в ходе эволюции, спинной мозг высших организмов сохраняет старые связи и функции, которые у него возникли на всех предыдущих этапах развития.

Характерной чертой организации спинного мозга является периодичность его структуры в форме сегментов, имеющих входы в виде задних корешков, клеточную массу нейронов (серое вещество) и выходы в виде передних корешков.

Спинной мозг человека имеет 31-33 сегмента: 8 шейных (СI- CVIII), 12грудных (ТI-TXII), 5 поясничных (LI-LV), S крестцовых (SI-SV), 1-3 копчиковых (CoI-СоIII).

Морфологических границ между сегментами спинного мозга не существует, поэтому деление на сегменты является функциональным и определяется зоной распределения в нем волокон заднего корешка и зоной клеток, которые образуют выход передних корешков. Каждый сегмент через свои корешки иннервирует три метамера тела и получает информацию также от трех метамеров тела. В итоге перекрытия каждый метамер тела иннервируется тремя сегментами и передает сигналы в три сегмента спинного мозга.

Спинной мозг человека имеет два утолщения: шейное и поясничное - в них содержится большее число нейронов, чем в остальных его участках.

Волокна, поступающие по задним корешкам спинного мозга, выполняют функции, которые определяются тем, где и на каких нейронах заканчиваются данные волокна.

В опытах с перерезкой и раздражением корешков спинного мозга показано, что задние корешки являются афферентными, чувствительными, центростремительными, а передние - эфферентными, двигательными, центробежными (закон Белла-Мажанди).

Афферентные входы в спинной мозг организованы аксонами спинальных ганглиев, лежащих вне спинного мозга, и аксонами экстра- и интрамуральных ганглиев симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.

Первая группа афферентных входов спинного мозга образована чувствительными волокнами, идущими от мышечных рецепторов, рецепторов сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. Эта группа рецепторов образует начало так называемой проприоцептивной чувствительности. Проприоцептивные волокна по толщине и скорости проведения возбуждения делятся на 3 группы (табл. 1). Волокна каждой группы имеют свои пороги возникновения возбуждения.

Таблица 1. Классификация афферентных входов спинного мозга

Вторая группа афферентных входов спинного мозга начинается от кожных рецепторов: болевых, температурных, тактильных, давления - и представляет собой кожную рецептирующую систему.

Третья группа афферентных входов спинного мозга представлена рецептирующими входами от висцеральных органов; это висцеро-рецептивная система.

Эфферентные (двигательные) нейроны расположены в передних рогах спинного мозга, и их волокна иннервируют всю скелетную мускулатуру.

Нейроны спинного мозга образуют его серое вещество в виде симметрично расположенных двух передних и двух задних рогов в шейном, поясничном и крестцовом отделах. Серое вещество распределено на ядра, вытянутые по длине спинного мозга, и на поперечном разрезе располагается в форме буквы Н. В грудном отделе спинной мозг имеет, помимо названных, еще и боковые рога.

Задние рога выполняют главным образом сенсорные функции и содержат нейроны, передающие сигналы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны либо к передним рогам спинного мозга.

В передних рогах находятся нейроны, дающие свои аксоны к мышцам. Все нисходящие пути центральной нервной системы, вызывающие двигательные реакции, заканчиваются на нейронах передних рогов. В связи с этим Шеррингтон назвал их «общим конечным путем».

Начиная с I грудного сегмента спинного мозга и до первых поясничных сегментов, в боковых рогах серого вещества располагаются нейроны симпатического, а в крестцовых - парасимпатического отдела автономной (вегетативной) нервной системы.

Спинной мозг человека содержит около 13 млн. нейронов, из них 3% - мотонейроны, а 97% - вставочные. Функционально нейроны спинного мозга можно разделить на 4 основные группы:

1) мотонейроны, или двигательные, - клетки передних рогов, аксоны которых образуют передние корешки;

2) интернейроны - нейроны, получающие информацию от спинальных ганглиев и располагающиеся в задних рогах. Эти нейроны реагируют на болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные раздражения;

3)симпатические, парасимпатические нейроны расположены преимущественно в боковых рогах. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе передних корешков;

4) ассоциативные клетки - нейроны собственного аппарата спинного мозга, устанавливающие связи внутри и между сегментами.

б) классификация спинальных рефлексов

Функциональное разнообразие нейронов спинного мозга, наличие в нем афферентных нейронов, интернейронов, мотонейронов и нейронов автономной нервной системы, а также многочисленных прямых и обратных, сегментарных, межсегментарных связей и связей со структурами головного мозга - все это создает условия для рефлекторной деятельности спинного мозга с участием как собственных структур, так и головного мозга. Подобная организация позволяет реализовывать все двигательные рефлексы тела, диафрагмы, мочеполовой системы и прямой кишки, терморегуляции, сосудистые рефлексы и т. д.

