Последствия чмт у детей. Методы диагностики черепно-мозговых травм. Лечение травм тяжелой степени

Черепно-мозговая травма среди прочих повреждений человеческого орга-низма достигает 30-50%. По данным ВОЗ она ежегодно нарастает на 2%.

Актуальность проблемы видна из следующих статистических данных: че-рез год после закрытой черепно-мозговой травмы у 81,43% детей обнаружива-ются ее последствия и при этом примерно 20% пострадавших в дальнейшем не могут приступить к нормальной трудовой деятельности. Эта неутеши-тельная статистика заставляет уделять максимальное внимание профилак-тике и лечению черепно-моз-говой травмы у детей.

Причина черепно-мозговой травмы часто зависит от возраста ребен-ка. Так преобладающими причинами несчастных случав у детей грудного и ясельного воз-растов является падение со стола для пеленания, из кро-ватки, коляски, с рук роди-телей. Падение с большей высоты более харак-терно для детей дошкольного воз-раста: из окон, с лестниц, деревьев, крыш. С увеличением возраста нарастает час-тота спортивного травматиз-ма. Травмы у мальчиков наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у девочек. Это объясняется своеобразным воспитанием первых, большим их озорством, "геройстве" и интересам к машинам и технике. Возраст определяет уро-вень сознания и, следовательно, поведения. Вследствие этого дети раз-личных воз-растных групп в разной степени подвержены травматизму. Чаще травмируются дети дошкольного и младшего школьного возрастов. Причем большая часть травмы бывает во второй половине дня когда они возвраща-ются из школы домой.

Прогноз при тяжелой черепно-мозговой травме во многом зависит от свое-временности первой медицинской помощи. Лечебные мероприятия начи-наются обычно на месте происшествия или в машине скорой помощи (отсюда ясна роль специализированной бригады). Детей с черепно-мозговой трав-мой целесообразно направлять в специализированные нейрохирургические или травматологические стационары, где возможно всестороннее обследование и обеспече-ние адекватного лечения.

БИОМЕХАНИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Что же происходит в черепе в момент травмы? Эта проблема прис-тально исследуется на протяжении более 100 лет. Бергман, сравнив го-ловной мозг с гри-бом, максимум повреждений усматривал на стыке полуша-рий мозга (шляпки) со стволом (ножкой гриба). Казавшаяся ранее слишком механистической эта теория вдруг получила признание после описания функции ретикулярной формации, кото-рая, как известно, более всего представлена в стволе мозга.

Дюре придавал большое значение удару ликворной волны о стенки же-лудоч-ков мозга. Больше других травмируются узкие места системы - Ш и IV желудочки, сильвиев водопровод, о чем свидетельствуют кровоизлияния под выстилкой желу-дочков (эпендимой). При этом наиболее повреждается ствол мозга и та же ретику-лярная формация в нем. Разумеется, что в обоих описанных механизмах степень повреждения, а значит и клинические проявления прямо пропорциональны силе ли-кворного толчка.

По теории гидравлического действия ликворного удара (Буш) дефор-мация че-репа в момент травмы, а у детей это более возможно, чем у взрослых, в силу боль-шей эластичности костей свода у них, местное повы-шение давления распространя-ется на всё содержимое черепа. Вспомните закон Паскаля о несжимаемости жидко-сти. И.П.Морозов подметил, что вслед за повышением давления следует его сни-жение. Так возникает коле-бательное движение мозга с постепенным затиханием его амплитуды. Это, конечно, усугубляет разрушение мозга, а степень его зависит опять-таки от силы первичного удара.

При мгновенной остановке движущейся головы (падение, автокатострофа) возникают силы ускорения, которые являются продолжением движения мозга внутри черепа. В зоне удара образуется повышенное давление - разрушается мозг. На противоположной стороне - отрицательное давление оказывает, как правило, более разрушающее действие. Оно приводит к разрыву вещества мозга и возникает очаг противоудара. Например, падение на затылок вызывает два очага по-вышен-ного давления в полю-сах затылочных долей и два пониженного в лоб-ных. Одно-временно аналогичные, но менее обширные зоны появляются и в полюсах височ-ных долей. При падении ребенка на бок и ушибе в лобно-височной области с одной стороны в аналогичной зоне с противоположной возникает очаг про-тивоудара.

В силу шарообразности черепа он при травмировании нередко получа-ет вра-щательное движение. Костные выступы и отростки твердой мозговой оболочки в полости черепа (пирамиды височных и крылья основной костей, серповидный от-росток и намет мозжечка) служат факторами, дополнительного повреждения мозга

Характерной чертой двух последних механизмов является множествен-ность очагов разрушения мозга вследствие лишь одного удара головою или по голове. Эта множественность повреждений значительно отягощает клиническую кар-тину травмы со всеми вытекающими отсюда последствиями. В это же время одиночный удар по неподвижной голове исключает практически все вышепе-речисленные ме-ханизмы. Разрушается лишь мозг в месте удара и, при про-чих равных условиях, по-добная травма менее тяжела.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сразу после нанесения мозгу механической травмы возникает целая цепь по-следовательных реакций, как самих мозговых клеток, так и путей и синапсов, и со-судов мозга. Все это объединяется понятием травмати-ческая болезнь мозга.

В первую очередь страдает нейродинамика. Под этим термином пони-мают нарушение сознания. Это наиболее убедительный симптом травмы го-ловного мозга. Нарушение сознания от лёгких до глубоких степеней сви-детельствует о не-посредственном влиянии травмирующей силы на нейро-нальные (клеточные) про-цессы и синаптический аппарат мозга. После то-го, как была описана функция рети-кулярной формации, большинство иссле-дователей стали связывать утрату или уг-нетение сознания при травме мозга с первичным травмированием ретикулярной формации и снижением ли-бо даже прекращением потока возбуждающих импуль-сов от неё к коре головного мозга. Тут-то и вспомнили вновь о догадке вековой давности Бергмана и Дюре. Однако у детей в момент лёгкой травмы сознание стра-дает го-раздо реже, чем у взрослых, что лишает врачей четкого признака и порою затруд-няет диагностику.

В ответ на травму сосуды мозга сначала спазмируются, а вслед за этим насту-пает их расширение. Нарушается мозговой кровоток. При лёгкой травме эта реак-ция непродолжительна и кровоток быстро, но не сразу повсеместно, нормализуется. В ответ на тяжелое повреждение он нормали-зуется лишь через многие месяцы. В остром периоде тяжелой травмы время мозгового кровотока резко замедляется. По-рою, он носит генерализованный характер и тогда говорят о "гиперемии мозга". Но нередко при менее тя-желой травме кровоток неравномерен. Он отчетливо снижа-ется в зонах вокруг очага поражения мозга (ушиба), а по периферии её неустойчив. Нарушения крово-обращения ведут к вторичному некрозу вокруг первичного очага ушиба мозга и требуют энергичного лечения для его предотвращения.

Нарушение дыхания свойственно травме средней и тяжелой степеней. Оно носит двоякий характер. Затруднение дыхания чаще вызвано скоплени-ем слизи, крови, остатками рвотных масс в носоглотке и трахее, западе-нием языка из-за низ-кого тонуса мышц дна ротовой полости на фоне общей мышечной гипотонии. Скопление слизи обусловлено дезоргани-зацией мерцательного эпителия верхних дыха-тельных путей. Подобный тип нару-шения дыхания называется периферичес-ким. Центральный же наступает при пора-жении ствола мозга и носит ха-рактер дыхания Чайн-Стокса или Биота, или Кус-мауля и тому подобное.

Поток патологических импульсов к лёгким при тяжелой травме голов-ного мозга вызывает в них нарушение гемоциркуляции (капиллярный и ве-нозный стаз, отёк и кровоизлияния). На фоне пониженной резистенции к инфекции это способ-ствует возникновению у пострадавших пневмонии, ко-торая отличается ранним на-чалом, прогрессирующим течением и быстрым развитием двусторонних абсцеди-рующих форм.

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при черепно-мозговой травме в детском возрасте проявляется, как правило, снижением артери-ального давления. Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кислорода, несмотря на растущую его гипоксию. Парциаль-ное напряжение кислорода в отте-кающей от мозга крови растет и в финале выравнивается с его напряжением в при-текающей крови. Обменные процессы текут по катаболическому типу. В крови увеличиваются остаточный азот и глюкоза. Падает объем аэробного гликолиза и всё больше возрастает анаэ-робный, отчего в крови и ликворе увеличивается содер-жание молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энер-гию, кото-рая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+-Na+ насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это в свою очередь затрудняет кровообращение - возникает один из порочных кругов тя-желой травмы мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Вся черепно-мозговая травма делится на открытую и закрытую. К первой от-носятся те повреждения, когда ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Дном этой раны служит надкостница или кость. Открытое поврежде-ние нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа и то-гда дном раны служит твердая мозговая оболочка. В случае же и её ранения поврежде-ние уже называется проникающим. Иными словами инфект легко проникает не только в полость черепа, но он достигает мозга. Возникает угроза инфицирования, что резко утяжеляет течение травматической болезни мозга. Закрытой травмой голов-ного мозга считают случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ра-нами не глубже апоневроза.

В свою очередь закрытая травма делится на сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб лёгкой, средней и тяжёлой степе-ней и, наконец, сдавле-ние мозга. Последнее, как правило, бывает на фо-не ушиба и крайне редко без него. Причинами сдавления мозга чаще всего бывает внутричерепная гематома, но сда-вить мозг могут и отломки черепа при так называемом вдавленном переломе. Со-трясение головного мозга и его ушиб легкой степени объединяются под общим на-званием лёгкая череп-но-мозговая травма. Тяжелые ушибы мозга порою имеют форму диэнцефаль-ную или мезенцефалобульбарную.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Клиническая симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы доста-точно сложна. Она складывается из нескольких групп симптомов:

Расстройство сознания,

Симптомы поражения черепных нервов,

Признаки очаговых поражений мозга,

Стволовые симптомы,

Оболочечные симптомы.

Характерной особенностью клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте нередко является отсутствие выраженных неврологических сим-птомов в момент осмотра уже спустя несколько часов после легкой травмы мозга. В клиническом проявлении черепно-мозговая травма у детей имеет ряд существенных отличий от таковых у взрослых. Они обус-ловлены, прежде всего, анатомо-физиоло-ги-ческими особенностями детского возраста, такими как:

Незавершенность процесса окостенения черепа,

Незрелость мозговой ткани,

Лабильность сосудистой системы.

Все перечисленные факты влияют на клиническую картину травмы у детей, что проявляется в следующем:

• относительна ценность анамнестических сведений: ребёнок не может хо-рошо припомнить и рассказать обстоятельств травмы,
• очень редка потеря сознания в момент травмы у детей младшего воз-раста, а у старшего бывает в 57%,
• неотчетливость и поэтому субъективизм в интерпретации выявленной

неврологи-ческой картины,

• быстротечность неврологической симптоматики,
• преобладание общемозговых симптомов над очаговыми,
• отсутствие менингиальных симптомов у детей младшего возраста при суб-арахноидальных кровоизлияниях,
• относительная редкость внутричерепных гематом,
• чаще, чем у взрослых бывает отёк головного мозга,
• хороший регресс неврологических симптомов.

Нарушение сознания. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясение го-ловного мозга или его ушиб лёгкой степени) потеря сознания у детей младшей группы и дошкольного возраста бывает редко, а у старших в 57% случаев. В ос-нове нарушения сознания при травме мозга лежит пов-реждение функционального взаимоотношения между ситевидным образованием ствола и полушариями голов-ного мозга. Пусковым механизмом служит пер-вичная травма ствола (совсем не обязательно морфологическая) и повреж-дение полушарий. В настоящее время при-нята следующая градация наруше-ний сознания.

1. Ясное сознание. Ребенок полностью ориентирован, адекватен и акти-вен.

2. Умеренное оглушение. Он в сознании, частично ориентирован, на вопро-сы отве-чает достаточно правильно, но неохотно, односложно, сонлив.

3. Выраженное оглушение. Сознание сохранено, но глаза пострадавшего закрыты. Дез-ориентирован, отвечает только на простые вопросы, односложно и не сразу, лишь после повторных просьб. Выполняет отдельные команды, сонлив.

4. Сопор. Сознание, отсутствует, глаза закрыты. Ребёнок реагирует лишь на боль или оклик открыва-нием глаз, но контакта с больным установить не удается. Хо-рошо ло-кализует боль: отдергивает конечность при инъекции, защища-ется. Доминируют сгиба-тельные движения в конечностях.

5. Умеренная кома. Ребёнок без сознания. Непробуждаемость. На боль дает только об-щую реакцию (вздрагивает, беспокойство), но боль не локализует, не защищается. Витальные функции устойчивы, с хорошими параметрами.

6. Глубокая кома. Без сознания. Непробуждаемость. На боль уже не реагирует. Мы-шечная гипотония. Малоподвижен, доминируют спонтанные разгибательные дви-жения.

7. Запредельная кома. Без сознания. Непробуждаемость. Не реагирует на боль. По-рою спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония и арефлексия. Виталь-ные функции грубо нарушены: нет самостоятельно-го дыхания, пульс 120 в минуту, артериальная гипотония (критическая и ниже).

Расстройство памяти бывает у пострадавших со средней и тяжелой степенью тяжести ушибов мозга, у детей с длительной потерей сознания. Точкой отсчета служит настоящий момент. Так, если ребенок не помнит событий бывших до травмы - это рет-роградная амнезия, после травмы - антероградная. Сроки амнезии со временем могут сокращаться, в памяти восстанавливается цепь событий.

Головная боль . На неё жалуются практически все пострадавшие, за исключе-нием младенцев. Она обычно носит диффузный характер и при лёг-кой травме не бывает му-чительной, стихает в покое и не требует аналге-тиков.

Рвота также как и головная боль бывает у всех пострадавших, но если при лёгкой травме она, как правило, однократная, то при тяже-лой - повторная. Причиной ее слу-жит раздражение ядер блуждающего нерва в продолговатом мозгу.

Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к наруше-нию иннервации зрачков . При лёгкой она ограничивается вялостью реакции на свет, тяжё-лой - её отсутствием. В последнем случае зрачки могут быть равномерно расширен-ными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельст-вует о тяжести травмы. Еще хуже анизока-рия. Мидриаз (расширение) одного из зрачков является гроз-ным очаговым симптомом и может свидетельствовать о дис-локации головного мозга при внутричерепной гематоме или тяжёлом базальном ушибе.

Роговичные рефлексы тоже весьма чувствительны к травме и в зави-симости от ее тяжести они либо снижаются, либо исчезают.

Мышечный тонус переменчив от умеренной гипотонии при лёгкой трав-ме до повышенного тонуса в разгибателях туловища и конечностей при тя-жёлой. По-след-ние могут носить периодический характер в ответ на манипуляции, боль от инъекций и тому по-добное. Тогда они носят ха-рактер судорог, которые называются гормето-ниями. Приступы судорог сменяются атонией мышц.

Частота пульса меняется в больших пределах от лабильного, неустой-чивого при лёгкой травме до тахикардии или брадикардии при тяжёлой. Особую тревогу вызывает замедление пульса, что обычно свидетельствует о прогрессирующей внутричерепной гипертензии - сдавлении мозга гемато-мой.

Температура тела при лёгкой травме головного мозга обычно остается нор-мальной. Однако в случаях субарахноидального кровоизлияния она по-вышается до субфебрильных цифр, а при диэнцефальной форме тяжелого ушиба мозга - до мак-симальных: 40-41-42 градусов.

Все описанные выше симптомы у пострадавших детей отличаются чрез-вычай-ной подвижностью, что заставляет вести тщательное почасовое наб-людение за ними.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение головного мозга относится к закрытой черепно-мозговой травме. В результате её в мозгу нет морфологических изменений и поэто-му в ликворе нет крови (эритроцитов). И ещё одна аксиома: при сотря-сении головного мозга оста-ется неповрежденным мозговой череп: ни пере-ломов его костей, ни расхождения швов не бывает. Если же указанная па-тология костей выявлена, значит, мозг полу-чил более серьёзное поврежде-ние - ушиб. Прежде чем переходить к описанию кон-кретных признаков сот-рясения головного мозга необходимо еще раз подчеркнуть четкую взаимос-вязь возраста пострадавшего и степени выраженности симптомов, продол-жительности их, жалоб ребёнка.

Потеря сознания при сотрясении головно-го мозга у детей от младенческого до школьного возраста - бывает достаточно ред-ко. У школьников она также непосто-янна и чаще бывает у старшекласс-ников. В этих случаях сознание угасает на мгно-вения или минуты. По возвращении его ребенок некоторое время находится в ог-луше-нии. Маленькие дети сразу после травмы громко плачут, воз-никает двига-тельное беспокойство, их трудно успокоить, затем они засыпают. Проснувшись, каприз-ничают, отка-зываются от пищи, не играют и в первую ночь после травмы спят плохо. Затем у маленьких детей внешние признаки травмы практически исче-зают и создается ложное представление о "выздоровлении".

