Как использовать металл медь для организма. Роль меди в организме. Главные функции этого элемента в организме человека

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ НИЗКОРОСЛОСТИ У ДЕТЕЙ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА

Э.П.Касаткина

Профессор, доктор медицинских наук,
Главный педиатр-эндокринолог России

Задержка роста является частой причиной обращаемости детей к эндокринологу: примерно около 3% детского населения имеют выраженную задержку роста. При этом дефицит гормона роста (ГР), как причины низкорослости, выявляется не более чем у 8,5%. У остальных детей наиболее часто выявляют конституциональные особенности роста и развития, реже - дефицит других анаболических гормонов, тяжелые соматические заболевания, генетические и хромосомные заболевания.
В последние годы проблема выявления больных с дефицитом гормона роста, как причины задержки роста, становится особенно актуальной. Обусловлено это тем обстоятельством, что в качестве заместительной гормональной терапии у данной группы больных используют рекомбинантный человеческий ГР. Препарат обладает хорошим ростовым эффектом. Особенно выражен этот эффект у больных с задержкой роста, обусловленной дефицитом гормона роста. В связи с этим выявление подобных больных среди детей с нанизмом является очень важным этапом в цепи мероприятий, направленных на нормализацию роста детей. Данное обстоятельство диктует необходимость напомнить педиатрам широкого профиля о гетерогенности нанизма у детей, представить все многообразие форм заболевания, протекающих с задержкой роста, дать ключевые симптомы каждого варианта заболевания, облегчающие диагностику, дифференциальную диагностику нанизма и отбор больных для лечения гормона роста.

1. Эндокринно-зависимые варианты задержки роста

Наиболее тяжелые нарушения процессов роста наблюдаются при патологии эндокринной системы. Известно, что гормоны непосредственно или пермиссивно участвуют в процессах роста. Наиболее выраженным ростовым эффектом обладает соматотропный гормон (ГР). ГР ускоряет синтез аминокислот и включение их в молекулу белка, что осуществляется с помощью соматомединов - инсулиноподобных факторов роста (ИФР). Помимо выраженного ростового эффекта ГР оказывает липолитический и гликогено-литический эффекты, а также стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой, т.е. улучшает энергетический обмен.

Уровень ГР в течение суток подвержен значительным колебаниям. Максимально высокое содержание гормона имеет место в ночные часы: до. 70% суточного количества ГР выделяется ночью. Кроме того, ГР принимает активное участие в адаптационных реакциях организма и, следовательно, его уровень в течение суток может меняться и по этой причине. Так, повышение уровня ГР наблюдается при гипогликемии и физической нагрузке. Аминокислоты, глюкагон, вазопрессин, тиреоидные и половые гормоны активно влияют на синтез и выделение ГР и во многом определяют его уровень в крови.

Тиреоидные гормоны (ТГ) в физиологических количествах оказывают значительный анаболический эффект. В отличие от ГР тиреоидные гормоны в большей степени влияют на дифференцирование (созревание) тканей, и прежде всего - костной. В то же время тиреоидные гормоны, активно влияя на уровень ГР, ускоряют и линейный рост ребенка.
Инсулин играет важную роль в регуляции процессов роста, т.к. с одной стороны, обеспечивает
анаболические процессы энергетически, с другой - непосредственно усиливает синтез белка.
Половые гормоны обладают мощным анаболическим эффектом, ускоряя как линейный рост, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии ГР.
Глюкокортикоиды. усиливая процессы глюконеогенеза, оказывают выраженный катаболический эффект. Отрицательное влияние на процессы роста кортизол оказывает и по той причине, что активно тормозит выделение ГР.

Совместное действие вышеперечисленных гормонов обеспечивает нормальные процессы роста и развития. Окончательный рост взрослого человека во многом определяется также сроками начала и продолжительностью пубертатного периода, т.е. сроками окончательного слияния эпифизарных щелей.

Итак, задержка роста и отставание "костного" возраста является симптомом многих эндокринных заболеваний, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов.

Церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) характеризуется выпадением всех тропных гормонов (пангипопитуитаризм). Различают идиопатический и органический варианты заболевания.
При идиопатическом варианте IIГН признаков органического поражена ЦНС нет, патологический процесс формируется на уровне гипоталамических структур. У мальчиков заболевание встречается в 2-4 раза чаще, чем у девочек.

Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тропных гормонов и нарушением функции эндокринных желез. При этом доминируют симптомы дефицита ГР, т.е. имеет место выраженная пропорциональная задержка роста. При отсутствии лечения рост взрослых больных не превышает 120 см у женщин и 130 см у мужчин. При рождении и в первые месяцы жизни дети в ЦГН по данным физического развития не отличаются от здоровых детей. Задержка роста становится заметной на 2-м году жизни. Постепенно темпы роста ухудшаются и после 4 лет жизни дети прибавляют в год не более 2-3 см. "Костный" возраст значительно отстает от хронологического.
Помимо задержки роста у детей с дефицитом ГР имеет место склонность к гипогликемическим состояниям (снижены процессы гликогенолиза). Гипогликемия у некоторых детей может быть первым признаком заболевания и нередко выявляется уже в период новорожденности.
Дефицит тиреотропного гормона у больных ЦГН является причиной гипотиреоза, что определяет целый комплекс характерных симптомов: психическая вялость, сухость кожных покровов, брадикардия, гипотония, запоры, позднее появление и поздняя смена зубов. Выраженный дефицит ТГ еще более ухудшает процессы роста и дифференцировки костей скелета у больных с ЦГН.

