Исследование ликвора необходимо для диагноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эффективности терапии и прогноза этих заболеваний. Результаты исследования ликвора необходимо оценивать вместе с данными других исследований, и прежде всего - с клинической картиной, так как во многих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразовое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в динамике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболеваниях представлены в таблицах 67, 68.
Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе
(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986)
Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л (по Е.М. Цветановой, 1986)
Менингиты . По количеству клеток в ликворе и их характеру менингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для подтверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менингитов характерно повышенное количество лимфоцитов.
При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являются общими и заключаются в так называемом менингеальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, положительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.
Гнойные менингиты . Ликворное давление повышено. Ликвор - белесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иногда ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образуется грубая фибринная сетка вследствие выпадения фибриногена из плазмы крови.
Бактериальные менингиты в экссудативной фазе не различаются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто находится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдельных случаях достигает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда нейтрофильный - преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегментированные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток - нейтрофильные, сегментоядерные гранулоциты и 1-3% - палочкоядерные гранулоциты. При старении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.
В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся активнее и трансформируются в макрофаги, которые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.
В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфоциты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализации числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мелкие лимфоциты.
Резко повышается содержание белка - до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плеоцитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свидетельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции - положительны.
Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболевания и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в отдельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе процесса от экссудативного к пролиферативному уровень глюкозы повышается. Особенно показательно вычисление отношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувствительность 75%.
Параллельно с глюкозой желательно исследовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значительное повышение уровня лактата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.
При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное уменьшение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным менингитом изменчиво. Концентрация кальция незначительно уменьшена, неорганического фосфора и магния - повышена, а натрия - остается в нормальных границах. Параметры КОС ликвора изменены - рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв уменьшен.
Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.
Ликвор при менингококковом менингите : мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до неподдающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, повышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.
Ликвор при пневмококковом менингите : мутный, гнойный, желтовато-зеленого цвета. Цитоз умеренный - от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уровень сахара и хлоридов снижен.
Ликвор при инфлюенца-менингите : умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.
Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактериоскопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менингит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафилококком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко - дрожжевыми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значение имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хотя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяются также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диагностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посевов.
Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении клеточного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части больных обнаруживается тонкая фибринная сетка.
Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В первые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро нарастает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни - до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале заболевания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарастает, а при хроническом процессе усиливается лимфоцитоз.
Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависимости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации начинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологических изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.
Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание остальных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-щелочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).
Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими методами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полимеразной цепной реакции для диагностики туберкулезного менингита значительно эффективнее.
Серозный менингит . Характерно незначительное повышение давления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незначительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызванном вирусами Коксаки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster - слабо выражен или отсутствует. Корреляция между плеоцитозом и тяжестью заболевания отсутствует.
Цитограмма характеризуется быстропроходящей, чаще неуловимой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лимфоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.
Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повышено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюдается клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном серозном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.
Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как концентрация лактата всегда нормальная. Это отличает серозные менингиты от гнойных.
Ликвор при паротитном менингите : прозрачный, бесцветный, цитоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначительном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.
Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состояния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.
Энцефалиты и миелоэнцефалиты . Изменения ликвора при энцефалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализации, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.
Эпидемический энцефалит . Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-видимому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефалита.
Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксантохромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов - до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).
Методика бактериоскопии “толстой капли”
“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, возвратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.
Техника проведения . Кожу пальца протирают спиртом и прокалывают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергичных движений рукой и слегка массируют палец.
Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, толстый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком толстые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высушивают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предварительной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 минут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и подсушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в результате окрашивания).
Приготовление тонкого мазка из крови . Показания : повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, проживание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.
Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней поверхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, образованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифованное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не доходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лабораторию.
Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этиотропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результатов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в течение 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.
