Эластическая тяга легких – сила, с которой легкие стремятся сжаться. Она возникает за счет следующих причин: 2/3эластической тяги легких обусловлено сурфактантом – поверхностным натяжением жидкости, выстилающей альвеолы, около 30% – эластическими волокнами легких и бронхов, 3% – тонусом гладкомышечных волокон бронхов. Сила эластической тяги всегда направлена с наружи внутрь. Т.е. на величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта – вещества, представляющего собой смесь фосфолипидов и белков.
Роль сурфактанта :
1) снижает поверхностное натяжение в альвеолах и таким образом увеличивает растяжимость легких;
2) стабилизирует альвеолы, препятствует слипанию их стенок;
3) снижает сопротивление диффузии газов через стенку альвеол;
4) препятствует отеку альвеол путем снижения величины поверхностного натяжения в альвеолах;
5) облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного;
6) способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами и их двигательной активности.
Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, избыток и недостаточность кислорода, некоторые фармакологические препараты могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу или спадению.
Пневмоторокс.
Пневмотороксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушениях герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. Эффективный газообмен в этих условиях является невозможным. У человека правая и левая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторокс, например, слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Со временем воздух из плевральной полости рассасывается, и спавшееся легкое вновь расправляется и заполняет всю грудную полость. Двусторонний пневмоторокс несовместим с жизнью.
Поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха обеспечивается за счет непрерывно осуществляемых дыхательных циклов — вдоха и выдоха. Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе примерно такой же объем воздуха вытесняется из легких. За счет обновления части альвеолярного воздуха поддерживается его постоянный .
Акт вдоха совершается вследствие увеличения объема грудной полости за счет сокращения наружных косых межреберных мышц и других вдыхательных мышц, обеспечивающих отведение ребер в стороны, а также благодаря сокращению диафрагмы, что сопровождается изменением формы ее купола. Диафрагма становится конусовидной, положение сухожильного центра не изменяется, а мышечные участки смещаются в сторону брюшной полости, оттесняя органы назад. При увеличении объема грудной клетки давление в плевральной щели уменьшается, возникает разница между давлением атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких и давлением воздуха в плевральной полости на наружную стенку легких. Давление атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких начинает преобладать и вызывает увеличение объема легких, а следовательно, и поступление атмосферного воздуха в легкие.
Таблица 1. Мышцы, обеспечивающие вентиляцию легкого
Примечание. Принадлежность мышц к основным и вспомогательным группам может меняться в зависимости от типа дыхания.
Когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, ребра и купол диафрагмы возвращаются в положение до вдоха, при этом уменьшается объем грудной клетки, повышается давление в плевральной щели, возрастает давление на наружную поверхность легких, часть альвеолярного воздуха вытесняется и происходит выдох.
Возвращение ребер в положение до вдоха обеспечивается эластическим сопротивлением реберных хрящей, сокращением внутренних косых межреберных мышц, вентральных зубчатых мышц, мышц живота. Диафрагма возвращается в положение до вдоха благодаря сопротивлению стенок живота, органов брюшной полости, смешенных при вдохе назад, и сокращению мышц живота.
Механизм вдоха и выдоха. Дыхательный цикл
Дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу между ними. Его длительность зависит от частоты дыхания и составляет 2,5-7 с. Продолжительность вдоха у большинства людей короче продолжительности выдоха. Длительность паузы очень изменчива, она может отсутствовать между вдохом и выдохом.
Для инициирования вдоха необходимо, чтобы в инспираторном (активирующем вдох) отделе в возник залп нервных импульсов и их посылка по нисходящим путям в составе вентрального и передней части бокового канатиков белого вещества спинного мозга в его шейный и грудной отделы. Эти импульсы должны достигнуть мотонейронов передних рогов сегментов СЗ-С5, формирующих диафрагмальные нервы, а также мотонейронов грудных сегментов Th2-Th6, формирующих межреберные нервы. Активированные дыхательным центром мотонейроны спинного мозга посылают потоки сигналов по диафрагмальному и межреберным нервам к нервно-мышечным синапсам и вызывают сокращение диафрагмальной, наружных межреберных и межхрящевых мышц. Это приводит к увеличению объема грудной полости за счет опускания купола диафрагмы (рис. 1) и движения (подъем с поворотом) ребер. В результате давление в плевральной щели уменьшается (до 6-20 см вод. ст. в зависимости от глубины вдоха), транспульмональное давление возрастает, становится больше сил эластической тяги легких и они растягиваются, увеличивая объем.