Дефицит гонадотропных гормонов (ГТГ) является причиной развития гипогонадизма. У части мальчиков с ЦГН уже при рождении имеются признаки внутриутробного дефицита ГТГ: крипторхизм и микрофалус. В дальнейшем у всех больных выявляются симптомы тяжелого гипогонадизма: вторичные половые признаки отсутствуют, зоны роста остаются открытыми. Выраженный дефицит половых гормонов и отсутствие вследствие этого пубертатного скачка в росте у подобных детей еще более усугубляет задержку роста.

У большинства больных ЦГН имеют место дефицит АКТГ и гипокортицизм, однако без лечения симптомы гипокортицизма у больных, как правило, не выявляются. Лишь на фоне терапии тиреоидными и анаболическими препаратами потребность в глюкокортикоидах возрастает и могут выявляться симптомы
надпочечниковой недостаточности, чаще - в ответ на стрессовую ситуацию.

При органическом варианте ПГН может иметь место повреждение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных дефектов (аплазия или гипоплазия, аневризма) или деструктивных повреждений. Однако наиболее часто у таких больных выявляется врожденная опухоль - краниофарингеома. Помимо задержки роста у больных с органическим вариантом ЦГН обращает на себя внимание выраженная неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления, ограничение полей зрения. По мере прогрессирования процесса и выпадения других тропных гормонов появляются симптомы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонfдизма. Характерен для данного варианта заболевания несахарный диабет, иногда транзиторый.

При изолированном дефиците ГР другие тропные гормоны выделяются в нормальных количествах, в связи с чем наблюдается более благоприятное течение заболевания: рост взрослых больных несколько выше (у женщин - 125 см, у мужчин - 145 см), симптомов гипотиреоза нет, половое созревание наступает обычно на 2-4 года позже, но протекает нормально, больные, как правило, фертильны. "Костный" возраст отстает от хронологического, но дифференцировка
костей скелета нарушается в меньшей степени, чем при ЦГН. По окончании пубертатного периода зоны роста у больных закрываются.

В настоящее время известны еще три варианта изолированного дефицита СТГ:

частичный дефицит ГР;

селективный дефицит ГР;

психологическая карликовость.

Частичный дефицит ГР встречается примерно у
10% больных изолированным дефицитом ГР Этот вариант заболевания характеризуется неполным выпадением ГР и более легким клиническим течением заболевания.
Селективный вариант заболевания характеризуется нарушением регуляции синтеза ГР из-за нейросекреторной дисфункции. При этом, как правило, нарушается лишь один из регуляторных механизмов (катехоламиновый, серотониновый или допаминовый).
Психологическая карликовость может иметь место у детей из неблагополучных семей. У подобных детей развивается выраженная задержка роста, "костного" возраста, психического развития, доказано наличие дефицита ГР. При изоляции этих детей из неблагоприятных условий уровень ГР самостоятельно восстанавливается, дети начинают расти, однако отставание интеллектуального развития остается на всю жизнь.

Синдром Ларона. Клиническая картина у больных с подобным синдромом идентична клинической картине изолированного дефицита ГР. Однако уровень ГР у больных обычно превышает нормальные показатели. Отсутствие эффекта ГР объясняют снижением уровня соматомединов (прежде всего ИФР-1), синтез которых не повышается при введении экзогенного ГР. Описаны семейные случаи заболевания, часто в этих семьях регистрируются кровные браки.

Нельзя исключить возможность развития вариантов задержки роста, обусловленных нарушением биологической активности ГР или нарушением чувствительности тканей к действию ГР.

Диагностика вариантов нанизма, обусловленных дефицитом ГР

Ключевым симптомом дефицита ГР является выраженная пропорциональная задержка роста: темпы роста детей не превышают 4 см/год, отставание в росте превышает 2 сигмальных отклонения, "костный" возраст значительно отстает от хронологического и величина отношения "костного" возраста к хронологическому составляет менее 0,9. Дети с наличием
подобных признаков нуждаются в гормональном обследовании для подтверждения дефицита ГР.
Исследование базального уровня ГР малоинформативно, т.к. в течение дня у здорового ребенка могут иметь место значительные колебания гормона в крови. Лишь исходно высокий уровень ГР (> 15 мед/л) позволяет без дополнительного обследования исключить заболевание, обусловленное дефицитом ГР. Низкий базальный уровень гормона не является доказательством его дефицита.
Для уточнения диагноза необходимо провести исследование резервных возможностей гипоталамо-гипофизарной системы. С этой целью используют провокационные тесты, направленные на стимуляцию или блокирование различных систем (катехоламиновой, серотониновой или допаминовой), регулирующих синтез и секрецию ГР. Наиболее физиологичным является исследование уровня ГР на фоне физической нагрузки или сна. Из лекарственных препаратов используют инсулин, клонидин, L-ДОПА, глюкагон, аргинин.
Во избежание ошибок и для исключения нейросекреторной дисфункции существует правило диктующее необходимость проведения у каждого больного не менее двух нагрузочных проб. Наиболее часто используют пробу с клонидином и инсулином.
Повышение уровня ГР на фоне проведения нагрузочных проб > 15 мед/л (в обеих пробах) исключает дефицит ГР. Уровень ГР на фоне проб < 7 мед/л позволяет установить диагноз дефицита ГР, уровень ГР в пределах 7-10 мед/л - свидетельствует о частичном дефиците ГР. Отсутствие повышения уровня ГР в одной из проб дает основание говорить о селективном дефиците ГР, т.е. о нейросекреторной дисфункции.

При выявлении у больного с задержкой роста симптомов, подозрительных на гипотиреоз, нагрузочные пробу следует проводить на фоне насыщения больного тиреоидными гормонами. У подростков с задержкой роста и отсутствием признаков полового развития - после насыщения половыми гормонами. При несоблюдении этого правила можно выявить недостаточное повышение гормона роста на фоне нагрузочных проб у больных без дефицита соматотропного гормона: у детей с гипотиреозом, у подростков с задержкой полового развития или гипогонадизмом.