1. Бактерионосителям токсигенных коринебактерий дифтерии целесообразно назначать:
1) антитоксическую противодифтерийную сыворотку
2) АДС-анатоксин
3) антибиотик широкого спектра действия *
2. При расчете дозы антитоксической сыворотки, вводимой больному дифтерией, учитывают:
1) массу тела
2) клиническую форму болезни *
3. При подозрении на дифтерию врач поликлиники обязан:
1) ввести больному противодифтерийную сыворотку
2) осуществить экстренную госпитализацию *
3) ввести больному антибиотик
4. При локализованной форме дифтерии ротоглотки:
1) температура свыше 40 градусов С
2) резкая боль при глотании
3) яркая гиперемия миндалин
4) налеты, не выходящие за пределы миндалин *
5) отек клетчатки шеи
5. К специфическим осложнениям дифтерии относят все перечисленные, кроме:
1) миокардита
2) менингоэнцефалита *
3) полиневрита
4) нефрита
6. Вакцинация против дифтерии проводится при отсутствии противопоказаний у детей раннего возраста:
3) АД-М анатоксином
7. Какая сыпь характерна для скарлатины:
1) петехиальная
2) мелкая пятнистая *
3) пятнисто-папулезная
4) везикулезная
8. Какой микроорганизм вызывает скарлатину:
1) золотистый стафилококк
2) пневмококк
3) бета гемолитический стрептококк *
9. Укажите инкубационный период при скарлатине:
1) 2-7 дней *
2) 11-21 день
3) 5-35 дней
1) цефалоспорины
2) полусинтетические пенициллины
3) фторхинолоны *
4) природные пенициллины
5) макролиды
11. Укажите пути передачи скарлатины:
1) воздушно-капельный
2) контактно-бытовой
3) пищевой
4) все выше перечисленное *
12. При скарлатине сыпь располагается на:
1) неизмененном фоне кожи:
2) геперемированном фоне кожи *
13. Какие осложнения характерны для скарлатины:
1) токсические
2) септические
3) аллергические
4) все выше перечисленное *
14. К какой линии патогенеза при скарлатине относят ранние осложнения:
1) токсические
2) токсические и септические *
3) аллергические
4) все выше перечисленное
15. При скарлатине лицо больного:
1) одутловатое, пастозное
2) отечность век, склерит, конъюнктивит серозное отделяемое из полости носа
3) яркий румянец щек, малиновые губы, бледный носогубный треугольник *
16. Инкубационный период при кори у не получивших иммуноглобулин непривитых детей составляет:
1) от 9 до 17 дней *
2) от 9 до 21 дня
3) с 11по 21 день
17. Активная иммунизация против кори проводится:
1) АКДС – вакциной
2) гамма-глобулином
3) анатоксином
4) живой вирусной вакциной *
5) инактивированной вирусной вакциной
18. При кори антибактериальная терапия назначается:
1) в продромальном периоде
2) в разгаре болезни
3) при наличии осложнений *
19. Сыпь при кори характеризуют все симптомы, кроме:
1) этапность
2) пятнисто-папулезная, склонная к слиянию
3) на неизменном фоне кожи
4) без сгущения в естественных складках кожи
5) на гиперемированном фоне кожи *
20. При кори ранним глазным проявлением заболевания могут быть:
1) птоз и косоглазие
2) покраснение глаз и светобоязнь *
21. На слизистой оболочке полости рта при кори появляются:
1) пузырьковые высыпания
2) пленчатые наложения
3) пятна Филатова-Коплика*
22. Перечислены специфические осложнения при кори, кроме:
1) пневмония, ларингит, ларинготрахеит, бронхит
2) стоматит, энтерит, колит
3) энцефалит, менингоэнцефалит, менингит
4) блефарит, кератит, кератоконьюнктивит
5) эндокардит *
23. Характерные симптомы катарального периода кори все, кроме:
1) заложенность носа и выделения слизистого характера
2) навязчивый кашель
3) конъюнктивит
4) повышение температуры
5) светобоязнь
6) боли в суставах *
24. Сроки изоляции больного корью?
