Как уже было сказано, научное понимание неврозов как единой группы заболеваний, имеющей определенную характеристику и общую сущность, стало возможным лишь на основании учения И. П. Павлова о высшей нервной деятельности.
Это заставляет кратко остановиться на основных его положениях.
В основу учения о высшей нервной деятельности И. П. Павловым был положен рефлекторный принцип, который дает возможность объединить воздействия внешней среды и строго ими детерминированные ответные реакции организма.
Сложность и изменчивость внешней среды диктует в условиях филогенеза неизбежность постоянного усложнения и развития нервной системы как органа, устанавливающего взаимодействие между внешней средой и организмом.
В итоге этот процесс привел к образованию сложнейшего органа приспособления, уравновешивания организма со внешней средой - головного мозга животных, а затем головного мозга человека с его многообразной и сложной деятельностью.
Сложную психику человека И. П. Павлов объяснил, не нарушая ни принципа рефлекторности, ни единства нервной системы. Он не отрывал психические, т. е. высшие формы нервной деятельности, от процессов, протекающих в низших отделах нервной системы, так же как не разделял непроходимой пропастью высшую нервную деятельность животных от психики человека, признавая и их общие основы и специальные отличия.
Экспериментальные исследования высшей нервной деятельности животных позволили установить, что приспособление их к постоянно меняющимся внешним условиям обеспечивается сложной системой врожденных безусловных рефлексов и приобретенных в индивидуальной жизни животных условных рефлексов.
Условнорефлекторную деятельность И. П. Павлов характеризовал как «сигнальную», ибо воспринимаемые из внешней среды бесчисленные явления, соединяясь во времени с какой-либо имеющей важное биологическое значение безусловно-рефлекторной деятельностью становятся сигналами последней.
У человека в период его филогенетического становления в процессе трудовой деятельности появилась, а затем развилась, усовершенствовалась и заняла господствующее положение новая система сигнализации биологически и социально важных для организма явлений - сигнализация словом, речью.
И. П. Павлов писал: «животные до появления семейства homo sapiens сносились с окружающим миром только через непосредственные впечатления от разнообразных агентов его, действовавшие на разные рецепторные приборы и проводящие возбуждение соответствующие клетки центральной нервной системы. Эти впечатления были единственными сигналами внешних объектов. У будущего человека появились, развились и чрезвычайно усовершенствовались сигналы второй степени, сигналы этих первичных сигналов - в виде слов, произносимых, слышимых и видимых.
Эти новые сигналы в конце концов стали обозначать все, что люди непосредственно воспринимали как из внешнего, так из своего внутреннего мира…
Такое преобладание новых сигналов обусловила, конечно, огромная важность слова, хотя слова были и остались только вторыми сигналами действительности».
Коренное качественное отличие человека от животного заключается, таким образом, в том, что он сносится с окружающей средой посредством двух сигнальных систем. Первая сигнальная система, общая у него с животными, включает в себя ощущения, восприятия и представления; вторая сигнальная система - система речи, слова - обусловливает возможность обобщения, отвлечения и развития понятий. Она составляет, по И. П. Павлову, систему «межлюдской сигналистики».
И. П. Павлов считал, что ведущим звеном в поведении и деятельности человека во внешней среде является вторая сигнальная система. В то же время она оказывает влияние и на первую сигнальную систему и на деятельность подкорки и внутренних органов.
И. П. Павлов писал: «Есть достаточно оснований принимать, что не только из скелетно-двигательного аппарата идут центростремительные, афферентные импульсы от каждого элемента и момента движения в кору, что дает возможность из коры точно управлять скелетными движениями, но и от других органов и даже от отдельных тканей, почему можно влиять и на них из коры.»
К. М. Быков, А. Г. Иванов-Смоленский, К. И. Платонов и другие показали, что посредством слова можно изменять течение внутренних процессов в организме человека.
Наличие у человека второй сигнальной системы с ее ведущей ролью в жизнедеятельности организма меняет функции не только первой сигнальной системы, но и подкорковой деятельности. Поэтому нет основания считать эти отделы центральной нервной системы у животных и человека равноценными.
Обе сигнальные системы между собой связаны и находятся в постоянном взаимодействии. Отрывать деятельность второй сигнальной системы от первой нельзя. Вторая сигнальная система отражает в словах воздействия внешнего и внутреннего мира на первую сигнальную систему. Отрыв одной сигнальной системы от другой равносилен отрыву формы от содержания.
Взаимодействие сигнальных систем осуществляется посредством 2 основных процессов: процесса элективной или избирательной иррадиации, вследствие которой слова связываются с непосредственными раздражителями, ими обозначаемыми, и межсистемной индукцией.
А. Г. Иванов-Смоленский с сотрудниками производили у детей после упрочения условного рефлекса замену непосредственного условного раздражителя словом, его обозначающим. Они показали, что на слова-заменители с места появляется условнорефлекторная реакция той же силы и с таким же латентным периодом как на непосредственный условный раздражитель. Эти исследования показали, что у детей преобладает процесс элективной, избирательной иррадиации из первой сигнальной системы во вторую.
У большей части взрослых испытуемых и особенно у лиц старческого возраста замена словом непосредственного раздражителя не удается.
У взрослых испытуемых в ответ на слово-заменитель условный рефлекс обычно не появляется, а возникает вполне адекватная реакция ожидания или отрицания наличия условного раздражителя. Очевидно, у них нет той прочной связи между первой и второй сигнальными системами на основе элективной иррадиации, как в детском возрасте.
В связи с приобретенным жизненным опытом, с разнообразием и множественностью вновь образуемых временных связей у взрослого человека наряду с процессом элективной иррадиации возникает процесс межсистемной индукции.
И. П. Павлов особенно настаивал на значении индукционных отношений, считая, что нормальная высшая нервная деятельность обеспечивается отрицательной индукцией из второй сигнальной системы на первую сигнальную систему.
Единство и целостность нервной системы обеспечивает общность самых основных законов для первой и второй сигнальных систем действительности. Несомненно, однако, что при общности основных закономерностей в деятельности обеих сигнальных систем между ними имеются и значительные различия. Одно из них заключается в большей подвижности нервных процессов во второй сигнальной системе. Это видно из того, что у взрослого человека, как здорового, так и при некоторых патологических состояниях высшей нервной деятельности, при выработке условных рефлексов на непосредственные раздражители правильный словесный отчет предшествует образованию двигательного условного рефлекса.