Рис. 1. Изменения размеров грудной клетки, объема легких и давления в плевральной щели при вдохе и выдохе
Увеличение объема легких приводит к снижению давления воздуха в альвеолах (при спокойном вдохе оно становится ниже атмосферного на 2-3 см вод. ст.) и атмосферный воздух по градиенту давления поступает в легкие. Происходит вдох. При этом объемная скорость воздушного потока в дыхательных путях (О) будет прямо пропорциональна градиенту давления (ΔР) между атмосферой и альвеолами и обратно пропорциональна сопротивлению (R) дыхательных путей для потока воздуха.
При усиленном сокращении мышц вдоха грудная клетка еще более расширяется и объем легких возрастает. Глубина вдоха увеличивается. Это достигается благодаря сокращению вспомогательных инспираторных мышц, к которым относятся все мышцы, прикрепляющиеся к костям плечевого пояса, позвоночнику или черепу, способные при своем сокращении поднимать ребра, лопатку и фиксировать плечевой пояс с отведенными назад плечами. Важнейшими среди этих мышц являются: большие и малые грудные, лестничные, грудино-клю- чично-сосцсвидные и передние зубчатые.
Механизм выдоха отличается тем, что спокойный выдох происходит пассивно за счет сил, накопленных при вдохе. Для остановки вдоха и переключения вдоха на выдох необходимо прекращение посылки нервных импульсов из дыхательного центра к мотонейронам спинного мозга и мышцам вдоха. Это приводит к расслаблению мышц вдоха, в результате чего объем грудной клетки начинает уменьшаться под влиянием следующих факторов: эластической тяги легких (после глубокого вдоха и эластической тяги грудной клетки), силы тяжести грудной клетки, приподнятой и выведенной из устойчивого положения при вдохе, и давления органов брюшной полости на диафрагму. Для осуществления усиленного выдоха необходима посылка потока нервных импульсов из центра выдоха к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим мышцы выдоха — внутренние межреберные и мышцы брюшного пресса. Их сокращение приводит к еще большему уменьшению объема грудной клетки и удалению большего объема воздуха из легких за счет подъема купола диафрагмы и опускания ребер.
Уменьшение объема грудной клетки приводит к снижению транспульмонального давления. Эластическая тяга легких становится больше этого давления и вызывает уменьшение объема легких. Это увеличивает давление воздуха в альвеолах (на 3-4 см вод. ст. больше атмосферного) и воздух по градиенту давления выходит из альвеол в атмосферу. Совершается выдох.
Тип дыхания определяется по величине вклада различных дыхательных мышц в увеличение объема грудной полости и заполнение легких воздухом при вдохе. Если вдох происходит главным образом за счет сокращения диафрагмы и смещения (вниз и вперед) органов брюшной полости, то такое дыхание называют брюшным или диафрагмальным ; если же за счет сокращения межреберных мышц — грудным . У женщин преобладает грудной тип дыхания, у мужчин — брюшной. У людей, выполняющих тяжелую физическую работу, как правило, устанавливается брюшной тип дыхания.
Работа дыхательных мышц
Для осуществления вентиляции легких необходимо затрачивать работу, которая выполняется за счет сокращения дыхательных мышц.
При спокойном дыхании в условиях основного обмена на работу дыхательных мышц затрачивается 2-3% от всей энергии, расходуемой организмом. При усиленном дыхании эти затраты могут достигать 30% от уровня энергетических затрат организма. У людей с заболеваниями легких и дыхательных путей эти затраты могут быть еще большими.