1) до 3 дня катарального периода
2) до 2 дня периода высыпания
3) до исчезновения пигментации
4) до 5 дня высыпания включительно *
25. Возбудитель коклюша:
1) Bordetella pertussis *
2) Haemophylus influenzae
3) Bordetella parapertussis
26. Механизмы передачи коклюша:
1) воздушно-капельный *
2) фекально-оральный
3) трансплацентарный
4) парентеральный
27. Кашель с репризами характерен для:
2) синдрома крупа
3) коклюша *
4) пневмонии
28. Во время реприза при коклюше затруднен:
29. Разобщение детей, контактировавших с больным коклюшем предполагается на:
2) 7 дней *
30. При коклюше наиболее целесообразно назначение:
1) оксациллина
2) пенициллина
3) эритромицина *
4) линкомицина
31. Тяжесть при коклюше оценивают по следующим критериям, кроме:
1) частота и характер приступов
2) выраженность симптомов кислородной недостаточности
3) наличие рвоты после судорожного кашля
4) степень нарушения сердечно-сосудистой системы
5) вялость, недомогание, снижение аппетита *
6) наличие осложнений
32. Больного коклюшем изолируют от сверстников сроком:
1) на 25-30 дней от начала заболевания
2) на 14 дней от начала заболевания *
33. Ветряная оспа преимущественно передается:
1) фекально-оральным путем
2) воздушно-капельным путем *
3) парентеральным путем
34. Высыпания при ветряной оспе возникают:
1) в течение нескольких дней толчкообразно *
2) поэтапно: в 1-й день болезни - на лице, во 2-й день болезни - на туловище, на 3-й день болезни -на конечностях
3) одномоментно
35. Опоясывающий герпес возникает у человека, перенесшего:
1) простой герпес
2) ветряную оспу *
3) инфекционный мононуклеоз
36. Антибактериальная терапия при ветряной оспе проводится:
1) при проявлении везикул на слизистых оболочках полости рта
2) при проявлении гнойных осложнений *
3) при энцефалите
4) с целью профилактики осложнений
37. При ветряной оспе назначение кортикостероидных гормонов показано:
1) при тяжелой форме
2) при появлении гнойных осложнений
3) при энцефалите *
38. Инкубационный период при ветряной оспе составляет:
1) от 8 до 17 дней
2) от 11 до 21 дня *
3) от 8 до 21 дня
39. Больной ветряной оспой является заразным:
1) за сутки до появления высыпаний и 5 дней после начала высыпаний
2) за сутки до появлений, весь период высыпаний и 5 дней после последних высыпаний *
3) за сутки до появления высыпаний и 7 дней от начала высыпаний
40. Для ветряной оспы характерны следующие неспецифические осложнения, кроме:
1) импетиго
2) флегмона
3) стоматит
4) энцефалит *
41. При лечении врождённой цитомегаловирусной инфекции используют:
1) ацикловир
2) цитотект *
42. При врождённой герпетической инфекции развитие менингоэнцефалита:
1) характерно *
2) не характерно
43. Укажите типичный характер сыпи при менингококкемии:
1) петехиальная
2) розеолезная
3) геморрагическая звездчатая *
44. Профилактика менингококковой инфекции проводится:
1) живой вакциной
2) убитой вакциной
3) полисахаридной вакциной *
45. Гипертоксическая форма менингококковой инфекции чаще возникает у детей:
1) раннего возраста *
2) старшего возраста
46. При менингококковой инфекции в периферической крови определяется:
1) лейкоцитоз + лимфоцитоз
2) лейкоцитоз + нейтрофилез *
47. Основной путь передачи менингококковой инфекции:
1) фекально-оральный
2) воздушно-капельный *
3) вертикальный
4) контактно-бытовой
48. При контакте с больным менингококковой инфекцией в семье проводится:
1) госпитализация детей этой семьи
2) двукратное бактериологическое обследование членов семьи
3) однократное бактериологическое обследование членов семьи и химиопрофилактика *
49. При менингококковом менингите отменить антибиотик возможно при цитозе в ликворе не более:
1) 1000 клеток в 1 мкл, нейтрофильного характера
2) 100 клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера *
3) 300 клеток в 1 мкл, смешанного характера
50. При менингококцемии в ликворе определяется цитоз:
1) нейтрофильный
2) лимфоцитарный
3) нормальный *
51. Укажите дозу бензилпенициллина, для лечения менингококкового менингита различной степени тяжести:
1) 50 мг/кг в сутки
2) 100 мг/кг в сутки
3) 200-300-500 мг/кг в сутки *
4) все выше перечисленное
52. Назовите способ транспортировки больного с подозрением на менингококковую инфекцию в инфекционный стационар:
1) самостоятельно на общественном транспорте
2) самостоятельно на личном транспорте
3) в машине скорой помощи с обязательным сопровождением врача *
4) все выше перечисленное
53. Наиболее частая причина смерти детей раннего возраста при менингококковой инфекции:
