Содержание статьи
Менингококковая болезнь острая инфекционная болезнь, которая вызывается менингококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется назофарин.гитом, менингококцемии, менингококковый (гнойным) менингитом, которые перебегают йкремо, последовательно или одновременно; инфицирования менингококком зачастую приводит к бактерионосительства.Исторические данные менингококовой инфекции
Менингококковая болезнь в наиболее яркой форме эпидемического цереброспинальной менингита известна с древних времен. Как самостоятельная болезнь эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан в 1805 p. G. Vieusseux после большой вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 p., когда A. Weichselbaum обнаружил возбудителя в СМЖ и детально его описал. В 1899 г. V. Osier выделил менингококк из крови.Этиология менингококовой инфекции
Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - принадлежит к роду Neisseria, семьи Neisseriaceae. Существует девять различных серотипов менингококка: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Это грамотрицательный диплококк со средним диаметром 0,6-0,8-мкм. Имеет форму кофейного зерна, в типичных случаях размещается попарно внутри нейтрофилов. Культивируется в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку крови человека или животного. Менингококк продуцирует токсические вещества, обладающие свойствами экзо-и эндотоксинов; при разрушении бактерий освобождается сильный эндотоксин. Менингококк малоустойчив относительно факторов внешней среды, погибает через несколько часов при комнатной температуре, при 60 ° С-через 10 мин, при 70 ° С - через 5 мин. При охлаждении погибает, поэтому доставлять материал для исследования надо в оптимальных температурных условиях - в водяной бане при температуре 37 ° С. Дезинфицирующие растворы являются высокоэффективными.Эпидемиология менингококовой инфекции
Источником инфекции является только больные и бактерионосители. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные менингококковый назофарингит. У носителей менингококка, которых считают «практически здоровыми», нередко выявляют хронические воспалительные изменения в носоглотке. Носители не только является источником инфекции, но и при определенных условиях сами могут болеть тяжелыми формами менингококковой инфекции.Механизм передачи менингококковой инфекции - воздушно-капельный. Поскольку менингококки малоустойчивы по факторам внешней среды, то они передаются через воздух на небольшое расстояние.
Восприимчивость людей к менингококков значительная, однако ее особенность заключается в том, что характерная клиническая картина болезни наблюдается лишь у 0,5% инфицированных, чаще у детей до 5 лет.
Особенность эпидемического процесса при менингококковой болезни заключается в наличии периодов повышения и снижения заболеваемости, Продолжительность периода высокой заболеваемости - 2-4 года, иногда Дольше (5-10 лет). Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с наибольшим повышением заболеваемости в феврале - апреле.
После перенесенной болезни формируется иммунитет, но возможны повторные случаи заболевания у одного и того же лица, иногда - несколько раз.
Менингококковая болезнь всемирно распространенная. По данным ВОЗ, она регистрируется в 200 странах. Существует так называемый пояс менингита, который охватывает 15 стран Экваториальной Африки с населением около 40 млн.
Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции
Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к.. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.
В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.
В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.
В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.
Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.
При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.
Клиника менингококовой инфекции
Инкубационный период длится 1-10, чаще 5-7 дней.В нашей стране принята классификация менингококковой инфекции по В. И. Покровским и соавт. (1965).
1. Локализованные формы:
а) менингококконосительство,
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая),
б) менингит,
в) менингоэнцефалит,
г) смешанная форма (менингит + менингококцемия)
3. Жидкие формы:
а) эндокардит,
б) артрит (полиартрит),
в) пневмония,
г) иридоциклит подобное.
Локализованные формы
Менингококконосительство не сопровождается клиническими проявлениями. Многие ученые считают носительство менингококков за инапарантну (бессимптомную) форму болезни.Острый назофарингит.
Наиболее постоянными симптомами являются головная боль, деря боль в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже - слизистые или гнойно-слизистые выделения из носа. Характерны субфебрильная температура тела, яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, сопровождающееся гиперплазией лимфоидных фолликулов. Воспалительные изменения в носоглотке наблюдаются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов - 14-16 дней. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции, то есть единственным ее проявлением. В таких случаях клинический диагноз уточняют выделением менингококка при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит предшествует развитию генерализованной формы болезни.
Генерализованные формы
Менингококцемия протекает с выраженным токсикозом и развитием вторичных метастатических очагов инфекции. Начало болезни бурное. Температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и в течение 2-3 дней держится на высоком уровне. Позже температура может снижаться до субфебрильной и даже до нормальной (при развитии шока). Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести болезни. Одновременно с лихорадкой появляются головная боль, резкая общая слабость, боль в мышцах спины, бледность или цианоз кожи лица, конечностей. Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале болезни повышается, в случае шока может резко снижаться (до коллапса).Самая значительная, постоянный, диагностически важный признак менингококцемии - экзантема. Сыпь на коже появляется через 5-15 ч, иногда - на 2-й день от начала болезни. По характеру, размеру элементов, локализацией сыпь может быть разным. Наиболее типичный - геморрагический, неправильной формы, плотный на ощупь, с четкими контурами звездчатый сыпь, иногда повышается над уровнем кожи. Элементы сыпи, от единичных до множественных, покрывающих все тело, имеют различную величину - от цяткових петехий к значительным кровоизлияний. Вследствие подсыпки (появления новых элементов) сыпь различной окраски, яркости, часто с типичным, едва заметным, сероватым (стальным) оттенком, некротизации глубоких и обширных кровоизлияний, образованием дефектов, которые долго не заживают, с последующим рубцеванием. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев. Наиболее типичные места локализации сыпи - ягодицы, задние поверхности бедер, веки, склеры, ушные раковины, реже - лицо (в тяжелых случаях). Геморрагическая сыпь нередко сочетается "с розеолезная, папулезными, розеолезно-петехиальными элементами.
Прогностически неблагоприятным является увеличение количества элементов снизу вверх, подавляющее количество их на верхней части груди, лице, a также бледность, синюшность, нечеткая контурованиеть сыпи, общий синюшный фон. Гистологически экзантема является лейкоцитарно-фибринозной тромбоэмболией (тромбы или эмболы содержат менингококк) и перифокальным поражением сосудов. Кожная сыпь при менингококцемии - это метастатические очаги инфекции.