В деятельности второй сигнальной системы значительно больше, чем в первой сигнальной системе, выражены системность и индукционные отношения. Системность проявляется в ответе на действие условного раздражителя постоянной сложной реакцией, включающей в себя несколько связанных между собой компонентов. Образование такой системы основано на процессе избирательной иррадиации возбуждения. Широкое развитие во второй сигнальной системе процесса иррадиации обеспечивает развитие принципа обобщения, а преобладание индукционных отношений обусловливает возникновение принципа отвлечения.
Установление у человека 2 сигнальных систем действительности привело И. П. Павлова к необходимости дополнить учение о типах высшей нервной деятельности.
И. П. Павлов считал, что экспериментально установленные у животных 4 основных типа высшей нервной деятельности и их вариации, зависящие от соотношения силы, подвижности и уравновешенности нервных процессов, имеют место и у человека. Установленная И. П. Павловым классификация общих с животными типов высшей нервной деятельности человека совпадает с созданной Гиппократом классификацией темпераментов, хотя основана не на эмпирических, а на научно обоснованных физиологических принципах.
Основные общие с животными типы высшей нервной деятельности человека И. П. Павлов характеризовал следующими словами: «меланхолический темперамент есть явно тормозимый тип нервной системы. Для меланхолика, очевидно, каждое явление жизни становится тормозящим его агентом, раз он ни во что не верит, ни на что не надеется, во всем видит и ожидает только плохое, опасное. Холерический тип - это явно боевой тип, задорный, легко и быстро раздражающийся. Флегматик - спокойный, всегда ровный, настойчивый и упорный труженик жизни. Сангвиник - горячий, очень продуктивный деятель, но лишь тогда, когда у него много интересного дела, т. е. есть постоянное возбуждение».
Промежуточные типы или вариации, сохраняя то же соотношение между раздражительным и тормозным процессом, как основные типы высшей нервной деятельности, зависят от различной силы как возбуждения, так и торможения. В зависимости от силы раздражительного процесса, кроме сильного, возбудимого или уравновешенного типов, была выделена слабая вариация сильных типов.
Особенно много вариаций, зависящих как от силы, так и подвижности нервных процессов, имеют место среди представителей слабого типа высшей нервной деятельности.
П. С. Купалов выделил у животных второй неуравновешенный тип, неуравновешенность которого зависит не от различной силы, а от различной подвижности основных нервных процессов. У человека этот тип еще во всех подробностях не изучен.
Даже у животных с относительно простой нервной деятельностью, врожденный тип высшей нервной деятельности изменяется под влиянием воспитания и воздействий внешней среды. Изменение типа зависит от пластичности нервной системы, особенно ее высших отделов.
У человека тип высшей нервной деятельности в еще большей степени, чем у животных, зависит от условий воспитания и влияний социальной среды. Сила и подвижность нервных процессов могут быть ослаблены хроническими соматическими заболеваниями раннего детского возраста. С другой стороны, при изнеживающем воспитании тип высшей нервной деятельности также ослабляется вследствие отсутствия тренировки тормозного процесса.
В человеческом обществе биологические особенности типа высшей нервной деятельности в значительной мере теряют свое значение. А. Г. Иванов-Смоленский пишет: «значение силы нервной системы в человеческом обществе в значительной степени отступает на задний план по сравнению со значением социальной ценности личности».
Однако основные свойства типа высшей нервной деятельности оказывают влияние как на возникновение, так и на течение различных заболеваний, в том числе неврозов.
Наличие у человека 2 сигнальных систем объясняет существование у него наряду с общим с животными типом высшей нервной деятельности еще специально человеческого типа.
В зависимости от степени развития и соотношения сигнальных систем у человека формируется: средний тип с равномерным развитием обеих сигнальных систем; художественный с относительным преобладанием первой сигнальной системы и мыслительный с преобладанием второй сигнальной системы.
И. П. Павлов писал: «Жизнь отчетливо указывает на две категории людей художников и мыслителей. Между ними резкая разница. Одни - художники во всех их родах - писателей, музыкантов, живописцев и т. д. - захватывают действительность целиком, сплошь, сполна, живую действительность, без всякого дробления, без всякого разъединения. Другие - мыслители именно дробят ее и тем как бы умерщвляют ее, делая из нее какой-то временный скелет и затем только постепенно как бы собирают ее части и стараются их таким образом оживить, что вполне им все-таки так и не удается».
Кроме типа высшей нервной деятельности, громадное значение у человека приобретает прочный динамический стереотип, или свойства характера, складывающиеся под влиянием воспитания и примеров со стороны окружающих людей с раннего детского возраста.
К проявлениям динамического стереотипа, помимо свойств характера, относятся также высокие чувства патриотизма, классовой солидарности, товарищества, чувство долга и т. д., в развитии которых принимает участие как вторая, так и первая сигнальная система.
Учение И. П. Павлова о типах высшей нервной деятельности, общих с животными и специально человеческих, и жизненном стереотипе решает проблему характера с материалистических физиологических позиций, не игнорируя ни сложности вопроса, ни связи характера с влиянием социальных условий.
Учение о типах высшей нервной деятельности имеет особое значение в вопросе о сущности неврозов и их классификации.
Неврозы человека И. П. Павлов изучал на основе единства клинических наблюдений и экспериментов на животных. Клинические наблюдения давали ему основание понять полученные в эксперименте факты и поставить новые варианты исследований, а из экспериментальных данных рождалось понимание симптоматики и сущности неврозов человека.
Под неврозом И. П. Павлов понимал хроническое длительное нарушение нормальной высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре больших полушарий действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. Патологические состояния высшей нервной деятельности, в основе которых лежат не перенапряжения высшей нервной деятельности, а нарушения корковых процессов иной природы, также и нарушения не коры больших полушарий, а других отделов центральной нервной системы - к неврозам отнесены быть не могут.
К неврозам И. П. Павлов относил 3 основные формы: неврастению, истерию и психастению.