1) острая надпочечниковая недостаточность *
2) острая дыхательная недостаточность
3) все выше перечисленное
54. Какие из перечисленных симптомов указывают на возможное поражение мозговых оболочек:
2) головная боль
3) положительные менингеальные симптомы
4) все выше перечисленное *
55. Кожа над пораженной околоушной слюнной железой при эпидемическом паротите:
1) не изменена *
2) гиперемирована
56. Для менингита паротитной этиологии не характерно:
1) лихорадка
2) повторная рвота
3) головная боль
4) менингеальные знаки
5) геморрагическая сыпь *
57. Для орхита при эпидемическом паротите не характерно:
1) увеличение размеров яичка
2) болезненность яичка
3) отек мошонки
4) иррадиация болей в паховую область
5) затрудненное мочеиспускание *
58. В каком возрасте проводится вакцинация против эпидемического паротита:
1) в 3 месяца
2) в 6 месяцев
3) в 12 месяцев *
4) в 6-7 лет
59. Возбудителями инфекционного мононуклеоза являются вирусы семейства Herpesviridae:
1) верно *
2) неверно
60. В периферической крови при инфекционном мононуклеозе возможны:
1) лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары
2) лимфопения, атипичные мононуклеары
3) лимфоцитоз, атипичные мононуклеары *
61. При инфекционном мононуклеозе для лечения ангины ампициллин:
1) не используют *
2) используют
62. Начальные симптомы при инфекционном мононуклеозе:
1) лихорадка, кашель, конъюнктивит, увеличение лимфатических узлов
2) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, сыпь
3) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, заложенность носа *
63. Для инфекционного мононуклеоза ВЭБ этиологии в остром периоде характерно наличие в крови следующих маркеров, кроме:
1) Ig M к капсидному антигену
2) Ig G к ранним антигенам
3) Ig G к нуклеарному антигену *
64. Вирус иммунодефицита человека отнесен к семейству:
1) ретровирусов *
2) пикорнавирусов
3) миксовирусов
4) реовирусов
65. В V стадии ВИЧ – инфекции в периферической крови выявляются:
1) лейкоцитоз + лимфоцитоз
2) лимфоцитоз + лейкопения
3) лейкопения + лимфопения *
66. При ВИЧ – инфекции показатели сывороточных иммуноглобулинов:
1) низкие
2) нормальные
3) повышенные *
67. Определение специфических антител у ВИЧ-инфицированных возможно через:
1) 10-14 дней
2) 15-30 дней
3) 3 и более месяцев *
68. При ВИЧ-инфекции количество Т-лимфоцитов-хелперов:
1) повышается
2) снижается *
3) остается неизменным
69. Для идентификации вируса гриппа можно применить:
1) вирусологический метод
4) исследование парных сывороток (титра антител)
5) все выше перечисленное *
70. Степень стеноза гортани определяет:
1) наличие в легких влажных хрипов
2) степень дыхательной недостаточности *
3) шумное дыхание
71. Укажите ведущий синдром поражения респираторного тракта при гриппе:
2) бронхит
3) трахеит *
4) ларингит
72. Для стеноза гортани 1 степени характерно:
1) акроцианоз, мраморность кожи
3) инспираторная одышка при беспокойстве, физической нагрузке *
4) все выше перечисленное
73. Для аденовирусной инфекции характерно наличие:
1) катара верхних дыхательных путей
2) конъюнктивита
3) гепатоспленомегалии
4) лимфоаденопатии
5) все выше перечисленное *
74. Какие осложнения характерны для гриппа:
1) пневмония
2) энцефалит
3) синдром Гийена-Барре
4) менингит
5) все выше перечисленное *
75. Для стеноза гортани 3 степени характерно:
1) мраморность кожи, диффузный цианоз
2) участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры
3) инспираторная одышка в покое
4) все выше перечисленное *
76. Фарингоконъюнктивальная лихорадка наблюдается при:
1) риновирусной инфекции
2) гриппе
3) аденовирусной инфекции *
4) парагриппе
77. Изменения в ротоглотке при краснухе характеризуются всеми симптомами, кроме:
1) умеренной гиперемией миндалин дужек
2) пятнистая энантема на мягком небе
3) разлитой гиперемией, отеком слизистой, дужек *
78. Для профилактики краснухи применяется вакцина:
1) живая *
2) химическая
3) рекомбинантная
79. Классический синдром врожденной краснухи (триада Грега) составляет:
1) катаракта, пороки сердца, глухота *
2) глаукома, пороки сердца, глухота
3) гидроцефалия, пороки сердца, катаракта
4) катаракта, менингиты, гепатит
80. Гематологические данные при краснухе характеризуются симптомами, кроме:
1) лейкопения
2) лимфоцитоз
3) нейтропения
4) наличие плазматических клеток
5) эозинофилия *
81. Посткраснушный энцефалит следует диагностировать при условии:
1) на 4-5-й день болезни краснухой