Второе место по локализации метастазов при менингококцемии занимают суставы. В последнее время артрит и полиартрит наблюдаю тся редко - у 5% больных при спорадических выпадах и в 8-13% - в период эпидемических вспышек. На третьем месте по локализации - вторичные метастатические очаги в сосудистой оболочке глаза - ирит, иридоциклит, увеит. Это приводит иногда к развитию при ме нингококцемии характерной триады: геморрагическая сыпь, артрит, ирит (иридоциклит). Значительно реже метастатические очаги возникают в миокарде, эндокарде, легких и т.д.
При исследовании крови обнаруживают умеренный или значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ, часто тромбоцитопению.
Молниеносная менингококцемия
Молниеносная менингококцемия (синонимы болезни: сверхостром менингококковый сепсис, фульминантная менингококцемия) - это прогностически неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по сути - инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41 ° С, уже в первые часы болезни появляется массивный геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию в общирни кровоизлияния, которые быстро некротизируются. На коже образуются багрово-цианотичны пятна, которые смещаются при перемене положения тела. Кожа бледная, с тотальным цианозом, влажная, покрыта холодным липким потом, черты лица заострены. Больные беспокойны, возбуждены. У детей нередко появляются тонико-клонические судороги. Часто наблюдается повторная рвота (рвотные массы иногда напоминают кофейную гущу), возможен кровавый понос.Постепенно нарастает прострация, теряется сознание. Катастрофически ухудшается деятельность сердца: пульс, сначала мягкий, со временем перестает обнаруживаться, артериальное давление неуклонно снижается. До нуля, нарастает одышка. У большинства больных наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможна анурия как проявление шоковой почки. Выявляются различные нарушения гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия поглощения, снижение фибринолитической активности крови. Без адекватного лечения больные погибают в первые сутки болезни от острой недостаточности кровообращения.
Хроническая менингококцемия - очень редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность ее - от нескольких недель до нескольких лет. Возможно чередование периодов развернутой клиники и ремиссий. Часто наблюдается артрит, полиартрит, нередко - спленомегалия. Прогноз относительно благоприятный, при адекватном лечении - благоприятный.
Менингококковый менингит может развиться вслед за назофарингитом. Иногда первые признаки болезни появляются внезапно, среди полного здоровья. Клиническая картина менингита почти постоянно характеризуется патогномоничной триадой начальных симптомов: гapячкою, головной болью, рвотой. При наличии этих признаков врачу всегда следует иметь в виду возможность менингита, во всяком случае - обязательно проверить менингеальные симптомы. Температура тела повышается внезапно с ознобом, может достичь 40-41 ° С за несколько часов. Головная боль не имеет определенной локализации, сильная, распирающая, усиливается при перемене положения тела, ярком свете, резких звуках. Рвота возникает внезапно, без предшествующей тошноты, фонтаном и не дает облегчения больному.
Часто наблюдается общая гиперестезия, повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световых (фотофобия), болевым (гиперальгезию) раздражений. Возможны клонические, тонические или смешанные судороги. У детей младшего возраста появление судорог может быть первым проявлением менингита.
Во время объективного обследования важнейшими в диагностическом отношении являются менингеальные симптомы. Они возникают вследствие тонического напряжения мышц (контрактур) или как реактивные болевые признаки. Патогенез мышечных контрактур неоднозначный. Возможно, в развитии их имеют значение несколько факторов: раздражение спинномозговых корешков и возникновению рефлекса защиты, усиление пирамидных влияний, раздражение вегетативных центров III-IV желудочков (центров мышечного тонуса).
Менингеальные симптомы могут появиться в первые сутки болезни и дальше быстро прогрессируют. Описано более ЗО менингеальных симптомов. Наиболее постоянными являются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). Проявляются также симптомы Гийена, Гордона, Левинсона и др.. У маленьких детей применяют провокационные пробы для обнаружения симптомы подвешивания (Лесажа), распорки (Амоса) и поцелуя в колено, Флатау подобное. У новорожденных наблюдается тимьячкова триада: выпячивание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации. Распространение мышечных контрактур может привести к характерной позы больного (менингеальная вне, вне сводного курица, или легавой собаки), когда он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести болезни. Иногда наблюдается диссоциирован менингеальный синдром, когда некоторые из ведущих симптомов нет. Поэтому во избежание диагностических ошибок, нужно всегда проверять максимальное количество менингеальных симптомов. Следует иметь в виду, что симптомы Брудзинского значительно меньше, чем ригидность мышц затылка и симптом Кернига, зависят от физического и функционального состояния костно-мышечной системы и поэтому в большей степени отражают те изменения, которые расцениваются как менингеальный синдром.
При воспалении мозговых оболочек возможны так называемые локальные симптомы, обусловленные распространением воспалительного процесса на корешки черепных и спинномозговых нервов, вещество мозга. У некоторых больных можно выявить патологические рефлексы Бабинского, Шефера, Жуковского, Бехтерева-Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россолимо, Маринеску-Радовича т.п., снижение или исчезновение спинальных рефлексов, снижение или потерю зрения, слуха, диплопию, косоглазие, птоз, парезы м " мышц лица, парезы и параличи конечностей и тому подобное. Часто поражается вегетативная нервная система, появляется стойкий красный дермографизм.
Важным проявлением менингита могут быть расстройства сознания. Сопор, переходящий в глубокую кому с первых часов заболевания, - это прогностически неблагоприятный признак.
Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появиться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Активизируется простой герпес, появляется характерная сыпь на крыльях носа, слизистой оболочке губ и других участках тела.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Осложнения менингококовой инфекции
Среди осложнений менингококкового менингита наиболее распространенными являются набухание и отек головного мозга и инфекционно-токсический шок. Реже наблюдаются епендиматит, лабиринтит, гидроцефалия, параличи и парезы, глухота и т.п.Отек и набухание головного мозга - одно из самых опасных осложнений менингококкового менингита (менингоэнцефалита). Степень отека мозга - решающий фактор прогноза. Клинически отек мозга характеризуется симптомами быстрорастущей внутричерепной гипертензии - интенсивной головной болью, рвотой фонтаном, непродолжительным ослаблением зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами (результат механического сдавления зрительного нерва и сосудов). Обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица, сужение зрачков. Часто наблюдаются судороги, возбуждение или депрессия, появляется беспричинная икота, Меняется характер дыхания: тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц, резкая одышка, расстройства дыхания по типу Чейна-Стокса. Появление стойкой тахикардии, особенно на смену брадикардии, уменьшение частоты дыхания свидетельствуют о угрожающе тяжелого состояния больного.