Вто-рым постоянным признаком травмы мозга и сотрясения его в частности является рвота . Она бывает у детей любого возраста и при сотрясении мозга обычно од-но-кратная. У грудных детей она может носить характер срыгивания.

Жало-бы на го-ловную боль появляются у детей 3-4 лет и старше. Она не интен-сивна и проходит в покое, без приёма аналгетиков. Маленькие дети уже через 1-2 суток на неё не жа-луются, у старших она более продолжи-тельна.

Объективные признаки патологии при сотрясении головного мозга до-вольно бедны, особенно у маленьких детей (0-3 года). У них можно обна-ружить общую гипотонию, равномерное оживление рефлексов. В возрасте 4-6 лет и, осо-бенно, в группе школьников к описанному добавля-ется:

1. горизонтальный нистагм,
2. парез конвергенции,
3. снижение реакции зрачков на свет,
4. слабость нижнемимической мускулатуры (парез ли-цевого нерва по цен-

тральному типу),

1. девиация языка в сторону,
2. снижение кожных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных),
3. рассеянная анизо-рефлексия, не укла-дывающаяся в гемитип.

В дополнение к сказанному необходимо добавить, что отнюдь не обя-зательно наличие всей перечисленной патологии у каждого пострадавшего ребенка. Доста-точно выявить лишь 2-3 симптома при соответствующем анамнезе и диагноз травмы мозга станет очевидным. После проведения до-полнительных методов ис-следования он окончательно утвердится. " Очаго-вая" симптоматика сотрясения го-ловного мозга вызвана локальными дис-циркуляторными расстройствами в полуша-риях мозга, его стволе. Вслед за миграцией сосудистых расстройств мигрируют и "очаговые" симптомы, а в целом они довольно быстро исчезают и чем меньше воз-раст пациента, тем ранее. Считается, что через 4-5-6 дней объективных признаков травмы мозга, оцениваемой как его сотрясение, можно уже не выявить. Однако са-мочувствие ребенка нормализуется много раньше, отчего он начинает тяготиться постельным режимом, нарушает его и нередко вместе с родите-лями настаивает на преждевременной выписке из стационара, возвращении к занятиям в школе и тому подобное. Врач обязан настаивать на неукос-нительном соблюдении и сроков, и ре-жима лечения, памятуя о мрачных циф-рах статистики последствий легкой травмы головного мозга, внушая эту мысль, родителям пострадавшего, пре-секая легко-мысленное отношение к травме, полученной их ребёнком.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Ушиб головного мозга предусматривает повреждение его вещества. Очаги могут быть единичными и множест-венными, раз-личными по глубине и локализа,-ции. При ушибе мозга лёгкой степени обычно име-ется один поверхностный очаг повреждения в виде пе-техиальных кровоизлияний на вершине 1-2 соседних изви-лин. Очаг при ушибе средней степени тяжести более крупный, их может быть не-сколько и каждый выглядит как имбибированный кро-вью участок мозга. Мягкая обо-лочка над ними не разрушена. И, наконец, при ушибе мозга тяжёлой сте-пени очагов тоже несколько, некоторые из них выглядят в виде ран: разрушенная мяг-кая мозговая оболочка над ними и в ране, и в ликворе вокруг размозжённая мозго-вая ткань - детрит (кашица) в смеси со сгуст-ками крови. При тяжелом ушибе мозга не-редки механические повреж-дения и его ствола.

В ответ на повреждения мозга его сосудистая система отвечает на-рушением кровотока. В центре очага микроциркуляция резко снижается, вплоть до полного прекращения, по периферии же очага разрушения широкая зона сниженного кро-вотока, еще далее - зона мерцательного, неустойчивого (он то снижен, то нормали-зуется). Величина этих зон зависит, конечно, от глубины и величины очага разру-шения и в среднем обе они за-нимают не менее половины полушария мозга. Надо полагать, что при множествен-ных ушибах практи-чески дезорганизована микроцир-куляция всего мозга. В зоне сниженного кровотока неизбежно наступает гипоксия, и как следствие её - отёк мозга, а значит нарушение его функции. Итак, зона нару-шенных функций мозга значительно шире очага его механи-ческого повреждения. Коль скоро при ушибе мозга имеется очаг повреждения, значит, ушиб его под-разумевает наличие очаговых симптомов. Повреждение зон локальных корковых центров, на-пример, двигательного, чувствительного, зрительного, рече-вых и тому подобных выявляет четкие очаговые симпто-мы. Однако, если очаг раз-рушения будет на неко-тором удалении от этих центров, то они окажутся вовлечен-ными в процесс зонами нарушенного кровотока и отёка мозга. В таком случае оча-говые симптомы будут менее грубыми, например, парезы вместо параличей. Судьба же подобных наруше-ний более благоприятна, чем в первом случае, при разру-шении корковых центров, и это несмотря на несмотря пластичность и большие компенсатор-ные возможности детского мозга.

Общемозговые симптомы при ушибах головного мозга (потеря созна-ния, го-ловная боль, рвота) те же, что и при его сотрясении, но более выражены. Так созна-ние утрачивается чаще, глубже и на большие сроки. Рвота, как правило, многократ-ная, головная боль продолжительнее. Пато-логия со стороны черепно-мозговых нервов та же, что и при сотрясении головного мозга, но при ушибе они выражены более отчетливо, чаще и дольше сохраняются.

Но вернемся снова к очаговым симптомам. При ушибе мозга они зависят от ло-кализации и глубины повреждения. Так, если будет разрушена пре-центральная из-вилина, то паралич на противоположной стороне неминуем. И регресс их будет минимальным. Но если это не разру-шение, а пропитывание кровью участка мозга (средняя степень тяжести ушиба), то бо-лее вероятны парезы вместо параличей с лучшим прогнозом, чем при разрушении. В случае же если зона поражения распо-ложена в полюсе лобной доли или на её основании, то есть вдали от прецентраль-ной извилины, то последняя в патологический процесс будет вовлечена умеренно. Тогда максимальным проявлением его будет лёгкий гемипарез на противополож-ной стороне, но чаще лишь превалирование рефлексов на ней, а то и вовсе без вся-кой пирамидной патологии.

Другой пример. Травма с разруше-ние правой височной доли отёк прецен-тральной извилины парез на противопо-ложной стороне, причем более выра-женный в лице и руке, чем в ноге. Понятно, что у этого больного можно надеяться на полный регресс двигательных нарушений.Особенности детского развивающе-гося мозга очень сказываются на очаговых симптомах. У младенца, например, еще нет корковых центров ре-чи, чтения, письма т.п., а поэтому не может быть симпто-мов их поражения, но вот у школь-ника они все представлены в коре и указанные расстройства вполне воз-можны, хотя они выражены более мягко, чем у взрослых. Но чем старше ребенок, тем от-четливее эти сим-птомы и тем хуже они регрессируют.

Уже упоминалось, что обязательным спутником ушиба мозга является суб-арахноидальное кровоизлияние. Оно тем интенсивнее, чем больше глу-бина и коли-чество очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе ве-дет к раздражению мозговых оболочек и как следствие этого менингиаль-ным симптомам. Наибольшее раздражение оболочек вызывают не столько эритроциты, сколько продукты их рас-пада - билирубин. Здесь уместно подчеркнуть, что у детей ранних возрастных групп очень часто отсутс-твуют менингиальные симптомы даже при интенсивном субарахноидальном кровоизлиянии. Возможна диссоциация менингиальных сим-птомов, когда есть одни и отсутствуют другие. С помощью компьютерной томо-графии можно диагностировать наличие крови в ликворе (субарахноидальное кро-воизлияние).

Существуют разновидности тяжелого ушиба головного мозга. Прежде всего, следует сказать о диэнцефальном синдроме. Зона патологии межу-точный - мозг (зрительные бугры, серый бугор, сосочковые тела, воронка гипофиза). Прояв-ляется он глубоким угнетением сознания, стойкой гипер-термией до 39-40 градусов и выше, тахикардией и тахипноэ, артериальной гипертонией. Обменные процессы в это время текут по катаболическому типу и поэтому в крови высокий уровень глю-козы и азотистых продуктов.

Мезенцефалобульбарный синдром бывает при поражении ствола мозга. Он ха-рактеризуется тоже глубокой утратой сознания, но в противоположность преды-дущему гипотермией, ар-териальной ги-потонией, брадикардией и брадипноэ.

В последнее время стали выделять еще одну разновидность тяжелого ушиба мозга - диффузное аксональное его повреждение. При этом микрос-копические мел-коочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном цен-тре, верхних отделах ствола. Клинически оно проявляет-ся длительной комой, кото-рая почти всегда переходит в так называемое "вегетативное состояние". Последнее ха-рактеризуется отсутствием корко-вой деятельности и длится месяцы и годы.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

У детей, к счастью, гематомы встречаются значительно реже, чем у взрослых. Они бывают обычно на фоне лёгкой травмы мозга и много реже при тяжелой. И те-кут они своеобразно, особенно в раннем возрасте. Гема-томы, при которых кровь скапливается между костью и твёрдой мозговой оболочкой, называются эпи-ду-ральными. Возникают они чаще в зоне приложения силы, и нередко сочетаются с переломом костей свода черепа. Источником кровотечения обычно служат вены диплое, реже ствол, либо ветви средней оболочечной артерии. В ряде случаев кровь, скопившаяся в эпидуральном пространстве способна сместить кнаружи фрагмент сломанный кости и распространиться из эпи-дурально-го пространства под надкостницу. Такие гематомы называются "эпиду-раль-но-поднадкостничными" Эпидуральные гематомы чаще бывают у детей школьного возраста. Субдуральной гематомой называется скопление крови между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками. Они чаще бывают у детей первых годов жизни. Принято считать, что источником кровотечения в этих случаях является разорванная вена между корою и твёрдой мозговой оболочкой либо сагиттальным синусом. И та и другая гематомы называются оболочечными. Значительно реже встре-чаются внутримозговые гема-томы. Они, как правило, являются спутником тяжелого ушиба мозга.

Наибольшего объёма дости-гают эпидуральные гематомы. Кровь, вытекающая под значительным давлением, с трудом, но отслаивает твёрдую мозговую обо-лочку от кости на ограниченной пло-щади. Образуется большая (глу-бокая) кровяная опухоль - гематома. По времени это кровотечение длится недол-го, значительно менее трех часов. Поэтому клиниче-ская картина в этом случае разви-вается быстро, лавинообразно. Субдуральная же гематома более или менее толстым слоем покрывает большую часть или все полу-шарие моз-га. Накапливается она дольше, так как её источником служит венозное кровотечение.

Неврологическая симптоматика гематом складывается из нескольких состав-ляющих. Наиболее отчетлива она при эпидуральной гематоме. Получив травму, ре-бе-нок из-за ушиба мозга, как правило, теряет сознание. Затем, если ушиб мозга не был тяжелым, в период накопления гематомы, когда сдавление мозга не достигло критической ве-личины, оно восстанавливается либо проясняется до уровня оглушения или сопора, или умеренной комы. Так вот, временной промежуток между двумя утратами соз-нания называ-ется "светлым промежут-ком". Если сознание в этот период восстанав-ливается до ясного, он на-зывается "развер-нутым", если же до оглушения или уме-ренной комы - "стёртым". В момент непродолжительного «развёрнутого светлого промежутка» ребёнок жалуется на сильную головную боль. Во время же «стёртого светлого промежутка» сознание не восстанавливается, но у ребёнка может возник-нуть реакция на боль с её локализацией (сопор) или без локализации (кома I). Далее нарастающий объём гематомы, + отёк мозга, ведут к его дислокации (смотри лек-цию по опухолям мозга) и наступает сдавление ствола мозга в тенториальном от-верстии. Очень важно в диагностике гематомы уловить момент светлого проме-жутка и срочно, обследуя больного, одновременно готовить его к экстренной опе-рации. При подтверждении диагноза - оперировать. Операция после повторного угасания сознания, то есть пос-ле "светлого проме-жутка", как правило, неэффек-тивна.

Чем можно подтвердить диагноз гематомы в "светлом промежутке"? Класси-ческое описание гематом в этом периоде опирается на целую плеяду прогресси-рующих признаков сдавления мозга

1. прогрессирующее угасание сознания,
2. нараста-ющая брадикардия,
3. расширяется зрачок на стороне гематомы, но возможно и на противопо-ложной, происходит это в связи со сдавлением ядра глазод-вигательного нерва в ножке мозга,
4. появляются признаки сдавления полушария и ствола мозга: централь-ный гемипарез на противо-положной стороне, двухсторонние патоло-гические рефлексы на ногах,
5. по-являются и нарастают менингиальные симптомы и парез взора вверх,
6. периодически возникает психомоторное возбуждение.

Очень важно, что все симптомы внутричерепной гематомы возникнув, нарастают в интен-сивности . Выявить это можно лишь при повторном осмотре (каждые 20-30 ми-нут) ре-бёнка. Это очень важно ещё потому, что у детей переход из одного состояния в дру-гое может быть очень быстрым. Сотрясение и ушиб го-ловного мозга такой динамики симптомов не дают.

Клиника внутричерепных гематом у детей отличается большим разно-обра-зием. Связано это с особенностями их черепа. Описанная выше карти-на больше всего характерна для детей старшей возрастной группы с эпидуральной гематомой. Для субдуральной гематомы все эти же симптомы носят менее отчетливый харак-тер, более продолжительны во времени. «Светлого промежутка» при субдуральной гематоме, практически, не бывает.

Чем моложе пациент, тем менее выявленная симптоматика совпадает с опи-сан-ной. Так у новорождённых почти единственным симптомом гематомы может быть... «анемия неясного генеза » на фоне повышенного внутричерепного давления. Последнее проявляется беспокойством ребёнка, срыгиваниями, напряжением мем-браны большого родничка. Поводом для беспокойства и мысли о возможности внутричереп-ной гематомы у ребёнка, кроме вышеописанных признаков, должны также стать следующие:

• прогрессивно ухудшающееся или стабилизация тяжелого состояния,
• задержка психомоторного развития,
• лёгкий гемипарез,
  • эпиприпадки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

С целью уточнения диагноза сразу при поступлении ребенка в боль-ницу его сле-дует из приемного покоя направить в кабинет компьютерной томографии (КТ). На компьютерных томограммах можно увидеть и состояние головного мозга, и лик-ворных пространств включая желудочки, и костей черепа. Иными словами это уни-версальный и очень информативный метод исследования. Еще более детальным яв-ляется магнитно-резонансная томог-рафия (МРТ). Но в настоящее время оба эти ме-тода малодоступны для ог-ромного большинства пострадавших детей. Этих кабине-тов сейчас еще нет даже в крупных городских клиниках, принимающих детей с че-репно-мозго-вой травмой. За ними будущее. А что говорить о сегодняшних район-ных больницах? Поэтому сегодня необходимо уметь пользоваться традиционными методами исследования, хорошо себя зарекомендовавшими на протяжении десяти-летий.

При отсутствии возможности компьютерной томографии исследование на-чинается с обзорной краниографии в двух проекциях. Надо помнить, что более от-четливо на снимках получается сторона ближайшая к пленке. Поэтому ребенка для бокового снимка нужно укладывать на сторону ране-ния или ушиба мягких тканей головы, хотя это не всегда легко выполняемо. На краниограммах ищем признаки перелома костей черепа. Они бывают линейными и оскольчатыми, последние по-рою носят характер вдавленных - импрессионных.

Линии переломов в отличие от сосудистых борозд имеют большую чет-кость и часто зигзагообразный, прерывистый ход. Порою линии перелома раздваи-вается. Все это связано с особенностями хода линии излома в толще кости че-репа, что создает разные условия для прохождения рентге-новского луча. У детей нередко бывает травматическое расхождение швов. В грудном возрасте переломы редки и чаще при этом страдает темен-ная кость.

Люмбальная пункция ранее была обязательной при черепно-мозговой травме. Однако с появлением томографии мозга она утратила свою актуальность, так как диагностировать травматическое субарахноидальное кровоизлияние можно и по-данным томографии. Люмбальная пункция по-прежнему совершенно необходима при наличии или подозрение инфекцию в полости черепа.

При любой форме черепно-мозго-вой травмы необходим осмотр офтальмо-лога. Он обычно ограничивается лишь осмотром глазного дна. При тяжелой травме, сопровождающейся отёком мозга, спустя 1-2 дня на глазном дне расширя-ются вены, появляется не-четкость контуров дисков зрительных нервов - признаки внутричерепной гипертензии. Лёгкая же черепно-мозговая травма, не сопровож-дающаяся значительным повышением внутричерепного давления, не ведет к изме-не-ниям на глазном дне.