Рефлекторные реакции спинного мозга зависят от места, силы раздражения, площади раздражаемой рефлексогенной зоны, скорости проведения по афферентным и эфферентным волокнам и, наконец, от влияния головного мозга. Сила и длительность рефлексов спинного мозга увеличивается при повторении раздражения (суммация).

Собственная рефлекторная деятельность спинного мозга осуществляется сегментарными рефлекторными дугами.

Сегментарная рефлекторная дуга состоит из рецептивного поля, из которого импульсация по чувствительному волокну нейрона спинального ганглия, а затем по аксону этого же нейрона через задний корешок входит в спинной мозг, далее аксон может идти прямо к мотонейрону переднего рога, аксон которого подходит к мышце. Так образуется моносинаптическая рефлекторная дуга, которая имеет один синапс между афферентным нейроном спинального ганглия и мотонейроном переднего рога. Эти рефлекторные дуги образуются в таких рефлексах, которые возникают только при раздражении рецепторов аннулоспиральных окончаний мышечных веретен.

Другие спинальные рефлексы реализуются с участием интернейронов заднего рога или промежуточной области спинного мозга. В итоге возникают полисинаптические рефлекторные дуги.

Миотатические рефлексы - рефлексы на растяжение мышцы. Быстрое растяжение мышцы, всего на несколько миллиметров механическим ударом по ее сухожилию приводит к сокращению всей мышцы и двигательной реакции. Например, легкий удар по сухожилию надколенной чашечки вызывает сокращение мышц бедра и разгибание голени. Дуга этого рефлекса следующая: мышечные рецепторы четырехглавой мышцы бедра  спинальный ганглий  задние корешки  задние рога III поясничного сегмента  мотонейроны передних рогов того же сегмента  экстрафузальные волокна четырехглавой мышцы бедра. Реализация этого рефлекса была бы невозможна, если бы одновременно с сокращением мышц-разгибателей не расслаблялись мышцы-сгибатели. Рефлекс на растяжение свойствен всем мышцам, но у мышц-разгибателей, они хорошо выражены и легко вызываются.

Рефлексы с рецепторов кожи носят характер, зависящий от силы раздражения, вида раздражаемого рецептора, но чаще всего конечная реакция выглядит в виде усиления сокращения мышц-сгибателей.

Висцеромоторные рефлексы возникают при стимуляции афферентных нервов внутренних органов и характеризуются появлением двигательных реакций мышц грудной клетки и брюшной стенки, мышц разгибателей спины.

Рефлексы автономной нервной системы имеют свои пути. Они начинаются от различных рецепторов, входят в спинной мозг через задние корешки, задние рога, далее в боковые рога, нейроны которых через передний корешок посылают аксоны не непосредственно к органам, а к ганглию симпатического или парасимпатического отдела автономной нервной системы.

Автономные (вегетативные) рефлексы обеспечивают реакцию внутренних органов, сосудистой системы на раздражение висцеральных, мышечных, кожных рецепторов. Эти рефлексы отличаются большим латентным периодом (ЛП) двумя фазами реакции: первая - ранняя - возникает с ЛП 7-9 мс и реализуется ограниченным числом сегментов, вторая - поздняя - возникает с большим ЛП - до 21 мс и вовлекает в реакцию практически все сегменты спинного мозга. Поздний компонент вегетативного рефлекса обусловлен вовлечением в него вегетативных центров головного мозга.

Сложной формой рефлекторной деятельности спинного мозга является рефлекс, реализующий произвольное движение. В основе реализации произвольного движения лежит γ-афферентная рефлекторная система. В нее входят пирамидная кора, экстрапирамидная система, α- и γ-мотонейроны спинного мозга, экстра- и интрафузальные волокна мышечного веретена.

При травмах у человека в ряде случаев происходит полное или половинное пересечение спинного мозга. При половинном латеральном повреждении спинного мозга развивается синдром Броун-Секара. Он проявляется в том, что на стороне поражения спинного мозга (ниже места поражения) развивается паралич двигательной системы вследствие повреждения пирамидных путей. На противоположной поражению стороне движения сохраняются.

На стороне поражения (ниже места поражения) нарушается проприоцептивная чувствительность. Это обусловлено тем, что восходящие пути глубокой чувствительности идут по своей стороне спинного мозга до продолговатого мозга, где происходит их перекрест.

На противоположной стороне туловища (относительно повреждения спинного мозга) нарушается болевая чувствительность, так как проводящие пути болевой чувствительности кожи идут от спинального ганглия в задний рог спинного мозга, где переключаются на новый нейрон, аксон которого переходит на противоположную сторону. В итоге если повреждена левая половина спинного мозга, то исчезает болевая чувствительность правой половины туловища ниже повреждения. Полную перерезку спинного мозга в экспериментах на животных производят для исследования влияния вышележащих отделов ЦНС на нижележащие.

