Рефлекторная регуляция дыхания модулирует работу дыхательного центра, приспосабливает глубину и частоту дыхательных движений и соответственно степень вентиляции легких с потребностями организма, обеспечивает защитные реакции дыхательных путей от химических и механических факторов повреждения. Дыхательные рефлексы развиваются вследствие раздражения не только собственных рецепторов, но и рецепторов других органов и тканей организма. Однако наибольшее значение в регуляции дыхания имеют хемочутливи структуры рефлексогенных зон сосудов и продолговатого мозга, каротидные и аортальные барорецепторы и механорецепторы легких.
Роль рецепторов в регуляции дыхания
1 Центральные хеморецепторы продолговатого мозга. В дыхательном центре продолговатого мозга, кроме дорсальных и вентральных групп дыхательных нейронов, не чувствительны к изменениям концентрации ионов водорода и углекислого газа, билатерально под вентральной поверхностью (на глубине 0,2 мм) находится хемочутливе поле, которое реагирует на изменения концентрации Н + и СО2 (рис. 11.17).
Повышенная концентрация СО2 в артериальной крови через гематоэнцефалический барьер диффундирует в цереброспинальной жидкости и в интерстициальное пространство, где под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота (СО2 + Н2О = Н2СO3), которая распадается на Н + + HCO3-.
Ионы Н + проникают вхемочутливе поле и непосредственно действуют на центральные хеморецепторы, информация от которых передается в дорсальных инспираторных нейронов, которые активируются и вызывают значительное увеличение вентиляции легких. В меньшей степени влияет СО2. Центральные рецепторы к изменениям концентрации O2 почти не чувствительны.
2 Периферические хеморецепторы расположены в ка ротидних (место бифуркации сонных артерий) и аортальных (вдоль дуги аорты) тельцах (рис. 11.18).
Кровоснабжение телец осуществляется маленькими артериями, отходящими от соседних артериальных ветвей. Масса артериальной крови, протекающей в них за 1 мин, в 20 раз больше массы самых телец, поэтому они реагируют на изменение Ро2, а не Рсо2, которая здесь почти постоянно. Афферентная информация от каротидных телец нервом Геринга (ветвь языко-глоточного нерва) и от телец дуги аорты по депрессорных нерва Циона (ветвь блуждающего нерва) направляется в дорсальную инспираторную зону продолговатого мозга.
РИС. 11.17. Роль центральных хеморецепторов в регуляции дыхания. И - инспираторные нейроны дорсальной зоны: СМР - спинномозговая жидкость
РИС. 11.18.
При уменьшении Ро 2 в артериальной крови в пределах 60-30 мм рт. ст. периферические хеморецепторы телец возбуждаются, информация от них передается в инспираторные нейроны, что приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, восстановление кислородного гомеостаза.
При увеличении РСО 2 в артериальной крови также активируются периферические хеморецепторы и инспираторные нейроны, получающие от них информацию, вызывают увеличение вентиляции легких, восстановления Ро2 крови, но их роль значительно меньше (15%), чем центральных хеморецепторов (85%), которые активируются позже. При уменьшении pH артериальной крови стимулируются преимущественно каротидные хеморецепторы независимо от изменения Рсо2.
Механизм активации периферических хеморецепторов. Это вторичные хеморецепторы - гломусные клетки, входящие в состав сонных и аортального телец. В ответ на изменения концентрации Ро2, Рсо2 и pH крови они уменьшают проницаемость мембранных ионных каналов для калия, что приводит к деполяризации мембраны, увеличение ее проницаемости для ионов кальция. Следствием этого является выделение медиаторов, которые взаимодействуют с постсинаптической мембраны афферентных нервных волокон и вызывают постсинаптический потенциал с последующей генерацией ПД, передают информацию по IX и X черепных нервах к дорсальных инспираторных нейронов.
3 Рецепторы растяжения легких - расположены в гладких мышцах бронхов и бронхиол. Они активируются при перерастяжения легких воздухом при вдохе, когда дыхательный объем превышает 1,0 л, например, при интенсивной физической работе. Информация от рецепторов передается афферентными во-
РИС. 11.19. Рефлекс Геринга - Брейсра. Торможение ДДГ (дорсальная дыхательная группа) и стимуляция "+" ВДГ (вентральная дыхательная группа). ПТЦ - пневмотаксичний центр, Хп - блуждающий нерв
Локня блуждающего нерва в инспираторных нейронов дорсальной дыхательной группы, что приводит к прекращению вдоха и ускорения выдохе, увеличение частоты дыхательных движений (рефлекс Геринга - Брейера). Рефлекс имеет защитный характер, поскольку предупреждает чрезмерное растяжение легких (рис. 11.19).
4 Иритантни рецепторы - расположены в слизистой оболочке воздухоносных путей между эпителиальными клетками. Они стимулируются как механическими (вдыхание частиц пыли, дыма, накопления слизи), так и химическими раздражителями (пары серной кислоты, аммиака, серы) и быстро адаптируются. Раздражение иритантних рецепторов бронхов сокращает выдох, в результате чего дыхание становится частым и поверхностным. Возбуждение иритантних рецепторов трахеи приводит к чихания, кашля и бронхоспазма.
5 J-рецепторы (юкстакапилярни) - расположены в стенках альвеол, которые тесно прилегают к капиллярам. Активируются при отеке интерстициального пространства между стенкой альвеолы и капилляра. Сильным раздражителем этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (отек легких). Возбуждение их приводит к рефлекторного сужения бронхов и гортани, апноэ, после чего возникает частое поверхностное дыхание.
6 Рецепторы суставов и мышц (проприорецепторы) - активируются при движении конечностей; важные для стимуляции дыхания при физической нагрузке.
7 Рецепторы кожи и висцеральные рецепторы - передают информацию в дыхательный центр. Во время боли, изменения температуры кожи, другой активации может возникать гипервентиляция.