Работа дыхательных мышц затрачивается на преодоление эластических сил (легких и грудной клетки), динамических (вязкостных) сопротивлений движению потока воздуха через дыхательные пути, инерционной силы и тяжести смещаемых тканей.
Величина работы дыхательных мышц (W) рассчитывается по интегралу произведения изменения объема легких (V) и внутриплеврального давления (Р):
На преодоление эластических сил расходуется 60-80% от общих затрат W , вязкостных сопротивлений — до 30% W .
Вязкостные сопротивления представлены:
- аэродинамическим сопротивлением дыхательных путей, которое составляет 80-90% суммарных вязкостных сопротивлений и увеличивается при возрастании скорости потока воздуха в дыхательных путях. Объемная скорость этого потока рассчитывается по формуле
где Р a — разность между давлением в альвеолах и атмосфере; R — сопротивление дыхательных путей.
При дыхании через нос оно составляет около 5 см вод. ст. л -1 *с -1 , при дыхании через рот — 2 см вод. ст. л -1 *с -1 . На трахею, долевые и сегментарные бронхи приходится в 4 раза большее сопротивление, чем на более дистальные участки дыхательных путей;
- сопротивлением тканей, которое составляет 10-20% от общего вязкостного сопротивления и обусловлено внутренним трением и неупругой деформацией тканей грудной и брюшной полости;
- инерционным сопротивлением (1-3% от общего вязкостного сопротивления), обусловленным ускорением объема воздуха в дыхательных путях (преодоление инерции).
При спокойном дыхании работа по преодолению вязкостных сопротивлений незначительна, но при усиленном дыхании или при нарушении проходимости дыхательных путей может резко возрастать.
Эластическая тяга легких и грудной клетки
Эластическая тяга легких — сила, с которой легкие стремятся сжаться. Две трети эластической тяги легких обусловлены поверхностным натяжением сурфактанта и жидкости внутренней поверхности альвеол, около 30% создается эластическими волокнами легких и примерно 3% тонусом гладко- мышечных волокон внутрилегочных бронхов.
Эластическая тяга легких — сила, с которой ткань легкого противодействует давлению плевральной полости и обеспечивает спадение альвеол (обусловлена наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон и поверхностным натяжением).
Величина эластической тяги легких (Е) обратно пропорциональна величине их растяжимости (С л):
Растяжимость легких у здоровых людей составляет 200 мл/см вод. ст. и отражает увеличение объема легких (V) в ответ на возрастание транспульмонального давления (Р) на 1 см вод. ст.:
При эмфиземе легких их растяжимость увеличивается, при фиброзе уменьшается.
На величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта, представляющего собой структуру из фосфолипидов и белков, образуемых альвеолярными пневмоцитами 2-го типа.
Сурфактант играет важную роль в поддержании структуры, свойств легких, облегчении газообмена и выполняет следующие функции:
- снижает поверхностное натяжение в альвеолах и увеличивает растяжимость легких;
- препятствует слипанию стенок альвеол;
- увеличивает растворимость газов и облегчает их диффузию через стенку альвеолы;
- препятствует развитию отека альвеол;
- облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного;
- способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами.
Эластическая тяга грудной клетки создастся за счет эластичности межреберных хрящей, мышц, париетальной плевры, структур соединительной ткани, способных сжиматься и расширяться. В конце выдоха сила эластичной тяги грудной клетки направлена наружу (в сторону расширения грудной клетки) и максимальна по величине. При развитии вдоха она постепенно уменьшается. Когда вдох достигает 60-70% от его максимально возможной величины, эластическая тяга грудной клетки становится равной нулю, а при дальнейшем углублении вдоха направлена внутрь и препятствует расширению грудной клетки. В норме растяжимость грудной клетки (С |к) приближается к 200 мл/см вод. ст.
Общая растяжимость грудной клетки и легких (С 0) вычисляется по формуле 1/С 0 = 1/C л + 1 /С гк. Средняя величина С 0 составляет 100 мл/см вод. ст.