в) функции альфа- и гамма –мотонейронов спинного мозга

Аксон мотонейрона своими терминалами иннервирует сотни мышечных волокон, образуя мотонейронную единицу. Чем меньше мышечных волокон иннервирует один аксон (т. е. чем меньше количественно мотонейронная единица), тем более дифференцированные, точные движения выполняет мышца.

Несколько мотонейронов могут иннервировать одну мышцу, в этом случае они образуют так называемый мотонейронный пул. Возбудимость мотонейронов одного пула различна,

Похожие рефераты:

Автоматизм дыхания: зарождение импульсов в стволе головного мозга. Дорсальная и вентральная дыхательные группы медуллярных нейронов. Гуморальная регуляция с помощью центральных и периферических хеморецепторов. Патогенез дыхательной недостаточности.

Дыхательная функция легких и патофизиологические механизмы гипоксемии и гиперкапнии. Показатели эффективности легочной вентиляции. Причины нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Описание функций легких, не связанных с дыханием.

Нисходящие проводящие пути. Пирамидальные проводящие пути. Главный двигательный, или пирамидный корково-спинномозговой путь. Корково-ядерный путь. Корково-спинномозговые (пирамидные) пути. Экстрапирамидальные проводящие пути.

Понятие и процесс эволюции нервной системы. Головной мозг и его развитие. Строение и функции продолговатого, заднего и спинного мозга. Лимбическая система: строение, функции, роль. Зоны коры больших полушарий. Симпатическая вегетативная нервная система.

Нервные центры и свойства нервных центров. Торможение в ЦНС. Координация реакций организма. Физиология спинного мозга. Задний мозг. Дыхательный центр. Механизм действия гормонов

Известно, что дыхательные движения у плода возникают на 13-й неделе внутриутробного периода. Однако они происходят при закрытой голосовой щели. В период родов нарушается трансплацентарное кровообращение, а при пережатии пуповины у новорожденного - его полное прекращение, что вызы­вает значительное снижение парциального давления кислорода (рО 2), повыше­ние рСО 2 , снижение рН. В связи с этим возникает импульс от рецепторов аорты и сонной артерии к дыхательному центру, а также изменение соответ­ствующих параметров среды вокруг самого дыхательного центра. Так, напри­мер, у здорового новорожденного ребенка рО 2 снижается с 80 до 15 мм рт. ст., рСО 2 возрастает с 40 до 70 мм рт. ст., а рН падает ниже 7,35. Наряду с этим имеет значение и раздражение кожных рецепторов. Резкое изменение температуры и влажности вследствие перехода от внутриутробного окруже­ния к пребыванию в атмосфере воздуха в комнате является дополнительным импульсом для дыхательного центра. Меньшее значение, вероятно, имеет так­тильная рецепция при прохождении по родовым путям и во время приема новорожденного.

Сокращение диафрагмы создает отрицательное внутригрудное давление, что облегчает вхождение воздуха в дыхательные пути. Более значительное со­противление вдыхаемому воздуху оказывают поверхностное натяжение в аль­веолах и вязкость жидкости, находящейся в легких. Силы поверхностного на­тяжения в альвеолах уменьшаются сурфактантом. Легочная жидкость быстро всасывается лимфатическими сосудами и кровеносными капиллярами, если происходит нормальное расправление легкого. Считается, что в норме отри­цательное внутрилегочное давление достигает 80 см вод. ст., а объем вдыхае­мого воздуха при первом вдохе составляет более 80 мл, что значительно вы­ше остаточного объема.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, располо­женным в ретикулярной формации ствола мозга в области дна IVжелудочка. Дыхательный центр состоит из трех частей: медуллярной, которая начинает и поддерживает чередование вдоха и выдоха; апноэтической, которая вызы­вает длительный инспираторный спазм (расположена на уровне средней и нижней части моста мозга); пневмотаксической, которая оказывает тормо­зящее влияние на апноэтическую часть (расположена на уровне верхней части моста мозга).

Регуляция дыхания осуществляется центральными и периферическими хе-морецепторами, причем центральные хеморецепторы являются основными (в 80%) в регуляции дыхания. Центральные хеморецепторы более чувстви­тельны к изменению рН, и их главная функция состоит в поддержании по­стоянства Н + -ионов в спинномозговой жидкости. СО 2 свободно диффунди­рует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н + в спинномозговой жидкости стимулирует вентиляцию. Периферические хемо- и барорецепторы, особенно каротидные и аортальные, чувствительны к изме­нению содержания кислорода и углекислого газа. Они функционально ак­тивны к рождению ребенка.

В то же время пневмотаксическая часть дыхательного центра созревает лишь на протяжении первого года жизни, чем и объясняется выраженная аритмичность дыхания. Апноэ наиболее часты и длительны у недоношенных детей, причем чем ниже масса тела, тем чаще и длительнее апноэ. Это свиде­тельствует о недостаточной зрелости пневмотаксической части дыхательного центра. Но еще большее значение в прогнозе выживаемости недоношенных детей имеет быстро нарастающее учащение дыхания в первые минуты жизни новорожденного. Это свидетельство недостаточности развития также апноэтической части дыхательного центра.