Центральные хеморецепторы обнаружены в продолговатом мозге на вентромедиальной поверхности на глубине не более 0.2 мм. В этой области расположены два рецептивных поля (рисунок 15), обозначаемые буквами M и L, между ними обнаружено небольшое поле S. Поле S не чувствительно к химизму среды, но его разрушение приводит к исчезновению эффектов возбуждения полей M и L, Этой промежуточной зоне принадлежит важная роль в передаче информации от полей M и L непосредственно дыхательным вентральным и дорзальным ядрам, и передаче информации ядрам другой стороны продолговатого мозга.
В этой же области проходят аферентные пути от периферических хеморецепторов. В вентролатеральных отделах, в районе хеморецептивных полей расположены структуры, оказывающие существенное влияние на тонус вегетативной нервной системы. Вероятно, эта зона имеет отношение к интеграции ритма дыхания и легочной вентиляции с системой кровообращения. В частности в зонах S и М есть нейроны, которые имеют связи с грудными сегментами спинного мозга, их раздражение приводит к повышению сосудистого тонуса. Часть нейронов этой области активируется при раздражении аортального и синокаротидного нервов (информация от периферических хемо- и барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты), часть нейронов отвечают на раздражение ядер гипоталамуса (информация об осмотической концентрации внутренней среды, температуре). Таким образом, структуры S и М полей интегрируют афферентные сигналы от расположенных выше нейронных образований и передают тонизирующие влияния вазоконстрикторным нейронам спинного мозга. Каудальный отдел, поле L демонстрирует при его электрическом раздражении противоположные эффекты. Вместе с тем существует четкая нейронная обособленность между нейронами, регулирующими функции кровообращения и нейронами, связанными с дыхательным центром.
Рисунок 15. Расположение хеморецепторов на вентральной поверхности продолговатого мозга
M, L, S поля, участвующие в хеморецепции.
Р – мост,
П – пирамида,
V и XII – черепномозговые нервы,
С1 первый спинномозговой корешок
В настоящее время совершенно точно установлено, что центральные хеморецептивные нейроны возбуждаются только при действии на них ионов водорода. Каким же образом повышение напряжения СО 2 приводит к возбуждению этих структур? Оказывается хемочувствительные нейроны расположены во внеклеточной жидкости и воспринимают изменения рН, вызванные динамикой СО 2 в крови.
Вентролатеральные отделы продолговатого мозга представлены нервными клетками, астроцитарной глией, развитой мягкой мозговой оболочкой и окружены тремя средами мозга: кровью, ликвором и внеклеточной жидкостью (рисунок 16). Среди нейронов выявляются крупные мультиполярные клетки и мелкие, округлые. Оба типа нейронов образуют небольшое ядро, которое контактирует с прилежащими ядрами ретикулярной формации. Крупные мультиполярные нейроны имеют периваскулярную локализацию и их отростки располагаются вблизи стенок микрососудов. В механизме хеморецепции в настоящее время остается много непонятного. Перечислим факты, которые установлены и помогают объяснить этот механизм
Мультиполярные нейроны всегда увеличивают свою метаболическую и электрическую активности при гиперкапнии и при локальном повышении концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости, омывающей эти нейроны.
Между напряжением СО 2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови, с одной стороны, и рН внеклеточной жидкости мозга с другой стороны существует линейная зависимость.
И гиперкапния, и локальное повышение рН внеклеточной жидкости всегда сопровождаются дыхательной реакцией - увеличение глубины и частоты дыхания.
Между ликвором и кровью существует незначительная, но устойчивая разность потенциалов.
Снижение рН приводит к изменению этой разности потенциалов.
Существует градиент концентрации по ионам водорода между кровью и внеклеточной жидкостью - во внеклеточной жидкости ионов водорода больше. Градиент поддерживается активным переносом протонов из крови во внеклеточную жидкость.
На границе между кровью и внеклеточной жидкостью высока активность фермента карбоангидразы.
Эндотелий сосудов, граничащий с внеклеточной жидкостью в области хеморецептивных полей не проницаем для ионов Н + и НСО 3 - но хорошо проницаем для СО 2 .
Приблизительно схему событий можно представить следующим образом: 1) повышение концентрации СО 2 в крови и его свободная диффузия через зону с высокой карбоангидразной активностью 2) СО 2 соединяется с Н 2 О под влиянием карбоангидразы, затем диссоциирует с освобождением Н +. 3) накопление во внеклеточной жидкости ионов водорода приводит к повышению активности мультиполярных нейронов.
Одновременно происходит уменьшение разности потенциалов между кровью и ликвором. Эти события служат мощным афферентным стимулом для дыхательного центра. Следует обратить внимание на высокую чувствительность всех структур к изменению рН - изменение потенциала и дыхательная реакция отмечаются при снижении рН крови на 0.01 единицу. Высока и надежность этих структур - мультиполярные нейроны способны изменять свою активность в диапазоне рН от 7 до 7,8 , такие изменение в норме невозможны.
Рисунок 16 Локализация мультиполярных нейронов (хемосенсоров) относительно внутренних сред мозга: крови, внеклеточной жидкости мозга и ликвора.
Н1 – крупный мультиполярный нейрон, Н2 мелкий мультиполярный нейрон,
Итак, важнейшим физиологическим свойством центрального хеморецептивного механизма является изменение активности нейронов в прямой зависимости от концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости мозга. Основная задача этого механизма - информировать дыхательный центр об отклонения рН, а следовательно, и концентрации СО 2 в крови. Обратите внимание на то, что саморегулирование в этом случае будет осуществляться по принципу отклонения от физиологической нормы.
По современным представлениям дыхательный центр - это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют несколько уровней регуляции:
1) спинальный;
2) бульбарный;
3) супрапонтиальный;
4) корковый.
Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов.
Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста образуют бульбарный уровень . В продолговатом мозге выделяют следующие виды нервных клеток:
1) ранние инспираторные (возбуждаются за 0,1-0,2 с до начала активного вдоха);
2) полные инспираторные (активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу вдоха);
3) поздние инспираторные (начинают передавать возбуждение по мере угасания действия ранних);
4) постинспираторные (возбуждаются после торможения инспираторных);
5) экспираторные (обеспечивают начало активного выдоха);
6) преинпираторные (начинают генерировать нервный импульс перед вдохом).
Аксоны этих нервных клеток могут направляться к мотонейронам спинного мозга (бульбарные волокна) или входить в состав дорсальных и вентральных ядер (протобульбарные волокна).
Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра, обладают двумя особенностями:
1) имеют реципрокные отношения;
2) могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы.
Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и выдоха. При нарушении целостности ЦНС в области ствола мозга понижается частота дыхания и увеличивается продолжительность фазы вдоха.
Супрапонтиальный уровень представлен структурами мозжечка и среднего мозга, которые обеспечивают регуляцию двигательной активности и вегетативной функции.
Корковый компонент состоит из нейронов коры больших полушарий, влияющих на частоту и глубину дыхания. В основном они оказывают положительное влияние, особенно на моторные и орбитальные зоны. Кроме того, участие коры больших полушарий говорит о возможности самопроизвольно изменять частоту и глубину дыхания.
Таким образом, в регуляции дыхательного процесса принимают различные структуры коры больших полушарий, но ведущую роль играет бульбарный отдел.
2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра
Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.
Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения, в котором соединил сонные артерии и яремные вены двух собак. В результате голова собаки № 1 получала кровь от туловища животного № 2, и наоборот. При пережатии трахеи у собаки № 1 произошло накопление углекислого газа, который поступил в туловище животного № 2 и вызвал у него повышение частоты и глубины дыхания - гиперпноэ. Такая кровь поступила в голову собаки под № 1 и вызвала понижение активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания гипопноэ и апопноэ. Опыт доказывает, что газовый состав крови напрямую влияет на интенсивность дыхания.
Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:
1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);
2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);
3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).
Тормозное влияние возникает в результате:
1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);
2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);
3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).
В настоящее время учеными выделено пять путей влияния газового состава крови на активность дыхательного центра:
1) местное;
2) гуморальное;
3) через периферические хеморецепторы;
4) через центральные хеморецепторы;
5) через хемочувствительные нейроны коры больших полушарий.
Местное действие возникает в результате накопления в крови продуктов обмена веществ, в основном протонов водорода. Это приводит к активации работы нейронов.
Гуморальное влияние появляется при увеличении работы скелетных мышц и внутренних органов. В результате выделяются углекислый газ и протоны водорода, которые стоком крови поступают к нейронам дыхательного центра и повышают их активность.
Периферические хеморецепторы - это нервные окончания с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (каротидные синусы, дуга аорты и т. д.). Они реагируют на недостаток кислорода. В ответ начинают посылаться импульсы в ЦНС, приводящие к увеличению активности нервных клеток (рефлекс Бейнбриджа).
В состав ретикулярной формации входят центральные хеморецепторы , которые обладают повышенной чувствительностью к накоплению углекислого газа и протонов водорода. Возбуждение распространяется на все зоны ретикулярной формации, в том числе и на нейроны дыхательного центра.
Нервные клетки коры больших полушарий также реагируют на изменение газового состава крови.
Таким образом, гуморальное звено играет важную роль в регуляции работы нейронов дыхательного центра.
3. Нервная регуляция активности нейронов дыхательного центра
Нервная регуляция осуществляется в основном рефлекторными путями. Выделяют две группы влияний - эпизодические и постоянные.
К постоянным относятся три вида:
1) от периферических хеморецепторов сердечно-сосудистой системы (рефлекс Гейманса);
2) от проприорецепторов дыхательных мышц;
3) от нервных окончаний растяжений легочной ткани.
В процессе дыхания мышцы сокращаются и расслабляются. Импульсы от проприорецепторов поступают в ЦНС одновременно к двигательным центрам и нейронам дыхательного центра. Происходит регуляция работы мышц. При возникновении каких-либо препятствий дыхания инспираторные мышцы начинают еще больше сокращаться. В результате устанавливается зависимость между работой скелетных мышц и потребностями организма в кислороде.
Рефлекторные влияния от рецепторов растяжения легких были впервые обнаружены в 1868 г. Э. Герингом и И. Брейером. Они обнаружили, что нервные окончания, расположенные в гладкомышечных клетках, обеспечивают три вида рефлексов:
1) инспираторно-тормозные;
2) экспираторно-облегчающие;
3) парадоксальный эффект Хеда.
При нормальном дыхании возникает инспираторно-тормозные эффекты. Во время вдоха легкие растягиваются, и импульсы от рецепторов по волокнам блуждающих нервов поступают в дыхательный центр. Здесь происходит торможение инспираторных нейронов, что приводит к прекращению активного вдоха и наступлению пассивного выдоха. Значение этого процесса заключается в обеспечении начала выдоха. При перегрузке блуждающих нервов смена вдоха и выдоха сохраняется.
Экспираторно-облегчающий рефлекс можно обнаружить только в ходе эксперимента. Если растягивать легочную ткань в момент выдоха, то наступление следующего вдоха задерживается.
Парадоксальный эффект Хеда можно осуществить в ходе опыта. При максимальном растяжении легких в момент вдоха наблюдается дополнительный вдох или вздох.
К эпизодическим рефлекторным влияниям относятся:
1) импульсы от ирритарных рецепторов легких;
2) влияния с юкстаальвеолярных рецепторов;
3) влияния со слизистой оболочки дыхательных путей;
4) влияния от рецепторов кожи.
Ирритарные рецепторы расположены в эндотелиальном и субэндотелиальном слое дыхательных путей. Они выполняют одновременно функции механорецепторов и хеморецепторов. Механорецепторы обладают высоким порогом раздражения и возбуждаются при значительным спадании легких. Подобные спадания наступают в норме 2-3 раза в час. При уменьшении объема легочной ткани рецепторы посылают импульсы к нейронам дыхательного центра, что приводит к дополнительному вдоху. Хеморецепторы реагируют на появление частиц пыли в слизи. При активации ирритарных рецепторов возникают чувство першения в горле и кашель.