Всякий раз, когда состояние пострадавшего держится стабильно тя-желым или прогрессивно ухудшается и появляется мысль о внутричерепной гематоме необхо-димо продолжить обследование. Наиболее простым, почти повсеместно доступ-ным, безопасным и безвредным методом является эхолокация мозга . С ее помо-щью выявляется местоположение срединных структур: Ш желудочка и эпифиза (шишковидного тела). Допустимо их смещение на 1-2 миллиметра от средней ли-нии, а свыше - считается патологией. Так, если, например, вы-явлено смещение сре-динных структур мозга справа налево на 5 миллимет-ров, значит правое полушарие больше левого на 5 миллиметров в попереч-нике. Почему? При травме мозга один ответ - гематома справа.

Последним диагностическим мероприятием в поисках предполагаемой гема-томы явля-ется операция - нало-жение поисковых фрезевых отверстий . Они на-кладываются больным в тяжелом состоянии сначала с одной стороны и в случае от-сутствия ге-матомы - с другой. Когда с их помощью выявлена гематома, проводится трепана-ция черепа и последняя удаляется.

В идеальном варианте было бы целесообразно провести пострадавшему ре-бенку рентгеновскую или ядерно-магнитную томогра-фию с целью уточнения при-чины тяжелого состояния после травмы. Как уже упо-миналось выше эти методы помогают выявить и гематому, и зону ушиба мозга. Но это пока , в большинстве случаев неосуществимо.

ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Лечение черепно-мозго-вой травмы любой степени тяжести должно прово-диться в стационаре. Наиболее эффективно его можно организовать в нейрохи-рургическом отделении (специализированная помощь). Большинство же постра-давших детей лечатся в травматологических либо хирургических отделениях (ква-лифицированная помощь). Поэтому столь необходимо врачам этих отделений хо-рошо знать травму головного мозга и её особенности у детей.

Как лечить лёгкую травму головного мозга?

Сотрясение головного мозга лечат, прежде всего, покоем. Назначают по-стельный режим на 7-10 суток. Ребенок должен лежать не читая, без магнитофона, плеера и те-левизора. Нельзя работать с учебниками. Медикаментозное обеспече-ние минимальное: фенобарбитал в половине возрастной дозы и димедрол в пол-ной дозе трижды в сутки. Первые два приема целесообразны после завтра-ка и обеда, по-следний - на ночь. Фенобарбитал снижает активность ретику-лярной формации среднего мозга, тормозит освобождение из депо ацетил-холина, обладает противо-судорожным и спазмолитическим эффектом. Димед-рол же уменьшает реакцию ор-ганизма на гистамин, уменьшает проницае-мость капилляров, обладает умеренным противоотёчным и снотворным эф-фектом. Кроме указанных выше препаратов нужно назначить что-нибудь из сосудорасширяющих: ксантинол никотинат или ка-винтон, или трентал, или сермион и им подобные в соответствующих возрастных дозах. Медикамен-тозное лечение в стационаре длится 14 дней. Затем ребе-нок вы-писывается, но еще 2 недели он должен быть освобожден от занятий в школе или посещения дошкольного учреждения. В общей сложности лечение продолжается 30 дней. Что же касается питания, то при этом особой диеты не требуется. Желательно обогатить пищу витаминами, следует избегать ост-рых блюд, чтобы не вызывать у ребёнка жажду и употребления избыточной воды.

Ушиб головного мозга лёгкой степени - тоже лёгкая черепно-мозго-вая травма и лечится аналогичным способом, но удлиняются сроки и расширяется ме-дикаментозное лечение. Постельный режим длится 14 дней, а в стационаре ребенок находится 21 день. Амбулаторное лечение после вы-писки продолжается еще 30 дней. К фенобарбиталу и димедролу в тех же дозах добавляются большие дозы ви-тамина В-1 и В-6, которые чередуются через день. Эти препараты лучше усваива-ются при приёме внутрь и прини-мать их нужно не менее месяца, таким образом, курс лечения заканчивает-ся уже дома. Спустя 6-8 дней, когда самочувствие ребёнка нормализова-лось, в лечение необходимо добавить ноотропы (пирацетам, луцетам, ноотропил и т.п. Доза зависит от возраста ребёнка. Лечение также заканчивается под наблюдением врача поликлиники.

Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы начинают в машине скорой по-мощи. Оно должно быть патогенетическим.

1. Прежде всего, следует побеспокоиться о нормализации дыхания. Для этого освобождают верхние дыхательные пути от крови, слизи и рвотных масс. Если ато-ния мышц дна ротовой полости привела к западению языка - вводят воздуховод, который удерживает корень языка. Но если эти мероприятия не нормализуют ды-хания и не обеспечивают санации верх-них дыхательных путей, то уже в больнице в приёмном покое прибегают к интуба-ции трахеи. При необходимости постра-дав-шего ребенка переводят на управляемое дыхание (ИВЛ). Трахеостомия в настоящее время применяется много реже, чем раньше, так как она опасна целым рядом серь-ёзных осложнений.

2. С целью восстановления системного мозгового кровообращения, а, следо-вательно, и метаболизма мозга, необходимо нормализовать артериаль-ное давление. Если его падение вызвано кровопотерей - переливание по-лиглюкина и одногруп-ной крови, реополиглюкина. Гематокрит не стоит по-вышать выше 33-35 %.

3. Тяжёлая травма мозга, как правило, сопровождается дефицитом калия и за-держкой натрия. Для восполнения первого необходимо дважды в сутки внутривен-ное введение смеси Лабори, состоящей из 10% глюкозы, хлористого калия и инсу-лина. Однако в ткани лучше проникают органичес-кие соли калия (панангин, аспар-кам). Большие дозы концентрированной глюкозы покрывают метаболические по-требности мозга и организма в угле-водах и ограничивают распад белка. Но в слу-чае, когда уровень глюкозы у пострадавшего высок - гипергликемия переливание глюкозы нецелесообразно.

4 . С целью усиления выделения натрия, избыточное скопление кото-рого ведёт к отёку мозга, что ещё больше ухудшает его метаболизм необ-ходимо применение маннита (1,0-- 1,5 на 1кг веса ребенка в первое вве-дение, а затем по 0,5-0,3 на 1кг веса каждые 4-6 часов). Мало эффективными являются салуретики: лазикс, урегит и т.п. Обильный диурез после примене-ния мочегонных непременно должен быть воспол-нен вливанием эквивалент-ных объёмов жидкости (кровь, полиглюкин, рео-полиг-люкин, поляризующая смесь Лабори, плазма, смесь аминокислот и т.д.). Можно жидкость вводить в желудок по зонду (см. пункт 10).

5. Коррекция нарушений мозгового кровообращения достигается вве-дением препаратов улучшающих реологические свойства крови и расширяю-щих сосуды: реополиглюкин, полиглюкин-новокаиновая смесь, трентал, кавинтон, эуфилин, теоникол, сермион и других аналогичных препаратов).

6. Предотвратить распространение отёка мозга можно путем укрепле-ния клеточных мембран (гема-тоэнцефалического барьера). С этой целью применяются большие дозы ноотропов (ноотропил, луцетам, пирацетам), витамина Е (токоферол-ацетат), эмоксипин.

7. Инъекции витаминов В-1 и В-6 при чередовании их через день улучшая углеводный и белковый обмены, равно как и большие дозы церебролизина улучшают метаболизм мозга.

8. Гипертермия , как следствие раздражения гипоталамуса (диэнце-фальный синдром) требует срочных мер. Начинают с нейровегетативной блокады. Для этого внутримышечно вводят нейроплегик и антигистаминный препарат. Обычно амина-зин и димедрол. Эффективны и барбитураты. Если спустя 30-40 минут температура не снизится, прибегают к гипотермии. Для этого ребёнка обкладывают пузырями со льдом (можно использовать влажную простынь и вентилятор). Снижению темпера-туры способствуют и охлаждение вводимых внутривенно растворов, для чего трубку системы внутривенного вливания перед иглою охлаждают между пузырями со льдом. Контроль за снижением температуры проводится каждые 10-20 минут изме-рением ее в прямой кишке. Температура быстро снижается и когда дости-гает 37,0-- 37,5 нужно приостановить дальнейшее ее снижение. Для этого можно снять часть пузырей со льдом, отложить на некоторое время оче-редную инъекцию амина-зина с димедролом, которые при отсутствии эффекта повторяются каждые четыре часа. Описанное лечение проводится под пос-тоянным контролем врача на протя-жении 2-3 суток и только убедившись в стойкости снижения температуры его можно прекратить. Преждевременная отмена лечения ведёт к рецидиву гипертер-мии и теперь она будет более стойкой. Необходимо помнить, что охлаждение (лед, мокрая простыня) без предварительной блокады даёт обратный эффект - на борьбу с холодом дет-ский орга-низм тратит последние силы и состояние пострадавшего катастрофически ухудшается.

9. Профилактика легочных осложнений суммируется из санации верх-них ды-хательных путей вплоть до применения бронхоскопа, массаже грудной клетки, пе-ремене по-ложения больного в постели не менее 8 раз в сутки. Профилактического назначе-ния на 1-2 суток анти-биотика широкого спектра действия.

10. Спустя 1-2 суток, если ребенок остается в бессознательном сос-тоянии, его начинают кормить по зонду, введенному в желудок. Пищу вво-дят дробно 5-6 раз в сутки в виде питательных смесей. Зондовое питание продолжается до появления акта глотания и тогда переходят на кормление с ложки.

11. Необходимо следить за деятельностью кишечника, так как каловые завалы помимо всего прочего способствуют внутричерепной гипертензии.

12. По выходе ребёнка из тяжелого состояния, возвращения сознания и нарас-тания его активности лечение не прекращают. Ещё нужны вита-мины В-1 и В-6, но теперь их лучше давать внутрь в тех же дозах, что и при инъек-циях. Оставляют ноотропы и сосудистые средс-тва, большие дозы церебролизина. Курс этой терапии длится не менее месяца. С целью профилактики эпилептических припадков в лечение те-перь необходимо добавить фенобар-битал. После тяжелой и средней степени тяже-сти травмы его нужно прини-мать 2 года, контролируя эффект с помощью электро-энцефалографии.

13. Показанием к хирургическому лечению в остром периоде череп-но-мозго-вой травмы является:

1. открытая травма черепа и головного мозга. Нужна первичная хирур-гиче-ская обработка раны. Объём и место обработки выясняются после про-изводства рентге-нографии черепа. Если повреждения костей нет, допус-тима обработка в перевя-зочной. При оскольчатом и тем более вдавленном переломе - только в операцион-ной, где необходимо будет устранить вдав-ление от-ломков путем их репозиции или удаления,
2. закрытый вдавленный перелом костей черепа - репозиция отломков,
3. внутричерепные гематомы любой локализации требуют трепанации че-репа с целью их удаления. Возможно их опорожнение с помощью дре-нажа на протяжении 3-5 дней; показания к дренированию устанавлива-ются только с помощью компьютерной или ЯМР-томографии, и даль-нейшего ежедневного томографического контроля,
4. крупные очаги размозжения мозга, которые удалось выявить с помощью компьютерной томографии, при наличии дислокации мозга,
5. пластика дефекта черепа после резекционной (декомпрессивной) трепана-ции черепа в остром периоде черепно-мозговой травмы произ-водит-ся спустя недели и месяцы после первой операции. С этой целью исполь-зуется трупная кость после специальной обработки, пластмасса, или специальная металлическая сетка

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Нередко первая ЧМТ переносится человеком при рождении, в рамках перинатальной патологии. Необходимы четкие представления о механизмах повреждения нервной системы при ЧМТ, ее возможных последствиях и осложнениях, мерах их профилактики.

Классификация черепно мозговой травмы у детей

Классификация и симптомы

• ЧМТ I степени: сотрясение мозга, возможно, с потерей сознания, затем часто тошнота, рвота, головокружение и головные боли, ретроградная амнезия.
• ЧМТ II степени: продолжительное бессознательное состояние, вплоть до часа, контузия мозга.
• ЧМТ III степени: после травмы продолжительное (более часа) бессознательное состояние, нарушение сознания в течение нескольких дней, нестабильные жизненные функции, контузия мозга, гематома (эпидуральная, субдуральная).

Среди типов ЧМТ различают:

1. изолированную ЧМТ (если нет внечерепных повреждений);
2. сочетанную ЧМТ (при одновременных внечерепных повреждениях);
3. комбинированную ЧМТ (если одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая, термическая и проч.).

С учетом опасности инфицирования ликвора и мозга ЧМТ делят на закрытую и открытую. К закрытой ЧМТ относятся повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза.

По виду повреждения выделяются очаговые, диффузные и сочетанные ЧМТ. Очаговые ЧМТ характеризуются локальными травматическими изменениями в мозге; к ним относятся ушибы головного мозга (очаговые ушибы мозга) и травматические внутричерепные гематомы. Диффузные ЧМТ характеризуются общими признаками страдания вещества головного мозга, как это имеет место в случае сотрясения или диффузного аксонального повреждения. При сочетайных формах в мозге одновременно имеются и очаговые, и диффузные повреждения.

В течении ЧМТ выделяются острый, промежуточный и отдаленный периоды, продолжительность которых определяется тяжестью травмы и особенностями реактивности организма.

Клинические формы ЧМТ:

1. сотрясение головного мозга;
2. ушиб мозга: легкой степени, средней степени, тяжелой степени;
3. диффузное аксональное повреждение (ДАЛ);
4. сдавление мозга;
5. сдавление головы.

По тяжести ЧМТ делят на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. К легкой ЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени; к среднетяжелой ЧМТ - ушиб мозга средней степени, под острое и хроническое сдавление головного мозга; к тяжелой ЧМТ - ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга.

Среди осложнений ЧМТ доминируют:

1. гнойно-воспалительные: менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, абсцесс, остеомиелит костей черепа, пневмония, цистит, сепсис;
2. аутоиммунные;
3. сосудистые;
4. нейротрофические;
5. ятрогенные и другие.

Одно из тяжелых осложнений ЧМТ - формирование внутричерепной гематомы. При этом нередко после ЧМТ у пострадавшего в течение часов, дней, недель и даже месяцев может восстанавливаться или сохраняться хорошее самочувствие («период мнимого благополучия»), а затем возобновление кровотечения ведет к сдавлению мозга. Этот драматический период манифестирует появлением или резким нарастанием головной боли, возможна тошнота, рвота, эпилептические припадки. Наблюдается мидриаз - обычно на стороне гематомы и пирамидная симптоматика на противоположной стороне. Далее утрачивается сознание и может наступить смерть из-за вклинения мозга в большое затылочное отверстие. Помощь - только нейрохирургическая: декомпрессия мозга. Для диагностики используются КТ и МРТ, а также - при их отсутствии - ЭХО-энцефалоскопия. При подозрении на наличие внутричерепной гематомы необходима срочная консультация нейрохирурга.

Исходы ЧМТ :

1. хорошее восстановление,
2. умеренная инвалидизация,
3. тяжелая инвалидизация,
4. вегетативное состояние,
5. восстановление отсутствует.

Следует иметь в виду, что даже легкая ЧМТ вызывает глубокие нарушения обмена веществ и микроциркуляции в мозге, а также микроструктурные изменения типа асинапсии, которые длятся до 2-х месяцев и более. Поэтому исчезновение неврологических и соматических проявлений неблагополучия у пострадавшего еще не означает истинной нормализации его состояния.

Особо следует учесть ситуацию, когда человек уже переносил ЧМТ в прошлом: его мозг несет «память» о перенесенной ЧМТ в виде микростуктурных или более тяжелых перестроек, которые сужают компенсаторные возможности. Поэтому повторная ЧМТ протекает, как правило, более тяжело, и выход из периода болезни более долог и чреват остаточными явлениями. Этот неблагоприятный фон в виде исходно измененного мозга создается многими факторами: среди них - родовая травма и иная перинатальная патология, последствия нейроинфекций и интоксикаций, микродизонтогенеза.

Поэтому в ранние сроки после ЧМТ не следует обольщаться мнимым благополучием, а необходимо с полной серьезностью отнестись к рекомендациям врача и пройти курс обследования и лечения.

В неврологическом статусе лабильная, негрубая асимметрия сухожильных рефлексов по оси тела, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, исчезающие в течении 3-5 сут. Повреждение костей черепа отсутствует. Цереброспинальная жидкость без существенных изменений. КТ не обнаруживает травматических отклонений вещества мозга.

Ушиб мозга. Отличается от сотрясения наличием очага повреждения мозга, связанной с этим очаговой неврологической симптоматики и очага (очагов) повреждения на КТ. Характерно: сознание выключается от нескольких секунд до десятков минут. Общемозговая и очаговая симптоматика. Ретро-, кон-, антероградная амнезия. При тяжелых ушибах возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние, менингеальный синдром, в основе которого отек мозга и субарахноидальное кровоизлияние. КТ в половине наблюдений выявляет ограниченную зону (зоны) пониженной плотности мозговой ткани.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП). Характеризуется длительным многоступенчатым коматозным состоянием с момента травмы. Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Типичны познотонические реакции: кома сопровождается позами децеребрации или декортикации. Возможно развитие пароксизмальных состояний с тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией, гипергидрозом лица и проч.