Во внутриутробном периоде развития легкие не являются органом внешнего дыхания плода, эту функцию выполняет плацента. Но задолго до рождения появляются дыхательные движения, которые необходимы для нормального развития легких. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью (около 100 мл).

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 секунд после рождения, обычно после пережатия пуповины, иногда – до него, т.е. сразу после рождения.

Факторы, стимулирующие первый вдох:

Наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО 2 , Н + и недостаток О 2 . В процессе родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО 2 и концентрация Н + возрастают, усиливается гипоксия. Но сами по себе гиперкапния, ацидоз и гипоксия не объясняют наступления первого вдоха. Возможно, что у новорожденных небольшие уровни гипоксии могут возбуждать дыхательный центр, действуя непосредственно на ткань мозга.

Не менее важный фактор, стимулирующий первый вдох, - резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

Стимулирующим фактором является устранение источников торможения дыхательного центра. Раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание (рефлекс «ныряльщика»). Поэтому сразу при рождении головки плода из родовых путей, акушеры удаляют слизь и оклоплодные воды из воздухоносных путей.

Таким образом, возникновение первого вдоха – результат одновременного действия ряда факторов.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным возбуждением инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы. В 85 % случаев первый вдох более глубокий, а первый дыхательный цикл более длительный, чем последующие дыхательные циклы. Происходит сильное снижение внутриплеврального давления. Это необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость – воздух после попадания в них воздуха. Длительность первого вдоха 0,1–0,4 сек., а выдоха в среднем 3,8 сек. Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается криком. Объем выдыхаемого воздуха меньше, чем вдыхаемого, что обеспечивает начало формирования ФОЕ. ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких обычно заканчивается ко 2-4 дню после рождения. ФОЕ в этом возрасте составляет около 100 мл. С началом аэрации начинается функционировать малый круг кровообращения. Жидкость, оставшаяся в альвеолах, всасывается в кровеносное русло и лимфу.

У новорожденных ребра расположены с меньшим наклоном, чем у взрослых, поэтому сокращения межреберных мышц менее эффективно изменяют объем грудной полости. Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным, инспираторные мышцы работают только при крике и одышке.

Новорожденные всегда дышат носом. Частота дыхания вскоре после рождения в среднем около 40 в минуту. Воздухоносные пути у новорожденных узкие, их аэродинамическое сопротивление в 8 раз выше, чем у взрослых. Легкие малорастяжимы, но податливость стенок грудной полости высокая, результатом этого являются низкие величины эластической тяги легких. Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Дыхание новорожденных нерегулярно, серии частых дыханий чередуются с более редкими дыханиями, 1-2 раза в минуту возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) до 3 и более секунд. У недоношенных новорожденных может наблюдаться дыхание типа Чейн-Стокса. Деятельность дыхательного центра координируется с активностью центров сосания и глотания. При кормлении частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений.

Возрастные изменения дыхания:

После рождения до 7-8 лет идут процессы дифференцировки бронхиального дерева и увеличения количества альвеол (особенно в первые три года). В подростковом возрасте происходит увеличение объема альвеол.

Минутный объем дыхания увеличивается с возрастом почти в 10 раз. Но для детей в целом характерен высокий уровень вентиляции легких, приходящийся на единицу массы тела (относительной МОД). Частота дыхания с возрастом уменьшается, особенно сильно в течение первого года после рождения. С возрастом ритм дыхания становиться более стабильным. У детей длительность вдоха и выдоха почти равны. Увеличение продолжительности выдоха у большинства людей происходит в подростковом возрасте.

С возрастом совершенствуется деятельность дыхательного центра, развиваются механизмы, обеспечивающие четкую смену дыхательных фаз. Постепенно формируется способность детей к произвольной регуляции дыхания. С конца первого года жизни дыхание участвует в речевой функции.

8.7. ИССЛЕДОВАНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ПРЕВРАЩЕНИЯ ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ

Обмен веществ в организме взаимосвязан с превращением энергии. Потенциальная энергия сложных органических соединений, поступивших с пищей, превращается в тепловую, механическую и электрическую энергии. Энергия расходуется не только на поддержание температуры тела и выполнение работы, но и на воссоздание структурных элементов клеток, обеспечение их жизнедеятельности, роста и развития организма.