В конце спокойного выдоха величины эластической тяги легких и грудной клетки равны, но противоположны по направленности. Они уравновешивают друг друга. В это время грудная клетка находится в наиболее устойчивом положении, которое называют уровнем спокойного дыхания и принимают за точку отсчета при различных исследованиях.
Отрицательное давление в плевральной щели и пневмоторакс
Грудная клетка образует герметичную полость, обеспечивающую изоляцию легких от атмосферы. Легкие покрывает листок висцеральной плевры, а внутреннюю поверхность грудной клетки — листок париетальной плевры. Листки переходят один в другой у ворот легкого и между ними образуется щелевидное пространство, заполненное плевральной жидкостью. Часто это пространство называют плевральной полостью, хотя полость между листками образуется лишь в особых случаях. Слой жидкости в плевральной щели несжимаем и нерастяжим и плевральные листки не могут отойти друг от друга, хотя способны легко скользить вдоль (подобно двум стеклам, приложенным смоченными поверхностями, их трудно разъединить, но легко смещать вдоль плоскостей).
При обычном дыхании давление между плевральными листками ниже, чем атмосферное; его называют отрицательным давлением в плевральной щели.
Причинами возникновения отрицательного давления в плевральной щели являются наличие эластической тяги легких и грудной клетки и способность плевральных листков захватывать (сорбировать) молекулы газов из жидкости плевральной щели или воздуха, попадающего в нее при ранениях грудной клетки или при проколах с лечебной целью. Из-за наличия отрицательного давления в плевральной щели в нее идет постоянная фильтрация небольшого количества газов из альвеол. В этих условиях сорбционная активность плевральных листков предотвращает накопление в ней газов и предохраняет легкие от спадания.
Важная роль отрицательного давления в плевральной щели состоит в удерживании легких в растянутом состоянии даже во время выдоха, что необходимо для заполнения ими всего объема грудной полости, определяемого размерами грудной клетки.
У новорожденного соотношение объемов легочной паренхимы и грудной полости больше, чем у взрослых, поэтому в конце спокойного выдоха отрицательное давление в плевральной щели исчезает.
У взрослого человека в конце спокойного выдоха отрицательное давление между листками плевры составляет в среднем 3-6 см вод. ст. (т.е. на 3-6 см меньше, чем атмосферное). Если человек находится в вертикальном положении, то отрицательное давление в плевральной щели вдоль вертикальной оси тела значительно различается (изменяется на 0,25 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты). Оно максимально в области верхушек легких, поэтому при выдохе они остаются более растянутыми и при последующем вдохе их объем и вентиляция увеличиваются в небольшой степени. В области основания легких величина отрицательного давления может приближаться к нулю (или оно даже может стать положительным в случае потери легкими эластичности из-за старения или заболеваний). Своей массой легкие давят на диафрагму и прилежащую к ней часть грудной клетки. Поэтому в области основания в конце выдоха они менее всего растянуты. Это создаст условия для их большего растяжения и усиленной вентиляции при вдохе, увеличения газообмена с кровью. Под влиянием силы тяжести к основанию легких притекает больше крови, кровоток в этой зоне легких превышает вентиляцию.
У здорового человека лишь при форсированном выдохе давление в плевральной щели может стать больше атмосферного. Если же выдох производится с максимальным усилием в малое по объему замкнутое пространство (например, в прибор пневмотонометр), то давление в плевральной полости может превысить 100 см вод. ст. С помощью такого дыхательного маневра пневмотонометром определяют силу мышц выдоха.
В конце спокойного вдоха отрицательное давление в плевральной щели составляет 6-9 см вод. ст., а при максимально интенсивном вдохе может достигать большей величины. Если же вдох осуществляется с максимальным усилием в условиях перекрытия дыхательных путей и невозможности поступления воздуха в легкие из атмосферы, то отрицательное давление в плевральной щели на короткое время (1-3 с) достигает 40-80 см вод. ст. С помощью такого теста и прибора пневмогонометра определяют силу мышц вдоха.
При рассмотрении механики внешнего дыхания учитывается также транспульмональное давление — разность между давлением воздуха в альвеолах и давлением в плевральной щели.