Организация лечения при черепно мозговой травме у детей

При ЧМТ следует соблюдать постельный режим после травмы, в том числе после сотрясения головного мозга, даже при хорошем самочувствии в пределах 3-5 дней и принимать рекомендованные врачом лекарства. Целесообразно зарегистрировать факт травмы и оценить степень неврологической дисфункции сразу же после получения травмы, обратившись в травматологический пункт, или вызвав бригаду «скорой медицинской помощи», или обратившись в приемное отделение ближайшей больницы, или к судмедэксперту.

Уход

ЧМТ I степени

После травмы в течение 12 ч ежечасно контролировать жизненные функции (пульс, давление, дыхание).

Проверка реакции зрачков и уровня сознания. Следить за появлением ликвореи; отделяемое из носа и уха проверять на содержание глюкозы при помощи тест-полосок. Постельный режим в течение 12 ч. Помощь при рвоте (опасность аспирации). При необходимости - голодание, инфузионное лечение.

ЧМТ II степени

Уход (ЧМТ I степени). Мониторинг.

Контроль жизненных функций в первый час после травмы каждые 15 мин, затем - каждые 30 мин, затем - каждые 6 ч; затем - через более продолжительные промежутки, в зависимости от клинических проявлений.

При необходимости - назначение обезболивающих препаратов.

Помощь во время гигиенических процедур.

ЧМТ III степени

Лечение в отделении интенсивной терапии.

Жизненные показатели контролировать регулярно, даже при кажущемся отсутствии симптомов. Внутричерепное кровоизлияние начинается постепенно, прежде всего, у грудных и маленьких детей.

При повышении АД и брадикардии вызвать врача (изменение ВЧД).

При сборе анамнеза тактичное, но точное выяснение причины травмы: жестокое обращение? Первый приступ судорог?

Основными причинами появления у ребёнка черепно-мозговой травмы могут послужить невнимательность родителей при переходе проезжей части, падений во время занятий спортом, нападения.

Причины, приведшие к травме головы, разнообразны:

• Смещение, разрыв тканей головного мозга, обусловленные переломом кости черепа;
• Повреждения мозговых тканей в результате сотрясения;
• Кровоизлияния в мозг;
• Проникающие ранения в голову;
• Отек мозга, сопровождающийся увеличением давления в черепной коробке.

Симптомы

По форме различают следующие виды черепно-мозговых травм:

• Сотрясение головного мозга

Повреждений черепных костей не происходит. Возможна потеря сознания на небольшой промежуток времени. Еще одним из признаков сотрясения будет появление кратковременной амнезии. Она делится:

• амнезию, когда ребёнок не помнит о происшедшем во время травмы;
• ребёнок ничего не помнит до происшедшей травмы.

Симптомами сотрясения мозга являются:

• ощущение тошноты с последующим опорожнением содержимого желудка,
• головокружения и сильная головная боль,
• шум в ушах, слабость,
• нарушение сна.

Эта симптоматика исчезнет по прошествии одной недели.

• Ушиб головного мозга

Основным признаком легкой формы течения является кратковременная потеря сознания. Затем у ребёнка могут появиться боли в голове, головокружение, тошнота, сопровождающаяся рвотой. Ребёнок может потерять память на короткое время. Будет отмечаться учащение или замедление сердцебиения. При этой форме ушиба могут наблюдаться переломы костей свода черепа. По прошествии недели сознание придет в норму, ребёнок сможет ориентироваться в окружающем его пространстве и во времени. Однако в будущем ребёнку будет тяжело учиться из-за расстройства памяти.

Симптомами ушиба головного мозга легкой степени будут:

• местный отек мозга,
• повреждение целостности стенок мелких сосудов.

После ушиба средней тяжести у ребёнка могут наблюдаться:

• частичное оглушение;
• нарушение речевой функции;
• вялость, снижение активности;
• появляется сонливость;
• временная и пространственная дезориентация;
• мелкие, очаговые кровоизлияния;
• появление дурноты, сопровождающейся тошнотой, частой рвотой.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется:

• потерей сознания от пары часов до 2 недель;
• отмечается учащение или замедление сердечного ритма;
• нарушается дыхание;
• конечности парализованы;
• нарушена функция глотания;
• расстройством речи;
• судорожными припадками.

• Компрессия головного мозга

Компрессия или сдавливание головного мозга - очень тяжёлое повреждение вещества мозга. Основной причиной является накопление крови внутри черепной коробки из-за разрыва сосудов.

Так как у ребенка до года вес головы превышает вес тела, при падении ребёнок ударится прежде всего теменной областью. После этого образуется покраснение, быстро увеличивающийся в размере отёк.

К компрессии головного мозга у ребёнка могут привести:

• накопление крови в черепной коробке;
• гематомы;
• обширное разрушение мозговых тканей.

Черепно-мозговые травмы могут быть:

• Закрытыми. При этом целостность костей головы не изменены, мягкие ткани повреждены незначительно.
• Открытыми. Первыми признаками будут трещины, разломы костей головы, кровотечения.

По состоянию сознания черепно-мозговые травмы подразделяют:

• если ребёнок после травмы адекватно реагирует на происходящее вокруг и находится в сознании, то можно говорить о ясном сознании;
• угнетенное сознание с сохранением адекватных реакций на окружающую среду является признаками сопора;
• отключение сознания, невосприимчивость ребёнком происходящего, говорит о коматозном состоянии.

Диагностика черепно-мозговых травм у ребёнка

Для того чтобы диагностировать черепно-мозговую травму, необходимо госпитализировать ребёнка и провести ряд исследований. Сначала оцениваются реакции пострадавшего на появление болевых ощущений. Оценивается реакция зрачков на свет, их положение, симметричность. Проверяется реакция ребёнка на яркий свет. Обращают внимание, напряжены ли мышцы шейного отдела, имеются ли судорожные припадки. Для постановки точного диагноза врачи используют компьютерную и магнитно-резонансную томографии (КТ и МРТ). Эти методы помогают распознать, есть ли повреждение тканей головного мозга и определить наличие гематом.

Методы, используемые для диагностики:

• Использование эхо-энцефалоскопии позволит выявить сместился ли мозг относительно костей черепной коробки;
• Для обнаружения крови в ликворе применяют электроэнцефалографию (ЭЭГ);
• Проведение офтальмоскопии покажет, наличие кровоизлияний в сетчатке глаза;
• Рентген головы для обнаружения черепно-мозговой травмы.

Осложнения

При черепно-мозговой травме отмечаются следующие осложнения и последствия:

• Последствия и осложнения практически отсутствуют;
• Наблюдается нарушения неврологического и психического состояния ребёнка;
• Ребёнок не может сам себя обслужить без посторонней помощи;
• Отсутствует реакция на внешние раздражители. Состояние комы;
• Летальный исход.

Лечение

При грамотном лечении травм у ребёнка, нужно оценить, как функционирует мозг после травмы. Все случаи таких травм сугубо индивидуальны.

Что можете сделать вы

Необходимо, прежде всего, быть внимательным к своему ребёнку во время совместных прогулок. Внятно и доходчиво объяснить правила поведения на улице, при переходе через проезжую часть, правильном поведении в школе, садике.

Если все же произошёл несчастный случай, необходимо оказать первую помощь и вызвать неотложку.

Что делает врач

Тщательно осматривает ребёнка, назначает обследования, проводит сбор анамнеза и назначает необходимые анализы. По их результатам назначает либо медикаментозное лечение, либо оперативное вмешательство.

Профилактика

Одной из важных профилактических мер этого заболевания является:

• не оставлять ребёнка одного на улице;
• следить за тем, чтобы окна и балконные двери были закрыты в отсутствии взрослых;
• не ставить диваны, кресла, стулья около окон;
• убедиться, что площадка, где гуляет ребёнок, безопасна.

Необходимо всегда быть бдительным по отношению к своим детям и вовремя принимать все меры безопасности.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как черепно-мозговая травма у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга черепно-мозговая травма у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить черепно-мозговая травма у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания черепно-мозговая травма у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание черепно-мозговая травма у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Черепно-мозговые повреждения у детей являются одной из важных проблем травматологии детского возраста и занимают первое место среди травм, требующих госпитализации. Клиническую картину ЧМТ у детей, как правило, обусловливают анатомо-физиологические особенности раннего возраста. Так, например, в отличие от взрослых у детей, особенно раннего и младшего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждений головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей протекают без потери сознания. Ушибы мозга легкой и средней степени у детей, особенно раннего и младшего возраста, могут протекать или без очаговых неврологических симптомов, или с минимальной их выраженностью в виде быстро преходящих признаков односторонней пирамидной недостаточности. Тем не менее, когда травме подвергается незрелая ткань мозга, происходит нарушение формирования его структуры, что впоследствии может приводить к задержке психического развития, эмоциональным расстройствам, астенизации, снижению успеваемости в школе, гиперактивности, различным нарушениям сна, судорогам, двигательным расстройствам и т. д.

Несоответствие между степенью тяжести перенесенной травмы и возникающими в дальнейшем последствиями привели к пересмотру Единой классификации у взрослых (1986 г.) с выделением детской ЧМТ в отдельную классификацию (1992 г.).

Рассмотрим некоторые особенности клинического течения травмы, которые в совокупности способствовали пересмотру этой классификации [Артарян А. А., Лихтерман Л. Б., Банин А. Б., Бродский Ю. С., 1998].

У детей раннего возраста линейные переломы свода герепа могут сопровождаться нарушением целостности ТМО , которая по линиям формирующихся швов сращена с костями черепа. Разрыв ТМО приводит к экстракраниальному нагнетению цереброспинальной жидкости и образованию поднадкостничных скоплений крови и ликвора. Такую патологическую ситуацию, согласно Единой классификации, следует относить к закрытой ЧМТ и обозначать ее как закрытую ЧМТ с разрывом твердой мозговой оболочки и поднадкостничной гидромой (гематомой). Последняя должна быть подтверждена пункцией. Как следствие этих типично «детских» повреждений могут развиваться так называемые «растущие переломы свода черепа» с возможным последующим образованием травматических грыж (цисто– и энцефалоцеле), которые должны найти свое место в классификации последствий ЧМТ.

При линейных или оскольчатых переломах свода черепа у детей встречается сочетание эпидуральной и локализующейся над ней поднадкостничной гематомы. Генез таких сочетанных гематом двоякий. Быстро увеличивающаяся в объеме эпидуральная гематома, вызывая остро прогрессирующее повышение внутричерепного давления, может сместить кнаружи сломанный участок кости, что приводит к диастазу краев по линии перелома и распространению крови из эпидурального пространства экстракраниально под надкостницу.

В других случаях источником кровотечения могут быть поврежденные при переломе кости внутрикостные сосуды с распространением крови как эпидурально, так и поднадкостнично. Такие сочетания гематом в классификации ЧМТ у детей должны быть отнесены к травме средней или тяжелой степени (в зависимости от выраженности клинических симптомов, размеров гематомы и сдавления мозга) и определены как «эпидурально-поднадкостничная гематома».

С учетом повышенной ранимости незрелой структуры мозга и указанных выше особенностей проявлений ЧМТ у детей, прежде всего в раннем и младшем возрасте, в 1998 г. А. А. Артарян с соавт. внесли следующие изменения и дополнения в классификацию ЧМТ:

1) к легкой ЧМТ отнести только сотрясение головного мозга;

2) в понятие «ЧМТ средней степени тяжести» включить ушибы мозга легкой и средней степени;

3) линейные переломы кости свода черепа без неврологических симптомов отнести к признакам ушиба мозга, чаще локализующегося соответственно месту перелома;

4) дополнить характеристику закрытой ЧМТ формулировкой – «закрытая ЧМТ с разрывом твердой мозговой оболочки»;

Таким образом, классификация ЧМТ у детей стала существенно отличаться от таковой у взрослых, в которой к легкой травме относится не только СЧМ, но и ушиб головного мозга легкой степени.

Повреждения черепа и головного мозга занимают до 50 % в структуре всех травм детского возраста, а на долю легкой травмы – сотрясение головного мозга – приходится до 80 % всех случаев ЧМТ. Многие авторы [Киселев В. П., Козырев В. А., 1971; Каргапольцева Г. В., 1988; Артарян А. А., 1994; Гридасова Н. А., 1999; и др.] указывают на преобладание у детей легкой ЧМТ. Тем не менее в 60 – 80 % случаев так называемой легкой ЧМТ выявляются отдаленные последствия различной степени выраженности в виде головных болей, снижения работоспособности, нарушения сна, диэнцефальных расстройств, эпилептических припадков. Нередко такие отдаленные последствия наблюдаются у детей, у которых в остром периоде травмы не было никакой очаговой неврологической симптоматики, не было данных, указывающих на наличие переломов костей черепа, и им часто ставился диагноз повреждения мягких тканей головы [Квасницкий Н. В., 1988; Агапова Л. А. и др., 1991; Акимов Г. А. и др., 1992; Фраерман А. П., 1992; Roberts М. A. et al., 1995; Bejjani G. К. et al„ 1996; Hsiang J. N. K. et al., 1997; Артарян А. А. и др., 1998; Яцук С. Л. и др., 1999; Кравченко Т. И., 2000; Мидленко А. И., 2000].

Многоплановые исследования, проведенные в Киевском НИИ нейрохирургии, показали, что основополагающим механизмом закрытой ЧМТ независимо от ее вида и тяжести является вызванное травмой нарушение механизмов саморегуляции внутриклеточного метаболизма ткани головного мозга. В силу этого всякая ЧМТ должна рассматриваться как патогенетически единый патологический процесс. При легкой травме (сотрясение головного мозга) эти механизмы являются основными в генезе поражений мозга, а при тяжелой они всегда дополнены и в той или иной степени перекрыты патологическими явлениями более выраженного поражения мозга общего или очагового характера [Ромоданов А. П., 1987]. Исходя из этого, необходимо отказаться от представления о сотрясении мозга как о чисто функциональном и полностью обратимом явлении, так как возникшие патологические сдвиги устраняются не всегда и далеко не все. Более того, отдаленные последствия после различных по степени тяжести повреждений головного мозга (сотрясение головного мозга, ушибы головного мозга), как правило, однотипны по своим проявлениям и различаются в зависимости от тяжести травмы лишь выраженностью и темпом нарастания.

Работа, выполненная нами [Гридасова Н. А., Кондаков Е. Н., Лебедев Э. Д., 2000], подтверждает данное наблюдение – в отдаленном периоде травмы степень выраженности клинических посттравматических изменений одинакова как при повреждении мягких тканей головы, так и при ЧМТ как таковой.

Краткая морфологическая характеристика травматических повреждений головного мозга

Во время механического воздействия на головной мозг происходят местные и общие реактивные изменения нервной системы. Еще в 1943 г. Л. И. Смирнов [Попов В. Л., 1988] рассматривал комплекс развивающихся патофизиологических процессов как травматическую болезнь головного мозга, разделяя ее на пять периодов: начальный, ранний, промежуточный, поздний, резидуальное состояние.

Начальный период травматической болезни возникает непосредственно в момент травмы головного мозга и длится 4 – 5 ч. Степень выраженности морфологических изменений (в виде травматических некрозов) зависит от тяжести ЧМТ. Ранний период травматической болезни следует за начальным. Промежуточный период продолжается от нескольких недель до трех месяцев и характеризуется постепенной стабилизацией патологического процесса. Длительность этого периода зависит от состояния иммунологических защитных свойств организма и вирулентности раневой инфекции. Резидуальное состояние представляет собой остаточные явления после черепно-мозговых повреждений и их осложнений.

В настоящее время выделяют три основных периода тегения травматигеской болезни головного мозга: острый, промежуточный и отдаленный.

Острый период длится от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг до некоторой стабилизации общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. В зависимости от клинической формы ЧМТ продолжительность острого периода составляет 2 – 10 нед. Патоморфологически данный период характеризуется деструкцией мозговой ткани, кровоизлияниями, гемо– и ликвороциркулярными нарушениями, отеком и набуханием мозга. Механическое воздействие влияет на нейрональные и сосудистые элементы и, трансформируясь в биологические эффекты ткани мозга посредством серии комплексов клеточного взаимодействия и молекулярных превращений, предопределяет как исход ЧМТ, так и темп его наступления. Учитывая механизмы повреждения, важно подчеркнуть, что необратимые изменения не являются немедленными и даже не являются ранним следствием травмы, они возникают как следствие прогрессирующего развития метаболических и генетических нарушений .

Промежуточный период определяет временной интервал от стабилизации функций организма после травмы до их восстановления или устойчивой компенсации. Именно в этом периоде происходит формирование посттравматических последствий либо прогрессирующего, либо регрессирующего характера, продолжаются как местные, так и дистантные процессы демиелинизации, формирование кист, спаек и т. д. Отдаленный период включает в себя период клинического выздоровления либо максимально достижимой реабилитации нарушенных в результате перенесенной травмы функций организма. Пластическая перестройка мозга после ЧМТ продолжается и в отдаленном периоде, сочетая в различных соотношениях деструктивные и регенеративные процессы.