Дифференцирование ЦГН (пангипопитуитаризма) и изолированного дефицита ГР проводят на основании данных об уровне других тропных гормонов (ТТГ, ГТГ, АКТГ). Уточнение уровня поражения гипоталамо-гипофизарной системы (гипоталамус или гипофиз) проводят на основании данных пробы с соматолиберином или, при отсутствии такой возможности, - с тиролиберином. Повышение уровня ГР в ответ на введение соматолиберина или ТТГ и пролактина в ответ на введение тиролиберина свидетельствует о гипоталамическом характере патологии, отсутствие реакции - о поражении гипофиза (возможно опухолевого характера).

Наличие выраженной задержки роста в сочетании с высоким уровнем ГР дает основание заподозрить синдром Ларона, наличие биологически неактивного ГР или рецептурного дефекта. Низкий уровень соматомедина (ИФР-I) подтверждает диагноз синдрома Ларона.
Помимо дефицита ГР (или нарушения механизма его действия выраженная задержка роста у детей может быть обусловлена дефицитом и других анаболических гормонов (тиреоидных, половых, инсулина. Так, для гипотиреоза, гипогонадизма (в подростковом возрасте) и синдрома Мориака (у больных с тяжелым течением сахарного диабета) характерна задержка роста и "костного" возраста. Выраженная задержка роста, как результат преждевременного закрытия зон роста, всегда имеет место у больных с преждевременным половым созреванием любой этиологии. Высокий уровень глюкокортикоидов (болезнь Иценко-Кушинга), обладающих катаболическим эффектом, также может быть причиной задержки роста у детей.
Диагностика подобных вариантов задержек роста не трудна, т.к. на первый план в клинической картине выступают характерные симптомы основного эндокринного заболевания.

Сложность при дифференциальной диагностике этих состояний может возникнуть лишь в том случае, когда у больного с легким вариантом первичного врожденного гипотиреоза имеет место пропорциональная задержка роста и "костного" возраста (моносимптомный вариант заболевания) и нет других типичных симптомов врожденного гипотиреоза. Особенности гормонального профиля этих заболеваний позволяют без труда установить правильный диагноз: повышение уровня ТТГ и нормальный на фоне стимуляции уровень ГР (после насыщения тиреоидными гормонами) позволяет исключить у больного дефицит соматотропного гормона, как причину задержки роста, и установить диагноз первичного гипотиреоза (моносимптомный вариант).

2. Эндокринно-независимые варианты задержки роста

Значительно чаще у больных с задержкой роста признаки нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, т.е. у большинства детей задержка роста обусловлена неэндокринными факторами.

Тяжелые соматические заболевания, в результате которых возникают состояния длительной гипоксии (врожденные пороки сердца, анемия, заболевания легких), нарушения всасывания (целиакия, муковисцидоз), тяжелые метаболические нарушения (хронические заболевания печени и почек), а также патология костной системы (хондродистрофия, гаргоилизм и др. врожденные синдромы) часто сопровождаются выраженной задержкой роста. При данных вариантах нанизма признаки первичного нарушения функции эндокринных желез отсутствует, "костный" возраст, как правило, соответствует хронологическому. На первый план выступают симптомы основного заболевания, что позволяет без труда установить причину задержки роста.

Примордиальный нанизм (внутриматочный, первичный). Особенностью данного варианта задержки роста является нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни. Доношенные новорожденные с этой патологией имеют недостаточную длину и массу тела. На всех этапах жизни дети с примордиальным нанизмом значительно отстают от своих сверстников в росте. Однако в отличие от детей с эндокринно-обусловленной задержкой роста, "костный"
возраст у этих детей соответствует хронологическому, пубертатный период, как правило, наступает в обычные сроки. Уровень ГР соответствует нормальным показателям. Не вызывает сомнения факт, что группа детей с примордиальным нанизмом гетерогенна. В этой группе объединяются больные по одному главному признаку - нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни: генетические синдромы (Секкеля, Рассела-Сильвера и др.), внутриматочная инфекция (краснуха, сифилйс, токсоплазмоз, цитомегалия), "плод алкоголика" и др.

Характерным признаком синдрома Шерешевского-Тернера является выраженная задержка роста. При классическом варианте синдрома (кариотип 45X0) рост больных не превышает 142-145 см, при мозаицизме (45Х0/46ХХ) рост может быть несколько выше.
При рождении дети с этим синдромом имеют нормальные показатели длины и массы тела, задержка роста начинает обращать на себя внимание с 2-3- летнего возраста. С этого времени темпы роста снижаются до 2-3 см в год. "Костный" возраст, как правило, до 1-12 лет соответствует хронологическому, в дальнейшем из-за выраженного гипогонадизма - отстает от хронологического. При классическом варианте заболевания вторичные половые признаки отсутствуют, при мозаицизме - могут быть выражены в разной степени.
Большое количество характерных диспластических симптомов, отрицательный или низкий процент полового хроматина подтверждают диагноз.

Синдром Шерешевского-Тернера наиболее частая причина задержки роста у девочек: примерно у 20-30% девочек, обратившихся за помощью по поводу задержки роста, диагностируется этот синдром.
У мальчиков с задержкой роста наиболее часто имеет место конституциональная задержка роста и полового созревания - синдром позднего пубертата или семейная низкорослость.

Конституциональная задержка роста и полового созревания - синдром позднего пубертата - характеризуется особенностями роста и развития наследственного характера.