Теплообразование в организме носит 2-х фазный характер. При окислении белков, жиров и углеводов большая часть энергии превращается в теплоту (первичная теплота), а меньшая используется для синтеза АТФ, т.е. для аккумулирования в макроэргических связях. При окислении углеводов 77.3 % энергии химической связи глюкозы рассеивается в виде тепла, а 22,7 % идет на синтез АТФ. Аккумулированная в АТФ энергия используется в дальнейшем для механической работы, электрических процессов и в конечном счете тоже превращается в теплоту (вторичная теплота). Т.о., количество тепла, образовавшегося в организме, - это мера суммарной энергии химических связей, подвергшихся биологическому окислению. Энергия, образовавшаяся в организме, может быть выражена в единицах измерения тепла – калориях или джоулях.

Для исследования процессов энергообразования в организме используют: прямую калориметрию, непрямую калориметрию и исследование валового обмена.

Прямая калориметрия основана на непосредственном учете тепла, выделенного организмом. Биокалориметр – это герметизированная и хорошо теплоизолированная от внешней среды камера, куда подается О 2 и поглощается избыток СО 2 и паров. В ней по трубкам циркулирует вода. Тепло, выделяемое человеком или животным, находящимся в камере, нагревает циркулирующую воду, что позволяет по количеству протекающей воды и изменению ее температуры рассчитать количество тепла, выделенного исследуемым организмом.

Т.к. теплообразование в организме обеспечивается окислительными процессами, возможна непрямая калориметрия , т.е. косвенное, непрямое определение теплообразования по газообмену – учету потребленного О 2 и выделенного СО 2 с последующим расчетом теплопродукции.

Для длительных исследований газообмена используют специальные респираторные камеры (закрытые способы непрямой калориметрии) – например, респираторный аппарат Шатерникова. Кратковременное определение газообмена проводят некамерными методами (открытые способы непрямой калориметрии).

Наиболее распространен способ Дугласа-Холдейна. В течение нескольких минут собирают выдыхаемый воздух в мешок из воздухонепроницаемой ткани (мешок Дугласа). Затем измеряют объем выдохнутого воздуха и определяют в нем количество О 2 и СО 2 .

Дыхательным коэффициентом (ДК) называется отношение объема выделенного СО 2 к объему поглощенного О 2 .

ДК при окислении углеводов, белков и жиров различен. Окисление 1 г каждого из этих веществ требует неодинакового количества О 2 и сопровождается освобождением различного количества тепла.

При окислении углеводов ДК=1. Например, итог окисления глюкозы: С 6 Н 12 О 6 + 6О 2 = 6СО 2 + 6Н 2 О. Число молекул образовавшегося СО 2 равно числу молекул затраченного О 2 . А равное количество молекул газа, при одинаковой температуре и одинаковом давлении, занимает один и тот же объем (закон Авогадро-Жерара).

При окислении белков ДК = 0,8; жиров ДК = 0,7. Когда человек находится на смешанном питании в стандартных условиях ДК = 0,85 – 0,86.

Калорический эквивалент кислорода (КЭК) или калорическая стоимость кислорода – это количество тепла, выделяемого организмом после потребления 1 л кислорода.

Данный показатель зависит от ДК и определяется по специальным таблицам, где каждому значению ДК соответствует определенное значение калорической стоимости кислорода. Например: ДК=0,8; КС=4,801 ккал. ДК=0,9; КС=4,924.

Т.о., данные газоанализа переводят в тепловые единицы.

После определения объема кислорода, потребленного в единицу времени (сутки, час, минута), появляется возможность определить количество тепла, выделенного организмом за это время (КЭК, умноженный на объём потреблённого кислорода).

Во время работы ДК повышается и в большинстве случаев приближается к 1. Это объясняется тем, что во время напряженной мышечной работы главным источником энергии является окисление углеводов. После завершения работы ДК сначала повышается, затем резко снижается, и только спустя 30-50 мин нормализуется. Эти изменения ДК после работы не отражают истинного отношения между используемым в данный момент кислородом и выделенным СО 2 .

ДК в начале восстановительного периода повышается из-за того, что во время работы в мышцах накапливается молочная кислота, на окисление которой не хватало кислорода (кислородный долг). Молочная кислота поступает в кровь и вытесняет СО 2 из гидрокарбонатов, присоединяя основания. Благодаря этому количество выделенного СО 2 становится больше количества СО 2 , образовавшегося в данный момент в тканях.

Обратная картина наблюдается в дальнейшем, когда молочная кислота постепенно исчезает из крови. Одна ее часть окисляется, другая ресинтезируется в гликоген, третья выделяется с потом и мочой. По мере уменьшения количества молочной кислоты освобождаются основания. Основания связывают СО 2 и образуют гидрокарбонаты. Поэтому ДК падает вследствие задержки в крови СО 2 , поступающей из тканей.

Исследование валового обмена – это длительное (на протяжении суток) определение газообмена, которое дает возможность не только найти теплопродукцию организма, но и решить вопрос о том, за счет окисления каких веществ шло теплообразование. Для этого, помимо использовавшегося кислорода и выделившегося СО 2 определяются выделенные с мочой азот (1 г азота содержится в 6,25 г белка) и углерод (в белках содержится примерно 53% углерода).