При характеристике периодов течения ЧМТ необходимо учитывать преморбидную неврологическую патологию, сопутствующие соматические заболевания и возрастные факторы. Так, у детей острый период значительно короче, чем у взрослых, и в зависимости от клинической формы длится от 10 до 28 сут. (у взрослых – от 2 до 10 нед.). При легкой ЧМТ этот период может достигать 10 сут., при ЧМТ средней степени тяжести – 15 – 20 сут., а при тяжелой травме – 21 – 28 сут. У взрослых соответственно 2 – 3 нед., 4 – 5 нед. и 6 – 10 нед. Промежуточный период у детей более продолжителен, чем у взрослых. При легкой ЧМТ – 6 мес., при травме средней степени тяжести – до 1 – 1,5 лет, при тяжелой ЧМТ – до 2 лет. У взрослых длительность этого периода составляет соответственно до 2,4 и 6 мес. Отдаленный периоду детей может длиться при травмах легкой и средней степени тяжести до 1,5 – 2,5 лет, при тяжелой – до 3 – 4 лет. У взрослых этот период может продолжаться до 2 лет.

Таким образом, зная временную протяженность вышеперечисленных периодов ЧМТ, необходимо проводить диспансеризацию, включающую патогенетическую и симптоматическую терапию от 2 до 6 лет после травмы в зависимости от степени ее тяжести.

Диагностика черепно-мозговой травмы у детей

Диагностика ЧМТ у детей включает сбор анамнеза, неврологический осмотр, методы дополнительного исследования.

Особенности сбора анамнеза у детей определяются возрастом и глубиной нарушения сознания ребенка. В беседе с ребенком необходимо выявить жалобы, механизм травмы, наличие потери сознания. У родителей важно выяснить анамнестические сведения относительно пери-, интра– и постнатального периода, преморбидный фон.

Неврологическое исследование начинают с оценки глубины утраты сознания, менингеальных симптомов, исследования функций черепно-мозговых нервов, двигательной сферы, рефлексов и чувствительности. Неврологическое обследование включает в себя выявление общемозговых, очаговых и диэнцефальных стволовых симптомов. Глубина нарушения сознания может меняться от состояния кратковременной оглушенности до тяжелой комы. Как правило, степень тяжести не коррелирует с длительностью утраты сознания. При поступлении об имевшей место кратковременной потере сознания может свидетельствовать бледность кожных покровов, вялость, общая заторможенность, некоторая дезориентация. У младенцев достоверным признаком начальных форм нарушения сознания являются спонтанные сосательные и жевательные движения, которые исчезают при восстановлении сознания. Важным условием для своевременного выявления остроразвившихся внутричерепных объемных процессов является динамическое наблюдение за больным в течение первых трех суток – качественные изменения сознания, переход от ясного до коматозного свидетельствуют о прогрессирующем сдавлении головного мозга, нарастающей эпи– или субдуральной гематоме. О наличии головной боли у детей грудного возраста свидетельствуют такие симптомы, как вскрикивание и плач при перемене положения, запрокидывание головы, приступы беспокойства.

Нарушения функций герепных нервов при ЧМТ не столь выражены. Нарушение обоняния (I пара) встречается при повреждении основания лобной доли головного мозга или переломах основания черепа. Одним из наиболее распространенных расстройств зрения (II пара) является кратковременная его потеря – «корковая слепота». Данный вид поражения отмечается при ушибе затылочной доли мозга. Могут возникать фотопсии и более сложные зрительные ощущения. Нарушения функции глазодвигательного, блокового и отводящего нервов (III, IV, VI пары) проявляются отсутствием содружественного движения глазных яблок. На изолированное повреждение III пары в результате травмы указывает птоз, расширенный, неподвижный зрачок и расходящееся косоглазие; на поражение отводящего нерва (VI пара) – сходящееся косоглазие. Диплопия (двоение предметов) указывает на травматический паралич мышц, иннервируемых одним из глазодвигательных нервов (чаще блоковым), или механическое смещение глазного яблока гематомой ретробульбарного пространства. Офтальмоплегия, птоз и расширение зрачка свидетельствуют об одноименном поражении III, IV, VI пар нервов. Важным диагностическим признаком при ЧМТ является выраженность зрачковых нарушений.

Нарушение функций тройничного нерва (V пара) при тяжелой ЧМТ у детей чаще проявляется в виде снижения корнеальных и конъюктивальных рефлексов. В остром периоде травмы нередко отмечается спазм жевательной мускулатуры (тризм).

Поражение лицевого нерва может проходить по центральному (сглаженность носогубной складки, асимметрия лица при оскале зубов) или периферическому типу (неподвижность мимических мышц всей половины лица на стороне поражения, лагофтальм, слезотечение).

Поражение слухового нерва (VIII пара) отмечается редко и проявляется при тяжелой ЧМТ в виде спонтанного горизонтального, вертикального или ротаторного нистагма, а при более легких состояниях – в виде головокружения, тошноты, нарушения координации, нистагма. Исследование функций языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов (IX, X, XII пары) имеет важное значение для диагностики тяжести ЧМТ, при которой симптоматика варьируется от девиации языка, дизартрии, изменения голоса, снижения тонуса мягкого нёба, тахикардии до бульбарного паралича – фибриллярные подергивания, атрофия мышц языка, сопровождающиеся тяжелыми расстройствами сердечной деятельности и дыхания.

При исследовании двигательной системы особое внимание необходимо обращать на выявление парезов (параличей) мышц конечностей: у детей при ясном сознании это определить несложно – ребенок старается пользоваться здоровой рукой. У детей в бессознательном состоянии о наличии пареза судят по мышечному тонусу конечностей – гипертония мышц, гиперрефлексия, наличие клонусов и патологических рефлексов указывают на повреждение пирамидных путей. При ЧМТ легкой и средней степени наблюдается легкая гипотония без особой асимметрии. При наличии внутричерепной гематомы или очага ушиба в одном из полушарий мозга отмечается асимметрия тонуса с превалированием или снижением его на стороне, противоположной очагу поражения.

Появление полной мышечной атонии и арефлексии обычно является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Необходимо отметить, что во всех случаях имеет значение не столько степень изменений мышечного тонуса и рефлексов, сколько динамика их развития и особенно асимметричность.

Все изменения в рефлексогенной сфере как признак недостаточности пирамидных путей могут наблюдаться даже через много лет после перенесенной травмы.

Одним из достоверных признаков очагового повреждения головного мозга является развитие фокальных эпилептических припадков, которые должны настораживать врача, так как они могут быть проявлением внутричерепной гематомы или очага размозжения.

Вегетативные реакции зависят от степени выраженности диэнцефально-стволовых нарушений и наблюдаются у всех детей в виде бледности кожного покрова, потливости, тахикардии и т. д.

Менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского) при ЧМТ у детей чаще проявляются на 2 – 3-й сутки, и их наличие обусловлено субарахноидальным кровоизлиянием или развитием внутричерепных гематом. Уменьшение и постепенное исчезновение менингеальных симптомов происходит через несколько дней после санации ликвора, а при ушибах тяжелой степени они могут сохраняться до 1,5 – 2 мес.

Нарушения психики у детей проявляются в виде беспокойства, психомоторного возбуждения, агрессивности, астенизации, плаксивости, раздражительности, двигательно-речевой расторможенности, что требует длительного диспансерного наблюдения и реабилитационного лечения.

Дополнительные методы исследования детей с черепномозговой травмой. Ввиду того что клиническая картина у детей, особенно раннего возраста, имеет малосимптомное течение, необходимо шире применять дополнительные методы исследования – нейрорентгенологические, нейрофизиологические, люмбальную пункцию, которые помогут избежать грубых диагностических ошибок. В качестве дополнительных инструментальных методов исследования у детей используют ЭЭГ, ЭхоЭС, КТ и МРТ-сканирование, сонографию, церебральную ангиографию, обзорные краниограммы. Имеют большое значение данные осмотра детей смежными специалистами (нейроофтальмологами, отоларингологами и др.).

Правильная оценка состояния ребенка в остром периоде ЧМТ в совокупности с данными дополнительного обследования способствует определению клинической формы ЧМТ, что в свою очередь позволяет врачу своевременно назначить соответствующее лечение.

Рентгенологическое исследование детей имеет большое значение в диагностике степени тяжести травмы, особенно у детей первого года жизни, у которых в 81 % случаев [Гридасова Н. А., 1999] обнаруживаются переломы костей черепа при отсутствии неврологической симптоматики. Поэтому краниографию необходимо производить всем детям с ЧМТ независимо от тяжести состояния ребенка с целью диагностики перелома костей черепа и уточнения данных неврологического и соматического статуса. Исследование во всех случаях начинают с обзорных краниограмм, от результатов которых зависит дальнейшее целенаправленное обследование.

Из нейрофизиологических методов исследования предпочтение отдается электроэнцефалографии. Даже при сравнительно легких формах повреждения головного мозга выявляются различной выраженности диффузные общемозговые изменения типа дезорганизации частоты колебаний, дизритмии, гиперсинхронизации основного ритма, элементы патологической медленной активности. Такого рода изменения могут сохраняться достаточно длительно.

Эхоэнцефалографический метод позволяет выявить наличие объемного образования (гематома, гидрома, абсцесс и др.) в полости черепа и таким образом уточняет показания к оперативному лечению.

Ультрасонографический метод позволяет оценить, особенно у детей раннего возраста, структурно-функциональное состояние мозга ребенка в динамике.

Ультразвуковое исследование – транс(интра)краниальная допплерография используется как метод дополнительного обследования, оценивающий кровоток в магистральных сосудах мозга, расположенных интра(транс)краниально.

Клинические формы черепно-мозговой травмы у детей разного возраста

Сотрясение головного мозга. У детей грудного и раннего возраста сотрясение головного мозга (СГМ) в основном протекает без нарушений сознания и клинически характеризуется вегетососудистыми проявлениями и соматическими симптомами. В момент травмы – резкий крик, вялость, сонливость, бледность кожного покрова, несколько позже – нарушения сна, диспепсические явления (срыгивания, жидкий стул). Все симптомы проходят в течение первых трех суток. У детей старшего возраста сотрясение головного мозга может также протекать без утраты сознания, а вышеописанные симптомы более выражены. Клинически может наблюдаться спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изменения мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, лабильность пульса, иногда субфебрильная температура. Общее состояние улучшается в течение первых трех суток.

Ушиб головного мозга легкой степени. У детей грудного и раннего возраста в 50 % случаев, а у детей до одного года в 80 % случаев ушиб головного мозга (УГМ) легкой степени сопровождается переломом костей свода герепа. Как правило, состояние детей на момент поступления в стационар удовлетворительное. Клиническая картина складывается из общемозговых и стволовых симптомов. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд, минут) или отсутствует. После травмы наблюдается бледность кожного покрова, беспокойство, переходящее в вялость, сонливость и сон. Выраженные диспепсические расстройства в виде анорексии, поноса, срыгиваний, рвоты. В двигательной сфере – диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов, асимметрия двигательной активности конечностей. Часто у детей до года ушиб головного мозга легкой степени сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, которое протекает без выраженных менингеальных симптомов. Наличие перелома костей свода черепа всегда свидетельствует об ушибе головного мозга, несмотря на удовлетворительное состояние, отсутствие потери сознания и очаговой неврологической симптоматики.

У детей дошкольного и школьного возраста ушиб головного мозга легкой степени проявляется более отчетливой клинической картиной. Чаще имеет место утрата сознания, головокружение, спонтанный нистагм, более четко определяются очаговые неврологические симптомы в виде гемисиндрома с центральным поражением VII и XII черепных нервов, изменением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами. На глазном дне определяется сужение или расширение артерий. При компьютерно-томографическом исследовании обнаруживаются очаги пониженной плотности, локализующиеся соответственно месту приложения удара в корково-подкорковых зонах, регрессирующие в течение двух недель.

Ушиб головного мозга средней степени у детей раннего возраста может проявляться в виде кратковременной утраты сознания (несколько секунд, минут), многократной рвоты, общей вялости, адинамии.

Из стволовой симптоматики определяется непостоянный горизонтальный нистагм, анизокория, нарушение конвергенции, реже – снижение корнеальных рефлексов, ограничение взора вверх. Очаговые полушарные симптомы проявляются в виде асимметрии двигательной активности и сухожильных рефлексов, фокальных судорог. На глазном дне выявляется расширение вен сетчатки. Субарахноидальное кровоизлияние, диагностированное при люмбальной пункции, сопровождается менингеальными симптомами и повышением температуры тела в течение 3 – 5 сут. Ликворное давление обычно остается нормальным или повышено до 180 – 250 мм вод. ст.

В дошкольном и школьном возрасте клиническая картина ушиба головного мозга средней степени проявляется более отчетливо – потеря сознания может быть длительной, до 1 ч. Общемозговые, полушарные и стволовые симптомы выражены ярче и более длительно, присоединяется расстройство чувствительности в виде гемианестезии на лице и руках, преходящие нарушения речи. На глазном дне выявляются признаки повышенного внутричерепного давления, застойные диски зрительных нервов. Неврологическая симптоматика развивается чаще непосредственно после травмы в сроки от нескольких минут до трех часов, реже через несколько дней. Клиническая картина может сохраняться в течение 3 нед. Компьютерное томографическое исследование чаще выявляет очаги пониженной плотности как в области удара, так и в области противоудара.

Ушиб головного мозга тяжелой степени. Особенности клинического течения травматической болезни головного мозга при УГМ тяжелой степени определяются формированием в момент травмы очагов деструкции преимущественно в полюсно-базальных отделах лобной и височной долей мозга по механизму удара или противоудара, особенно у детей до одного года. Преобладают множественные крупноочаговые, в основном двусторонние, повреждения коры и прилежащих отделов белого вещества, что и определяет тяжесть состояния пострадавшего. Утрата сознания (кома) после травмы длится от нескольких часов до нескольких суток.

УГМ тяжелой степени наиболее типично проявляются у пострадавших дошкольного (4 – 6 лет) и школьного (7 – 14 лет) возраста.

Среди очаговых симптомов ведущее место принадлежит двигательным нарушениям (пирамидный, экстрапирамидный синдромы), могут возникать фокальные эпилептические припадки. У пострадавших в коме, развившейся в момент травмы или позднее при углублении тяжести состояния (нарастающий отек мозга, кровоизлияние в зоне ушиба), выявляются дислокационные стволовые симптомы преимущественно тенториального уровня – «плавающие» движения глазных яблок, ограничение взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси. У отдельных больных эти симптомы сочетаются с выпадением или нарушением структуры окулоцефалического рефлекса, понижением или повышением мышечного тонуса и др.

На глазном дне преобладают изменения, характерные для ангиопатии или ретинопатии (сужение, патологическая извитость артерий, расширение вен, перипапиллярный отек). У Упострадавших обнаруживаются застойные диски зрительных нервов – от начальных до резко выраженных. УГМ тяжелой степени часто (в /наблюдений) сопровождают повреждения костей черепа – единичные или множественные линейные переломы свода и основания, многооскольчатые вдавленные переломы свода. При люмбальной пункции обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние; давление ликвора обычно повышено.

Ушибы мозга тяжелой степени на КТ наиболее часто выявляются в виде зоны неоднородного повышения плотности в пределах одной-двух долей больших полушарий, иногда в мозжечке.

Диффузное аксональное повреждение мозга. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) мозга по биомеханике и патогенезу связано с так называемой травмой углового или ротационного ускорения-замедления (дорожно-транспортные происшествия, падение с большой высоты и пр.). В основе травмы мозга лежит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. В зависимости от тяжести первичной травмы мозга и сопутствующих осложнений (гипоксия) продолжительность комы колеблется от нескольких часов до 3 и более нед. По мере нарастания тяжести повреждения мозга более характерными становятся генерализованные познотонические (постуральные) реакции, сопровождающиеся симметричной либо асимметричной симптоматикой децеребрации и декортикации, горметоническими пароксизмами как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями.

Более чем у половины больных наблюдаются угрожающие расстройства жизненно важных функций – нарушения частоты и ритма дыхания, тахи– или брадикардия, снижение и реже повышение артериального давления. Особой выраженности и частоты достигают стволовые симптомы. Уже в первые минуты после травмы у многих пострадавших выявляются отчетливые признаки поражения среднего мозга – угнетение или выпадение фотореакции зрачков, ограничение или отсутствие рефлекторного взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокория. Отмечаются периодические спазмы взора, чаще вниз, снижение либо оживление сухожильных рефлексов, угнетение брюшных, корнеальных, глоточного рефлексов, изменения мышечного тонуса от выраженной гипотонии до резкого нарастания в различных мышечных группах, включая мышцы лица, плечевого пояса, нарушения или выпадение окулоцефалического рефлекса.