Юкстаальвеолярные рецепторы находятся в интерстиции. Они реагируют на появление химических веществ - серотонина, гистамина, никотина, а также на изменение жидкости. Это приводит к особому виду одышки при отеке (при пневмонии).
При сильном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей происходит остановка дыхания, а при умеренном появляются защитные рефлексы. Например, при раздражении рецепторов носовой полости возникает чиханье, при активации нервных окончаний нижних дыхательных путей - кашель.
На частоту дыхания оказывают влияние импульсы, поступающие от температурных рецепторов. Так, например, при погружении в холодную воду наступает задержка дыхания.
При активации ноцецепторов сначала наблюдается остановка дыхания, а затем происходит постепенное учащение.
Во время раздражения нервных окончаний, заложенных в тканях внутренних органов, происходит уменьшение дыхательных движений.
При повышении давления наблюдается резкое понижение частоты и глубины дыхания, что влечет уменьшение присасывающей способности грудной клетки и восстановление величины кровяного давления, и наоборот.
Таким образом, рефлекторные влияния, оказываемые на дыхательный центр, поддерживают на постоянном уровне частоту и глубину дыхания.
Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена кислорода и углекислого газа между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.
Под дыхательным центром понимают совокупность нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС, обеспечивающих координированную деятельность мышц и приспособление дыхания к условиям внешней и внутренней среды. В 1825 г. П. Флуранс выделил в ЦНС «жизненный узел», Н.А. Миславский (1885) открыл инспираторную и экспираторную части, а позже Ф.В. Овсянниковым был описан дыхательный центр.
Дыхательный центр представляет собой парное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторного) и центра выдоха (экспираторного). Каждый центр регулирует дыхание одноименной стороны: при разрушении дыхательного центра с одной стороны наступает прекращение дыхательных движений с этой стороны.
Экспираторный отдел - часть дыхательного центра, регулирующая процесс выдоха (его нейроны располагаются в вентральном ядре продолговатого мозга).
Инспираторный отдел — часть дыхательного центра, регулирующая процесс вдоха (локализуется преимущественно в дорсальном отделе продолговатого мозга).
Нейроны верхнего отдела моста, регулирующие акт дыхания, были названы пневмотаксическим центром. На рис. 1 показано расположение нейронов дыхательного центра в различных отделах ЦНС. Центр вдоха обладает автоматизмом и находится в тонусе. Центр выдоха регулируется из центра вдоха через пневмотаксический центр.
Ппевмотаксический комплекс — часть дыхательного центра, расположенная в области варолиева моста и регулирующая вдох и выдох (во время вдоха вызывает возбуждение центра выдоха).
Рис. 1. Локализация дыхательных центров в нижней части ствола мозга (вид сзади):
ПН — пневмотаксический центр; ИНСП — инспираторный; ЗКСП — экспираторный. Центры являются двусторонними, но для упрощения схемы на каждой из сторон изображен только один. Перерезка по линии 1 не отражается на дыхании, по линии 2 отделяется пневмотаксический центр, ниже линии 3 наступает остановка дыхания
В структурах моста тоже различают два дыхательных центра. Один из них — пневмотаксический — способствует смене вдоха на выдох (за счет переключения возбуждения из центра вдоха на центр выдоха); второй центр осуществляет тоническое влияние на дыхательный центр продолговатого мозга.
Экспираторный и инспираторный центры находятся в реципрокных отношениях. Под влиянием спонтанной активности нейронов инспираторного центра возникает акт вдоха, во время которого при растяжении легких возбуждаются механорецепторы. Импульсы от механорецепторов по афферентным нейронам возбуждающего нерва поступают вдыхательный центр и вызывают возбуждение экспираторного и торможение инспираторного центра. Это обеспечивает смену вдоха на выдох.
В смене вдоха на выдох существенное значение имеет пневмотаксический центр, который свое влияние осуществляет через нейроны экспираторного центра (рис. 2).
Рис. 2. Схема нервных связей дыхательного центра:
1 — инспираторный центр; 2 — пневмотаксический центр; 3 — экспираторный центр; 4 — механорецепторы легкого
В момент возбуждения инспираторного центра продолговатого мозга одновременно возникает возбуждение в инспираторном отделе пневмотаксического центра. От последнего по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторному центру продолговатого мозга, вызывая его возбуждение и по индукции — торможение инспираторного центра, что приводит к смене вдоха на выдох.
Таким образом, регуляция дыхания (рис. 3) осуществляется благодаря согласованной деятельности всех отделов ЦНС, объединенных понятием дыхательного центра. На степень активности и взаимодействие отделов дыхательного центра влияют различные гуморальные и рефлекторные факторы.
Автомашин дыхательного центра
Способность дыхательного центра к автоматии впервые обнаружена И.М. Сеченовым (1882) в опытах на лягушках в условиях полной деафферентации животных. В этих экспериментах, несмотря на то что афферентные импульсы не поступали в ЦНС, регистрировались колебания потенциалов в дыхательном центре продолговатого мозга.
Об автоматии дыхательного центра свидетельствует опыт Гейманса с изолированной головой собаки. Ее мозг был перерезан на уровне моста и лишен различных афферентных влияний (были перерезаны языкоглоточный, язычный и тройничный нервы). В этих условиях к дыхательному центру не поступали импульсы не только от легких и дыхательных мышц (вследствие предварительного отделения головы), но и от верхних дыхательных путей (вследствие перерезки названных нервов). Тем не менее у животного сохранились ритмические движения гортани. Этот факт можно объяснить только наличием ритмической активности нейронов дыхательного центра.