Перенапряжение нервных процессов у человека создается его тяжелыми переживаниями, иногда неблагоприятными условиями быта и работы, конфликтными ситуациями и т. д.
И. П. Павловым было установлено, что перемена стереотипа для организма является трудной задачей. В связи с этим причина невроза нередко заключается в столкновении неправильного, несоответствующего социальным условиям стереотипа, сложившегося в период детства, с требованиями социальной среды, предъявляемыми к взрослому человеку.
В. Н. Мясищев подчеркивает значение для развития невроза отношения человека к событиям его жизни и возникновению заболевания. Он пишет: «Паническое серьезное и ответственное, легкомысленное или тревожно-мнительное отношение к болезни определяет конкретные реакции и переживания, которые, в свою очередь, отражаются на всем физиологическом балансе организма; отношение человека к болезни оказывается опосредствованным его отношением к своей трудовой деятельности, к посторонним и близким людям».
В основе такого отношения лежит сложная система временных связей, выработанная в течение всей предшествующей жизни человека.
При этом причина, обусловившая развитие невроза, далеко не всегда может быть объективно оценена как тяжелое, могущее вызвать перенапряжение нервных процессов переживание. Она принимает болезнетворный характер в связи с предшествующими условиями жизни, событиями, впечатлениями и т. д. В зависимости от прошлого жизненного опыта незначительные сами по себе переживания могут стать сверхмаксимальными и вследствие этого патогенными.
Экспериментально доказанная роль перенапряжения нервных процессов для возникновения неврозов решила вопрос о психогенной этиологии неврозов человека. Соматические заболевания, ослабив организм и силу нервных процессов, могут лишь подготовить почву для развития невроза, но не создать его. Экспериментальные исследования И. П. Павлова на животных показали, что почвой, способствующей развитию невроза, является тип высшей нервной деятельности. «Поставщиком» неврозов является слабый и неуравновешенный типы высшей нервной деятельности. Однако чрезвычайные по силе и длительности воздействия могут сломить даже сильный, уравновешенный тип нервной системы.
Значение биологического типа высшей нервной деятельности сохраняется до известной степени и у человека. Для людей со слабыми нервными процессами большое количество жизненных требований и воздействий внешней среды может стать непосильными и вызвать перенапряжение нервных клеток, а следовательно, и патологическое состояние - невроз.
При инертности, малоподвижности нервных процессов патогенными являются положения, требующие постоянной смены нервных процессов.
Специально человеческие типы высшей нервной деятельности также могут способствовать возникновению невроза, если имеется несоответствие между условиями существования, характером профессиональной деятельности и т. д. и специально человеческими особенностями типа, неуравновешенностью сигнальных систем.
И. П. Павлов показал, что форма невроза зависит от чисто человеческого типа нервной деятельности. «Неврастения есть болезненная форма слабого общего и среднего человеческого типа, - писал И. П. Павлов. - Истерик есть продукт слабого общего типа в соединении с художественным, а психастеник - продукт слабого общего в соединении с мыслительным».
Разница в клинической картине трех форм неврозов (неврастении, истерии и психастении) зависит не от разной природы заболеваний, а от разной почвы, на которой невроз развивается, от того, какая сигнальная система более слаба, а следовательно, более подвержена изменениям. И. П. Павловым, таким образом, было установлено, что все формы неврозов являются заболеваниями, возникающими экзогенно, и что различие между ними зависит от типологических особенностей больного, отрицая тем самым конституциональную или психопатическую природу неврозов.
Учение И. П. Павлова было дополнено и развито его учениками, что дало возможность вскрыть некоторые особенности происхождения и течения неврозов, понять их симптоматику и разработать на данных И. П. Павловым принципах новые методы лечения.
Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что возбуждение всегда связано с гипоталамусом. Смысл этих реакций: подготовка организма к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством и т. д.
Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И. П. Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.
3. Изменение привычных иерархичных отношений
Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип – меланхолики. Для них характерны быстрая истощаемость нервных процессов, слабость внутреннего коркового торможения и пассивность реакций на воздействие. Нередко формируются неврозы с развитием торможения и пассивно- оборонительных реакций.
У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций
Причины: социальные, психогенные.
Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия
Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом
Обсессивно-компульсивные расстройства – навязчивые мысли, идеи, постоянные проверки себя (закрыл ли дверь, выключил газ).
2. Истерический невроз (при завышенных претензиях личности в сочетании с недооценкой и игнорированием требований окружающих и реальных условий. Характерна быстрая полиморфная изменчивая симптоматика:
2) двиательные нарушения
3) сенсорные нарушения
3. Неврастения –нервное истощение, при завышенных требованиях личности к себе, несоответствии между ее реальными возможностями и желаниями, при переутомлении, длительном воздействии психотравмирующей ситуации. Характеризуется раздражительностью, несдержанностью, нетерпеливостью, общей слабостью, снижением работоспособности, сонливостью, вегетативными и сексуальными нарушениями.
1. Вегетативные реакции – тахикардия, аритмия, одышка, покраснение или побледнение лица, нарушение сна, аппетита, боли в сердце
2. Сенсомоторные- чувствительности к внешним воздействиям, суетливость, жестикуляция, преходящие параличи и парезы, неадекватная мимика.
3. Аффективные реакции – бурные эмоции: срах, тревога, рыдания, брань; пациен не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом.
4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.
1. Разрешить больному выговориться
2. Устранить невротизирующие факторы
6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия
8. Седативная терапия
10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.
Экспериментальные неврозы. Павлов И.П.
Доклад на I Международном неврологическом конгрессе в Берне, прочитаннный на немецком языке, 3 сентября 1931 г.
Я сообщаю нераздельно результаты работы моей вместе с моими сотрудниками. Материал наш в настоящее время довольно значителен, и теперь, здесь, я могу передать из него, конечно, лишь очень немногое и общее.
Под неврозами мы понимаем хронические (продолжающиеся недели, месяцы и даже годы) отклонения высшей нервной деятельности от нормы. Для нас высшая нервная деятельность обнаруживается главным образом в системе условных положительных и отрицательных рефлексов на всевозможнейшие раздражения и частью (в незначительной степени) в общем поведении наших животных (собак).