При ДАП часто наблюдаются тетрапарезы; в зависимости от преобладания поражения пирамидной или экстрапирамидной системы парезы мышц на одной стороне могут быть преимущественно пирамидными, на другой – экстрапирамидными. Высокий мышечный тонус способствует возникновению контрактур.

Ведущим КТ-признаком ДАП является увеличение объема больших полушарий, проявляющееся сужением боковых и/или III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств.

Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ганглиях, орально-стволовых образованиях (от 0,3 до 1 см в диаметре).

Расправление желудочковой системы, субарахноидальных пространств часто отмечается в первые две недели с развитием на 3 – 4-й неделе четких признаков диффузной атрофии мозга и посттравматической гидроцефалии.

Сдавление головного мозга (СдГМ) характеризуется опасным для жизни нарастанием непосредственно после травмы или спустя какой-то промежуток времени после нее общемозговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление тахикардии, ограничение взора вверх, снижение или угнетение зрачковых реакций, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов.

В зависимости от тяжести и вида первичного повреждения мозга (сотрясение, ушиб мозга различной степени, диффузное аксональное повреждение), на фоне которого развивается травматическое сдавление мозга, «светлый промежуток» может быть развернутым, стертым либо отсутствовать.

Ведущей причиной сдавления головного мозга у детей являются оболочечные, главным образом эпидуральные, реже субдуральные, гематомы, далее следуют вдавленные переломы, внутримозговые гематомы, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гидромы, пневмоцефалия.

Клиническое проявление сдавления мозга во многом определяется сопутствующими очаговыми ушибами и возрастными особенностями (чем младше ребенок, тем менее вероятны типичные признаки прогрессирующего сдавления мозга). Классическая последовательность развития компрессионного синдрома – «светлый промежуток», гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез – отмечается примерно в четверти наблюдений, преимущественно у пострадавших старше 10 лет. На первый план часто выдвигаются признаки нарастающего нарушения сознания и внутричерепной гипертензии, стволовые симптомы, а в раннем возрасте – эпилептические припадки и обнаруживаемые при субдуральных гематомах ретинальные кровоизлияния.

У младенцев доминирующее диагностигеское знагение приобретает фактор острой кровопотери вплоть до угрожающих проявлений анемии.

Среди гематом «атипичной» локализации наиболее часты гематомы задней черепной ямки. В отличие от супратенториальных они имеют небольшой объем (15 – 30 мл), располагаются преимущественно над одной из гемисфер мозжечка, их источником обычно является венозное кровотечение. К наиболее постоянным условиям их развития относится приложение травмирующей силы к шейно-затылочной области и повреждение затылочной кости. Для клинической картины характерны локальные боли в шейно-затылочной области, повторная рвота, головокружение в связи с переменой положения головы и тела в пространстве, относительное снижение мышечного тонуса на стороне кровоизлияния, ригидность мышц затылка, тенденция к подострому развитию клинических симптомов с развернутым «светлым промежутком».

К наиболее типичным особенностям течения внутримозговых гематом у детей следует отнести «светлый промежуток» (обычно стертый), постепенно углубляющиеся признаки компрессионного синдрома (подострое течение), при подкорковой локализации – выраженность и стойкость проявления очаговых симптомов (пирамидноэкстрапирамидный синдром).

Эпидуральная гематома при КТ-исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности (в пределах одной-двух долей), примыкающей к костям свода и основания черепа, с отчетливым внутренним контуром, обращенным к поверхности ТМО.

Субдуральные гематомы при КТ чаще характеризуются серповидной зоной измененной плотности (повышенной в острой фазе процесса, пониженной – при хроническом течении), расположенной между костями черепа и веществом мозга. В отдельных наблюдениях гематома может иметь плосковыпуклую, двояковыпуклую или неправильную форму. В большей части случаев субдуральные гематомы имеют значительную протяженность в лобно-затылочном направлении и сверху вниз, распространяясь на все полушарие или большую его часть.

Возрастные особенности клинического течения черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести у детей

Особое внимание следует обратить на группу больных с так называемым повреждением мягких тканей головы (ПМТГ). По нашим данным [Гридасова Н. А., Кондаков Е. Н., Лебедев Э. Д., 1999], в структуре травмы головы в Санкт-Петербурге (1994 г.) преобладают ПМТГ – 60,3 %. На долю СГМ приходится 32,8 %, УГМ легкой степени – 5,6 %, УГМ средней степени – 0,9 %, УГМ тяжелой степени – 0,4 %. Без учета ПМТГ структура ЧМТ распределяется следующим образом: СГМ – 83 %, УГМ легкой степени – 14 %, УГМ средней степени – 2 %, УГМ тяжелой степени – 1 %.

По нашему мнению, представленные данные помогут практическому врачу в выборе правильной тактики ведения ребенка с травмой головы.

Особенностями клинигеского тегения острого периода ЧМТ легкой и средней степени тяжести у детей раннего и младшего возраста являются:

– малосимптомное течение ЧМТ средней степени тяжести;

– высокий процент переломов свода черепа: у детей до 4 лет – в 50 % случаев, до одного года – в 81 %;

– ухудшение состояния ребенка на 3 – 5-е сутки после травмы (что приводит к поздней госпитализации).

Кажущаяся легкость клинического течения ЧМТ у детей раннего и младшего возраста не всегда отражает истинную тяжесть травмы.

Больной И., 9 мес. (и/б 4049, ДГБ № 19, 1995 г.), упал дома со стула, ударился затылочной областью о пол. Закричал, развилась сонливость, быстро перешедшая в сон. На следующий день мать обнаружила припухлость мягких тканей головы в месте ушиба. Ребенок осмотрен в детской поликлинике на 3-й сутки после травмы и госпитализирован в ДГБ № 19 с диагнозом «закрытая ЧМТ, СГМ, кефалогематома правой теменной области». Поступил в больницу в удовлетворительном состоянии. Рентгенологически выявлен перелом правой теменной кости. На ЭЭГ (на 2-е сутки после госпитализации) – умеренные диффузные изменения электрической активности с преобладанием в правом полушарии с вовлечением в патологический процесс стволовых структур на диэнцефальном уровне. Неврологически выявлялась диффузная мышечная гипотония, анизорефлексия. Проведено пункционное удаление подапоневротической гематомы объемом 5 мл. Назначено лечение: диакарб, аспаркам, димедрол, люминал, витамины группы В, алоэ подкожно. Выписан домой на 7-е сутки в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога детской поликлиники с диагнозом «закрытая ЧМТ, УГМ легкой степени. Перелом правой теменной кости. Подапоневротическая гематома теменной области».

Наши данные позволяют утверждать, что перинатальная отягощенность, патология беременности и родов накладывают отпечаток на исходное состояние здоровья ребенка, утяжеляя клиническое течение травматической болезни, особенно у детей грудного и младшего возраста.

Малосимптомное течение острого периода травмы у детей в сочетании с ограниченным речевым контактом (из-за возраста пациента) затрудняет выяснение жалоб, анамнеза травмы и приводит к поздней госпитализации (на 3-5-е сутки). На фоне малосимптомного течения обращает на себя внимание частота перелома костей свода черепа (81,3 % случаев у детей до 1 года), что свидетельствует о тяжести травмы, несмотря на отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Выявлена прямая корреляция между клиническим течением травмы и возрастом пострадавшего, т. е. чем младше ребенок, тем симптоматика менее выражена.

При изучении отдаленного периода травмы и при анализе распределения ведущих симптомов по клиническим формам острого периода было обнаружено их численное преобладание у детей с ПМТГ. Это, по нашему мнению, объясняется тем, что типичное для детей раннего возраста малосимптомное (бессимптомное) течение ЧМТ приводит к ошибочному диагнозу ПМТГ. Больные с ПМТГ не проходят полного клинико-инструментального обследования, не учитывается имеющийся у ребенка органический фон, который усугубляет течение травматической болезни, и поэтому они не получают соответствующего лечения.

Так, в отдаленном периоде травмы эпилептические приступы были отмечены у 22,4 % детей. При более детальном исследовании определено, что эпилептические приступы чаще (45 %) наблюдаются у детей, перенесших ПМТГ, что также можно объяснить недиагностированной ЧМТ в остром периоде травмы.

При КТ и МРТ-исследованиях органические изменения обнаруживаются у 61,1 % детей, перенесших как ПМТГ, так и ЧМТ. Изменения в виде атрофии коры полушарий головного мозга или мозжечка, расширения желудочковой системы и субарахноидальных пространств, субарахноидальных и внутримозговых кист, ликворной гигромы были выявлены у 38,9 % детей с УГМ, у 16,7 % – с СГМ и у 5,6 % – с ПМТГ.

При транскраниальной допплерографии выявлены изменения у 90 % пострадавших (у детей с ПМТГ – 27,8 %, с СГМ – 27,8 %, с УГМ – 44,7 %) в виде вазоспазма церебральных сосудов, затруднения венозного оттока, что проявляется в начальных или выраженных признаках вертебробазилярной недостаточности. Это также свидетельствует в пользу того, что на детей с ПМТГ следует обращать особое внимание и использовать все диагностические возможности для уточнения тяжести травмы.

Существенные изменения выявляются при ЭЭГ-исследованиях у всех детей, перенесших травму головы независимо от степени ее тяжести (ПМТГ, СГМ, УГМ). Они заключаются в диффузных изменениях различной степени выраженности, в том числе на уровне срединных структур, фокальных патологических проявлений.

Отмечается межполушарная асимметрия (42,2 %) с преобладанием высоковольтных, иногда пароксизмальных колебаний в затылочных отделах правого полушария. Возникают вспышки высокоамплитудной полиморфной активности (26,6 %), включающие в себя колебания медленного диапазона (17,7 %), в отдельных случаях (8,9 %) пик-волновые комплексы.

Наиболее выраженные диффузные изменения на ЭЭГ отмечаются у детей, перенесших травму в возрасте до 3 лет: распространенные грубые общие изменения биоэлектрической активности, указывающие на вовлечение в патологический процесс мезодиэнцефальных образований ствола головного мозга, а также выраженные пароксизмальные проявления.

Несмотря на благоприятное клиническое течение острого, подострого и отдаленного периодов ЧМТ легкой и средней тяжести, при ЭЭГ-исследовании у 70 % пациентов сохраняются диффузные нарушения различной степени выраженности, а у 30 % отмечается нарастание патологической активности в виде распространенных грубых общих изменений биоэлектрической активности с вовлечением в патологический процесс мезодиэнцефальных образований ствола головного мозга с выраженными пароксизмальными проявлениями. По нашему мнению, это обусловлено специфическим течением травматической болезни, при которой в процесс вовлекаются глубинные структуры головного мозга, особенно при несоблюдении режима лечения в остром, подостром и отдаленном периодах травмы.

У детей, получавших адекватное лечение в остром (нейрохирургический стационар) и отдаленном (диспансерное наблюдение) периодах, отмечается уменьшение или исчезновение клинической симптоматики, что подтверждается при ЭЭГ-исследовании в виде нормализации основного ритма, исчезновения волн патологической активности, снижения порога пароксизмальной активности. При отсутствии лечения положительная клиническая и ЭЭГ-динамика отсутствуют.

В качестве контроля лечения СГМ у детей предлагается [Мидленко А. И., 2000] использовать иммунологические показатели – Т-лимфоциты и их субпопуляции, В-лимфоциты, иммуноглобулины М, G, А, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в крови, индекс афинности лимфоцитов (ИАТл). По данным этого автора, острый период СГМ характеризуется стойкой супрессией иммунной системы за счет количества Т-1 клеток, Т-супрессоров и сывороточных IgA с прогрессивным нарастанием ЦИК, который является показателем неблагоприятного прогноза исходов СГМ у детей.

По данным нашего исследования, к факторам риска возникновения последствий травмы головы у детей (ПМТГ, СГМ, УГМ легкой степени) можно отнести:

– неправильно диагностированную клиническую форму ЧМТ;

– травму, не леченную в остром периоде, перинатальную отягощенность, неправильно оцененный преморбидный фон;

– повторные травмы независимо от их тяжести;

– травмы, полученные в возрасте до 5 лет;

– нестабильность шейного отдела позвоночника.

Наш опыт свидетельствует о том, что у детей раннего и младшего возраста острый период ЧМТ средней степени тяжести (УГМ легкой степени) протекает малосимптомно или бессимптомно. По этой причине родители детей, в основном до 1 года, не могут правильно оценить состояние ребенка и, как правило, обращаются к врачу на 3 – 5-е сутки после травмы.

Учитывая высокую обращаемость детей с ПМТГ и ЧМТ в медицинские учреждения, целесообразно всем пострадавшим, особенно детям младшего и раннего возраста, проводить комплексное клинико-диагностическое обследование в стационаре для определения степени тяжести ЧМТ и объема медикаментозного лечения. Во избежание различных последствий (вплоть до органических изменений структур головного мозга у детей с недиагностированной в остром периоде ЧМТ) необходимо рассматривать любое обращение в медицинское учреждение по поводу травмы головы (даже ПМТГ) как обращение по поводу ЧМТ, если имеются хотя бы минимальные жалобы пострадавшего или показания свидетелей о механизме получения травмы, нарушениях сознания, поведения и т. д.

Исходя из вышеприведенных данных, можно сделать вывод о том, что для профилактики последствий ПМТГ и ЧМТ легкой и средней степени тяжести необходимо усовершенствовать существующую систему оказания помощи больным с травмой головы. Предлагается система оказания медицинской помощи, которая должна иметь следующие этапы:

1. На догоспитальном этапе врач «скорой помощи», травмпункта или поликлиники оказывает неотложную помощь, осуществляет подробный сбор анамнеза, описывает механизм получения травмы. При невозможности выяснения обстоятельств травмы и/или наличии общемозговой или очаговой симптоматики врач решает вопрос о госпитализации в специализированный стационар для полного клинико-инструментального обследования в динамике с целью уточнения тяжести ЧМТ и определения тактики лечения. На догоспитальном этапе по мере возможности под наблюдением невролога в поликлинике следует провести нейросонографию головного мозга, ЭхоЭС, рентгенографию черепа, ЭЭГ, транскраниальную допплерографию, консультацию нейроофтальмолога и педиатра. При подозрении на ЧМТ следует ставить диагноз ЧМТ легкой степени (СГМ) и проводить соответствующее лечение.

Детей с ПМТГ надо наблюдать в течение 72 ч (3 сут.), так как ухудшение состояния у детей раннего возраста даже с ЧМТ средней степени тяжести может наступить на 2 – 4-е сутки после травмы. Наблюдение детей до 1 года и с отягощенным анамнезом (из группы риска) следует проводить в условиях стационара.

2. На стационарном этапе также оказывается первая помощь или ПХО, проводится подробный сбор анамнеза, выясняется механизм травмы. Осуществляется клинико-инстументальное обследование, осмотр нейрохирурга, невролога, нейроофтальмолога, в зависимости от сопутствующей патологии проводятся консультации иных специалистов (педиатра, хирурга, лор-врача, кардиолога, эндокринолога). Инструментальные исследования включают в себя рентгенографию черепа, нейросонографию, КТ или МРТ, ЭхоЭС, ЭЭГ, транскраниальную допплерографию, лабораторные – 3-кратный с интервалом 5 – 7 дней клинический и биохимический анализ (иммунодиагностика) крови (мониторинг), ликвора (по показаниям), общий анализ мочи. Лечение при ЧМТ легкой и средней степени тяжести заключается в соблюдении постельного режима в течение 10 – 12 дней при СГМ, 15 – 19 – при УГМ легкой и средней степени. Из медикаментозной терапии мы рекомендуем (табл. 9):

– антигистаминные препараты – первые 2 дня;

– седативные препараты – первые 2 – 3 дня;

– гипотензивная терапия – первые 7 – 10 дней (предпочтение отдается диакарбу);

– противосудорожная терапия с целью снижения пароксизмальной активности головного мозга (депакин, финлепсин, фенобарбитал) – 3 мес.;

– сосудистые препараты, нормализующие микроциркуляцию и метаболизм головного мозга (кавинтон, актовегин, трентал, циннаризин) – 3 мес. с 5 – 7-го дня после получения травмы;

– иммунокорректоры (тимолин) – 7 – 10 дней;

– антиоксиданты и витамины группы В, в том числе магне-В, – 1 мес.;

– симптоматическая терапия;

– лазерное воздействие на область вилочковой железы, сонных и позвоночных артерий (на синокаротидные зоны и область сонного бугорка 6-го шейной позвонка попеременно), селезенки (уровень 9 – 11-го ребра по среднеаксилярной линии), акупунктурные точки;

– при САК – антибиотики, гемостатическая терапия.

Оперативное лечение может заключаться в проведении ПХО раны, по показаниям – костно-пластической или декомпрессивной трепанации с устранением сдавления головного мозга.