Обычно родители и/или ближайшие родственники этих детей имеют те же особенности развития. Так, длина и масса тела при рождении не отличаются от таковых у здоровых детей. Наиболее низкие показатели темпов роста имеют место в первые годы жизни и, следовательно, наиболее выраженная задержка роста наблюдается у детей в возрасте 3-4 лет. С 4-5 лет темпы роста восстанавливаются (5-6 см в год), однако, имея исходно низкий рост, дети остаются
в школьном возрасте низкорослыми. "Костный" возраст несколько (в среднем на 2 года) отстает от хронологического. Этим обстоятельством можно объяснить позднее вступление в пубертат: обычно половое развитие и, следовательно, пубертатный скачок в росте запаздывает у этих детей на 2-4 года. В связи с этим подростки с синдромом позднего пубертата резко отстают в своем развитии от сверстников. Позднее вступление в пубертат в данном случае следует признать благоприятным фактором, т. к. позволяет пациентам с подобными особенностями конституционального развития иметь в конечном итоге нормальный рост. При проведении дифференциальной диагностики вариантов задержки роста у мальчиков следует помнить, что около 80% подростков с задержкой роста и полового развития имеют эту конституциональную особенность роста и развития.

Семейная низкорослость. Среди родственников детей с подобным вариантом задержки роста всегда имеются низкорослые. При рождении дети имеют нормальные показатели роста и массы тела, но темпы роста после 3-4 лет составляют 2-4 см в год. Принципиальным является то, что "костный" возраст этих детей обычно соответствует хронологическому и, следовательно, вступление детей в пубертат соответствует нормальным срокам. Это обстоятельство
является причиной низкорослости взрослых пациентов с этими особенностями развития.
На основании изложенных данных классификация нанизма у детей может быть представлена следующим образом:

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАДЕРЖКИ РОСТА У ДЕТЕЙ

1.Эндокринно-зависимые варианты

Дефицит гормона роста

Церебрально-гипофизарный нанизм

Идиопатический вариант (пангипопитуитаризм)

Органический вариант

Изолированный дефицит гормона роста

1.1.2.1.Значительный дефицит гормона роста

Частичный дефицит гормона роста

Селективный дефицит гормона роста (нейросекреторная дисфункция)

1.1.2.4 Психологическая карликовость

Синдром Ларона

Дефииит тиреоидных гормонов 1.2 Л. Гипотиреоз

1.2.2. Моносимптомный вариант врожденного первичного гипотиреоза
Пефииит инсулина

1.3.1. Синдром Мориака, Нобекура

Пефииит половых гормонов

Первичный гипогонадизм

Вторичный гипогонадизм

Избыток половых гормонов

1.5.1. Преждевременное половое созревание (после окончания полового созревания)

Избыток глюкокортикоидов
1.6.1. Болезнь Иценко-Кушинга

2 Эндокринно-независимые варианты

Соматогеннообусловленные Врожденные и приобретенные заболевания, сопровождающиеся:

хронической гипоксией

хронической анемией

нарушением процессов всасывания

нарушением функции почек

нарушением функции печени

Патология костной системы
2.3.Генетические и хромосомные синдромы

Примордиальный нанизм

Синдром Щерешевского-Тернера

3.Конституциональные особенности физического развития

Синдром позднего пубертата

Семейная низкорослость

По материалам Третьего международного симпозиума Компании Ново Нордиск (Дания) для врачей - эндокринологов "Проблемы детской эндокринологии" - 17-19 сентября 1998 года, Крым, Украина.

Факторы задержки роста действуют на организм от зачатия до физиологического прекращения роста (20-23 года). В период внутриутробного развития причиной нарушения роста ребёнка может быть плохое питание матери, недостаток витаминов, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, вирусы, острые и хронические заболевания, приём наркотических веществ, лекарственных препаратов, курение, воздействие химических веществ и ионизирующего излучения (рентгеновское даже в диагностических дозах), а так же нарушения плаценты, которая является гормональным органом, выделяющим ростовые факторы.

1. Гормонозависимые варианты задержки роста у детей:

А. Дефицит соматотропного гормона (соматотропин, СТГ, гормон роста) – около 8,% случаев. Задержка роста, связанная с недостатком СТГ у детей, усиливается с возрастом.

• - Цереброгипофизарный нанизм .
• - Идиопатический вариант (пангипопитуитаризм - дефициг гормонов гипофиза СТГ , АКТГ , ЛГ , ФСГ , АДГ ). Признаков поражения центральной нервной системы нет. В патологический процесс вовлечён гипоталамус. Причиной пангпопитуитаризма считают дефект гена гена PROP1. Патология у мальчиков встречается в 3 раза чаще, чем у девочек.
• - Органический вариант. Врождённые дефекты гипоталамо-гипофизарной системы (аплазия, гипоплазия, синдром пустого турецкого седла, аневризма). Задержка роста сопровождается неврологической симптоматикой повышением внутричерепного давления, ограничением полей зрения.
• - Изолированный дефицит соматотропина. Продукция тропных гормонов не нарушена.
• - Частичный дефицит соматотропина.
• - Селективный дефицит соматотропина (нейросекреторная дисфункция).
• - Психологическая карликовость (психосоциальный нанизм) отмечается у детей из неблагополучных семей.
• - Синдром Ларона. Гипофизарная низкорослость, наследственная аутосомно-рецессивная патология, вызванная дефектом гена рецепторов СТГ. Низкая чувствительность тканей к воздействию гормона роста.

Б. Дефицит тиреоидных гормонов.

• - Гипотиреоз .
• - Моносимптомный вариант врождённого первичного гипотиреоза.

В. Дефицит инсулина.

• - Синдромы Мориака, Небекура.

Г. Дефицит половых гормонов, которые стимулируют выработку гормона роста.

• - Первичный гипогонадизм.
• - Вторичный гипогонадизм.

Д. Избыток половых гормонов.

• - Преждевременное половое развитие .