Моменты, порождавшие до сих пор неврозы у наших животных, были следующие: во-первых - слишком сильные или слишком сложные раздражители; во-вторых - перенапряжение тормозного процесса; в-третьих - столкновение (непосредственное следование) обоих противоположных нервных процессов, и, наконец, в-четвертых - кастрация.
Неврозы проявлялись в ослаблении обоих процессов порознь или вместе, в хаотической нервной деятельности и в различных фазах гипнотического состояния. Различные комбинации этих симптомов представили совершенно определенные картины заболеваний.
Существенным при этом оказалось следующее. Наступает ли заболевание или нет, проявляется ли оно в той или другой форме - это зависит от типа нервной системы данного животного.
На основании наших исследований мы должны были установить три главных типа. Центральный - идеальный, подлинно нормальный тип, у которого оба противоположные нервные процесса находятся в равновесии. Этот тип представился нам в двух вариациях; спокойных, солидных животных и, с другой стороны, наоборот, - очень оживленных, подвижных животных. Два другие типа - крайние: один сильный, по всей вероятности, слишком сильный, но, однако, не совершенно нормальный тип, потому что у него относительно слаб процесс торможения; и другой слабый тип, у которого оба процесса слабы, но особенно слаб тормозной процесс. Мне кажется, что наша классификация типов нервных систем наиболее совпадает с классической классификацией темпераментов Гиппократа.
Для краткости, в качестве примера, я изложу несколько более подробно только наши новейшие опыты (д-ра М. К. Петровой) на кастрированных животных.
При обычных условиях у животных центрального типа явное заболевание после кастрации наблюдается только в течение месяца; дальше животное держится нормально. Лишь при повышенной возбудимости было возможно убедиться в константном понижении работоспособности корковых клеток. Возбудимость же, в случае пищевых условных рефлексов, легко изменить посредством различных степеней голодания.
У менее сильного типа явное патологическое состояние после кастрации продолжается многие месяцы, до года и более, и улучшается лишь постепенно. На таких животных чрезвычайно резко выступает временно восстанавливающее норму действие регулярного перерыва наших опытов или бромирования. При обычной ежедневной работе условные рефлексы хаотичны. Перерывы в три дня между опытами обусловливают совершенно нормальное течение рефлексов. Этот факт делает совершенно очевидным, что каждый наш опыт представляет собой серьезную нервную работу. При бромировании нормальная деятельность восстанавливается и сохраняется и при ежедневных опытах.
Неожиданно и очень своеобразно при этом следующее обстоятельство. Более или менее сильные типы непосредственно после кастрации обыкновенно обнаруживают понижение работоспособности нервной системы: положительные условные рефлексы становятся меньше. У слабого типа - наоборот. Условные рефлексы после кастрации па несколько недель делаются больше. Только позже наступает резкая слабость корковых клеток, причем в этом случае бромирование уже не улучшает, а ухудшает положение. Этот своеобразный факт также может быть удовлетворительно разъяснен, но сейчас я не имею возможности останавливаться на деталях.
Я должен кончать.
Серьезно аналогировать невротические состояния наших собак с различными неврозами людей нам, физиологам, не знакомым основательно с человеческой невропатологией, является задачей едва ли доступной. Но я убежден, однако, что разрешение или существенное благоприятствование разрешению многих важных вопросов об этиологии, естественной систематизации, механизме и, наконец, лечении неврозов у людей находится в руках экспериментатора на животных (Относительно некоторых из этих пунктов, как мне кажется, сейчас получилось медиальное подтверждение с клинической стороны. Произведя искусственно у наших собак отклонение высшей нервной деятельности у нормы, мы видели от одних и тех же приемов - трудных нервных задач - у собак разных типов нервной системы две разных формы нервного заболевания, два разных невроза.
У собаки возбудимой (и вместе сильной) невроз состоял в почти совершенном исчезании тормозных рефлексов, т. е. чрезвычайном ослаблении, почти до нуля, тормозного процесса. У другой, тормозимой (и вместе слабой) собаки исчезли все положительные условные рефлексы, и она пришла в очень вялое, в нашей обстановке сонливое состояние. При этом невроз первой собаки быстро поддался брому, излечился радикально. На второй собаке та же доза брома скорее ухудшила положение дела, и излечение произошло очень медленно, только благодаря продолжительному отдыху, т. е. перерыву опытов с условными рефлексами.
Незнакомые с клиникой неврозов, мы сначала ошибочно, хотя и руководствуясь некоторыми соображениями, невроз первой собаки назвали неврастенией, а второй - истерией. В позднейшее время мы нашли более соответственным невроз первой собаки назвать гиперстенией, а для невроза второй собаки сохранить название неврастении, относя, может быть, более верно, термин «истерия» к другим расстройствам нервной системы, которые обнаруживаются теперь в наших опытах под действием других причин).
Поэтому главная цель моего участия в настоящем Конгрессе - горячо рекомендовать невропатологам работу с нормальными и патологическими условными рефлексами.
www.easyschool.ru
Павлов экспериментальные неврозы
Созданное И. П. Павловым учение о высшей нервной деятельности и данный им физиологический анализ экспериментально вызванных нервных заболеваний произвели переворот но взглядах на природу неврозов. Поэтому необходимо предпослать изложению учения о детских неврозах краткое содержание основных положений учения И. П. Павлова об экспериментальных неврозах (Павлов, 1947, 1949).
В лабораториях И. П. Павлова и его последователей было установлено, что в тех случаях, когда условия эксперимента предъявляют чрезмерные требования к силе, уравновешенности или подвижности нервных процессов, могут возникнуть преходящие или стойкие нарушения высшей нервной деятельности - экспериментальный невроз (Ерофеева, 1912; Шенгер-Крестовникова, 1921; Петрова, 1925, 1926, 1937, 1945а, б, 1955; Рикман, 1926, 1928; Разенков, 1926; Розенталь, 1926; Иванов-Смоленский, 1927, 1933, 1952а; Купалов, 1933, 1941, 1952, 1956; Быков, 1942, 1953; Masserman, 1943, 1944; Gantt, 1953, 1956; Анохин, 1956а, б; Орбели, 1956; Яковлева, 1957; Быков и Курцнн, 1960; Давиденков, 1963, и многие другие).