3. В подостром и отдаленном периодах дети с ЧМТ должны находиться под диспансерным наблюдением невролога в течение 2 – 3 лет. Необходимо 1 раз в 6 мес. проводить нейросонографию, ЭхоЭС, ЭЭГ, транскраниальную допплерографию, осмотр нейроофтальмолога. Медикаментозное лечение, проведенное в остром периоде, следует повторять 1 – 2 раза в год в течение 2 – 3 лет в зависимости от клинической симптоматики и данных инструментальных методов обследования (противосудорожная, гипотензивная, сосудистая, витаминотерапия).

Таблица 9

Примечания.

* – Для детей старшего возраста доза фузидин-натрия 20 – 30 мг/кг.

** – Доза левомицетина – основания: 1 г левомицетина стеарата содержит 0,55 г левомицетина.

– Суточная доза полимиксина М сульфата для детей до 3 – 4 лет – 100 тыс. ЕД; детям 5-7 лет – 1400 тыс. ЕД; детям 8-10 лет – 1600 тыс. ЕД; детям 11 – 14 лет – 2000 тыс. ЕД.

У детей с ЧМТ легкой и средней степени тяжести, а также с ПМТГ, соблюдавших вышеизложенные рекомендации, в 60 % случаев отмечено выздоровление, подтвержденное данными ЭЭГ-исследования.

Дети с изолированными ПМТГ и СГМ, не получавшие в остром периоде травмы адекватного лечения, в отдаленном периоде (через несколько месяцев и даже лет после травмы) предъявляют самые разнообразные жалобы на головные боли, снижение памяти, работоспособности, расстройства сна, эпилептические припадки. Эти жалобы находят объективное подтверждение при ЭЭГ, ЭхоЭС, КТ или МРТ-исследованиях.

По нашему мнению, представленные данные помогут практическому врачу в выборе правильной тактики лечения ребенка с травмой головы. Остается подчеркнуть следующие основные положения:

1. Детей с повреждением мягких тканей головы необходимо обследовать и лечить как пациентов с черепно-мозговой травмой легкой степени. Все дети в остром периоде травмы головы должны проходить обследование и при необходимости – лечение в стационарах. В подостром и отдаленном периодах – находиться на диспансерном наблюдении и продолжать лечение в стационаре при нарастании клинической симптоматики или отрицательных данных инструментальных методов исследования. Перечень и дозы препаратов, которые могут быть использованы в лечении детей, представлены в табл. 9.

2. Факторами риска возникновения травматической болезни мозга с развитием последствий в отдаленном периоде являются: перинатальная отягощенность, повторные травмы, ЧМТ, полученные в возрасте до 5 лет, нестабильность шейного отдела позвоночника, травма, не леченная в остром периоде.

Таким образом, несмотря на имеющиеся успехи в диагностике и лечении ЧМТ у детей, данная проблема остается важной, так как кроме указанных особенностей клинических проявлений травмы отмечается рост ее распространенности (8,17 случаев на 1000 детского населения). При этом число пострадавших именно с сотрясением головного мозга составляет 6,76 случаев на 1000 детского населения, что соответствует 82,7 % в структуре ЧМТ. Также очень велика доля детей, получивших повреждение мягких тканей головы, – 60,3 % в структуре всех травм головы. Именно эти формы травмы в отдаленном периоде дают самый высокий процент последствий. Важно помнить, что травма головного мозга, полученная в детском возрасте, когда еще идет процесс формирования организма, отрицательно сказывается через много лет уже во взрослом периоде жизни человека.

Все дети с признаками повреждения черепа и/или головного мозга, независимо от степени их тяжести, подлежат госпитализации в стационар для обследо­вания, динамического наблюдения и, при необхо­димости, проведения хирургического вмешатель­ства. Пациенты должны наблюдаться неврологом, а при необходимости и нейрохирургом. Нахожде­ние таких детей в травматологических или обще­хирургических отделениях допустимо только в тех случаях, когда нет возможности их госпитализи­ровать в специализированные нейрохирургические или неврологические отделения.

Общие вопросы хирургической тактики при ЧМТ описаны в настоящем руководстве, а ее осо­бенности у детей представлены в соответствующих разделах данной главы. Здесь же хотелось бы оста­новиться на общих принципах и особенностях кон­сервативного лечения ЧМТ у детей.

Основное значение при лечении нетяжелой ЧМТ (сотрясение головного мозга и ушиб легкой степе­ни) имеет психоэмоциональный покой. В течение 7—8 дней детям показан постельный режим. По­скольку, как показывает практика, даже в стацио­наре обеспечить строгое его соблюдение невозмож­но, поэтому более целесообразно говорить об ограничении двигательной активности ребенка. Ре­комендуется десенсибилизирующая терапия (димед­рол, супрастин в течение 3—5 дней), при наличии гипертензионных проявлений — прием дегидратационных препаратов в течение 3—5 дней (диакарб по 10—15 мг/кг/с, а при его неэффективности — фуросемид до 1 мг/кг/с) в сочетании с аспаркамом или пантогамом.

Противосудорожная терапия проводится толь­ко при наличии припадков в анамнезе или отяго­щенном фоне.

В случаях сотрясения головного мозга и при на­личии хороших бытовых условий, по мнению ряда авторов, дети могут находиться дома.

При ушибах мозга средней степени тяжести по­стельный режим продлевается до 10—14 дней и про­водится симптоматическая терапия, описанная выше.

Консервативное лечение тяжелой ЧМТ является сложной задачей нейрохирургии, неврологии и, в основном, нейрореаниматологии. Ле­чебные мероприятия могут быть условно разделены на два этапа: догоспитальный и госпитальный.

Основными задачами догоспитального этапа яв­ляются: а) раннее выявление и коррекция повреж­дений, угрожающих жизни ребенка; б) реанима­ция пациента и стабилизация его жизненно важных функций; в) выявление потенциально опасных со­путствующих повреждений; г) разделение повреж­дений в порядке их приоритета; д) подготовка па­циента к транспортировке и транспортировка в специализированный стационар.

Первичное обследование и реанимация прово­дятся по четырем параметрам (А, В, С, D).

А — обеспечение проходимости дыхательных пу­тей и исключение возможных дополнительных по­вреждений шейного отдела позвоночника;

В — поддержание дыхания;

С — поддержание кровообращения и контроль за кровотечением;

D — оценка дисфункции ЦНС.

А. Планируя первичные мероприятия, необхо­димо учитывать возможность повреждения шейно­го отдела позвоночника, поэтому, при подозре­нии на краниоцервикальную травму, до уточнения диагноза шея должна быть иммобилизирована без тракции. С этой целью используют спинальные щиты, мешки с песком и/или жесткие воротники. Необходимо очистить дыхательные пути от секрета, рвотных масс, крови и/или инородных тел. В даль­нейшем проходимость дыхательных путей поддержи­вается путем незначительного разгибания головы и выдвижением вперед нижней челюсти. При наличии рефлекса на роторасширитель, использование воз­духоводов противопоказано, т.к. это может вызвать удушье, ларингоспазм или рвоту. Если такой реф­лекс отсутствует или имеются сомнения в адекват­ной проходимости дыхательных путей используются воздуховод Гведела. При проведении ИВЛ, легкие вен­тилируются 100% О 2 с давлением менее 20 см вод.ст. Более высокое давление вызывает растяжение газом желудка, что повышает риск развития регургитациии ограничивает движения диафрагмы.

К интубации следует прибегать в следующих слу­чаях:, а) апноэ; б) обструкция верхних дыхатель­ных путей в) необходимость защиты нижних ды­хательных путей от загрязнения рвотными массами или кровью; г) дыхательная недостаточность; д) угрожающие их или потенциальные нарушения про­ходимости дыхательных путей, например, после ожогов лица, продолжающихся судорогах после в/ в введения диазепама и пр. (профилактическая ин­тубация); е) повышение ВЧД, требующее гипер­вентиляции.

Если продырявленная пластинка решетчатой ко­сти цела, то методом выбора является назотрахеальнаяинтубация. При эндотрахеальной интубации у детей целесообразно использовать ларингоскоп с изогнутым клинком. Необходимый размер интубационной трубки примерно соответствует размеру большого пальца ребенка или ноздри. У всех детей до 7 лет следует использовать трубки без манже­ток, поскольку необходима небольшая утечка газа вокруг трубки при раздувании легких. Конец интубационной трубки продвигается на 2—5 см (в за­висимости от возраста) за голосовые связки. Для контроля положения трубки необходима билате­ральная аускультация в подмышечных областях. Интубация детей даже с выраженными угнетения­ми сознания требует предварительной седации и введения миорелаксантов, что позволяет избежать повышения ВЧД во время ларингоскопии.

Детям с изолированной ЧМТ трахеостомия про­изводится только в случаях неэффективности про­дленной интубации трахеи. При сочетанной челюстно-лицевой травме показаниями к трахеостомии могут быть невозможность интубации и эффектив­ной санации дыхательных путей.

Переломы передней черепной ямки и костей носа иногда требуют проведения задней тампона­ды носа в связи с риском аспирации крови.

B. Вентиляция должна быть начата при первых же признаках неадекватности спонтанного дыха­ния. Если вентиляция маской с мешком неэффек­тивна, необходима интубация трахеи с вентиля­цией дыхательным объемом 10 мл/кг и частотой 30—40 в минуту у младенцев и 15—20 — у детей старшего возраста. Дыхательный объем должен рав­няться 10 мл/кг.

Почти все младенцы и дети в стрессовой ситуа­ции заглатывают большое количество воздуха, а масочная вентиляция может еще увеличить его объем в желудке. Острая его дилятация значитель­но повышает риск рвоты и аспирации, ограничи­вает подвижность диафрагмы, сдавливает нижнюю полую вену и снижает венозный возврат. Поэтому введение желудочного зонда является важным про­филактическим мероприятием в отношении ука­занных выше проявлений.

C. Состояние шока при изолированной ЧМТ мо­жет развиться только у младенцев, у которых травма сопровождается формированием обширной ге­матомы головы (вне- или внутричерепной), а также значимым кровотечением из раны скальпа. У более старших детей шок возможен при обширных ранах головы, повреждениях венозных синусов, а также нарушениях симпатического тонуса при тяжелой травме верхних шейных сегментов. Причем, чем младше ребенок, тем чаще шок принимает торпидное течение. У этих детей необходимо обеспе­чить тщательный мониторинг систолического ар­териального давления. Ранняя диагностика шока базируется на оценке цвета кожи, температуры конечностей, времени наполнения капилляров (в норме <2 секунд), ЧСС и АД. Степень шока и, сле­довательно, кровопотеря могут быть оценены по классификации шока (табл. 27—4).

Таблица 27—4. Классификация шока у детей

* ВНК — время наполнения капилляров

Внутривенный доступ обеспечивается чрезкожным введением катетера в периферические вены. Если две попытки неудачны, следует попытаться катетеризировать верхнюю полую вену доступом че­рез внутреннюю яремную или подключичную вены. При безуспешности — осуществляется венесекция (v.cephalica или v.saphena magna). Внутривенный до­ступ у детей с гиповолемией (со спавшимися ве­нами) затруднен. В таких случаях может оказаться эффективной внутрикостная инфузия. Ее осуществ­ляют через иглу, введенную перпендикулярно перед­ней поверхности болыиеберцовой кости, на 3 см ниже ее бугристости. Правильность положения иглы подтверждается появлением элементов костного мозга в шприце при легкой аспирациии. При этом растворы вводятся под давлением (обычно шпри­цом) и они попадают в кровоток менее, чем через 30 сек. Катетеризация подключичной вены опасна, особенно у детей с гиповолемией и при необходи­мости должна осуществляться только опытным вра­чом. Начальная инфузионная терапия должна про­водиться коллоидами (гелофузин, желатиноль) или 5% раствором альбумина (доза 20 мл/кг вводится болюсно). Пациенты с шоком 3—4 степени нужда­ются в гемотрансфузии. Все жидкости должны быть подогреты до температуры тела.

Гемостатическая терапия осуществляется введе­нием препаратов ингибиторов протеолиза: е-аминокапроновой кислоты — 5% раствор до 100,0 мл капельно в течении 8 часов; показано применение препаратов, улучшающих функцию тромбоцитов: дицинона (12,5% раствор 1,0—2,0 мл), адроксона (0,025% раствор по 0,5—1,0 мл в/м 1—3 раз в день), глюконата кальция (10% раствор по 1,0—5,0 мл в/м или в/в ежедневно). Возможно введение свежеза­мороженной плазмы в начальной дозе 10—15 мл/кг 2—3 раза в сутки в зависимости от клинической картины. После удаления гематом больших разме­ров нередко возникает необходимость в трансфу­зии цельной крови.

Для эффективного лечения постгеморрагичес­ких состояний у детей необходима их ранняя диаг­ностика. Одними из наиболее чувствительных кри­териев при этом является содержание гемоглобина в крови и гематокрит. Их возрастные особенности представлены в табл. 27—5.

D. После стабилизации нарушений кардиореспираторной системы и лечения шока проводится полное физикальное обследование с целью ранне­го выявления факторов, приводящих к вторичным повреждениям головного мозга. Основным из них является церебральная ишемия вследствие респираторной недостаточности или снижения цереб­рального перфузионного давления (в связи с сис­темной гипотензией или повышением ВЧД). Пос­леднее определяется чаще всего отеком мозга и/ или массивными внутричерепными повреждения­ми. Первичное повреждение мозга предотвратить нельзя, а вторичное повреждение может быть уменьшено проведением окситенации и поддержа­нием адекватного церебрального перфузионного давления.

Таблица 27—5. Возрастные особенности содержания гемоглобина крови и гематокрита

Повышение ВЧД из-за диффузного церебраль­ного отека — главная причина смерти у детей с ЧМТ. Получение данных по ШКГ менее 7 баллов является показанием для немедленного активного вмешательства. Начальный комплекс при этом включает в себя: возмещение ОЦК, эндотрахеаль-ную интубацию, адекватную оксигенацию (Sat>90%), гипервентиляцию (РаСО 2 30—35 мм рт.ст.) и на­значение маннитола в дозе 0,25—0,5 г/кг.

При возникновении судорог, с целью профи­лактики их повторения с последующим повыше­нием ВЧД, внутривенно вводится диазепам в дозе 0,15—0,25 мг/кг. Он может вызвать депрессию ды­хания, поэтому нужно быть готовым к проведе­нию ивл.

Детям в критических состояниях снижаются дозы всех медикаментов, так как гиповолемия и гипотензия меняют распределение и фармакокинетику лекарств, усиливая их клинический эффект.

Активные лечебные мероприятия продолжают­ся в стационаре. При тяжелых механических повреж­дениях (например, падениях с высоты, дорожно-транспортных происшествиях и т.д.) ребенок сразу после поступления в приемное отделение больни­цы осматривается бригадой врачей, включающей ней­рохирурга, реаниматолога, общего хирурга и трав­матолога. Нередко возникает необходимость в привлечении и других специалистов (например, челюстно-лицевых или пластических хирургов).

Если в результате комплексного обследования ребенка не обнаружено травматических изменений, требующих хирургического лечения, а состояние ребенка тяжелое, ведущая роль в определении так­тики консервативного лечения принадлежит реа­ниматологу. В этих случаях нейрохирург чаще всего осуществляет лишь динамическое наблюдение за ребенком с целью раннего выявления возможных осложнений и своевременного применения хирур­гических методов лечения.

Если ребенок ранее не интубирован, в первую очередь решается вопрос о необходимости эндотрахеальной интубации. В условиях стационара показа­ния к интубации следующие: а) отсутствие рефлек­сов на роторасширитель при отсасывании из рта и ротоглотки у детей, находящихся в бессознатель­ном состоянии; б) необходимость защиты дыхатель­ных путей при продолжающемся орофарингеальном кровотечении; в) неадекватность спонтанного ды­хания по клиническим или лабораторным данным (РаО 2 <9 кПа при дыхании воздухом или <13 при дополнительной оксингенации; РаСО 2 >5,3 кПа); г) необходимость проведения гипервентиляции для снижения ВЧД.

Важное значение имеет профилактика и коррек­ция нарушений системной гемодинамики. Динамичес­кое равновесие между артериальным давлением и ВЧД обеспечивает стабильность перфузии голов­ного мозга. Нарастание ВЧД обычно сопровожда­ется компенсаторным повышением систолическо­го АД. Эпизоды снижения АД чреваты углублением имеющихся гипоксических повреждений мозга или возникновением новых зон инфарктов. Вместе с тем, значительное повышение АД может спрово­цировать развитие вазогенного отека мозга. Именно поэтому поддержание АД в пределах, несколько бо­лее высоких, чем возрастные нормы, является важ­ной задачей. Для се реализации в первую очередь надо обеспечить надежный венозный доступ. При низком АД инфузия проводится в 2—3 сосуда. Про­должаются противошоковые мероприятия, вклю­чающие использование кристаллоидов (раствор Рингера, Рингера-Локка). Их количество прямо про­порционально глубине шока и направлено на вос­полнением дефицита ОЦК в объеме 300—400% от исходного (соотношение крови и плазмозаменителей 3:1). Из коллоидных растворов чаще использу­ются полиглюкин, реополиглюкин 8—10 мл/кг. Если применение этих мероприятий не обеспечивает дол­жного уровня АД, проводится инотропная поддер­жка (например, допамин по 3—8 мкг/кг в мин.).