Основной обмен (ОО) – это показатель, отражающий уровень энергетических процессов в стандартных условиях, которые максимально приближены к состоянию функционального покоя организма.

Энерготраты в условиях ОО связаны с поддержанием минимально необходимого для жизни клеток уровня окислительных процессов и с деятельностью постоянно работающих органов и систем – дыхательной мускулатуры, сердца, почек, печени, с поддержанием мышечного тонуса. Освобождение в ходе этих процессов тепловой энергии обеспечивает теплопродукцию, необходимую для поддержания температуры тела.

5 условий определения ОО.

Время. Исследование проводят утром до 9 часов после сна.

Натощак (через 12-16 часов после приема пищи), так как прием и действие пищи вызывает интенсификацию энергетических процессов (специфическое динамическое действие пищи). СДДП сохраняется в течение нескольких часов. При белковой пище обмен увеличивается на 30%, при жирах и углеводах на 14-15%.

Температура комфорта в помещении: 18-20 град.С. (температура, барометрическое давление, влажность воздуха и т.д. могут оказывать влияние на интенсивность окислительных процессов).

Исследование проводится лежа, т.е. в состоянии мышечного покоя.

Предварительно исключается прием фармакологических препаратов, влияющих на энергетические процессы, а также наркотических веществ.

В данных условиях у здорового человека ОО составляет от 1600 до 1800 ккал в сутки в зависимости от: 1.Возраста, 2. Пола, 3Массы тела (веса), 4. Роста.

Формулы и таблицы ОО – средние данные большого числа исследованных здоровых людей разного пола, возраста, массы тела и роста. Допустимые колебания – 10%.

Несоразмерно высокие величины ОО наблюдаются при избыточной функции щитовидной железы. Понижение ОО встречается при недостаточности щитовидной железы (микседема), гипофиза, половых желез.

Интенсивность ОО, пересчитанная на 1 кг массы тела, у детей значительно выше, чем у взрослых. Величина ОО человека в возрасте 20-40 лет сохраняется на довольно постоянном уровне. В пожилом возрасте ОО снижается.

Правило поверхности – затраты энергии теплокровными животными пропорциональны поверхности тела.

Если пересчитать интенсивность ОО на 1 кг массы тела, то окажется, что у разных видов животных и даже у людей с разной массой тела и ростом этот показатель сильно различается. Если же произвести перерасчет интенсивности ОО на 1 м 2 поверхности тела, то полученные результаты различаются не столь резко.

Это правило относительно. У 2-х индивидуумов с одинаковой поверхностью тела обмен веществ может значительно различаться. Уровень окислительных процессов определяется не столько теплоотдачей с поверхности тела, сколько теплопродукцией, зависящей от биологических особенностей вида животных и состояния организма, которое обусловлено деятельностью нервной, эндокринной и других систем.

Обмен энергии при физическом труде .

Мышечная работа значительно увеличивает расход энергии, поэтому суточный расход энергии значительно превышает величину ОО. Это увеличение составляет рабочую прибавку. Она тем больше, чем интенсивнее мышечная работа.

Степень энергетических затрат при различной физической активности определяется коэффициентом физической активности (КФА). КФА – отношение общих энергозатрат за сутки к величине ОО. По этому принципу выделяется 5 групп:

Умственный труд вызывает ничтожные (2-3%) повышения затрат энергии по сравнению с полным покоем, если не сопровождается движением. Однако двигательная активность и эмоциональное возбуждение повышают энергозатраты (пережитое эмоциональное возбуждение может вызвать повышение обмена на 11-19% в течение нескольких дней).

Суточный расход энергии у детей и подростков зависит от возраста:

6 мес.- 1 г - 800 ккал

1 – 1,5 г - 1300

1,5 – 2 - 1500

14 – 17 (юноши) – 3150

13 - 17 (девушки) – 2750.

К 80 годам энерготраты снижаются (2000-2200 ккал).

Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Эти нейроны на­ходятся в спинном, продолговатом мозге, варолиевом мосту, гипоталамусе и коре большого мозга. Основной структурой, задающей ритм и глубину Дыхания, является продолговатый мозг, который посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Мост, гипоталамус и кора контролируют и корригируют автоматическую Деятельность нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга.

Дыхательный центр продолговатого мозга является парным, симмет­рично расположенным на дне ромбовидной ямки образованием. В его состав входят две группы нейронов: инспираторные, обеспечивающие вдох, и экспираторные, обеспечивающие выдох. Между этими нейронами суще­ствуют реципрокные (сопряженные) соотношения. Это значит, что возбу­ждение нейронов вдоха сопровождается торможением нейронов выдоха и, наоборот, возбуждение нейронов выдоха сочетается с торможением ней­ронов вдоха. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в III-IV шейных сегментах, иннервирующие межреберные дыхательные мышцы, - в Ш-ХН грудных сегментах спинного мозга.