Развитие невротического состояния обусловливается различными причинами. Нарушения высшей нервной деятельности могут возникнуть при одновременном воздействии комплекса сильных раздражителей (например, невроз после наводнения, описанный А. Д. Сперанским, 1925). В дальнейшем в этих случаях нарушения высшей нервной деятельности вызываются действием одного из компонентов травмировавшей ситуации. Иногда для возникновения неврозов оказывается достаточным применения одного сверхсильного раздражения.
Перенапряжение силы , уравновешенности и подвижности нервных процессов может быть обусловлено трудными для нервной системы экспериментальными заданиями (образование тонких или сложных комплексных дифференцировок, переделка сигнального значения раздражителей, образование сложных условно-рефлекторных систем и т. п.). Особенно часто для вызывания экспериментального невроза применяется так называемая сшибка положительных и тормозных раздражителей, т. е. применение их с коротким интервалом или одновременно, а также одновременное применение раздражителей различного биологического значения, например условнопищевого и условнооборонительного раздражителей.
Невротические состояния развиваются или в процессе разрешения трудного задания, или тогда, когда задание кажется уже выполненным. Невроз развивается легче в тех случаях, когда одно трудное задание сменяется другим, т. е. когда имеет место длительно травмирующая ситуация.
Кардинальным признаком развивающегося невротического состояния является снижение работоспособности корковых клеток и связанное с ним усиление запредельного торможения. Реакции на условные раздражители изменяются, могут быть обнаружены различные фазовые состояния (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и наркотическая фазы).
Процессы возбуждения и торможения приобретают взрывчатый или застойный характер. В одних случаях в картине невроза доминирует нарушение активного коркового торможения, в других - возбуждения, в связи с чем неврозы разделены на тормозные и раздражительные, однако грань между ними нечеткая.
medicalplanet.su
Экспериментальные неврозы (И.П. Павлов, М.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов.
Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что возбуждение всегда связано с гипоталамусом. Смысл этих реакций: подготовка организма к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством и т.д.
В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень, всегда адекватны жизненной ситуации. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозными структурами. Если же в силу каких-либо причин возникает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности ЦНС, которое клинически проявляется в виде невроза.
Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И.П.Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.
Эмоциональный стресс можно также получить при действии очень сильных или необычных раздражителей или при нанесении животному болевого воздействия с различными интервалами в течении длительного времени.
Очень часто причиной эмоционального стресса является «конфликтная ситуация», при которой человек или животное не может удовлетворить свои ведущие биологические или социальные потребности. В конфликтной ситуации, особенно в длительно существующей или часто повторяющейся, нарастает эмоциональное напряжение, которое, вследствие недостаточности процессов торможения, может перейти в стойкое возбуждение определенных нервных центров. Это возбуждение через ВНС и гипоталамо-гипофизарный аппарат приводит к нарушению деятельности внутренних органов и эндокринной системы, формированию устойчивой гипертензии, ишемической болезни сердца, язвенным поражениям ЖКТ, сахарному диабету, тиреотоксикозу, нарушению менструального цикла и др.
Методы моделирования неврозов у животных::
1. Ограничение рефлекса – инстинкта свободы – фиксация в станке
2. Изменение суточного ритма питания и светоритма
4. Астенизация НС (шум, радиация, изоляция от родителей в детстве).
Флегматик характеризуется развитием нервоза возбудительного типа с патологической подвижностью нервных процессов.
Сангвиник наиболее устойчивый тип к воспроизведению неврозов. Повышение силы раздражителя, резкое увеличение деятельности и повторение воздействий могут привести к неврозу.
3 группы неврозов:
1. Неврознавязчивых состояний (при невозможности реализовать стремления, желания, потребности личности по моральным или иным соображениям. В коре – стойкий патологический очаг возбуждения. Начало невроза формируется по типу патологического условного рефлекса. Повторяется чувство страха определенных предметов, деятельности, ситуаций.)
4) вегетативные и сексуальные расстройства.
Проявления невротических состояний:
Принципы терапии неврозов:
3. Режим труда и отдыха
4. Обнадежить, успокоить, ободрить, рассказать сущность болезни, коррекция личности
5. Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, медитация
7. Избегать приема алкооля, кофеина, курения
170. Нарушение трофической функции нервной системы: этиология, патогенез, основные проявления. Понятие о трофогенах и патотрофогенах
Современные представления о нервно-трофической функции.
Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние – является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон — нейрон) и разных популяции (нейрон – исполнительная клетка).
Значение взаимодействия клеток одной популяции состоит в поддержании их оптимального для организма количества в рамках детерминированного региона, координации функции и распределения нагрузки в соответствии с принципом функционально-структурной гетерогенности, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения. Значение взаимодействия клеток разных популяций состоит в обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям, взаиморегуляции, определяющей целостность органа на основе взаимодействия разных тканей и т.п.
Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы – универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.
Принято считать, что единство и целостность организма определяются прежде всего деятельность нервной системы, ее импульсной (сигнальной) и рефлекторной активностью, которая обеспечивает функциональные связи между клетками, органами и анатомо-физиологическими системами.
В настоящее время в литературе господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми “трофогенами”, или “трофинами”. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.
Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов (Леви-Монтальчини), фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.
Эти соединения в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. При их добавлении к культуре нейронов они предотвращают гибель части клеток (явление, подобное так называемой “запрограммированной” гибели нейронов). Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани. Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.
Известно, что повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, b-эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.
Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат. Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.
Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.
Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.
При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.
Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.
Н.И.Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.
Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.
В то же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.
По мнению Г.Н.Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.
Нарушения нервной трофики .
Нервно-трофическая функция может нарушаться как при поражении самой нервной системы, так и при патологических процессах в регулируемых органах. Это приводит к выраженным расстройствам в них обмена веществ, структуры и деятельности, которые проявляются, в частности, в форме дистрофии. Предполагают, что возникновение собственно нервно-трофических расстройств, т.е. связанных с нейроплазматическим током, возможно при уменьшении (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов, а также в случае поступления ненормальных, патогенных трофических факторов или патотрофогенов.
Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости.
В патологически измененных клетках возникают патотрофогены. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах “запрограммированной смерти” нейронов принимают участие патологические белки – дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.
Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.