Пневмотораксом называют поступление воздуха в плевральную щель, приводящее к спадению легких. В нормальных условиях, несмотря на действие сил эластической тяги, легкие остаются расправленными, так как из-за наличия в плевральной щели жидкости листки плевры не могут разъединиться. При попадании в плевральную щель воздуха, который может быть сжат или расширен в объеме, степень отрицательного давления в ней уменьшается или оно становится равным атмосферному. Под действием эластических сил легкого висцеральный листок отгягивастся от париетального и легкие уменьшаются в размере. Воздух может попасть в плевральную щель через отверстие поврежденной грудной стенки или через сообщение поврежденного легкого (например, при туберкулезе) с плевральной щелью.
Составляющими элементами, необходимыми для проведения ортодонтической коррекции, являются не только брекеты, дуги и лигатуры, но еще и эластические тяги на брекеты. Пациентам дополнительные приспособления доставляют небольшой дискомфорт, но исправить прикус, увы, без них нельзя. В статье мы рассмотрим основные задачи эластиков, их виды и правила использования.
В клинической практике ортодонты применяют не только эластические резиночки, но и металлические, тефлоновые лигатуры, а также лигатуры Кобаяши. Разберем основные их характеристики подробнее.
- Крепятся лигатуры на конструктивных элементах брекетов – крыльях. Основное их предназначение заключается в фиксации дуги. Раз в 3-4 недели необходимо проводить смену резинок, ведь эластические лигатуры под воздействием слюны теряют свои прежние физические свойства. И если на коррекцию своевременно не приходить, брекет-система просто перестанет работать. В продаже представлены прозрачные, белые, разноцветные эластики, изготавливают их путем штамповки.
- Металлические лигатуры выполнены из нержавеющей стали. Их также фиксируют на крыльях с помощью специального инструментария. Применяют, как правило, на заключительном этапе лечения для закрепления полученного результата. Резиночки для брекетов по своей структуре не раздражают поверхности слизистой, так как изготовлены они из латекса. Кончики же металлических лигатур могут в незначительной мере натирать слизистую оболочку. Если появилось покраснение, необходимо обратиться к врачу для сглаживания контуров или же с целью изоляции выступающих элементов.
- Лигатуры Кобаяши – это по сути те же металлические лигатуры, разница лишь в наличии специального изгиба на кончике. Крючок образован с помощью метода точечной сварки. Основные задачи заключается в фиксации межчелюстной эластической тяги, эластических цепочек или пружин.
- Лигатуры с тефлоновым покрытием – хорошее компромиссное решение, обеспечивающие одновременно эстетичность и надежность лигирования. Нанесение на поверхность стали тонкого тефлонового слоя позволяет достичь идеального сочетания данных лигатур с керамическими или сапфировыми брекетами.
Эластические силовые компоненты
Лигатуры предназначены для удерживания дуги, фиксируют их сразу же после установки брекетов. Но кроме лигатур существуют и эластические силовые резинки, материалом для изготовления которых служит гипоаллергенная хирургическая резина. Применяют силовые модули после этапа выравнивания зубных рядов. К их числу можно отнести:
- цепочки;
- нити;
- тяги.
По силе действия различают эластики: light (малые силы), medium (средние), heavy (высокоамплитудные, тяжелые). Давление на зубы от применения эластических резинок не должно превышать 20-25 г/мм 2 . Использование чрезмерных сил может привести к осложнениям. Поэтому тяги с маркировкой heavy используют очень редко.
Важно отметить: на каждой упаковке указывается сила действия тех или иных эластических модулей. И что интересно, достигается это давление при растяжении резинки в три раза больше ее исходного диаметра.
Цепочки
Цепочки могут быть прозрачными, серыми или цветными. Состоят из колец, связанных между собой в единую цельную систему. Фиксируют звенья на крыльях брекетов или же на крючках лигатур Кобаяши. Для закрытия малых, средних и больших промежутков ортодонты применяют цепочки с соответствующей длиной шага.