Отек мозга развивается обычно в первые сутки болезни, но у больных среднего и старшего возраста он может возникать позже - на 5-7-е сутки.
В течении инфекционно-токсического шока (ИТШ) выделяют три стадии (В. И. Покровский).
Первая стадия характеризуется тяжелым общим состоянием, болями в мышцах, суставах, животе, общей гиперестезией. Больные возбуждены. На коже появляется геморрагическая-некротический сыпь, наблюдается цианоз губ и ногтевых фаланг. Артериальное давление несколько повышен или в пределах нормы, тахикардия.
Во второй стадии шока больные заторможены, кожа бледная, геморрагии и некрозы увеличиваются, наблюдается цианоз носа, ушных раковин, стоп, пальцев рук. Тоны сердца глухие, пульс частый, артериальное давление снижено. Температура тела снижается до нормы. Оказывается декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
В третьей стадии шока наблюдается цианоз, гипотермия, гипестезия, анурия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление резко снижен. Иногда наблюдается бред. В этой стадии возможно развитие отека мозга, характеризующееся потерей сознания и судорогами.
Диагноз менингококовая инфекция
Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит) клинически диагностируются очень редко: нет патогномоничных симптомов. Опорными симптомами клинической диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции являются:при менингококковом менингите - острое начало, лихорадка, головная боль, рвота фонтаном, наличие менингеального синдрома - общего гиперестезии, ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского, Кернига и др.., менингеальной позы , у детей симптома Лесажа, у грудных детей - выпячивание родничка и наличие других признаков, нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости;
при менингококцемии - бурное начало, лихорадка, типичный геморрагически-некротический звездчатый сыпь, иногда - поражение суставов и сосудистой оболочки глаза;
прн менингококковом менингоэнцефалите - помимо менингеальных, симптомы энцефалита, которые характеризуются устойчивостью, часто сочетаются с парезами, параличами; возможно нарушение психики, нередко судороги.
Специфическая диагностика менингококовой инфекции
Ведущую роль в диагностике играет обнаружение менингококкового антигена в СМЖ и выделения возбудителя из слизи носоглотки, осадка цереброспинальной жидкости, крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости, мазках и толстой капле крови. Для лабораторной диагностики менингококкового менингита, по сравнению с другими бактериальными менингитами, применяется большой арсенал методов. Так, менингококковый антиген можно обнаружить в РНГА, реакции коаглютинации, методом встречного имуноелектрофорезу. Некоторые серотипы возбудителя могут быть обнаружены в реакции иммуноферментного анализа.Для исследования цереброспинальной жидкости применяются следующие методы:
1) общеклинический - давление, прозрачность, цвет, клеточный состав, количество белка,
2) бактериоскопический,
3) бактериологический,
4) иммунологический,
5) биохимический.
При менингококковом менингите давление цереброспинальной жидкости повышен, она мутная, гнойная или неопалесцирующий. В 1 мкл насчитываются тысячи клеток, из которых в типичных случаях 70-80% составляют нейтрофильные гранулоциты. Количество белка колеблется от 1 до 7 г / л и более. Становятся положительными глобулинов реакции Панди и ноне-Аппельт. Нет четкого соотношения между количеством клеток и белка, однако можно полагать, что примерно каждой тысячи клеток соответствует увеличение белка на 1 г/л. При менингококкового менингита прогностически неблагоприятными являются значительное увеличение белка при незначительном цитоз.
Дифференциальный диагноз менингококовой инфекции
Вспомогательными в дифференциальной диагностике есть некоторые инструментальные методы: эхоэнцефалография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, краниография. В консультативных центрах применяют компьютерную томографию черепа.Менингококцемию следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха), геморрагической лихорадкой подобное.Менингеальный синдром различной выраженности может наблюдаться при других формах менингита вирусной и бактериальной этиологии.
Внезапное начало болезни, быстрое развитие менингеальных симптомов наблюдаются и при подпаутинного (субарахноидальном) кровоизлиянии, но в последнем случае иногда возможно типичное ощущение удара по голове, после чего больной почти немедленно теряет сознание. При люмбальной пункции вытекает розовая (ксантохромна) или кровянистая цереброспинальная жидкость.
Энцефалит и менингоэнцефалит вирусной этиологии отличаются очаговыми изменениями (афазия, параличи, парезы, патологические рефлексы). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, незначительно увеличено количество клеток и белков.
Лечение менингококовой инфекции
Терапевтическая тактика при менингококковой болезни зависит от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений.Больным с менингококковым назофарингитот в течение 5 дней назначают антибиотики (левомицетин, бензилпенициллин, тетрациклин, эритромицин) в среднетерапевтических дозах с учетом возраста.
Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.
При генерализованных формах менингококковой инфекции ведущую роль играет этиотропное лечение. Назначают бензилпенициллин каждые 3 часа в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД / кг внутримышечно, при тяжелом течении - внутривенно. Высокоэффективными являются и полусинтетические пенициллины: ампициллин - в суточной дозе 200-300 мг / кг внутримышечно каждые 4 ч, оксациллин или метииилин - по 300 мг / кг внутримышечно каждые С час. К эффективным средствам относится также левомицетина сукцинат. Это препарат выбора при молниеносной форме менингококцемии. его назначают каждые 6 ч внутримышечно по 50-100 мг / кг в сутки.
Применяются также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, особенно для парентерального введения - внутривенно сульфален-меглюмин по 5-10 мл 18,5% раствора в сутки, бисептол - 10-20 мг / кг в сутки.
Показаниями к отмене антибиотиков является значительное улучшение самочувствия и состояния больного, нормализация температуры тела, полное угасание (исчезновения) менингеальных симптомов и санация цереброспинальной жидкости.
Важным является патогенетическое лечение, которое должно быть направлено на предотвращение развития отека мозга и инфекционно-токсического шока - нормализацию метаболизма, обеспечение микроциркуляции в сосудах мозга, ликвидации гипоксии мозга. Это преимущественно дезинтоксикационное и дегидратационные средства, гликокортикостероиды.