Е. Избыток глюкокортикоидов.

• - Болезнь Иценко-Кушинга .

Гормононезависимые варианты.

А. Соматогенно-обусловленные.

Врождённые и приобретённые заболевания, которые сопровождаются:

• - хронической гипоксией;
• - хронической анемией;
• - нарушением процессов всасывания;
• - нарушением функции почек;
• - нарушением функции печени.

Б. Патология костной ткани.

В. Конституциональные особенности физического развития – наиболее частая причина задержки роста у детей:

• - Синдром позднего пубертата – этиопатогенез не ясен, синтез гормона роста у таких детей в норме, чаще встречается у мальчиков. Дети рождаются с нормальным весом и длиной тела, но в первые же годы темпы роста снижаются, к 3-4 годам выраженная задержка роста, с 4-5 лет темпы роста восстанавливаются, но отставание в росте по сравнению со сверстниками сохраняется, половое развитие отстаёт на 2-4 года. Зоны роста закрываются позже, что улучшает возможность роста во взрослой жизни. Синдром лечения не требует.
• - Семейная низкорослость (генетическая). Скорость роста у таких детей соответствует нижней границе нормы, задержка роста начинается с раннего возраста, концентрация гормона роста в норме. Генетическую низкорослость связывают с дефектом гена SHOX. Диагноз «семейная низкорослость» ставится только после исключения всех других причин низкорослости.

Наши детки – наше счастье, поэтому любые виды отставания их развития от сверстников могут кинуть ответственную мамашу в пучину тревоги и депрессии. Загруженный педиатр не всегда, точнее никогда, не находит времени для того, что бы обстоятельно объяснить причины проблемы.

Короткий осмотр, неразборчивый рецептик и три часа в очереди – вот и весь сервис, который можно получить от нашей медицины. А ребенок-то у нас такой один и любые задержки роста и развития наследника лишают родителей сна и жизненного спокойствия.

Для начала попробуем разделить проблему на составные части. Отставания в развитии могут быть двух типов:

• Задержки в формировании физического тела ребенка или подростка. Например, отставание в росте, в наборе веса, в наращивании мышечной массы или проявлении вторичных половых признаков.

А теперь рассмотрим, конкретно, к чему может привести недостаток поступления белка в организм. Например, его не хватило для набора мышечной массы сердца или магистральных сосудов. Камеры сердца начинают развиваться быстрее, а магистральные сосуды, следовательно, отстают в развитии. В сердце начинают выслушиваться функциональный систолические шумы, ставятся нередко диагноз – пролапс нейтрального клапана или у ребенка отмечается нестабильность артериального давления.

Усугубят данную ситуацию, нарушения обменных и электролитных процессов в сердце. У ребенка возникает или брадикардия и тахикардия, а причина иногда банальна – не хватает поступления в организм минеральных веществ: калий, натрий, магний. Чтобы эти функциональные состояния не переросли в заболевания нужно обеспечить растущий организм всеми «строительными кирпичиками»: витаминами, белками, минералами.

Второй пример. Не хватает питательных веществ для построения мышечного каркаса всего организма. Не забываем, что некоторые дети в подростковом возрасте растут очень быстро. Костная система развивается быстрее, чем мышечная, это приводит к развитию таких заболеваний как нарушение осанки, сколиозы, плоскостопии. Причина всему мышечный каркас не выдерживает той механической нагрузки, которую он испытывает в обычной жизни.

А если мы, отдадим ребенка в спортивную секцию, то есть ещё увеличим механическую нагрузку на организм и ни чего не дадим, для её компенсации – это приведёт к увеличению риска развития этих заболеваний.

• Задержки психического развития ребенка: проблемы со вниманием или памятью, гиперактивность или инертность, неспособность воспринимать информацию или неадекватная реакция на, окружающих ваше чадо, людей. В особую группу выделяется задержка в формировании навыка вербальной коммуникации, или, если сказать то же на человеческом языке, то это – речевая заторможенность.

Если 90% психических проблем вызвано сбоями в генетической программе организма, неудачным ходом беременности, родов или травмами, то 70% задержек развития физического тела вызваны простой, банальной нехваткой в организме «людского детеныша» питательных веществ и минералов.

Вот список «кирпичиков», которые принимают участие в построении полноценного организма ребенка и гарантируют ему безболезненную жизнь до 25-34 лет. Почему такой ограничитель поставлен на безболезненную жизнь? Потому что, ежедневно грамотно кормя ребенка, вы даете ему определенный запас прочности.

После 25-34 лет на здоровье начинают влиять другие факторы. Но, чем лучше была изначальная, заложенная мамой база, тем правильнее будет формироваться организм вашего наследника, тем дольше его тело не будет знать болезней и проблем.

Список необходимых юному существу питательных веществ и минералов:

• Белки – это главный конструктивный материал для наших клеток. Они бывают растительными и животными по происхождению. Белки жизненно необходимы для работы крови, для формирования наследственных признаков. Без них не может увеличиваться мышечная масса и не вырабатываются ферменты. Белки поступают в любой, что взрослый, что детский, организм с едой, а не усвоенная их часть, просто выводиться с мочой. Потребность грудного ребенка – 3,4 г, десятилетнего – 2,6 г на каждый килограмм массы тела. Для иллюстрации важности этого вещества, позвольте привести еще один факт: взрослым нужно только 1,5 г белка на каждый килограмм, ведь они уже сформировались и нарастили свой мышечный аппарат.

• Жиры , с точки зрения разумной мамы, – это вещество, достаточное количество которого обеспечит стабильность нервной системы, развитие половых желез, гипофиза и щитовидки. «Жирных клеток» в организме должно быть от 20-ти до 30-ти процентов. Иначе получите неприятности в виде агрессивного поведения, начала менструального цикла в 16-17 лет, быстрой утомляемости и неспособности к обучению.