Дыхательный центр очень чувствителен к избытку углеки­слого газа , который является его главным естественным возбудителем. При этом избыток СО 2 действует на дыхательные нейроны как непосред­ственно (через кровь и спинномозговую жидкость), так и рефлекторно (че­рез хеморецепторы сосудистого русла и продолговатого мозга).

Роль СО 2 в регуляции дыхания выявля­ется при вдыхании газовых смесей, содержащих 5-7% СО 2 . При этом про­исходит увеличение легочной вентиляции в 6-8 раз. Вот по­чему при угнетении функции дыхательного центра и остановке дыхания наиболее эффективным является вдыхание не чистого О 2 , а карбогена, т.е. смеси 5-7% СО 2 и 95-93% О 2 . Повышенное содержание и напряжение ки­слорода в среде обитания, крови и тканях организма (гипероксия) может привести к угнетению дыхательного центра.

После предварительной гипервентиляции, т.е. произвольного увели­чения глубины и частоты дыхания, обычная 40-секундная задержка дыха­ния может возрасти до 3-3,5 минут, что указывает не только на увеличение количества кислорода в легких, но и на уменьшение СО 2 в крови и сниже­ние возбуждения дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. При мышечной работе в тканях и крови возрастает количество молочной ки­слоты, СО2, которые являются мощными стимуляторами дыхательного центра. Снижение напряжения СО 2 в артериальной крови (гипоксемия) со­провождается увеличением вентиляции легких (при подъеме на высоту, при легочной патологии).

Механизм первого вдоха новорожденного

У родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается га­зообмен через пупочные сосуды, контактирующие в плаценте с кровью матери. В крови новорожденного накапливается углекислый газ, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает его дыхатель­ный центр и вызывает первый вдох.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоян­ными и непостоянными рефлекторными влияниями на функцию дыха­тельного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения следующих рецепторов:

1) механорецепторов альвеол – рефлекс Э. Геринга - И. Брейера;

2) механорецепторов корня легкого и плевры - плевропульмональный рефлекс;

3) хеморецепторов сонных синусов - рефлекс К. Гейманса;

4) проприорецепторов дыхательных мышц.

Рефлекс Э. Геринга - И. Брейера называют рефлексом торможения вдо­ха при растяжении легких. Суть его: при вдохе в легких возникают им­пульсы, рефлекторно тормозящие вдох и стимулирующие выдох, а при выдохе - импульсы, рефлекторно стимулирующие вдох. Он является при­мером регуляции по принципу обратной связи. Перерезка блуждающих нервов выключает этот рефлекс, дыхание становится редким и глубоким. У спинального животного, у которого произведена перерезка спинного мозга на границе с продолговатым, после исчезновения спинального шока дыхание и температура тела не восстанавливаются совсем.

Плевропульмональный рефлекс возникает при возбуждении механо­рецепторов легких и плевры при растяжении последних. В конечном итоге он изменяет тонус дыхательных мышц, увеличивая или уменьшая дыха­тельный объем легких.

Рефлекс К. Гейманса заключается в рефлекторном усилении дыха­тельных движений при повышении напряжения СО 2 в крови, омывающей

сонные синусы.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят ак­тивность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыха­тельного центра связаны с возбуждением экстеро- и интерорецепторов:

слизистой оболочки верхних дыхательных путей;

температурных и болевых рецепторов кожи;

проприорецепторов скелетных мышц.

Например, при вдыхании аммиака, хлора, дыма и т.д. наблюдается Рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания; при раздражении слизистой оболочки носа пылью - чихание; гортани, трахеи, бронхов-кашель.

Кора большого мозга, посылая импульсы к дыхательному центру принимает активное участие в регуляции нормального дыхания. Именно благодаря коре осуществляется приспособление дыхания при разговоре пении, спорте, трудовой деятельности человека. Она участвует в выработ­ке условных дыхательных рефлексов, в изменении дыхания при внушении и т.д. Так, например, если человеку, находящемуся в состоянии гипноти­ческого сна, внушить, будто он выполняет тяжелую физическую работу, дыхание усиливается, несмотря на то, что он продолжает оставаться в со­стоянии полного физического покоя.

ИЛЛЮСТРАЦИИ

рисунок 218

рисунок 219

рисунок 220

рисунок 221

рисунок 222

рисунок 223

рисунок 224

рисунок 225

рисунок 226

рисунок 227

рисунок 228

рисунок 229

рисунок 230

рисунок 231

рисунок 232

рисунок 233

рисунок 234

рисунок 235

рисунок 236

Контрольные вопросы

1. Обзор дыхательной системы. Значение дыхания.

2. Полость носа.

3. Гортань.

4. Трахея и бронхи.

5. Строение легких и плевры.

6. Дыхательный цикл. Механизмы вдоха и выдоха.

7. Легочные объемы. Легочная вентиляция.