Кристаллоидные и коллоидные растворы обычно вводят из расчета 60-80 мл / кг в сутки детям и 40-50 мл / кг взрослым с парентеральным применением диуретиков. С кристаллоидных растворов применяют 5% глюкозу, раствор Рингера и т.д., с коллоидным - реополиглюкин, реоглюман, альбумин. Реополиглюкин, кроме дезинтоксикации, усиливает микроциркуляцию, поэтому он широко применяется в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга. Реополиглюкин с добавлением 5% маннита соответствует реоглюман, т.е. вызывает дезинтоксикационное и дегидратационный влияние. Больным менингококковый менингит показано введение концентрированной плазмы.
Наряду с этиотропным и дезинтоксикационное лечением следует проводить дегидратацию. Средствами выбора являются осмотические диуретики (маннит, глицерин), салуретики (лазикс, диакарб, урегит, спиронолактон). При применении осмотических диуретиков часто наблюдают эффект отдачи (обратное поступление жидкости в ткань мозга), который характеризуется симптомами отека мозга через 5-8 ч после начала их введения. При назначении дегидратационной средств необходим контроль вводимой жидкости и суточного диуреза, содержания в крови натрия и калия, показателей кислотно-щелочного состояния, концентрации конечных продуктов обмена азота (мочевины, креатинина). Длительное применение растворов глюкозы без одновременного назначения изотонических солевых растворов может привести к резкому нарушению водно-электролитного баланса, что, в свою очередь, приводит к тканевого ацидоза, вывести из которого больного в некоторых случаях очень сложно.
Доза гликокортикостероидив является индивидуальной и зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Назначают гидрокортизон - 3-7 мг / кг в сутки, преднизолон - 1-3 мг / кг в сутки или другие препараты в соответствующих дозах. При развитии ИТШ суточная доза гликокортикостероидив значительно увеличивается, достигая 5-10 мг / кг (в расчете на преднизолон).
Отдельные патогенетические препараты могут уменьшать или увеличивать концентрацию некоторых антибиотиков (антагонистический или синергический фармакокинетический эффект). Так, осмотические диуретики (маннитол, маннит), гипертонические растворы глюкозы усиливают экскрецию пенициллина с мочой, снижают его концентрацию в крови и цереброспинальной жидкости. Поэтому на фоне дегидратации приведенными осмотическими диуретиками надо сокращать интервалы между инъекциями бензилпенициллина до 2 ч в течение 8 часов после применения диуретиков. Назначение лазикса (фуросемида) не требует коррекции интервалов введения антибиотиков.
Назначение гликокортикостероидив более чем на три дня приводит к значительному снижению концентрации бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости, что обусловлено снижением проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие продолжительного действия гормонов. Установлено, что кофеин, эуфиллин, баралгин имеют синергетический эффект по антибиотикам. Эти препараты увеличивают концентрацию бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости.
Важное значение в комплексном лечении имеют противовоспалительные средства, антигистаминные препараты. При возбуждении больного, судорогах, гипоксии мозга назначают нейролептики (в возрастных дозах растворы: 20%-натрия оксибутирата, 0,25%-дроперидола, 0,5%-сибазона, или реланиуму, седуксена) и средства, повышающие устойчивость тканей мозга к гипоксии (витамины Вь В6, никотиновую кислоту, ноотропные средства: пантогам, пиридитол). Рекомендуется широкое применение ангиопротекторов - пармидину, натрия этамзилата, Трибенозид, которые могут быть эффективными при менингококцемии и ангиопатии, что периодически наблюдается при различных формах менингококковой инфекции.
Госпитализация носителей менингококка не является обязательной, назначают в течение 5 дней внутрь левомицетин или сульфален в среднетерапевтических возрастных дозах.
Профилактика менингококовой инфекции
Профилактика предусматривает раннее и полное выявление источника инфекции, санацию носителей, изоляцию и лечение больных. Госпитализация больных генерализованные формы является обязательным. Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и двух отрицательных результатах бактериологического исследования слизи из носоглотки, которые проводят не ранее, чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом 3 дня.В очаге инфекции в течение 10 дней проводят медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больными, а также их двукратное (за этот период) бактериологическое обследование. В коллективы, где обнаружены больные менингококковой болезни, новые лица не принимаются в течение 10 дней после изоляции последнего больного. Для профилактики менингококковой инфекции среди лиц, бывших в контакте, применяют иммуноглобулин, который дает эпидемиологический эффект, наиболее выраженный в течение месяца.Перспективным является проведение во время вспышек активной иммунизации полисахаридными вакцинами А и С. Изучается иммунологическая и эпидемиологическая эффективность вакцин против менингококков группы В.Менингококцемия
— генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно - токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота. В России — 2,6-3:100 000 . Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.Причины
Факторы риска
. Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) . Бытовые контакты с больным.
Патоморфология
. ДВС. Экссудация в мягкую мозговую оболочку. Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Кровоизлияние в надпочечники.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина
. Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39-40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).
Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто - папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.
Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.
По тяжести менингококцемия подразделяется на среднетяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы. Гипертоксическую (молниеносную) форму чаще наблюдают у детей с нормальным питанием и физически крепких молодых людей. Эта форма почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Характерны острое начало, выраженный подъём температуры тела, озноб, быстро нарастающие симптомы интоксикации. Геморрагическая сыпь уже с первых часов заболевания обильная, быстро распространяющаяся. Элементы сыпи достигают в размере 10-15 см, с крупными участками некроза. Развивается сухая гангрена кончиков носа, пальцев, ушных раковин. Появляются крупные геморрагии багрово - синей окраски, напоминающие трупные пятна. Основное осложнение гипертоксической формы менингококцемии — инфекционно - токсический шок (ИТШ). Симптоматика шока может развиться в течение 1-3 ч. При отсутствии адекватной неотложной терапии, смерть наступает через 20-48 ч от начала болезни или 5-20 ч от момента появления сыпи. Выделяют 4 степени ИТШ.. I степень. Состояние больного тяжёлое, характерны бледность кожи, нарастающая геморрагическая сыпь. Конечности холодные, АД нормальное или повышенное (преимущественно диастолическое), тахикардия, тахипноэ, возбуждение. Диурез снижен. Метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.. II степень. Состояние очень тяжёлое, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная. Тахикардия (до 150% от возрастной нормы), пульс слабый, тоны сердца глухие, АД понижено (преимущественно диастолическое, менее 80% от возрастной нормы). Заторможенность, вялость, затемнение сознания, возможны судороги. Олигурия. Метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром II стадии.. III степень. Состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве отсутствует. Кожа синюшно - сероватого цвета, тотальный цианоз с множеством геморрагий, некрозом, венозный стаз. Выраженная тахикардия (свыше 150% от возрастной нормы), пульс нитевидный или отсутствует. Выраженная одышка. AД очень низкое. Температура тела субнормальная, зрачки сужены, реакция на свет снижена. Возможны судороги. Анурия. Декомпенсированый метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром III стадии.. IV степень. Агональное состояние. Сознание отсутствует, атония мышц, арефлексия. Зрачки широкие, не реагирующие на свет. Тонические судороги. Прогрессирующий отек лёгких, головного мозга. Полная несвёртываемость крови с диффузными кровотечениями (носовое, желудочное, кишечное, маточное). AД и пульс не определяются. Анурия.