• Углеводы можно сравнить с бензином. Получил ребенок запас углеводов, все системы органов работают слажено и бесперебойно. Недополучил – страдает мозг, печень и поджелудочная железа.

• Минеральные вещества попадают в организм человека с водой или едой. 10,1 г хлорида натрия, 1 г калия, 0,3 г магния, 1,6 г фосфора, 0,8 г кальция, сотые части железа, фтора, меди, цинка, марганца и йода ежедневно необходимо ввести в вашего ребенка, что бы они поддержали работу всех его систем. Например, без достаточного количества кальция и фосфора кости будут тонкими и хрупкими (актуально для любого возраста). Медь и железо должны стать составными частями гемоглобина, а их недостаток приводит к развитию анемии, что часто встречается у маленьких детей. Гемоглобин разносит кислород по всему организму, следовательно, его недостаток приведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов во всём организме, ребёнок будет часто болеть. Йод необходим организму для синтеза гормонов щитовидной железы, следовательно, при нехватке йода в раннем возрасте у детей формируется умственная отсталость, а в старшем возрасте – это утомляемость и плохая успеваемость в школе. Не хватило цинка, приведёт в лёгких случаях к задержке роста, в подростковом возрасте к развитию кожных заболеваний.

• Витамины синтезируют только растения. Они входят в состав ферментов и «заводят» почти все жизненные процессы в организме. Без них наступает авитаминоз, общая пассивность организма, замедляются функции головного мозга и общее развитие ” людского детеныша”. Например, при нехватке витамина D запаздывает появление первых зубов, размягчаются кости и делаются вялыми мышцы. Без витамина E происходит костная дегенерация и атрофия мышц, а без витамина A расстраивается робота пищеварительной, дыхательной системы (вот вам причина болей в животе и частых простудных заболеваний), резко падает зрение. Не хватило витаминов группы B – страдает нервная система.

Все вышеперечисленные вещества ваш ребенок и любимый наследник должен получать ежедневно. Получит все – будет развиваться в соответствии с возрастом и полом. Не получит – начнет отставать в физическом, а потом и умственном развитии. От мамы, в первую очередь зависит, какие полезные вещества она введет в детский организм и даст ему запас прочности и безболезненного существования на добрый десяток лет взрослой жизни.

Медь - химический элемент, который считается одним из семи металлов, которые известны с глубокой древности. Cuprum (с латинского) происходит от названия греческого острова Кипр. Еще одно название cyprium aes – так именовали медь римляне - металл из Кипра. О том факте, что данный минерал - основной для жизни элемент, известно стало не так давно. Только в 1928 году ученый из Шотландии Д. Робертс Вилям зачислил ее к "металлам жизни". Организм человека содержит 100-190 мг этого химического элемента. Сконцентрирован этот резерв в сердце, почках, крови, печени и мозге. Медь накапливается в мышечной ткани и костях, основное выведение происходит с желчью.

Медь представляет собой один из важных незаменимых микроэлементов, которые являются необходимыми для нормальной жизнедеятельности растений, животных и, конечно, человека. Это биогенный элемент, постоянный составной компонент организма человека.

Суточная потребность

Потребность для взрослых данного микроэлемента не менее 2 мг/ 24 часа . Эта норма легко восполняется употреблением самых обычных продуктов.

Во время беременности и в периоды лактации (кормление грудью) рекомендуемые дневные дозы составляют 2,0-2,5 мг/ 24 часа .

Потребность у детей в зависимости от возраста:
с года до 3 лет - 1 мг / 24 часа
от 4х до 6-ти лет – 1,5 мг / 24 часа
с 7 до12 лет – 1,5- 2,0 мг / 24 часа
с 12-ти до 18-ти лет – 2,0 мг / 24 часа
после 18-ти лет - 2,5 мг / 24 часа

Дополнительный прием рекомендован при повышенных физических нагрузках (например, спортсменам), а также людям, которые злоупотребляют алкоголем, при сниженном иммунитете, хронических заболеваниях, воспалениях, анемии , для профилактики недостатка микроэлемента меди и снижения риска разного рода нарушений, которые с ним связаны: сердечно-сосудистая патология, остеопороз, снижение иммунитета, артриты.

Суточные дозы для спортсменов 2,5-3 мг, но не следует забывать о максимуме в 5 мг/ 24 часа. Кроме того, необходимо учитывать и правильно регулировать количество всех микроэлементов, которые поступают в организм юных спортсменов. Для этой категории потребность в меди составляет 1-2 мг/24 часа.

Функции в организме

Медь играет особую роль в регуляции нейроэндокринных, окислительно-восстановительных процессов, в поддержании нормальных показателей крови, в развитии соединительной ткани.

Дефицит меди в организме

Причины:
Генетические: наследственные формы недостаточности медьсодержащих ферментов.
В раннем возрасте (дети до года) – слишком раннее введение в рацион продуктов из коровьего молока.
Полное парентеральное питание, белковая недостаточность, неполноценность кишечного всасывания меди, синдром мальабсорбции (нарушение всасывания) и заболевания, связанные с патологическими потерями белка.
Недостаток меди, вызванный снижением в организме окислительно-восстановительных процессов, проявляется в качестве функциональных нарушений - повышенная утомляемость, плохое настроение, частые головные боли. Человека может беспокоить сыпь на коже с очаговым выпадением волос. Характерными являются депрессия и частые инфекционные заболевания.