При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможет генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенрации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка. Такие однотипные изменения могут иметь месть при разных хронических нервных поражениях, поэтому они получили название стандартной формы, нервной дистрофии. Возможно, что в механизмах возникновения этой формы патологии принимают участие патотрофогены. Необходимо отметить, что механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического токаколхицином.
При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры. Кроме того, действие нейромедиаторов обязательно включает метаболический компонент, направленный на трофическое обеспечение усиленной функции клетки. Наконец, выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.
Помимо выпадения трофических и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии несомненное значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.
Важнейшей стороной деятельности Павлова является также
то, что ему удалось создать новые ценные установки в понимании
и лечении нервных болезней.
Павлов установил, что в основе функции нервной системы
лежат два процесса -процесс возбуждения как выражение
деятельности и процесс торможения как выражение временного
затухания этой деятельности. Павлов рассматривал эти два
противоположных процесса во взаимосвязи и взаимопроникновении.
В этом сказался переход его от стихийных диалектико-
материалистических воззрений к основам диалектико-матери-
алистической теории познания.
Основываясь на изучении степени и характера ответной
нервной реакции, т. е. изучении закономерностей в течении
процессов возбуждения и торможения, Павлов разработал
очень важное для лечащих врачей учение о темпераментах и
неврозах.
Павлов уже давно доказал, что обычно условный рефлекс
у животных формируется тогда, когда вслед за сигналом-раздражителем,
например, за тиканьем метронома, шагами служителя,
следует мощный безусловный рефлекс -пища -или,
наоборот, вслед за сигналом опасности -шорохом крадущегося
врага-следует опасность.
Условные рефлексы не столь прочны, как безусловные. Они
весьма капризны, хрупки. Пищевой раздражитель должен
подкрепляться приемом пищи, в противном случае, если сигнал
еды (тиканье метронома, звук шагов) не подкрепляется
пищей, условный рефлекс слабеет, притормаживается, а затем
исчезает совсем.
Учение Павлова о возбуждении и торможении может быть
положено в основу понимания неврозов. Неврозы возникают
нередко под влиянием сверхсильных раздражений, переживаний,
необычных происшествий. По Павлову, невроз есть нарушение
тормозной или возбуждающей деятельности коры
головного мозга вследствие ее перенапряжения.
Реки и каналы вышли из берегов. Виварии, где содержались
подопытные животные Павлова, залило водой. Сотрудники
во главе с Алексеем Дмитриевичем Сперанским принялись
спасать животных, но, чтобы извлечь из клеток всплывших
собак, надо было раньше погрузить их с головой до уровня
дверец. Собаки сопротивлялись, они думали, что их собираются
Собаки были спасены, но вскоре А. Д. Сперанский обратил
внимание Павлова, что некоторые из них утратили условные
связи, выработанные ранее. После небольшой работы с собаками
удалось эти связи восстановить, но они стали нестойкими,
легко исчезали (≪ условная слюна≫ часто переставала выделяться).
При этом собаку охватывало беспокойство: она
дрожала, взвизгивала и пр.
Павлов заинтересовался этим явлением и тут же занялся
его расшифровкой. В комнату, где находилось пострадавшее
животное, была пущена под дверь вода. Это произвело эффект:
собака забеспокоилась, задрожала от испуга.
Павлов и Сперанский объяснили:
1. Собака заболела тем, что носит в клинике название р е а
к т и в н о г о н е в р о з а.
Механизм этой болезни, следовательно, тоже рефлекторный.
У собаки образовался ненормальный условный рефлекс.
Такие рефлексы образуются и у людей: например, перенесший
крушение поезда человек впадает в тревожное состояние,
когда он слышит гудок паровоза.
Со стороны травмированной нервной системы появляются
признаки так называемой ≪ раздражительной слабости≫ , т. е.
легкого ответа на незначительные по силе раздражения. Электрический
звонок более или менее заметной силы, дотоле
прекрасно переносившийся животными, становится для него
раздражающим агентом -ослабленный мозг не переносит его.
С другой стороны, частые торможения условных рефлексов
могут повлечь за собой у животных развитие невроза. Создавая
в эксперименте условия конфликта между торможением и
возбуждением в коре головного мозга, И. П. Павлов получал
у собак различные степени функционального повреждения
(своеобразных срывов) нервной системы, которые были в некоторых
чертах сходны с невротическими состояниями, наблюдаемыми
в клинике. Действительно, общеизвестно, что у людей
со слабой нервной системой невроз наступает,в результате
перегрузки коры головного мозга тормозными усилиями.
Вот мать, ухаживающая за тяжело больным сыном. Она
должна долго скрывать от него свои тревоги и страдания, должна
улыбаться, утешать больного. Ей хочется плакать, а она
в течение месяца подавляет свою скорбь, держит себя в руках.
Напряжением Б О Л И (к а к мы говорим), мобилизацией ≪ корковых
механизмов≫ она искусственно тормозит свои чувства.
В результате такого перенапряжения у нее развивается реактивный
невроз. В конце концов, наступает срыв: она впадает
в меланхолию, уже не владеет механизмом напряжения воли.
≪ То же самое и на собаках выходит, -не раз повторял
Павлов свою мысль ученикам. -С о з д а й т е п е р е н а п р я -
ж е н и е т о р м о з н о г о п р о ц е с с а, задайте животному
трудную задачу -и его н е р в н а я с и с т е м а н е и з -
б е ж н о с о р в е т с я ≫ .
Однако не все ≪ срываются≫ . У некоторых собак всякие
реакции возбуждения и торможения быстро проходят без всяких
последствий.
Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что возбуждение всегда связано с гипоталамусом. Смысл этих реакций: подготовка организма к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством и т.д.
В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень, всегда адекватны жизненной ситуации. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозными структурами. Если же в силу каких-либо причин возникает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности ЦНС, которое клинически проявляется в виде невроза.
Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И.П.Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.
Эмоциональный стресс можно также получить при действии очень сильных или необычных раздражителей или при нанесении животному болевого воздействия с различными интервалами в течении длительного времени.