Автоматия дыхательного центра поддерживается и изменяется под влиянием импульсов от дыхательных мышц, сосудистых рефлексогенных зон, различных интеро- и экстерорецепторов, а также под влиянием многих гуморальных факторов (рН крови, содержание углекислого газа и кислорода в крови и др).
Влияние углекислого газа на состояние дыхательного центра
Влияние углекислого газа на активность дыхательного центра особенно ярко демонстрируется в опыте Фредерика с перекрестным кровообращением. У двух собак перерезают сонные артерии и яремные вены и соединяют перекрестно: периферический конец сонной артерии соединяют с центральным концом этого же сосуда второй собаки. Так же перекрестно соединяют и яремные вены: центральный конец яремной вены первой собаки соединяется с периферическим концом яремной вены второй собаки. В результате кровь от туловища первой собаки поступает к голове второй собаки, а кровь от туловища второй собаки — к голове первой собаки. Все другие сосуды перевязывают.
После такой операции у первой собаки производили зажатие трахеи (удушение). Это приводило к тому, что через некоторое время наблюдались увеличение глубины и частоты дыхания у второй собаки (гиперпноэ), тогда как у первой собаки наступала остановка дыхания (апноэ). Объясняется это тем, что у первой собаки в результате зажатия трахеи не осуществлялся обмен газов, а в крови увеличивалось содержание углекислого газа (наступала гиперкапния) и уменьшалось содержание кислорода. Эта кровь поступала к голове второй собаки и оказывала влияние на клетки дыхательного центра, следствием чего явилось гиперпноэ. Но в процессе усиленной вентиляции легких в крови второй собаки уменьшалось содержание углекислого газа (гипокапния) и увеличивалось содержание кислорода. Кровь с уменьшенным содержанием углекислого газа поступала к клеткам дыхательного центра первой собаки, и раздражение последнего уменьшалось, что приводило к апноэ.
Таким образом, увеличение содержания углекислого газа в крови приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, а уменьшение содержания углекислого газа и увеличение кислорода — к его уменьшению вплоть до остановки дыхания. В тех наблюдениях, когда первой собаке давали дышать различными газовыми смесями, наибольшее изменение дыхания наблюдалось при увеличении содержания углекислого газа в крови.
Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови
Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит прежде всего от напряжения газов, растворенных в крови, и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции легких имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови: оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.
Для обозначения повышенного, нормального и сниженного напряжения углекислого газа в крови используют термины «гиперкапния», «нормокапния» и «гипокапния» соответственно. Нормальное содержание кислорода называется нормоксией , недостаток кислорода в организме и тканях - гипоксией, в крови - гипоксемиеи. Увеличение напряжения кислорода есть гиперксия. Состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, называется асфиксией.
Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эипноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются непроизвольным увеличением вентиляции легких - гиперпноэ , направленным на выведение из организма избытка углекислого газа. Вентиляция легких возрастает преимущественно за счет глубины дыхания (увеличения дыхательного объема), но при этом возрастает и частота дыхания.
Гипокапния и повышение уровня рН крови ведут к уменьшению вентиляции, а затем и к остановке дыхания - апноэ.
Развитие гипоксии вначале вызывает умеренное гиперпноэ (в основном в результате возрастания частоты дыхания), которое при увеличении степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно. Его причиной является ослабление окислительных процессов в мозге, в том числе в нейронах дыхательного центра. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания.
Гиперкаинию можно вызвать вдыханием газовых смесей с повышенным до 6% содержанием углекислого газа. Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30-60 с вызывает асфиксичсские изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. Гипокапнию легко вызывать произвольным усилением дыхания, а также избыточной искусственной вентиляцией легких (гипервентиляция). У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции остановки дыхания обычно не возникает вследствие контроля дыхания передними отделами мозга. Гипокапния компенсируется постепенно, в течение нескольких минут.
Гипоксия наблюдается при подъеме на высоту вследствие снижения атмосферного давления, при крайне тяжелой физической работе, а также при нарушении дыхания, кровообращения и состава крови.
Во время сильной асфиксии дыхание становится максимально глубоким, в нем принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы, возникает неприятное ощущение удушья. Такое дыхание называют диспноэ.
В целом поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи. Так, гииеркапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких, а гипокапния — ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции.
Рефлекторные влияния на дыхание с сосудистых рефлексогенных зон
Дыхание особенно быстро реагирует на различные раздражения. Оно быстро изменяется под влиянием импульсов, приходящих с экс- теро- и интерорецепторов к клеткам дыхательного центра.
Раздражителем рецепторов могут быть химические, механические, температурные и другие воздействия. Наиболее ярко выраженным механизмом саморегуляции является изменение дыхания под влиянием химического и механического раздражения сосудистых рефлексогенных зон, механического раздражения рецепторов легких и дыхательных мышц.
Синокаротидная сосудистая рефлексогенная зона содержит рецепторы, чувствительные к содержанию углекислого газа, кислорода и водородных ионов в крови. Это отчетливо показано в опытах Гейманса с изолированным каротидным синусом, который отделяли от сонной артерии и снабжали кровью от другого животного. С ЦНС каротидный синус был соединен только нервным путем — сохранился нерв Геринга. При повышении содержания углекислого газа в крови, омывающей каротидное тельце, возникает возбуждение хеморецепторовэтой зоны, вследствие чего увеличивается количество импульсов, идущих к дыхательному центру (к центру вдоха), и наступает рефлекторное увеличение глубины дыхания.
Рис. 3. Регуляция дыхания
К — кора; Гт — гипоталамус; Пвц — пневмотаксический центр; Апц — центр дыхания (экспираторный и инспираторный); Ксин — каротидный синус; Бн — блуждающий нерв; См — спинной мозг; С 3 -С 5 — шейные сегменты спинного мозга; Дфн — диафрагмальный нерв; ЭМ — экспираторные мышцы; ИМ — инспираторные мышцы; Мнр — межреберные нервы; Л — легкие; Дф — диафрагма; Th 1 — Th 6 — грудные сегменты спинного мозга
Увеличение глубины дыхания наступает и при воздействии углекислого газа на хеморецепторы аортальной рефлексогенной зоны.