В дальнейшем есть опасность развития более грозных заболеваний:
гипохромной анемии (костный мозг постепенно теряет способность к правильному использованию железа для синтеза гемоглобина), устойчивой к препаратам железа;
нарушений иммунного статуса;
заболеваний нервной системы;
раннего развития атеросклероза вследствие повышения уровней холестерина;
раннего остеопороза, заболеваний суставов и скелета за счет нарушения остеосинтеза;
бронхиальной астмы, туберкулеза, эмфиземы легких;
сахарного диабета;
фиброза миокарда, его разрушения; сосудистых расстройств, приводящих к аневризмам и разрывам аорты;
депигментации (обесцвечивания) кожи и волос;
водянки.

Дефицит меди способствует повышению уровней холестерина и оказывает большое влияние на течение наследственных заболеваний.

Основные симптомы медного дефицита:
выпадение волос
лейкопения
нейтропения
аритмия
сыпь
анемия
остеопороз
повышенные уровни холестерина
ослабление иммунитета
аневризмы
нарушение пигментации кожи
варикоз
поседение волос
витилиго
утомляемость

Передозировка

Патологические состояния, сопровождающиеся повышением меди в организме:
болезнь Вильсона-Коновалова – имеет генетическую природу, обусловлена избыточным накоплением меди
острые и хронические формы воспалительных заболеваний
ревматизм
заболевания почек
бронхиальная астма
злокачественные новообразования (к примеру, при раке прямой кишки)
лимфогранулематоз
лейкозы
железодефицитная анемия
хронический бронхит
пневмония
сахарный диабет, включая начальные стадии
инфаркт миокарда
отравление уксусной эссенцией
гиподинамия
диффузный токсический зоб
шизофрения
алкоголизм
обширные оперативные вмешательства

Основными симптомами передозировки меди считаются:
депрессия
мышечные боли
бессонница
анемия
ухудшение памяти
раздражительность
бронхиальная астма
раздражение слизистых оболочек
воспалительные заболевания
заболевания почек
расстройства ЖКТ
заболевания печени
риск развития атеросклероза

Продукты содежащие медь

Перечень продуктов, в которых содержится медь:
продукты моря (креветки, устрицы) - максимальное содержание (!)
источники животного происхождения: говяжья (телячья) печень, мясо, рыба;
источники растительного происхождения: орехи, семечки, какао, зерно, ананас, чернослив, вишня, айва, баклажаны, ежевика, ирга, редис, свекла, картофель, одуванчик лекарственный, алоэ вера, чеснок, горох, женьшень, морская капуста, клевер красный, марена красильная, лапчатка прямостоячая, мята перечная, петрушка, пастушья сумка, подорожник, рябина, чай.

Взаимодействие с другими веществами

В человеческом организме, для его нормальной работы, должно содержаться множество различных , минералов, микроэлементов и прочих веществ.

Железо является одним из важнейших компонентов, которые принимают участие в кровообразовании и во многих внутриклеточных процессах.

Чтобы не приносить вред, каждый элемент должен быть в соответствующем количестве. Рассмотрим влияние меди на организм и последствия его недостатка или чрезмерного количества.

Медь считается одним из самых древних металлов, не считая золота. Его свойства изучаются уже не одно тысячелетие. Еще в древние времена люди делали из этого элемента орудие труда и инструментарий для охоты за животными.

Медь (купрум) бывает как в чистом виде, так и в составе разных руд. Кроме этого многие продукты питания являются источником меди, итак как он является одним из основных компонентов для жизнедеятельности организма, при его избытке или недостатке могут возникать проблемы со здоровьем.

Роль купрума для человеческого организма

Cu занимает лидирующую позицию среди микроэлементов, которые оказывают основное значение в работе многих органов и .

Основная его функция – это участие в регенерации и развитии тканей, в формировании белков и в строении различных ферментов.

Кроме этого медь способствует возобновлению селезенки, а это главный орган иммунной системы, от которой зависят защитные функции организма.

В паре с аскорбиновой кислотой медь способствует нейтрализации негативного воздействия свободных радикалов, которые пагубно влияют на клетки и ускоряют в организме процессы старения.

Гемоглобин – это белок, который выполняет транспортную функцию. Он образуется в эритроцитах, кровяных телах, и разносит с кровью кислород по всем органам, а на обратном пути выводит углекислый газ. Гемоглобин вырабатывается при присутствии железа, и медь играет в этом процессе одну из основных ролей.

Кроме этого, для образования крови необходимы специальные ферменты, которые вырабатывают кровяные тела – лейкоциты и эритроциты. Медь нужна для синтеза этих ферментов.

Для поддержания здорового блеска волос и цвета кожи необходима важная аминокислота, которая называется тирозин. В чистом виде она не может всасываться в организме и полноценно действовать. Она открывает свои функции только в комплексе с купрумом.

Все внутриклеточные процессы базируются на метаболизме – обмене веществ. Именно благодаря ему клетки всех органов насыщаются необходимыми витаминами, кислотами, минералами и прочими веществами, а взамен отдают «ненужные» компоненты. Медь является базовым материалом для внутриклеточного метаболизма, так как она занимается снабжением клеток . Если не будет Cu, железо не может проникать в клетки и выводится оттуда, а это чревато серьезными последствиями для человеческого здоровья.

Для крепкого вестибулярного аппарата также нужна медь. Кроме других элементов и витаминов. Она способствует синтезу коллагена, который необходим для регенерации костно-хрящевых тканей и возобновлению синовиальной жидкости. Зачастую людям, которые часто ломают кости, прописывают медь в комплексе витаминов, чтобы восстановить крепость костей.

Купрум способствует эластичности кровеносных сосудов, и поддерживают их форму, защищая их от ломкости и деформации, которая зачастую возникает при атеросклерозе или варикозном расширении вен. Медь помогает образоваться эластину, компоненту, входящему в состав тканей вен, который необходим для эластичности и целостности вен.