У детей с ЧМТ целесообразно придерживаться принципа умеренной гемоделюции. При стабили­зации гемодинамики объем инфузии определяется диурезом и проводится в режиме дегидратации, вы­раженность которой зависит от внутричерепной ги-пертензии.

Сразу после выведения ребенка из шока и обес­печения адекватной вентиляции легких решается вопрос о целесообразности проведения рентгено­графии шеи. Она показана при наличии: а) анамне­стических сведений о шейно-затылочной травме;

б) внешних признаках механического воздействия на шейную область (ссадины, отечность и пр.);

в) фиксированного положения головы;

г) болезнен­ности при пальпации шеи и/или легких движениях головой; д) неврологических расстройств, указыва­ющих на повреждение шейного отдела спинного мозга. Рентгенограмма ввтполняется в двух проек­циях. Для получения боковых снимков используют горизонтальный ход луча. Особое значение должно придаваться повреждениям С1 и С2 позвонков. Их состояния оцениваются по боковой и трансораль­ной рентгенограммам. Изучается симметричность атланто-аксиальных сочленений и состояние сус­тава Крювелье. Необходимо помнить, что у детей младших возрастных групп возможны грубые по­перечные повреждения спинного мозга даже при рентгенологически интактном позвоночнике.

До исключения перелома шейного отдела по­звоночника соблюдается особая осторожность при перекладывании детей или их транспортировке. Не­обходимо избегать переразгибания шеи (в т.ч. во время санации или интубации).

Одной из важнейших лечебных задач является профилактика и лечение внутричерепной гипертеизии. Различаются две основные группы причин, приводящих к нарастанию внутричерепной гипертензии: а) внутричерепные причины (отек мозга, гематомы, инфаркты, тяжелые ушибы, судорож­ные припадки, менингит); б) внечерепные при­чины (гипокапния, гиперкапния, гипонатриемия, неадекватные седагдия и вентиляция).

В настоящее время используются различные схе­мы коррекции высокого ВЧД, однако неоспори­мых доказательств преимущества того или иного подхода пока нет, что затрудняет выработку еди­ных стандартов терапии.

Голова ребенка должна быть расположена в ней­тральной позиции, а головной конец кровати под­нят на 30° (для облегчения венозного оттока из по­лости черепа). Все процедуры, которые могут вызвать сопротивление пациента и вторичный подъем ВЧД (например, санация дыхательных путей, повороты больного, болезненные манипуля­ции и пр.) должны выполняться под седацией (бар­битураты короткого действия илидиазепам) и, если возможно, анальгезией. Обезболивание необходимо даже если пациент получает миорелаксанты.

У детей с тяжелой ЧМТ возможно субклиничес­кое течение эпилептических припадков, не сопро­вождающееся видимыми двигательными феномена­ми, но приводящее к нарастанию ВЧД. Поэтому полезно проведение ЭЭГ детям, находящимся в коме.

Наиболее быстрый и эффективный вид терапии повышенного ВЧД является гипервентиляция. Она может быть выполнена как мешком с маской, так и интубацией с использованием механической вен­тиляции. Если у пациента имеется спонтанное ды­хание, несинхронизированное с аппаратом ИВЛ, то увеличение внутри грудного давления будет по­вышать и ВЧД. Для синхронизации используется седация (диазепам, барбитураты) и миорелаксан­ты (панкурониум). РСО 2 артериальной крови сле­дует снизить до диапазона 25—30 мм рт. ст.

Уменьшение содержания жидкости в мозге мо­жет быть достигнуто путем ограничения ее приема до 75% от физиологической потребности и с помо­щью использования осмотических или петлевых ди­уретиков. Осмотические агенты включают маннитол, который наиболее широко используется, мочевину и глицерол. Осмотический диуретик сначала увели­чивает внутрисосудистый объем, поэтому, в отсут­ствии нормальной ауторегуляции, может принести к кратковременному увеличению ВЧД.

В зависимости от степени внутричерепной гипертензии применяют следующие фармакологичес­кие схемы.

1. При умеренной внутричерепной гипертензии (в пределах 150—200 мм вод. ст.) в течение 2—3 дней применяются лазикс (0,5—1 мг/кг/сутки) с коррек­цией гипокалиемии.

2. При выраженной внутричерепной гипертен­зии (200—300 мм вод. ст.) применяются маннитол 0,25—0,5 г/кг 1 раз в сутки, преднизолон 3—5 мг/кг
или дексазон 0,5—0,8 мг/кг, увеличивается доза лазикса до 1—2 мг/кг (длительность дегидратационной терапии обычно составляет 5—7 дней).

3. В случаях резко выраженной внутричерепной гипертензии (более 300 мм вод. ст.) и с целью сни­жения риска возникновения феномена «отдачи» це­лесообразно чередование маннитола с лазиксом 1,5—3 мг/кг и альбумином 5—10 мг/кг каждые 6—8 часов. Возможно изолированное применение ла­зикса 4—6 раз в сутки без маннитола. В схему тера­пии включаются преднизолон (7— Юмг/кг) или дексазон (0,8—1,5 мг/кг).

Возможно использование глицерола энтераль-но (через рот или через желудочный зонд) в дозе 0,5—2,0 г/кг, а внутривенно в виде 10% раствора в дозе 1,0 г/кг (в течение 30 минут). Применение гли­церола внутривенно может приводить к гемолизу.

Использование больших доз осмотических диу­ретиков требует контроля осмолярности плазмы, которая не должна превышать 320 мОсм.

Ограничение жидкости и диуретический эффект могут легко привести к гипотензии. Этого следует избегать ввиду отрицательного ее эффекта на пер-фузионное давление мозга.

Стероиды могут использоваться в лечении внут­ричерепной гипертензии и эффект связан с их спо­собностью стабилизировать клеточные мембраны и уменьшать церебральный отек. Хотя они обычно используются в лечении травматического отека го­ловного мозга, их эффективность не бесспорна.

Повышение температуры тела увеличивает ме­таболическую потребность мозга и церебральный кровоток, как следствие нарастает ВЧД. Поэтому гипотермия может оказаться полезным дополне­нием в лечении внутричерепной гипертензии. При использовании охлаждающих покрывал и антипи­ретиков температура тела может быть уменьшена до 30-32*С.

При неэффективности других средств лечения высокого ВЧД может быть использована кома, выз­ванная барбитуратами, которые в больших дозах уменьшают метаболическую потребность мозга и уменьшают мозговой кровоток. Лечебный эффект также связан со способностью барбитуратов уда­лять свободные радикалы, что может помочь со­хранить целостность клетки.

Следует помнить, что барбитураты в высоких дозах, существенно уменьшая системное сосудис­тое сопротивление, в условиях гиповолемии и ди­уретической терапии, могут привести к резкой ар­териальной гипотензии. Поэтомубарбитуровая кома нередко требует предварительного восполнения ОЦК, прессорной терапии и мониторинга систем­ного артериального давления.

Барбитуровая кома достигается, например, внут­ривенным введением тиопентала в начальной дозе 3,0—5,0 мг/кг и последующей поддерживающей инфузией 1,0—2,0 мг/кг/час (поддержание уровня в плазме 3,0—4,0 мг/дл). Критерий адекватности — значительное уплощение ЭЭГ.

Изменения в схеме противоотечной терапии производятся только через 24 часа после достиже­ния необходимого ВЧД и осуществляются посте­пенно. Интервал между последовательными изме­нениями в терапии должен быть как минимум 6—8 часов. В первую очередь отменяются инвазивные процедуры. Поэтому барбитуровая кома должна быть отменена в первую очередь.

Неконтролируемая внутричерепная гипертензия является показанием для декомпрессивной трепа­нации. Некоторые авторы сомневаются в целесо­образности таких операций, объясняя это недока­занностью их эффективности.

При критическом состоянии у детей с клини­кой вклинения и верифицированной гематомой на этапе подготовки к ургентной операции оправда­но применение мегадоз маннитола (до 1—2 г/кг).

Одним из основных условий выбора оптималь­ной тактики лечения внутричерепной гипертензии является мониторный контроль ВЧД. Имплантация датчиков для мониторинга ВЧД целесообразна при коме с оценкой по ШКГ менее 8 баллов, КТ-данных, указывающих на отек головного мозга, сдав-ление цистерн и дислокацию структур средней ли­нии. Критерии прекращения мониторинга — нормальное ВЧД в течение 48 часов и четкая поло­жительная динамика при повторных КТ.

С целью седации и анальгезии сильные опиаты и другие лекарства с депрессирующим эффектом на дыхание не применяются, поскольку они могут стать причиной ятрогенного изменения уровня со­знания и дыхательной депрессии. Старшим детям назначают парацетамол 250—500 мг каждые 6 ча­сов, детям младшего возраста — 10—15 мг/кг каж­дые 6 часов.

Для профилактики тошноты и рвоты используют­ся метоклопрамид (церукал) в дозе 0,25—0,5 мг/кг каждые 8 часов в/м или перорально.

Антибиотики показаны при переломах основа­ния черепа, открытых переломах свода черепа, а также при подозрении на менингит. Выбор анти­биотика при установленной пневмонии, ранах, или внутричерепной инфекции должен осуществляться на основании определения возбудителя и его чув­ствительности к препарату. Профилактической дачи антибиотиков следует избегать, и их ценность спор­на, поскольку усиливается риск развития резис­тентной инфекции.

Судорожный синдром у детей с ЧМТ требует ис­ключения компрессии мозга, назначения противосудорожной терапии и усиления дегидратации. Су­дороги, развившиеся в течение первой недели после ЧМТ, редко приводят к развитию эпилепсии в даль­нейшем, однако они могут вызвать дополнительные ишемические повреждения мозга. Поэтому, в случа­ях возникновения припадка, с целью предотвраще­ния повторения судорог проводится противосудорожная терапия. Например, используют клоназепам 0,25 мг в/в, увеличивая дозу после каждого приступа. Если судороги не купируются, возможно внутривен­ное введение диазепама в дозе 0,15—0,3 мг/кг, одна­ко, он может вызвать респираторную депрессию. Ис­пользуется также натрия оксибутирата 20% раствора (100—150 мг/кг в/в медленно); фенобарбитал (доза насыщения в первый день 20 мг/кг, в последующем 3—4 мг/кг внутрь). Для профилактики судорог и для повышения эффективности других средств, в част­ности, фенобарбитала, показано применение дифе-нина (доза насыщения 20 мг/кг/с, поддерживающая доза 5 мг/кг/с); карбамазепина (финлепсина, тегре-тола) с начальной дозой 5 мг/кг/с с возможным повышением дозы до 10—20 мг/кг/с; антелепсина (0.4 мг/кг/с); бензонала (5 мг/кг/с).

Для снижения потребности мозга в кислороде используют антигипоксаиты". ГОМК (в виде 20% раствора 100—150 мг/кг/сут) с коррекцией гипо-калиемии, высокие дозы барбитуратов (тиопентал натрия 10—15 мг/кг микроструйно медленно или парентеральное двухратное введение фенобарбитала по 10 мг/кг); эффективно внутривенное примене­ние пирацетама (однократная доза 200—240 мг/кг до 2—6 г в сутки). Инфузии должны проводиться медленно, капельно (за исключением случаев шока), избегая артериальной гипертензии и пере­грузочной полицитемии, что может существенно ухудшить мозговой кровоток.

Из сосудистых препаратов сразу после травмы можно назначать трентал (2% раствор 0,1 мл/кг) или эуфиллин (2,4% по 10,0). Препараты, способ­ные значительно увеличить кровенаполнение моз­га (например, сермион, кавинтон), назначаются после разрешения отека мозга и достижения на­дежного гемостаза (на 8—9 сутки после травмы).

Для предотвращения вторичных ишемических повреждений применяют ингибиторы протеолиза (контрикал 50 тыс. ед в сутки), мегадозы цереброли-зина (10—30 мл внутривенно), антагонисты Са — нимотоп (с 3—5 суток после ЧМТ внутривенно, по 5 мл в течение первых двух часов, затем при от­сутствии заметного падения АД вводится еще 10 мл, курс лечения 5—10 дней).

Для обезболивания применяется внутримышеч­ное введение 50% анальгина по 0,5—1,0 мл. Эф­фективно использование смеси димедрола, аналь­гина и седуксена. При сильных болях применяется нейролептанальгезия — внутривенно вводят 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,3—0,5 мг/кг, 0,005% раствор фентанила в дозе 0,0025 мг/кг. Возрастные дозы растворяются в 10 мл 5— 10% раствора глю­козы и вводятся очень медленно внутривенно. Воз­можно угнетение дыхания.

Одной из важнейших задач является профилак­тика и лечение воспалительных осложнений, кото­рая должна проводиться с первых часов после ЧМТ. Пневмония может возникать уже спустя 12—24 часа после травмы. Для ее профилактики при тяжелой ЧМТ назначаются антибиотики широкого спектра действия, интратрахеально или путем ингаляций вводится по 10 мг трипсина в 8—10 мл физиологи­ческого раствора, проводится санация полости рта и трахеи, стимуляция кашля. Применяются иммуно­стимулирующие препараты (левамизол по 150 мл однократно в течение 3 дней, повторный курс через 4 дня).

Грозным осложнением является развитие менин­гита. Основа диагноза — анализ ликвора с выявле­нием нейтрофильного цитоза. Дополнительные сложности возникают в ранней диагностике менин­гита у детей с массивными субарахноидальными кровоизлияниями. В этих случаях помогает знание пропорции лейкоцитов и эритроцитов при отсут­ствии воспаления, она равна 1:600, 1:700. При ме­нингите используются мегадозы пенициллина, ами-ногликозиды или цефалоспорины.

При необходимости применяется эндолюмбальное введение цефалоспоринов, канамицина, левомицетина гемисукцината (все в дозировке до 50— 100 мг).

Парентеральное питание обеспечивается внутри­венным введением мелкодисперсных жировых эмульсий (липофундин, интралипид), белковых пре­паратов (альбумин, протеин, плазма), растворов аминокислот (левамин, аминостерил) и витами­нов (группы В и С). Постепенно парентеральное питание заменяется на энтеральное через желудоч­ный зонд. Последний через каждые 2—3 дня пере­ставляется то в одну, то в другую половину носа. Перед каждым кормлением полость желудка про­мывается кипяченой водой. Для кормления можно использовать детские молочные смеси, белковое питание для спортсменов, фруктовые и овощные соки.

При определении общей тяжести состояния и его динамики важным является оценка степени на­рушения жизненно важных функций. В табл. 27—6 приводятся критерии такой оценки в зависимости от возраста ребенка.

По мере восстановления сознания переходят на таблетированные препараты: ноотропил, пантогам (при повышенной нервнорефлекторной возбуди­мости); пиридитол (энцефабол, пиритинол, пиритиоксин), глутаминовая кислота. При выражен­ном астеническом синдроме используют ацефен (0,05—0,1 3—4 раза в день); адаптогены (дибазол, жень-шенъ, элеутерококк). Применяются также средства, способствующие миелинизации нервной ткани: витамины В1, В6, В12, В15; церебролизин, актовегин.

Таблица 27—6

— таблица составлена совместно с сотрудниками кафедры неотложной медицины СПб МАПО доц. Г.А. Лысовым и асе. Б.А. Бичуном;

** — приведенные абсолютные значения отражают систолическую составляющую АД.

Ряд авторов считает обязательным назначение противосудорожных препаратов в течение 6—12 мес после среднетяжелой и тяжелой ЧМТ], а другие считают, что противосудорожное лечение показа­но только детям с судорогами в анамнезе или с отягощенным фоном.

Большое значение среди методов ранней реа­билитации имеют массаж, ЛФК, а при патологи­ческих установках конечностей — использование лечебных ортопедических укладок.

В завершении этой главы хотелось бы еще раз подчеркнуть сложность проблемы ЧМТ у детей и нерешенность многих организационных вопросов при оказании помощи детям с этим видом патоло­гии. Основное противоречие заключается в следу­ющем. С одной стороны, назрела необходимость стандартизации лечебно-диагностических меропри­ятий, а с другой — они не могут быть универсаль­ными, поскольку уровень технического оснащения регионов России значительно отличается друг от друга. Поэтому целесообразно, очевидно, разрабо­тать несколько их вариантов, в зависимости от того, какая модель оказания помощи реализуется в кон­кретном регионе. Безусловно, это только времен­ный выход, это лишь шаг на пути к использова­нию единых стандартов.

Однако этот шаг необходим, поскольку делает реальной перспективу повышения эффективности оказания медицинской помощи детям с ЧМТ в России уже в ближайшее время.

А.А. Артарян, А.С. Иова, Ю.А. Гармашов, А.В. Банин