Такие же изменения дыхания наступают при раздражении хемо- рецепторов названных рефлексогенных зон кровыо с повышенной концентрацией водородных ионов.
В тех же случаях, когда в крови увеличивается содержание кислорода, раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон уменьшается, вследствие чего ослабевает поток импульсов к дыхательному центру и наступает рефлекторное уменьшение частоты дыхания.
Рефлекторным возбудителем дыхательного центра и фактором, влияющим на дыхание, является изменение АД в сосудистых рефлексогенных зонах. При повышении АД раздражаются механорецепторы сосудистых рефлексогенных зон, вследствие чего наступает рефлекторное угнетение дыхания. Уменьшение величины АД приводит к увеличению глубины и частоты дыхания.
Рефлекторные влияния на дыхание с механорецепторов легких и дыхательных мышц. Существенным фактором, вызывающим смену вдоха и выдоха, являются влияния с механорецепторов легких, что впервые было обнаружено Герингом и Брейером (1868). Они показали, что каждый вдох стимулирует выдох. Во время вдоха при растяжении легких раздражаются механорецепторы, расположенные в альвеолах и дыхательных мышцах. Возникшие в них импульсы по афферентным волокнам блуждающего и межреберных нервов приходят к дыхательному центру и вызывают возбуждение экспираторных и торможение инспираторных нейронов, вызывая смену вдоха на выдох. Это один из механизмов саморегуляции дыхания.
Подобно рефлексу Геринга-Брейера, осуществляются рефлекторные влияния на дыхательный центр от рецепторов диафрагмы. Во время вдоха в диафрагме при сокращении ее мышечных волокон раздражаются окончания нервных волокон, возникающие в них импульсы поступают в дыхательный центр и вызывают прекращение вдоха и возникновение выдоха. Этот механизм имеет особенно большое значение при усиленном дыхании.
Рефлекторные влияния на дыхание с различных рецепторов организма. Рассмотренные рефлекторные влияния на дыхание относятся к постоянно действующим. Но существуют различные кратковременные воздействия почти со всех рецепторов нашего организма, которые влияют на дыхание.
Так, при действии механических и температурных раздражителей на экстерорецепторы кожи наступает задержка дыхания. При действии холодной или горячей воды на большую поверхность кожи возникает остановка дыхания на вдохе. Болевое раздражение кожи вызывает резкий вдох (вскрикивание) с одновременным закрытием голосовой шели.
Некоторые изменения акта дыхания, возникающие при раздражении слизистых оболочек дыхательных путей, получили название защитных дыхательных рефлексов: кашель, чихание, задержка дыхания, наступающая при действии резких запахов, и др.
Дыхательный центр и его связи
Дыхательным центром называют совокупность нейронных структур, расположенных в различных отделах центральной нервной системы, регулирующих ритмические координированные сокращения дыхательных мышц и приспосабливающих дыхание к изменяющимся условиям среды и потребностям организма. Среди этих структур выделяют жизненно важные отделы дыхательного центра, без функционирования которых дыхание прекращается. К ним относятся отделы, расположенные в продолговатом и спинном мозге. В спинном мозге к структурам дыхательного центра относят мотонейроны, формирующие их аксонами диафрагмальные нервы (в 3-5-м шейных сегментах), и мотонейроны, формирующие межреберные нервы (во 2-10-м грудных сегментах, при этом испираторные нейроны сосредоточены во 2-6-м, а экспираторные — в 8-10-м сегментах).
Особую роль в регуляции дыхания играет дыхательный центр, представленный отделами, локализованными в стволе мозга. Часть нейронных групп дыхательного центра расположена в правой и левой половинах продолговатого мозга в области дна IV желудочка. Выделяют дорзальную группу нейронов, активирующих мышцы вдоха, — инспираторный отдел и вентральную группу нейронов, контролирующих преимущественно выдох, — экспираторный отдел.
В каждом из этих отделов имеются различные по свойствам нейроны. Среди нейронов инспираторного отдела выделяют: 1) ранние инспираторные — их активность повышается за 0,1-0,2 с до начала сокращения инспираторных мышц и длится в течение вдоха; 2) полные инспираторные — активны во время вдоха; 3) поздние инспираторные — активность повышается в середине вдоха и заканчивается в начале выдоха; 4) нейроны промежуточного типа. Часть нейронов инспираторного отдела обладает способностью самопроизвольно ритмически возбуждаться. Описаны аналогичные по свойствам нейроны в экспираторном отделе дыхательного центра. Взаимодействие между этими нейронными пулами обеспечивает формирование частоты и глубины дыхания.
Важная роль в определении характера ритмической активности нейронов дыхательного центра и дыхания принадлежит сигналам, приходящим к центру по афферентным волокнам от рецепторов, а также от коры большого мозга, лимбической системы и гипоталамуса. Упрощенная схема нервных связей дыхательного центра представлена на рис. 4.
Нейроны инспираторного отдела получают информацию о напряжении газов в артериальной крови, рН крови от хеморецепторов сосудов и о рН ликвора от центральных хеморецепторов, расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга.
К дыхательному центру поступают также нервные импульсы от рецепторов, контролирующих растяжение легких и состояние дыхательных и других мышц, от терморецепторов, болевых и сенсорных рецепторов.
Сигналы, поступающие к нейронам дорзальной части дыхательного центра, модулируют их собственную ритмическуюактивность и оказывают влияние на формирование ими потоков эфферентных нервных импульсов, передающихся в спинной мозг и далее к диафрагме и наружным межреберным мышцам.