Эластические цепочки предназначены для выполнения следующих задач:
- закрытия диастемы;
- устранения трем и промежутков, которые возникли после удаления зубов;
- исправления тортоаномалии – поворота зуба вокруг своей оси;
- корпусного перемещения зубов.
Важно отметить: так как все дополнительные элементы коррекции являются ретенционными пунктами, способствующими накоплению налета, чистка брекетов с резинками требует использования не только зубной щетки и пасты. В состав инструментов ежедневной гигиены полости рта необходимо включить ершики и ирригаторы.
Нити
Эластическая нить считается достойной альтернативой цепочке. С одной стороны охватывает брекет, к точке опоры привязывается с помощью узла. Функции нити следующие:
- перемещение зубов;
- закрытие промежутков;
- консолидация зубного ряда;
- вытягивание сформированных, но не прорезавшихся (или не полностью прорезавшихся) зубов.
Эластическую нить часто применяют при использовании лингвальной техники коррекции.
Тяги
Для чего нужны эластические тяги? Эластики предназначены для исправления межчелюстных контактов. Отличаются между собой диаметром и толщиной. Для удобства и облегчения запоминания (как врачами, так и пациентами) разных по силе эластиков, компанией Ormco предложена специальная маркировка «Zoo», где каждому диаметру эластической тяги соответствует название определенного животного.
Применение эластиков показано при выявлении у пациентов следующих патологий:
- дистальный прикус;
- мезиальный прикус;
- перекрестный прикус;
- открытый прикус;
- дизокклюзия – отсутствие контакта между зубами верхней и нижней челюсти на определенном участке зубного ряда;
- вытягивание не полностью прорезавшихся зубов.
Для исправления зубочелюстных патологий ортодонты используют и различные варианты крепления эластиков.
- Диагональные симметрические тяги предназначены для коррекции дистального и мезиального прикуса.
- Диагональные асимметрические необходимы для создания срединной линии.
- Box-эластики для брекетов используют в переднем участке с целью устранения открытого прикуса.
- Зигзагоподобные тяги предназначены для создания правильных окклюзионных контактов между зубами верхней и нижней челюсти.
- Треугольные эластики способствуют нормализации прикуса по вертикали.
- Тяги «спагетти» направлены на устранение выраженных форм мезиального или дистального прикуса.
Важно знать: эффект от эластической тяги увеличивается при движениях нижней челюсти. Бывают клинические случаи, когда при проведении ортодонтической коррекции необходимо использовать одновременно горизонтальные и вертикальные эластики.
Правила применения эластиков
Фиксация тяги и обучение пациентов правилам крепления проводится в стоматологическом кабинете ортодонтом . Пациенты должны быть предельно внимательными, так как им придется самостоятельно выполнять эту процедуру в домашних условиях и не единожды.
Зачем нужно регулярно менять тяги? Доказано, что уже через 2 часа после закрепления эластиков потеря их эффективности составляет 30%, через 3 часа – 40%. Чтобы поддерживать силовое воздействие на необходимом уровне, нужно проводить замену 2-3 раза в день.
После постановки эластиков может быть небольшой дискомфорт. Это вполне нормальное, физиологически обоснованное явление. Но если вы не можете полноценно открыть рот, возникли проблемы с жеванием, глотанием, необходимо снять тяги и обратиться к специалисту.
Важно отметить: индикатором того, что на зубы действует чрезмерная сила, является появление бледности в участке десны после фиксации эластиков.
Лигатуры, цепочки, тяги – все эти элементы являются неотъемлемыми составляющими ортодонтической коррекции. Кроме своей непосредственной задачи, тяги служат своего рода маркером того, насколько серьезно пациент относится к лечению. Если эластики носить время от времени, а не постоянно, полноценной положительной динамики не будет. Поэтому чтобы добиться максимально продуктивного результата, нужно безоговорочно выполнять все предписания ортодонта, своевременно приходить на коррекцию и не забывать о соблюдении базовых правил гигиены.
Подробности
Внешнее (легочное) дыхание = конвекционный транспорт в альвеолы + диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров.