8. Газообмен в лёгких и транспорт кислорода и углекислого газа кровью.

9. Дыхательный центр и механизмы регуляции дыхания.

Механизм первого вдоха новорожденного.

Наиболее очевидным следствием родов является прекращение связи ребенка с организмом матери, обеспечивавшейся плацентой и, следовательно, утрата им метаболической поддержки. Одной из самых важных приспособительных реакций, немедленно реализуемых новорожденным, должен быть переход к самостоятельному дыханию.

Причина первого вдоха новорожденного . После нормальных родов, когда функции новорожденного не угнетены наркотическими препаратами, ребенок обычно начинает дышать и у него появляется нормальный ритм дыхательных движений не позднее чем через 1 мин после родов. Быстрота включения самостоятельного дыхания - это реакция на внезапность перехода во внешний мир, и причиной первого вдоха может быть: (1) формирование небольшой асфиксии в связи с самим процессом родов; (2) сенсорные импульсы, идущие от охлаждаемой кожи.

Если новорожденный не начинает дышать самостоятельно сразу, у него нарастает гипоксия и гиперкапния, которые обеспечивают дополнительную стимуляцию дыхательного центра и обычно способствуют возникновению первого вдоха не позднее следующей минуты после родов.

Задержка включения самостоятельного дыхания после родов - опасность гипоксии. Если в родах мать находилась под действием общего наркоза, то ребенок после родов неизбежно оказывается также под влиянием наркотических препаратов. В этом случае часто наступление самостоятельного дыхания у новорожденного задерживается на несколько минут, что указывает на необходимость как можно меньшего применения при родах препаратов для анестезии.

Кроме того, многие новорожденные , получившие травму в процессе родов или вследствие затянувшихся родов, не могут начать дышать самостоятельно либо у них обнаруживаются нарушения ритмичности и глубины дыхания. Это может быть результатом: (1) резкого снижения возбудимости дыхательного центра вследствие механического повреждения головки плода или кровоизлияния в головной мозг во время родов; (2) длительной внутриутробной гипоксии плода во время родов (что, возможно, является более серьезной причиной), приведшей к резкому снижению возбудимости дыхательного центра.

Во время родов гипоксия плода часто возникает по причинам: (1) пережатия пуповины; (2) преждевременной отслойки плаценты; (3) чрезвычайно сильных сокращений матки, приводящих к прекращению кровотока через плаценту; (4) передозировки наркотических препаратов у матери.

Степень гипоксии , переживаемая новорожденным. Прекращение дыхания у взрослого человека на срок более 4 мин часто заканчивается смертью. Новорожденные часто выживают, даже если дыхание не включается в течение 10 мин после родов. При отсутствии дыхания у новорожденных на протяжении 8-10 мин отмечаются хронические и очень тяжелые нарушения функции центральной нервной системы. Наиболее частые и тяжелые повреждения возникают в таламусе, нижних буграх четверохолмия и других областях головного мозга, что чаще всего приводит к хроническим нарушениям моторных функций.

Расправление легких после рождения . Первоначально альвеолы легких пребывают в спавшемся состоянии из-за поверхностного натяжения пленки жидкости, заполняющей альвеолы. Необходимо снизить давление в легких приблизительно на 25 мм рт. ст., чтобы противодействовать силе поверхностного натяжения в альвеолах и вызвать расправление стенок альвеол во время первого вдоха. Если альвеолы раскроются, для обеспечения дальнейшего ритмического дыхания уже не нужно будет такого мышечного усилия. К счастью, здоровый новорожденный способен продемонстрировать очень мощное усилие в связи с первым вдохом, приводящее к снижению внутриплеврального давления приблизительно на 60 см рт. ст. относительно атмосферного давления.

На рисунке показаны чрезвычайно высокие значения отрицательного внутриплеврального давления , необходимые для расправления легких в момент первого вдоха. В верхней части приводится кривая «объем-давление» (кривая растяжимости), отражающая первый вдох новорожденного. Прежде всего отметим, что нижняя часть кривой начинается от нулевой точки давления и смещается вправо. Кривая показывает, что объем воздуха в легких остается практически равным нулю, пока отрицательное давление не достигнет величины -40 см вод. ст. (-30 мм рт. ст.). Когда отрицательное давление приближается к -60 см. вод. ст., около 40 мл воздуха поступает в легкие. Для обеспечения выдоха необходимо значительное повышение давления (до 40 см вод. ст.), что объясняется высоким вязким сопротивлением бронхиол, содержащих жидкость.

Заметьте, что второй вдох осуществляется намного легче на фоне существенно меньшего отрицательного и положительного давлений, необходимых для чередования вдоха и выдоха. Дыхание остается не вполне нормальным еще в течение приблизительно 40 мин после родов, как показано на третьей кривой растяжимости. Только через 40 мин после родов форма кривой становится сопоставимой с аналогичной кривой здорового взрослого человека.