Очень часто причиной эмоционального стресса является «конфликтная ситуация», при которой человек или животное не может удовлетворить свои ведущие биологические или социальные потребности. В конфликтной ситуации, особенно в длительно существующей или часто повторяющейся, нарастает эмоциональное напряжение, которое, вследствие недостаточности процессов торможения, может перейти в стойкое возбуждение определенных нервных центров. Это возбуждение через ВНС и гипоталамо-гипофизарный аппарат приводит к нарушению деятельности внутренних органов и эндокринной системы, формированию устойчивой гипертензии, ишемической болезни сердца, язвенным поражениям ЖКТ, сахарному диабету, тиреотоксикозу, нарушению менструального цикла и др.
Методы моделирования неврозов у животных::
1. Ограничение рефлекса – инстинкта свободы – фиксация в станке
2. Изменение суточного ритма питания и светоритма
3. Изменение привычных иерархичных отношений
4. Астенизация НС (шум, радиация, изоляция от родителей в детстве).
Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип – меланхолики. Для них характерны быстрая истощаемость нервных процессов, слабость внутреннего коркового торможения и пассивность реакций на воздействие. Нередко формируются неврозы с развитием торможения и пассивно- оборонительных реакций.
У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций
Флегматик характеризуется развитием нервоза возбудительного типа с патологической подвижностью нервных процессов.
Сангвиник наиболее устойчивый тип к воспроизведению неврозов. Повышение силы раздражителя, резкое увеличение деятельности и повторение воздействий могут привести к неврозу.
Причины: социальные, психогенные.
3 группы неврозов:
1. Неврознавязчивых состояний (при невозможности реализовать стремления, желания, потребности личности по моральным или иным соображениям. В коре – стойкий патологический очаг возбуждения. Начало невроза формируется по типу патологического условного рефлекса. Повторяется чувство страха определенных предметов, деятельности, ситуаций.)
Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия
Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом
Обсессивно-компульсивные расстройства – навязчивые мысли, идеи, постоянные проверки себя (закрыл ли дверь, выключил газ).
2. Истерический невроз (при завышенных претензиях личности в сочетании с недооценкой и игнорированием требований окружающих и реальных условий. Характерна быстрая полиморфная изменчивая симптоматика:
2) двиательные нарушения
3) сенсорные нарушения
4) вегетативные и сексуальные расстройства.
3. Неврастения –нервное истощение, при завышенных требованиях личности к себе, несоответствии между ее реальными возможностями и желаниями, при переутомлении, длительном воздействии психотравмирующей ситуации. Характеризуется раздражительностью, несдержанностью, нетерпеливостью, общей слабостью, снижением работоспособности, сонливостью, вегетативными и сексуальными нарушениями.
Проявления невротических состояний:
1. Вегетативные реакции – тахикардия, аритмия, одышка, покраснение или побледнение лица, нарушение сна, аппетита, боли в сердце
2. Сенсомоторные- чувствительности к внешним воздействиям, суетливость, жестикуляция, преходящие параличи и парезы, неадекватная мимика.
3. Аффективные реакции – бурные эмоции: срах, тревога, рыдания, брань; пациен не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом.
4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.
Принципы терапии неврозов:
1. Разрешить больному выговориться
2. Устранить невротизирующие факторы
3. Режим труда и отдыха
4. Обнадежить, успокоить, ободрить, рассказать сущность болезни, коррекция личности
5. Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, медитация
6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия
7. Избегать приема алкооля, кофеина, курения
8. Седативная терапия
9. Адаптогены
10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.
170. Нарушение трофической функции нервной системы: этиология, патогенез, основные проявления. Понятие о трофогенах и патотрофогенах
Современные представления о нервно-трофической функции.
Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние – является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон - нейрон) и разных популяции (нейрон – исполнительная клетка).
Значение взаимодействия клеток одной популяции состоит в поддержании их оптимального для организма количества в рамках детерминированного региона, координации функции и распределения нагрузки в соответствии с принципом функционально-структурной гетерогенности, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения. Значение взаимодействия клеток разных популяций состоит в обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям, взаиморегуляции, определяющей целостность органа на основе взаимодействия разных тканей и т.п.
Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы – универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.
Принято считать, что единство и целостность организма определяются прежде всего деятельность нервной системы, ее импульсной (сигнальной) и рефлекторной активностью, которая обеспечивает функциональные связи между клетками, органами и анатомо-физиологическими системами.
В настоящее время в литературе господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми “трофогенами”, или “трофинами”. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.
Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов (Леви-Монтальчини), фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.
Эти соединения в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. При их добавлении к культуре нейронов они предотвращают гибель части клеток (явление, подобное так называемой “запрограммированной” гибели нейронов). Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани. Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.
Известно, что повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, b-эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.
Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат. Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.
Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.
Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.
При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.
Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.
Н.И.Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.
Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.
В то же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.
По мнению Г.Н.Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.
Нарушения нервной трофики .
Нервно-трофическая функция может нарушаться как при поражении самой нервной системы, так и при патологических процессах в регулируемых органах. Это приводит к выраженным расстройствам в них обмена веществ, структуры и деятельности, которые проявляются, в частности, в форме дистрофии. Предполагают, что возникновение собственно нервно-трофических расстройств, т.е. связанных с нейроплазматическим током, возможно при уменьшении (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов, а также в случае поступления ненормальных, патогенных трофических факторов или патотрофогенов.
Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости.
В патологически измененных клетках возникают патотрофогены. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах “запрограммированной смерти” нейронов принимают участие патологические белки – дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.
Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.
При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможет генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенрации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка. Такие однотипные изменения могут иметь месть при разных хронических нервных поражениях, поэтому они получили название стандартной формы, нервной дистрофии. Возможно, что в механизмах возникновения этой формы патологии принимают участие патотрофогены. Необходимо отметить, что механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического токаколхицином.
При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры. Кроме того, действие нейромедиаторов обязательно включает метаболический компонент, направленный на трофическое обеспечение усиленной функции клетки. Наконец, выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.
Помимо выпадения трофических и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии несомненное значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.
Что такое экспериментальный невроз?
Под экспериментальным неврозом И. П. Павлов понимал срыв высшей нервной деятельности , т. е. нарушение динамики выработанных у подопытных животных условных рефлексов без повреждений ЦНС органического порядка . Отличительной особенностью невроза является неадекватность поведения.