Рис. 4. Дыхательный центр и его связи: ИЦ — инспираторный центр; ПЦ — инсвмотакснчсскнй центр; ЭЦ — экспираторный центр; 1,2- импульсы от рецепторов растяжения дыхательных путей, легких и грудной клетки
Таким образом, дыхательный цикл запускается инспираторными нейронами, которые активируются благодаря автома- тии, а его продолжительность, частота и глубина дыхания зависят от влияния на нейронные структуры дыхательного центра сигналов рецепторов, чувствительных к уровню р0 2 , рС0 2 и рН, а также от других интеро- и экстерорецепторов.
Эфферентные нервные импульсы от инспираторных нейронов передаются по нисходящим волокнам в составе вентрального и передней части бокового канатика белого вещества спинного мозга к а-мотонейронам, формирующим диафрагмальные и межреберные нервы. Все волокна, следующие к мотонейронам, иннервирующим мышцы выдоха, являются перекрещенными, а из волокон, следующих к моторным нейронам, иннервирующим инспираторные мышцы, перекрещены 90%.
Моторные нейроны, активированные потоком нервных импульсов инспираторных нейронов дыхательного центра, посылают эфферентные импульсы к нервно-мышечным синапсам мышц вдоха, обеспечивающих увеличение объема грудной клетки. Вслед за грудной клеткой увеличивается объем легких и происходит вдох.
Во время вдоха активируются рецепторы растяжения дыхательных путей и легких. Поток нервных импульсов от этих рецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в продолговатый мозг и активирует экспираторные нейроны, запускающие выдох. Так замыкается один контур механизма регуляции дыхания.
Второй регуляторный контур также начинается от инспираторных нейронов и проводит импульсы к нейронам пневмотаксического отдела дыхательного центра, расположенного в мосту ствола мозга. Этот отдел координирует взаимодействие между инспираторными и экспираторными нейронами продолговатого мозга. Пневмотаксический отдел перерабатывает пришедшую от инспираторного центра информацию и посылает поток импульсов, возбуждающих нейроны экспираторного центра. Потоки импульсов, приходящих от нейронов пневмотаксического отдела и от рецепторов растяжения легких, конвергируют на экспираторных нейронах, возбуждают их, экспираторные нейроны тормозят (но принципу реципрокного торможения) активность инспираторных нейронов. Посылка нервных импульсов к мышцам вдоха прекращается и они расслабляются. Этого достаточно, чтобы произошел спокойный выдох. При усиленном выдохе от экспираторных нейронов посылаются эфферентные импульсы, вызывающие сокращение внутренних межреберных мышц и мышц брюшного пресса.
Описанная схема нервных связей отражает лишь наиболее общий принцип регуляции дыхательного цикла. В действительности же афферентные потоки сигналов от многочисленных рецепторов дыхательных путей, сосудов, мышц, кожи и т.д. поступают ко всем структурам дыхательного центра. На одни группы нейронов они оказывают возбуждающее действие, на другие — тормозное. Переработка и анализ этой информации в дыхательном центре ствола мозга находится под контролем и корригируется высшими отделами головного мозга. Например, гипоталамус играет ведущую роль в изменениях дыхания, связанных с реакциями на болевые раздражения, физическую нагрузку, а также обеспечивает вовлечение дыхательной системы в терморегуляторные реакции. Лимбические структуры оказывают влияние на дыхание при эмоциональных реакциях.
Кора большого мозга обеспечивает включение дыхательной системы в поведенческие реакции, речевую функцию, пенис. О наличии влияния коры большого мозга на отделы дыхательного центра в продолговатом и спинном мозге свидетельствует возможность произвольного изменения частоты, глубины и задержки дыхания человеком. Влияние коры мозга на бульбарный дыхательный центр достигается как через кортико-бульбарные пути, так и через подкорковые структуры (стрпопаллидариые, лимбические, ретикулярную формацию).
Рецепторы кислорода, углекислого газа и рН
Рецепторы кислорода активны уже при нормальном уровне рО 2 и непрерывно посылают потоки сигналов (тоническая импульсация), активирующих инспираторные нейроны.
Рецепторы кислорода сосредоточены в каротидных тельцах (область бифуркации общей сонной артерии). Они представлены гломусными клетками 1-го типа, которые окружены поддерживающими клетками и имеют синаптоподобные связи с окончаниями афферентных волокон языкоглоточного нерва.
Гломусные клетки 1-го типа реагируют на снижение рО 2 в артериальной крови усилением выделения медиатора допамина. Допамин вызывает генерацию нервных импульсов в окончаниях афферентных волокон язы ко глоточного нерва, которые проводятся к нейронам инспираторного отдела дыхательного центра и к нейронам прессорного отдела сосудодвигательного центра. Таким образом, снижение напряжения кислорода в артериальной крови приводит к увеличению частоты посылки афферентных нервных импульсов и повышению активности инспираторных нейронов. Последние увеличивают вентиляцию легких, главным образом за счет учащения дыхания.
Рецепторы, чувствительные к углекислому газу, имеются в каротидных тельцах, аортальных тельцах дуги аорты, а также непосредственно в продолговатом мозге — центральные хеморецепторы. Последние расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга в области между выходом подъязычного и блуждающего нервов. Рецепторы углекислого газа воспринимают также изменения концентрации ионов Н + . Рецепторы артериальных сосудов реагируют на изменения рС0 2 и рН плазмы крови, при этом поступление к инспиратор- ным нейронам афферентных сигналов от них возрастает при увеличении рСО 2 , и (или) снижении рН плазмы артериальной крови. В ответ на поступление от них большего числа сигналов в дыхательный центр рефлекторно увеличивается вентиляция легких за счет углубления дыхания.
Центральные хеморецепторы реагируют на изменения рН и рСО 2 , ликвора и межклеточной жидкости продолговатого мозга. Считают, что центральные хеморецепторы преимущественно реагируют на изменение концентрации протонов водорода (рН) в интерстициальной жидкости. При этом изменение рН достигается вследствие легкого проникновения углекислого газа из крови и ликвора через структуры гематоэнцефалического барьера в мозг, где в результате его взаимодействия с Н 2 0 образуется углекислота, диссоциирующая с высвобождением прогонов водорода.