Диагностика
Методы исследования . Анализ крови.. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов.. Тромбоцитопения.. Лактоацидоз.. Увеличение ПВ.. Удлинение ЧТВ.. Снижено содержание фибриногена.. В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis . Исследование ликвора (поясничная пункция) .. Помутнение.. Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных.. В мазке ликвора выявляют возбудитель.. Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови <0,4 .. Содержание белка в ликворе >450 мг/л.. Положительный тест на выявление Аг возбудителя.
Дифференциальная диагностика . Сепсис другой этиологии. Острый бактериальный эндокардит. Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Гемолитико - уремический синдром. Гонококковый кожно - суставной синдром. Грипп.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия
. Препараты выбора
.. При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно - токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75-100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80-100 мг/кг каждые 12-24 ч) .. При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1.. При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций. Противопоказания.. Аллергия к препаратам.. Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия
При некомпенсированных вариантах шока (III-IV степень) .. ИВЛ в режиме гипервентиляции.. Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) .. ГК в/в в дозе 10-15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20-30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30-50 мг/кг/сут при ИТШ III степени.. Адреномиметики (допамин) 5-15 мкг/кг/мин до стабилизации АД.. Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.
При компенсированных вариантах шока (I-II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.
Осложнения . Полиорганная недостаточность. Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса-Фридерихсена).
Прогноз.
Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика.
Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).
Сокращения: . ИТШ — инфекционно - токсический шок
МКБ-10 . A39 Менингококковая инфекция
Менингококцемия – тяжелая форма менингококковой инфекции, при которой происходит массивное поступление возбудителя в кровяное русло и токсическое его воздействие на все органы и системы организма.
Этиология
Источник инфекции – менингококк (Neisseria meningitidis). Эта бактерия передается от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем (посредством слюны, мокроты, слизи из носа, которые выделяются при кашле, насморке, интенсивном смехе, поцелуях и т.д.).
Заболевание может протекать в скрытой форме, когда единственным признаком процесса становится легкий насморк, или иметь молниеносное течение, с выходом возбудителя в общий кровоток (менингококцемия).
Менингококковая инфекция чаще всего регистрируется в зимний период или в весеннее время года, при этом болеют люди, находящиеся в замкнутых коллективах. Во внешней среде инфекционный агент быстро погибает и становится не опасным для человека. Чаще всего болезнь регистрируется среди детей, не достигших возраста 14 лет.
Особую опасность представляют так называемые бактерионосители – пациенты, у которых произошло клиническое выздоровление, однако возбудитель еще определяется в организме.
Патогенез
Проникновение Нейссерии происходит через эпителиальный слой слизистой носоглотки. Возбудитель внедряется в самые глубокие слои и в этом месте вызывает воспалительную реакцию.
Если активируемых механизмов иммунной защиты недостаточно, то возбудитель из первичного инфекционного очага попадает в кровяное русло. Происходит генерализация процесса с развитием менингита , а в запущенных случаях наступает септическое состояние, которое носит название менингококцемии.
Эндотоксин менингококка обладает высокой чувствительностью к эндотелию сосудистой стенки, чем вызывает обширные кровоизлияния в кожные покровы, внутренние органы и слизистые оболочки. В тяжелых случаях возникает ДВС-синдром, при котором начинается необратимый процесс внутрисосудистого свертывания.
Для того, чтобы процесс из локализованной формы превратился в генерализованный вариант заболевания, требуется ряд неблагоприятных факторов:
- высокая вирулентность инфекционного агента;
- большое количество микробных единиц в тканях организма (инфицирующая доза);
- низкий начальный иммунный статус больного и т.д.
Клиническая картина, симптомы менингококцемии
Менингококцемия характеризуется внезапным началом и быстро прогрессирующим течением. Состояние больного стремительно ухудшается, что напрямую связано с влиянием процесса на работу жизненно важных органов и систем организма.
У пациента резко повышается температура, цифры нередко достигают гектических значений (до 40-41гр.C и выше), появляется интенсивная головная боль диффузного характера. Нарушается дыхание, появляется одышка. Учащается сердцебиение, причем оно никак не связано с температурной реакцией, нарушается нормальный ритм. Имеют место выраженные мышечно-суставные боли.
Характерным проявлением процесса является обильная, сливающаяся между собой геморрагическая сыпь, локализующаяся на любых участках кожи. Ее появление начинается уже в первые часы болезни, что связано с поступлением в кровь эндотоксина возбудителя и разрушением стенок сосудов.
Менингококковая сыпь в своем развитии может проходить несколько этапов: вначале процесса ее цвет – розовато-красный, который постепенно приобретает темно-фиолетовую окраску. При надавливании на элементы они не исчезают и не бледнеют. Очень часто наблюдается некроз тканей.
Также характерно постепенное появление сыпи: вначале она локализуется на поверхности ягодиц и голеней, а далее имеется тенденция к распространению ее на все тело.
Поражаются не только кожные покровы, но также слизистые оболочки и ткани внутренних органов. Нередким явлением становятся внутренние и наружные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные).
У больного появляется многократная рвота, которая никак не влияет на его самочувствие.
Неврологическая симптоматика очень часто выходит на первый план. К признакам болезни относят: характерные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылочной области и другие), патологические очаговые неврологические проявления, иногда возникает судорожный синдром. Меняется неврологический статус пациентов: они становятся возбужденными или, наоборот, впадают в коматозное состояние.