2) нового подъема температуры до 39-40 градусов Цельсия
3) головной боли, рвоты, потери сознания, судорог, очаговой симптоматики
4) всех перечисленных симптомов *
82. Респираторно-синцитиальный вирус чаще вызывает формирование:
1) трахеита
2) ларингита
3) бронхиолита *
4) все выше перечисленное
83. Сыпь при краснухе:
1) пятнисто-папулезная, розового цвета на неизмененном фоне кожи *
2) уртикарная, неправильной формы
3) папулезно-везикулезная
4) геморрагическая
84. Заболеваемость детей в первом полугодии жизни кишечными инфекциями чаще всего обусловлена инфицированием:
1) сальмонеллой энтеритидис
2) иерсиниями энтероколитика
3) условно-патогенной микрофлорой *
4) шигеллами Бойда
5) лептоспирами
85. Новорожденные и дети в возрасте до 6 мес. редко болеют ротавирусной инфекцией, что можно объяснить:
1) анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта ребенка
этого возраста
2) наличием пассивного иммунитета *
3) особенностями питания детей этого возраста
4) соблюдением строгого эпидрежима в отделениях для новорожденных
86. Высокая заболеваемость энтеропатогенным эшерихиозом имеет место у детей в возрасте:
1) до 3-х лет *
2) старшего возраста
87. Энтероинвазивный эшерихиоз поражает преимущественно детей:
1) раннего возраста и новорожденных
2) старшего возраста *
88. Основной причиной летальных исходов при энтерогеморрагическом эшерихиозе является развитие:
1) кишечного кровотечения
2) перфорации кишечника
3) гемолитико-уремического синдрома (Гассера) *
4) ДВС-синдрома
89. Псевдомембранозный колит новорожденных чаще всего является результатом инфицирования:
1) антибиотикорезистентными штаммами клостридий перфрингенс
2) антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий дефицилле *
3) эшерихиями коли 0157:Н7
90. Подъем заболеваемости в летне-осенний период года имеет:
1) ротавирусная инфекция
2) шигеллез Зонне и Флекснера *
3) иерсиниоз кишечный
91. Кишечный иерсиниоз имеет подъем заболеваемости в зимне-весенний период года, так как:
1) основным путем инфицирования являются овощи и фрукты, хранившиеся в местах, доступных для грызунов (погреб, овощные базы и др.) *
2) заражение происходит воздушно-капельным путем
3) в этот период года резко повышается восприимчивость детей к иерсиниозной
инфекции за счет угнетения Т-хелперного звена иммунитета
92. Инфицирование детей, находящихся на грудном вскармливании, чаще всего происходит при острых кишечных инфекциях бактериальной этиологии:
1) пищевым путем
2) водным путем
3) контактно-бытовым *
4) воздушно- капельным
93. При пищевом пути инфицирования и массивной инвазии шигеллезы начинаются с:
1) высокой лихорадки, головной боли, повторной рвоты, затем появляется колитический
синдром *
2) сильных схваткообразных болей в животе, жидкого стула, затем повышение
температуры тела и появляется рвота
94. В патогенезе развития синдрома нейротоксикоза при шигеллезах у детей ведущим является:
1) массивный прорыв токсических начал в кровь (экзо - или эндотоксинов) с
преодолением гемато-энцефалического барьера *
2) гиперэргическая ответная реакция организма на внедрение возбудителя
3) накопление токсических продуктов обмена в крови и непосредственное их
воздействие на ЦНС
95. Диарейный синдром при шигеллезе Зонне является результатом:
1) развития дисахаридазной недостаточности, повышения осмотической активности и нарушения всасывания воды и электролитов энтероцитами
2) воспалительного процесса на всем протяжении ЖКТ
3) инвазии шигелл в колоноциты и развитием воспалительного процесса *
4) нарушений в системе циклических нуклеотидов и простагландинов
96. Боли в животе при шигеллезе Флекснера:
1) схваткообразные, не связаны с актом дефекации
2) схваткообразные, появляются перед актом дефекации *
3) постоянные, без четкой локализации, ноющего характера
97. Характерной особенностью диарейного синдрома при шигеллезе является наличие:
1) жидкого, пенистого, непереваренного стула с патологическими примесями
2) обильного, жидкого стула с большим количеством мутной слизи, зелени и крови
3) скудного, зловонного стула с примесью слизи, зелени и крови
4) скудного, без калового запаха стула с примесью мутной слизи и прожилок крови.*
98. Особенностью холеры является:
1) начало заболевания с жидкого стула, затем появляется рвота *
2) начало заболевания с рвоты, затем появляется жидкий стул
3) острое начало с многократной рвоты, гипертермического синдрома, сильных болей в животе, одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий стул.