Сигналы от центральных хеморецепторов также проводятся к инспираторным нейронам дыхательного центра. Некоторой чувствительностью к сдвигу рН интерстициальной жидкости обладают сами нейроны дыхательного центра. Снижение рН и накопление углекислого газа в ликворе сопровождается активацией инспираторных нейронов и увеличением вентиляции легких.
Таким образом, регуляция рС0 0 и рН тесно связаны как на уровне эффекторных систем, влияющих на содержание водородных ионов и карбонатов в организме, так и на уровне центральных нервных механизмов.
При быстром развитии гиперкапнии увеличение вентиляции легких лишь приблизительно на 25% вызвано стимуляцией периферических хеморсцегггоров углекислого газа и рН. Остальные 75% связаны с активацией протонами водорода и углекислым газом центральных хеморецепторов продолговатого мозга. Это обусловлено высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера для углекислого газа. Поскольку ликвор и межклеточная жидкость мозга имеют гораздо меньшую емкость буферных систем, чем кровь, то аналогичное с кровью по величине возрастание рС0 2 создает в ликворе более кислую среду, чем в крови:
При длительной гиперкапнии рН ликвора возвращается к норме из-за постепенного увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера для анионов НС0 3 и накопления их в ликворе. Это приводит к снижению вентиляции, развившейся в ответ на гиперкапнию.
Чрезмерное увеличение активности рецепторов рСО 0 и рН способствуют возникновению субъективно тягостных, мучительных ощущений удушья, нехватки воздуха. В этом легко убедиться, если сделать длительную задержку дыхания. В то же время при недостатке кислорода и снижении р0 2 в артериальной крови, когда рСО 2 и рН крови поддерживаются нормальными, человек не испытывает неприятных ощущений. Следствием этого могут быть ряд опасностей, возникающих в быту или в условиях дыхания человека газовыми смесями из замкнутых систем. Наиболее часто они имеют место при отравлении угарным газом (смерть в гараже, другие бытовые отравления), когда человек из-за отсутствия явных ощущений удушья не предпринимает защитных действий.
Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О 2 , СО 2 и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами . Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение напряжение О 2 артериальной крови, но в большей степени увеличение напряжение СО 2 и уменьшение рН, а для центральных хеморецепторов – увеличение концентрации Н + во внеклеточной жидкости мозга и напряжения СО 2.
Периферические (артериальные) хеморецепторы находятся в основном в каротидных тельцах, расположенных в области бифуркации общих сонных артерий, и аортальных тельцах, находящихся в верхней и нижней частях дуги аорты. Сигналы от хеморецепторов аорты поступают по аортальной ветви блуждающего нерва, а от хеморецепторов каротидного синуса - по каротидной ветви языкоглоточного нерва (нерв Геринга) к дорсальной группе дыхательных нейронов продолговатого мозга. Более важную роль в возбуждении ДЦ играют хеморецепторы каротидного синуса.
Центральные (медуллярные) хеморецепторы чувствительны к изменению концентрации Н + межклеточной мозговой жидкости. Они постоянно стимулируются Н + , концентрация которых зависит от напряжения СО 2 в крови. При увеличении ионов Н + и напряжения СО 2 увеличивается активность нейронов ДЦ продолговатого мозга, растет вентиляция легких, и дыхание становится более глубоким. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы. Центральные хеморецепторы позднее реагируют на изменения газов крови, но возбудившись, обеспечивают прирост вентиляции на 60-80 %.
Отклонения, вызванные изменениями обмена веществ или состава дыхательного воздуха, приводят к изменению активности дыхательных мышц и альвеолярной вентиляции, возвращая значения напряжения О 2 , СО 2 и рН к их должному уровню (приспособительная реакция) (рис.15).
Рис.15. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания.
Таким образом, главная цель регуляции дыхания состоит в том, чтобы легочная вентиляция соответствовала метаболическим потребностям организма. Так, при физической нагрузке требуется больше кислорода, соответственно должен возрасти объем дыхания.
Дыхательные нейроны продолговатого мозга
Дыхательный центр (ДЦ) – совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм. В продолговатом мозге имеется 2 скопления дыхательных нейронов: одно из них находится в дорсальной части, недалеко от одиночного ядра – дорсальная дыхательная группа (ДДГ), другое расположено вентральнее, вблизи от двойного ядра – вентральная дыхательная группа (ВДГ), где локализованы центры вдоха и выдоха.
В дорсальном ядре были обнаружены два класса нейронов: инспираторные нейроны типа Iα и Iβ. При акте вдоха возбуждаются оба класса этих нейронов, но выполняют разные задачи:
Инспираторные Iα-нейроны активируют α-мотонейроны диафрагмальной мышцы, и, одновременно, посылают сигналы к инспираторным нейронам вентрального дыхательного ядра, которые в свою очередь, возбуждают α-мотонейроны скелетных дыхательных мышц;
Инспираторные Iβ-нейроны, возможно с помощью вставочных нейронов, запускают процесс торможения Iα-нейронов.
В вентральном ядре были обнаружены два типа нейронов – инспираторные (от них возбуждение идет к альфа-мотонейронам скелетной дыхательной мускулатуры) и экспираторные (активируют экспираторные скелетные мышцы). Среди них были выделены следующие виды нейронов:
1. «ранние» инспираторные – активны в начале фазы вдоха (инспирации);
2. «поздние» инспираторные –активны в конце вдоха;
3. «полные» инспираторные – активны в течение всего вдоха;
4. постинспираторные – максимальный разряд в начале выдоха;
5. экспираторные – активны во вторую фазу выдоха;
6. преинспираторные – активны перед вдохом. Они выключают активную экспирацию (выдох).
Нейроны экспираторного и инспираторного отделов дыхательного центра функционально неоднородны, контролируют разные фазы дыхательного цикла и работают ритмически.