Если не проводить активную терапию, то менингококцемия грозит больному тяжелым поражением сердечной мышцы, обширным тромбообразованием, кровоизлиянием в ткани надпочечника (это ведет к снижению цифр давления, нарушается выработка и выделение мочи).
Диагностика
Бывает очень сложно определиться с диагнозом, так как состояние больных неуклонно прогрессирует, а клинические проявления не всегда имеют специфический характер. В ситуации с данным заболеванием лучше провести расширенную диагностику, чем недостаточно обследовать больного.
Заподозрить менингококцемию можно по следующим признакам: внезапное начало, высокие цифры температурной реакции и появление обильной геморрагической сыпи.
Объективный осмотр всегда указывает на тяжелое состояние больного. Имеют место нарушения в работе разных органов и систем: повышается сердцебиение, падают цифры давления, возникает сильная одышка и т.д. Синдром интоксикации проявляется обильным потоотделением, апатичным состоянием, мышечно-суставными болями. На тела больного возникает обильная сыпь геморрагического характера, которая не исчезает при надавливании на нее пальцем, а также она имеет склонность к распространению.
Лабораторные показатели крови свидетельствуют о тяжелом воспалительном процессе в организме больного: выраженный лейкоцитоз , повышение СОЭ, фибриногена и С-реактивного белка.
Особую роль в диагностике имеют данные бактериологического исследования полученных материалов, которыми служат мокрота и слизь из ротоглотки, кровь или жидкость из спинномозгового канала. Помимо классического посева биологических субстратов на питательные среды, в обязательном порядке прибегают к методам серологической диагностики (РПГА, ИФА), с помощью которых обнаруживают АТ к инфекционным агентам и определяют их титр. Благодаря методу ПЦР существует возможность непосредственного определения ДНК менингококка.
Лечение менингококцемии
Диагноз менингококцемии требует немедленной госпитализации больного и оказания первой медицинской помощи еще на догоспитальном этапе, так как промедление может стоить ему жизни.
В качестве препаратов «первой помощи» используют внутривенное введение Преднизолона и Левомицетина сукцината. Одновременное использование больших доз гормональных и антибактериальных препаратов значительно улучшает самочувствие больного и помогает в борьбе с генерализованным процессом.
Как только пациент поступает в стационар, ему назначают адекватную дезинтоксикационную и инфузионную терапию, а также продолжают введение антибиотиков и гормонов.
Контроль за состоянием больного, как правило, осуществляется в отделениях интенсивной терапии. При необходимости, таких пациентов переводят на искусственное жизнеобеспечение.
Профилактика
Особая роль принадлежит своевременному выявлению бактерионосителей, их изоляции из коллектива и лечению. Все случаи менингококковой инфекции передаются в санитарно-эпидемиологическую службу.
Есть на скорой одна инфекция, с которой никто не хочет сталкиваться. Опасность ее в том, что тяжелая болезнь может развиваться в считанные часы и даже минуты , а спасти больного удается не всегда. Речь пойдет о менингококковой инфекции.
Менингококк (Neisseria meningitidis) относится к диплококкам («двойные кокки»), кстати, к ним же относятся и гонококки - возбудители гонореи (Neisseria gonorrhoeae).
Менингококки под микроскопом.
Менингококки «живут» в носовой полости и передаются воздушно-капельно , но они очень «нежные» и вне организма человека погибают в течение 30 минут.
В среднем менингококк присутствует у 1-3% населения и до 25% в эпидемических очагах. Особенность инфекции - то, что число здоровых бактерионосителей в сотни раз (!) превышает число больных (примерно 1 больной на 200 носителей ).
Клиническая картина менингококковой инфекции
Есть 4 основные формы инфекции.
- Бессимптомное носительство . Ничем не проявляется или же возможны небольшие хронические воспалительные изменения в носоглотке. Число бессимптомных носителей составляет 99.5% от всех инфицированных лиц, а три последующих формы инфекции охватывают не более 0.5% инфицированных людей.
- Менингококковый назофарингит (от nasis - нос и pharynx - глотка), или воспаление носоглотки. Проще говоря, обычный насморк. По клинической картине нельзя отличить насморк, вызванный менингококком, от насморка с другим возбудителем. Диагноз ставится, когда смотрят под микроскопом слизь из носоглотки и видят характерные диплококки в большом количестве.
- Менингококцемия («менингококки в крови»), то есть менингококковый сепсис. Об этой и следующей форме ниже.
- Менингит (воспаление мозговых оболочек).
Менингококцемия
Как развивается
У некоторых больных менингококк преодолевает местные барьеры иммунитета и попадает в кровь, где погибает и распадается. Массивный распад менингококков с выделением эндотоксина (сильный сосудистый яд) приводит к катастрофическим последствиям. Запускается свертывание крови, по всей кровеносной системе образуются микротромбы, затрудняющие кровоток. Это называется ДВС-синдром («синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания », слово «диссеминированный» означает «рассеянный, распространенный»). В качестве компенсации в организме активируется противосвертывающая система, кровь разжижается. К этому времени как свертывающая система, так и противосвертывающая системы истощены.
В итоге в системе гемокоагуляции возникают хаотические разнонаправленные изменения - тромбы и кровотечения. Появляются обширные кровоизлияния в различные органы и ткани, в том числе в надпочечники. В надпочечниках в норме образуются гормоны кортикостероиды, которые повышают артериальное давление и угнетают воспаление и иммунную систему. Кровоизлияние в надпочечники приводит к острой надпочечниковой недостаточности с дополнительным падением уже сниженного артериального давления. Сыпь при менингококцемии и есть множественные кровоизлияния в кожные покровы .
Как проявляется
Менингококцемия начинается внезапно или после насморка. При попадании менингококков в кровь возникает озноб, повышается температура до 38-39° С , появляются боли в мышцах и суставах, головная боль, нередко рвота . В конце первых - начале вторых суток появляется наиболее характерный симптом - геморрагическая сыпь , которую называют «звездчатой ».
Звездчатая сыпь при менингококцемии
.
Обратите внимание: сыпь не исчезает при надавливании
(удобно проверять с помощью стакана).