В итоге можно отметить, что купрум просто необходим для нормальной функциональности всех органов и систем. Но, как любой компонент он имеет как достоинства, так и недостатки. Рассмотрим плюсы и минусы влияния меди на организм человека.

Причины и симптомы дефицита меди

Судя по тому. Что медь принимает участие во многих процесса в организме и выполняет ряд важных функций, ее отсутствие может нанести серьезный вред и урон организму. Дефицит данного элемента может возникать по следующим причинам:

• недостаточное употребление продуктов, в химическом составе которых есть купрум
• прием антибиотиков или нестероидных препаратов, которые разрушают и уменьшают количество меди (или попросту не позволяют ей всасываться и усваиваться)
• нарушение обмена веществ, в результате которого медь не усваивается и выводится в чрезмерных количествах

Недостаток меди в организме точно может диагностировать только специалист, отталкиваясь от результатов . Но заподозрить данное отклонение можно, судя по своему самочувствию самостоятельно:

• низкий уровень гемоглобина вызывает анемию, которую можно распознать по бледному оттенку кожи
• быстрая утомляемость, усталость после сна, постоянная сонливость
• чувство разбитости, возможно головокружения и потемнения в глазах (особенно при духоте)
• ухудшение работы сердечной мышцы, которая проявляется аритмией – тахикардией и брадикардией
• ухудшение функциональности суставов и состояния костно-хрящевых тканей, то есть, при нехватке купрума, кости становятся хрупкими и ухудшается обновление синовиальной жидкости
• появление витилиго, потускнение волос или появление пятен на ногтевой пластине
• возникновение варикоцеле или варикоза
• увеличение заболевания бронхиальной астмой
• у подростков задерживается формирование половых органов, у девочек сбивается менструальный цикл
• снижение иммунитета и как результат – защитных функций организма
• ускорение старения кожи, так как не вырабатывается коллаген и эластин, отвечающий за пластичность всех слоев эпидермиса
• бесплодие у женщин и у мужчин
• нарушается обмен веществ, что может привести к заболеванию сосудов – атеросклерозу, которое возникает в результате оседания холестерина на стенках сосудов
• возникновение ишемии

Таким образом, можно подвести итог, что при недостатке меди в человеческом организме происходит множество изменений, которые нарушают работу всех органов и систем. Это напрямую связанно с тем, что организм – это единое целое, и при сбое функциональности одной системы страдают остальные.

Причины и симптомы избытка Cu

Кроме того, что нехватка купрума в организме вызывает ряд проблем и развитие разных патологий, избыточное количество так же наносит некоторый вред организму:

• нарушение работы центральной нервной системы – ухудшение памяти, чрезмерная раздражительность, нарушение сна, постоянное чувство усталости
• «медная лихорадка» — это состояние, которое вызвано отравлением медью, проявляется ознобом, повышением температуры, судорогами и потливостью; при вдохах ощущаются головные боли
• развитие почечной и печеночной недостаточности
• повышение вязкости крови, за счет высокого количества гемоглобина, из-за этого могут возникать тромбы, венозные закупорки, ухудшение кровоснабжения и нарушения циркуляции крови
• появление сложно белка – в моче
• развитие атероксклероза на фоне ухудшенного обмена веществ за счет сгущения крови

Одним словом, что пониженное, что повышенное количество меди приводит к нарушению кислородного баланса, так как при избытке металла интенсивно вырабатывается гемоглобин, а когда он выше нормы, кровь становится густой и вязкой. Из-за этого она не может полноценно циркулировать и проходить по всем кровеносным сосудам. Сердцу становится сложнее качать кровь, и организм истощается, затрачивая всю энергию.

Кроме этого возникает нарушение частоты сердечных сокращений и развивается аритмия, которая через время, если не принимать терапевтические меры, может превратиться в ишемическую болезнь сердца или кардиосклероз, который не поддается лечению.

Причинами избытка купрума в организме может быть несбалансированное питание, которое состоит из компонентов с высоким содержанием меди, передозировкой витаминным комплексом, или как результат влияния меди на организм человека при избытке в бассейне. Ученые доказали, что данный элемент усваивается не только с питанием, но и через поры кожи при посещении бассейнов.

Источники меди для человека

Многие растения, овощи и фрукты богаты медью, но дело в том, что очень сложно определить точное количество, так как оно может меняться, то есть данная цифра не стабильна. Зависит это от почвы и удобрений, которыми подпитывали это самое растение. Тоже самое касается и продуктов животного происхождения. Содержанием в них меди зависит от питания, которым кормили это животное.

Больше всего богаты на медь следующие продукты и субпродукты:

• крупы, злаки – овсянка, гречка
• печень и почки (преимущественно куриные)
• морепродукты – креветки, ропаны, мидии, кальмары
• зелень – петрушка, рукола, айсберг
• бобы – соя, горох, фасоль

Чтобы количество меди было в норме, необходимо составить для себя питания таким образом, чтобы организм получал рекомендуемое количество не только меди, но и других элементов, соблюдая при этом калорийность и количество белков и углеводов.

Лучше всего за помощью обратиться к диетологам, которые индивидуально подберут рацион, отталкиваясь от анализов и количества веществ в крови. Например, при анемии, упор необходимо делать на железосодержащие продукты, чтобы восстановить уровень гемоглобина. Также при избытке какого-то вещества – продукты с его содержанием лучше свести «на нет».

Также рекомендуется время от времени сдавать общий анализ крови, чтобы контролировать все показатели. Таким образом, можно будет своевременно выявить проблему и принять меры предосторожности и профилактики. При этом стоит учитывать, что медь дополнительно всасывается через поры кожи. Поэтому важно контролировать не только питание, но и образ жизни в целом, чтобы уберечь себя от многих патологий.