Мышцы, участвующие в акте дыхания:
1. Основные инспираторные – наружные межреберные (поднимают ребра); вспомогательные – большая и малая грудные, лестничнные и грудино-ключно-сосцевидная
2. Основные экспираторные – внутренние межреберные; вспомогательные – мышцы живота.
Типы дыхания : внешнее (легочная вентиляция и газообмен между альвеолами и кровью) и внутреннее (тканевое).
В зависимости от того, в каком направлении изменяются размеры грудной клетки при дыхании, различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания
. Грудной тип дыхания чаще встречается у женщин. При нем грудная полость расширяется преимущественно в переднезаднем и боковых направлениях, тогда вентиляция нижних участков легких часто оказывается недостаточной.
Брюшной тип дыхания более характерен для мужчин. Расширение грудной полости при нем происходит преимущественно в вертикальном направлении, за счет диафрагмы, вентиляция верхушек легких может оказаться недостаточной. При смешанном типе дыхания равномерное расширение грудной полости во всех направлениях обеспечивает вентиляцию всех частей легких.
Сопротивления воздушному потоку:
1. Эластические
2. Вязкие (при спокойном дыхании незначительны).
I. Эластическое сопротивление.
Альвеолярное давление (PA) = разница давлений между альвеолярным и атмосферным воздухом. На кривой участок нормального дыхания ≈прямая =>упругое сопротивление всей дыхательной системы при нормальном дыхании почти постоянно.
Плевральное давление (PПЛ) =разница между атмосферным и внутриплевр.давлением. Из графика =>упруг.сопротивление грудн.клетки возрастает с увеличением давления.
Транспульмональное давление (PT) =разница между альвеолярн. и внутриплевр.давления. Все действующие на легкие силы уравновеш-ся в момент полного выдоха (V=ФОЕ).
Показатель эластических свойств – растяжимость (tg угла наклона релакс.кривой) – Compliance: Cдых.системы=ΔV/ΔPa – прирост давления, необходимого для растяжения все больше с увеличивающимся количеством воздуха. Elastance – способность тканей легких вернуться в прежнее состояние после растяжения.
Связь с растяжимостями других структур: 1/CДС=1/СГК +1/СЛ. (СГК=СЛ=2∙CДС=0,2 л/см вод.ст.). Для определения – упрощен.формула (испытуемый вдыхает опр.V воздуха, фиксир. ГК мышцами, открывает голос.щель) =>РА=0 =>Сл=ΔV/ΔPПЛ.
II.Неэластическое сопротивление.
90% - аэродинамическое сопротивление дыхательных путей (поток образует завихрения в местах разветвления бронхов и патологических сужений).
Закон Хагена-Пуазейля : V=ΔP/R=Pa/R (турбулентным потоком пренебрегают). Сопротивление воздухоносных путей R≈2см водн.ст. (Осн.вклад – трахеи и бронхов, у мелких путей – оч.большое сумм.сечение). 10% - Сопротивление тканей (внутр.трение и деформация). Соотношения давление/объем. 1.Форма гр.клетки =Const (i.e., смена выдоха вдохом): действует только эласт.тяга легких =>созд-ся отриц.относительно атмосферного внутриплевр.давления (PПЛ,СТАТ<0; РА,СТАТ=0). 2.Норм.дыхание. Вдох: поступление воздуха в расшир. альвеолы затруднено аэродин.сопротивлением =>А<0 =>PПЛ становится еще более отрицательным (РПЛ,ДИН =РПЛ,СТАТ +РА).
Поверхностное натяжение в альвеолах в 10 раз меньше, чем расчетное натяжение для слоя воды <=за счет сурфактанта - состоит из белков и липидов, в основном произв-х лецитина (гидрофил.головки молекул связаны с молекулами Н2О, а гидрофоб.головки друг от друга отталкиваются). +препятствуют выходу воздуха из мелких альвеол в крупные (по з.Лапласа) – т.к.молекулы сурфактанта располагаются плотнее с уменьшением радиуса альвеолы =>↓пов.натяжение в мелких альвеолах.