Элементы этой сыпи с неправильными контурами, «звездчатые», «отростчатые», на бледном фоне кожи они напоминают картину звездного неба . Располагается сыпь преимущественно на отлогих (более низких) местах - на боковых поверхностях и нижней части туловища, на бедрах. В центре геморрагий появляются некрозы , сыпь темнеет, становится крупнее, количество ее увеличивается, иногда становится сливной, поражая значительные участки. Чаще это дистальные (удаленные) отделы конечностей (страшное фото некрозов у ребенка), кончики пальцев ног, рук. Возможны некрозы (омертвение) и сухая гангрена ушных раковин, носа, фаланг пальцев. Появление сыпи на лице, веках, склерах, ушных раковинах также является неблагоприятным признаком. Если сыпь возникает в первые часы от начала заболевания, это является прогностически неблагоприятным признаком и характерно для очень тяжелых форм болезни.
Ребенок с менингококцемией .
Острая надпочечниковая недостаточность из-за кровоизлияния в надпочечники напоминает клиническую картину любого шока: больной в тяжелом состоянии, бледный, мокрый, верхнее артериальное давление 60-80 и ниже.
Если вы обнаружили у больного признаки шока или «звездчатую» сыпь, немедленно вызывайте бригаду интенсивной терапии или реанимационную бригаду. Принципы лечения при менингококцемии такие:
- большая доза гормонов глюкокортикоидов внутривенно. Цель: приглушить чрезмерную реакцию иммунной системы организма на менингококк и остановить распад бактерий, поддержать уровень артериального давления.
Битва нейтрофилов и менингококков
.
Клетки имммунной системы захватывают менингококков
и растворяют их, но при этом гибнут и распадаются сами.
- антибиотик , который останавливает развитие бактерий, но не разрушает их. Такие антибиотики называются бактериостатическими (левомицетин и др.). Цель: бактерии не должны погибнуть и подвергнуться распаду с выделением эндотоксина, но также им нельзя дать размножаться в условиях, когда иммунная система подавлена введенными глюкокортикоидами.
- лечение шока : внутривенная инфузия физраствора, реополиглюкина и т.д.
Менингит
Возможно попадание менингококка в различные органы и ткани, но чаще он попадет в головной мозг - развивается менингит . Менингит - воспаление мозговых оболочек. Воспаление вещества мозга называется энцефалит .
Менингит также начинается остро с ознобом и лихорадкой. Характерные признаки менингита :
- сильная головная боль ,
- повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям (свет, звуки, прикосновения). Любой звук, яркий свет причиняет боль.
- рвота (из-за повышения внутричерепного давления), которая не приносит облегчения. (При пищевом отравлении после рвоты становится легче.)
- нарушения сознания (сонливость, спутанность).
- менингеальные симптомы (их определяет медработник) связаны с тем, что мышечная регуляция нарушается и начинает преобладать тонус разгибателей. Шея становится ригидной (то есть жесткой, твердой, ее трудно согнуть). Пара симптомов приведена ниже для примера.
Симптом Кернига
.
У больного менингитом, лежащего на спине, невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах (в норме это можно сделать). У новорожденных симптом Кернига является физиологичным и сохраняется до 3 мес.
Верхний симптом Брудзинского состоит в сгибании ног и подтягивании их к животу при попытке сгибания головы к груди. В норме ноги сгибаться не должны.
В запущенных случаях (чего быть не должно!) больной принимает вынужденную позу «легавой собаки » или «взведенного курка ».
Характерная поза больного
с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад. Рисунок отсюда .
Менингит не шутка. Как сообщала « Комсомольская правда », в 2005 году в туалете Минского областного отдела здравоохранения повесилась фельдшер Жодинской станции скорой помощи Светлана Койдан. Это произошло сразу после заседания комиссии, на котором ее обвинили в смерти 18-летнего юноши. У больного оказался атипичный менингит , и только третья скорая доставила больного в стационар, но оказалось поздно. Светлана Койдан выезжала во второй раз. Атипичным считается менингит при отсутствии головной боли и ригидности затылочных мышц.
Менингит может вызываться как бактериями и вирусами, так и возникать вторично при злокачественных опухолях и болезнях соединительной ткани. 80% всех бактериальных менингитов вызывается всего 3 бактериями:
- гемофильная палочка типа b чаще всего становится возбудителем менингита у детей до 5 лет.
- менингококк - чаще у школьников.
- пневмококк - у пожилых людей.
Таким образом, с большой вероятностью можно предположить , что у 18-летнего парня менингит был вызван менингококком. Правда, в прессе не было информации о возбудителе.
Напоследок почитайте в переводе статью из газеты «Звязда» . Когда я учился, Анатолий Астапов заведовал кафедрой детских инфекционных болезней БГМУ и читал нам лекции. Помню, что было интересно.
Менингококк активизируется во время эпидемии гриппа
Сезон простуд и гриппа - очень благоприятное время для активного распространения такой инфекции, как менингит. Именно ее возбудители при кашле и чихании попадают от носителя менингококка к здоровому человеку. Причем чаще всего носителями являются взрослые, даже не подозревая об этом, а болеют преимущественно дети. По словам доцента кафедры детских болезней инфекционных болезней Белорусского государственного медицинского университета Анатолия Астапова , на 100 тыс. детей бывает 10-15 случаев заболеваемости, а среди взрослых только один. Мы попросили Анатолия Архиповича более подробно рассказать про это заболевание.
Менингиты могут вызываться самыми разными возбудителями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой и даже вирусом простого герпеса, который обычно поражает слизистую оболочку губ. Коварство этой инфекции в том, что начальные клинические проявления заболевания напоминают простуду или грипп. Например, это бывает при такой клинической форме менингита как назофарингит, когда воспаляется задняя стенка глотки. Больные покашливают, у них заложен нос, першит в горле. На этом этапе пациентам чаще всего ставится диагноз: острое респираторное заболевание. Однако неправильная и несвоевременная диагностика может далее привести к воспалению мозговых оболочек.
Наиболее тяжелая форма болезни - бактериальный менингит . В этом случае заболевание начинается внезапно. Например, ребенок ложится спать совершенно здоровым, а ночью он неожиданно становится неспокойным, ощущает мышечную слабость; если с ребенком возможен словесный контакт, то он будет жаловаться на сильную головную боль. В течение часа обычно поднимается температура до 39-40°, через 5-6 часов возникает рвота. Но самый грозный симптом, на который обязательно надо обратить внимание, - появление сыпи. Сначала это бледно-розовые звездочки, но именно на протяжении первых суток они появляются у 80 % больных. Сыпь будет увеличиваться. И именно при наличии ее надо обязательно повторно вызывать доктора, поскольку первичный диагноз до сыпи может быть выставлен как острое респираторное заболевание.