Как можно в эксперименте получить невроз?
1. Экспериментальный невроз можно получить при перенапряжении процессов “коркового возбуждения” . Например, у подопытных животных отмечается формирование невроза при длительном применении чрезмерно сильных условных раздражителей. Формирование невроза можно наблюдать при размещении животных с выработанными условными рефлексами в условия, угрожающие их жизни.
А. Д. Сперанский наблюдал нервоз у подопытных собак, переживших наводнение, когда массы воды заливали виварий. После перевода собак в безопасное помещение у них отмечали – исчезновение всех условных рефлексов, отказ от потребления пищи при предъявлении пищевого подкрепления. Восстановление условнорефлекторной деятельности было получено примерно через полтора месяца, однако, если в процессе работы с собаками экспериментатор открывал водопроводный кран, вид струи вытекающей воды по механизму условного рефлекса вновь приводил к развитию невротического состояния .
2. Экспериментальный невроз можно получить при перенапряжении процессов “коркового торможения” , например, при удлинении времени действия дифференцировочных раздражителей, при применении сверхтонких дифференцировок, при которых неподкрепляемый тормозной раздражитель оказывается очень близким по характеристикам к положительному раздражителю. В этих случаях формируется особое состояние ЦНС. Развивается оно на фоне биологически отрицательной эмоции в результате рассогласования между образом желаемого подкрепления (АРД) и реальной афферентацией, сигнализирующей об отсутствии этого подкрепления. Продолжение таких опытов часто вызывает у животного экспериментальный невроз.
3. Экспериментальный невроз можно получить при перенапряжении подвижности нервных процессов в опытах с переделкой положительных условных раздражителей в тормозные, а тормозных – в положительные. Перенапряжение подвижности нервных процессов отмечается при переделке динамических стереотипов.
В чем функционально проявляется состояние экспериментального невроза у животного?
В нарушении закона силовых соотношений . Для нормального условнорефлекторного реагирования животного характерно соответствие (в известных пределах) между силой условного сигнала и силой ответной условной реакцией (закон силовых соотношений). В этом случае слабый условный сигнал (в простейшем случае, по физическим характеристикам) – вызывает слабую условную реакцию (небольшое отделение слюны), тогда как сильный сигнал вызывает более сильную условную реакцию (большое отделение слюны). У животных в состоянии невроза такого «правильного» соотношения между силой условного сигнала и силой ответной условной реакции нет .
Охарактеризуйте динамику нарушений закона силовых соотношений при развитии у животного экспериментального невроза?
На начальной стадии развития невротического процесса у животного наблюдается уравнительная фаза, в рамках которой слабые и сильные условные сигналы вызывают примерно одинаковые по силе условнорефлекторные ответы .
В случае углубления невротического состояния наблюдается переход уравнительной фазы в парадоксальную , для которой характерно извращение реакций на слабые и сильные условные раздражители - слабые раздражители начинают вызывать более сильные ответные реакции, чем сильные.
При дальнейшем углублении невротического состояния у животных отмечается ультрапарадоксальная фаза. В ультрапарадоксальную фазу положительные условные раздражители дают тормозные эффекты, а тормозные, например, дифференцировочные, дают положительные эффекты.
Последующее развитие невротического состояния приводит к закономерному уменьшению ответов на все виды раздражителей - слабые, сильные, дифференцировочные и проч. – тормозная (наркотическая) фаза.
Интересно, что фазовые явления в высшей нервной деятельности встречаются и вне невротических состояний, примером могут служить фазовые явления при переходе от сна к бодрствованию и наоборот.
Как зависит скорость выработки экспериментального невроза у животных от типологических особенностей высшей нервной деятельности (ВНД)?
Срыв высшей нервной деятельности (экспериментальный невроз) сравнительно легко воспроизводится у животных, если экспериментатор, выбирая определенный методический прием, учитывает типологические особенности ВНД подопытного животного, его сильные и слабые стороны.
Так, у животных холерического темперамента , у которых процессы возбуждения преобладают над торможением, можно легко получить экспериментальный невроз при перенапряжении процессов “коркового торможения ”. В этом случае форма невротического состояния обычно дает поведенческую картину, в которой отмечаем значительное преобладание возбуждения над торможением – дифференцировки исчезают, слюна в опытах с пищевыми условными рефлексами выделяется в период между условными сигналами, отмечается двигательное беспокойство, нарушаются нормальные соотношения между силой условного сигнала и величиной условного рефлекса .
У животных флегматического темперамента слабым местом является подвижность основных нервных процессов. В связи с этим экспериментальный невроз у животных флегматического темперамента можно легко получить перенапряжением подвижности нервных процессов. При этом у животных наблюдаются явления чрезмерной, патологической подвижности . Патологическая подвижность обычно выражается в форме “раздражительной слабости” – в момент включения условного сигнала у животного отмечается бурная ответная условная реакция, которая, однако, еще во время действия условного сигнала сменяется тормозным состоянием.
Без особых затруднений, используя любой опытный прием, можно получить экспериментальный невроз у животных меланхолического темперамента. Невротическое состояние у этих животных обычно дает картину нарушения процессов коркового возбуждения, преобладание процессов торможения. При этом уменьшаются и исчезают положительные условные рефлексы, развивается сонливость.
Устранение патологических нарушений высшей нервной деятельности, возникших у животного в процессе выработки состояния экспериментального невроза, достигается обычно предоставлением отдыха - прекращением опытов на несколько недель, месяцев и облегчением условий экспериментов за счет отказа от применения раздражителей или воздействий, вызвавших невротический срыв.
Экспериментальные неврозы у животных, содержащие в своей функциональной организации усиление активности эмоциогенных структур мозга, часто приводят к расстройствам в работе внутренних органов (М. К. Петрова, К. М. Быков и др.).
С точки зрения современных представлений проблемы экспериментальных неврозов и эмоционального стресса необходимо рассматривать с одних и тех же позиций . Фактически, речь идет об одном и том же, так как не может быть экспериментального невроза вне состояния эмоционального стресса. Различия между понятиями экспериментального невроза и эмоционального стресса малосущественны, во многом формальны, отражая различия исторических концепций и подходов к механизмам психосоматической патологии, обусловленной функциональными расстройствами ЦНС.