Сыпь при менигококцемии .
- Чем опасна такая форма менингита?
Тем, что может развиться токсико-септический шок из-за кровоизлияния в жизненно важные органы и, прежде всего, в надпочечники. Этот шок становится причиной смерти у 5-10 процентов больных. Поэтому, чем раньше родители обратятся за медицинской помощью, и чем раньше будет поставлен соответствующий диагноз, тем больше шансов, что мы спасем больного ребенка. Но в любом случае понадобится госпитализация и родителям не надо отказываться от нее.
Ребенок с геморрагической сыпью.
Элемент геморрагической сыпи.
Обширное поражение при менингококцемии.
- Существуют ли прививки от менингита и какие вообще меры профилактики можно применять, чтобы не подцепить эту инфекцию?
- Прививки есть . Но только против менингококка типа A и C. А в нашей республике долгое время циркулирует менингококк типа B, против которого вакцины нет. Так что прививаться имеет смысл тем людям, которые выезжают в страны менингитного пояса. Например, в определенные регионы Африки, там заболевание вызывается менингококком типа A и против него привиться целесообразно.
(по ВОЗ).
Еще хочу обратить внимание родителей на такое обстоятельство, как проведение семейных торжеств . Заражение связано чаще всего с ними. Например, отмечается день рождения однолетнего карапуза. Родители приглашают гостей, те стремятся понянчиться с малышом, дышат на него, ласкают, а кто-то среди них может быть носителем менингококка. У маленьких же детей слабая иммунная система, и они очень чувствительны к таким инфекциям. В результате младенец заражается и через 2-5 дней у него возникает клиника заболевания.
Чем меньше контактов будет у маленького человека со взрослыми, тем меньшая вероятность того, что он наткнется на источник инфекции и получит тяжелую болезнь.
Важной профилактической мерой является выявление носительства . Когда появляются случаи менингита, педиатры обследуют очаг инфекции, эпидемиологи выявляют контактных людей, у них берут мазки из носоглотки, пробуют выделить менингококк и потом лечат их с помощью антибиотиков при наличии менингококка.
- Нужно ли пациентам, которые переболели менингитом, потом соблюдать определенные правила?
Что касается этой инфекции, то наша кафедра поставила перед собой задачу сохранить пациенту не только жизнь, но и ее качество.
Замечу, что менингит - это воспаление оболочек вокруг мозга, а в некоторой степени и воспаление мозга. Потому, хоть и редко, последствиями перенесенной болезни могут быть изменения органического происхождения. Поэтом, чтобы эти изменения не укрепились, мы проводим диспансеризацию переболевших . После выписки маленького пациента через месяц мы приглашаем его с родителями к себе в диспансерный кабинет. Перед этим рекомендуем проконсультировать ребенка у окулиста и сурдолога, чтобы проверить слух и зрение и обязательно сделать электроэнцефалограмму.
Мы наблюдаем пациента на протяжении двух лет через определенные промежутки времени. И если видим, что есть какие-то неврологические изменения, то больного госпитализируем и проводим курс восстановительного лечения.
Но, к сожалению, и мне просто обидно об этом говорить, практически половина наших бывших пациентов на диспансеризацию не приходит. А были ведь случаи, когда через 2-3 года прибегает мать и говорит, что ребенок перенес менингит, а теперь начались судороги, и доктора выставляют диагноз эпилепсии. Но мы уже помочь не можем, время упущено и есть те изменения, которые обратному развитию не поддаются.
Ольга Шевко, газета «Звязда», http://www.zvyazda.minsk.by/ .
Теперь вы понимаете, чем может окончиться безобидное празднование семейного торжества вместе с малышом, если в числе гостей попадется кто-то из 1-3% инфицированных носителей. Будьте осторожны.
Особенности сыпи при менингококцемии
- 1. Появлению сыпи предшествует пятнисто-папулёзная сыпь, она возвышается над поверхностью кожи.
- 2. При надавливании рядом с папулёзным элементом сыпь исчезает, а при менингококцемии не исчезает, а даже может усиливаться.
- 3. Сыпь разных размеров и элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию.
- 4. Сыпь звёздчатая.
- 5. Элементы сыпи имеют багрово-синюшный цвет.
- 6. В центре элементов появляются очаги некроза.
- 7. На пальцах рук, ног, могут появляться и образовываться очаги некроза.
- 8. Менингококцемическая сыпь начинается на голенях, бёдрах, ягодицах, внизу живота
- 9. По мере нарастания тяжести сыпь появляется на грудной клетке, лице (это происходит генерализация сыпи). Это прогностически неблагоприятный признак. В последующем на местах крупных некрозов образуются рубцы. Основой появления генерализованной сыпи является нарушение гемостаза.
бактериальный менингит
Критерии клинической диагностики назофарингита
Назофарингит вне очага поставить сложно.
При менингите назофарингит характеризуется:
- 1. сухим назофарингитом (т.е.слизистые раздражены, но выделений из носа нет).
- 2. сухой кашель
- 3. першение в горле
- 4. субфебрильная температура 1-3-5 дней
- 5. задня стенка глотки отёчна, гиперемированна, пергаментная, с цианотичным оттенком гиперемии
- 6. больной весь сухой в отличие от вирусного больного
- 7. и генерализованные и локализованные формы нередко сопровождаются герпетическими высыпаниями
- 8. в отличие от респираторных инфекций в крови - лейкоцитоз незначительный
- 9. тяжёлых форм назофарингита нет. Они чаще лёгкие или средне-тяжёлые
Назофарингит может существовать либо самостоятельно, либо может быть предтечьем генерализованной формы, появляющейся через 3-4 дня. Генерализованная форма возникает после назофарингита в 20 % случаях.
Генерализации процесса способствуют:
- 1. несостоятельность иммуноглобулина G, комплемента С3 и С5
- 2. предшествовавшие ОРВИ, чаще грипп
- 3. вакцинация АКДС детей с нарушением правил вакцинации (Например, сразу после болезни)
- 4. ЧМТ накануне заболевания, т.к. при травме головного мозга происходит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга, что способствует беспрепятственному проникновению микроба в головной мозг.