99. Зооантропонозом является:
1) сальмонеллез *
2) ротавирусная инфекция
100. Водный путь инфицирования является ведущим при следующей кишечной инфекции:
1) холера *
2) ротавирусная инфекция
3) сальмонеллез
4) ботулизм
101. Особенностью шигеллеза у детей первого года жизни не является:
1) слабовыраженный или отсутствующий дистальный колит
2) выраженный с первых часов заболевания дистальный колит *
3) энтероколитный характер стула
4) наличие эквивалентов тенезмов
102. Сальмонеллез у детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования протекает как:
1) гастроэнтерит *
2) энтероколит
4) гастроэнтероколит
103. Стул при типичной форме шигеллеза:
1) жидкий, обильный, водянистый
2) скудный с большим количеством слизи и прожилками крови *
104. Особенностью брюшного тифа у детей раннего возраста не является:
1) острое, бурное начало заболевания с высокой лихорадки и судорог
2) жидкий с патологическими примесями стул с первых дней болезни
3) отсутствие или появление скудной розеолезной сыпи
4) тифозный статус с максимальной выраженностью к концу первой недели от начала болезни *
105. В течение какого срока дети, перенесшие ОКИ, должны наблюдаться в поликлинике:
1) 3 месяца
2) 6 месяцев
3) 2 недели
4) 1 месяц *
106. Проводится ли в РФ активная иммунизация против эшерихиозов:
1) не проводится *
2) только по эпидпоказаниям
3) только при энтеротоксигенном эшерихиозе
107. Клиническим критерием диагностики ботулизма у детей является:
1) неукротимая рвота и профузная диарея
2) резкое сужение зрачков
3) нарушение зрения (двоение предметов, «туман» перед глазами и др.) *
4) затемнение сознания, вплоть до комы
108. Клиническим симптомом, позволяющим заподозрить протейную этиологию кишечной инфекции, является:
1) боли постоянного характера в правой подвздошной области
2) жидкий, пенистый с примесью слизи, крови с резким гнилостным запахом стула *
3) жидкий стул с большим количеством слизи, зелени типа «болотной тины»
4) податливость и зияние ануса
109. Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:
1) уробилина
2) конъюгированного билирубина *
3) биливердина
110. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:
1) анти -HAV IgG
2) анти -НВс IgM
3) анти - НВе
4) анти - HAV IgM *
111. Гепатит В всегда заканчивается выздоровлением:
2) неверно *
112. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:
1) ухудшается
2) улучшается *
113. На первом году жизни дети чаще болеют:
1) гепатитом А
2) гепатитом В *
114. Исходом гепатита А чаще всего является:
1) хронический гепатит
2) хронический холангит
3) холецистит
4) полное выздоровление *
115. Морфологической основой фульминантной формы гепатита В и D является:
1) балонная дистрофия
2) массивный некроз *
3) цирроз
116. Для лечения хронического вирусного гепатита в настоящее время применяется:
1) рекомбинантный интерферон *
2) нормальный человеческий иммуноглобулин
3) вакцина против гепатита В
117. Тактика ведения новорождённого, родившегося от матери с НВV – инфекцией:
1) нет особенностей ведения
2) проведение специфической вакцинации *
3) назначение глюкокортикоидной терапии
118. В ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:
1) Anti-HAV IgG
3) Anti-HBcore (сумм.)
119. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:
1) повышенный уровень сывороточных трансаминаз *
2) нормальный уровень сывороточных трансаминаз
120. Гепатит Е наиболее неблагоприятно протекает у:
1) детей раннего возраста
2) беременных женщин *
3) детей школьного возраста и подростков
121. Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:
2) плазменная
3) рекомбинантная
4) инактивированная *
122. При вирусном гепатите С часто отмечается:
1) фульминантная форма
2) хронизация процесса *
3) выздоровление
123. При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в:
1) преджелтушном периоде *
2) желтушном периоде
124. При хроническом гепатите С уровень сывороточных трансаминаз всегда повышен:
125. Противопоказанием к вакцинации против гепатита В является:
1) хронический гепатит С
2) гипертермическая реакция на вакцину АКДС
3) острая фаза инфекционного заболевания *
126. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:
1) грудное молоко
2) воздушно - капельный
3) интранатальный *
127. Для активной иммунизации против гепатита В применяется:
1) живая вакцина
2) анатоксин
3) рекомбинантная дрожжевая вакцина *
128. Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:
1) анти-НВс IgG
2) анти- HBs *
3) анти- НВе
129. Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:
1) нормализации показателей сулемовой пробы
2) нормализации уровня сывороточных трансаминаз *
3) понижению уровня гипербилирубинемии
130. Суперинфекция дельта-вирусом представляет опасность для больных:
1) гепатитом В *
2) гепатитом А
3) гепатитом С
131. Наиболее распространённой формой хронического гепатита у детей является:
1) аутоимунный
2) вирусный *
3) билиарный
4) лекарственный
5) алкогольный
132. Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:
1) верно *
2) неверно
133. При врожденном иммунодефиците разрешено применение вакцины:
1) коревой
2) полиомиелитной
3) паротитной
4) рекомбинантной против гепатита В *
134. Пути передачи псевдотуберкулеза:
1) контактно-бытовой
2) алиментарный *
3) трансплацентарный
4) воздушно-капельный
5) парентеральный
135. Какой синдром является ведущим при псевдотуберкулезе:
1) артралгии
2) экзантема *
4) менингит
136. Кто является главным источником инфекции при псевдотуберкулезе:
2) мышевидные грызуны *
137. При повреждениях, нанесенных дикими животными, для профилактики бешенства применяют:
1) антирабический гамма-глобулин
2) антирабическая культуральная вакцина
3) антирабический гамма-глобулин+антирабическая вакцина *
138. Самый частый признак лептоспироза:
1) желтуха
2) боли в икроножных мышцах *
3) экзантема
4) гепатоспленомегалия
139. Этиотропная терапия лептоспироза преимущественно проводится:
1) карбопенемами
2) пенициллином *
3) фторхинолонами
140. Основной путь передачи приобретенного токсоплазмоза:
1) воздушно - капельный
2) алиментарный *
3) трансмиссивный
141. Болезнь Лайма вызывается:
1) рикеттсиями
2) спирохетами *
3) вирусами
4) простейшими
142. Постэкспозиционная профилактика болезни Лайма осуществляется:
1) вакцинацией
2) введением специфического иммуноглобулина
3) антибиотиками *
143. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов диссеминированной болезни Лайма с поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита осуществляется:
1) в течение 1 года
2) в течение 2 лет
3) не менее 5 лет *
144. Кожевниковская эпилепсия может развиваться при всех формах клещевого энцефалита, кроме:
1) полиомиелитической *
2) энцефалитической
3) менингоэнцефалитической
145. Для лечения прогредиентных форм клещевого энцефалита используются:
1) специфический иммуноглобулин
2) рекомбинантные интерфероны *
3) специфическая вакцина
146. Для специфической активной профилактики клещевого энцефалита используется:
1) живая вакцина
2) неживая вакцина *
3) комбинированная вакцина
147. Вялые параличи развиваются при всех формах клещевого энцефалита, кроме:
1) полиэнцефалитической
2) полиоэнцефаломиелитической
3) полиомиелитической
4) менингоэнцефалитической *
148. В синдромокомплекс ГЛПС входят все синдромы, кроме:
1) интоксикационного
2) острой почечной недостаточности
3) геморрагического
4) диарейного *
149. Какое значение мочевины сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:
1) 15 ммоль/л и выше
2) 30 ммоль/л и выше *
3) 45 ммоль и выше
150. Какое значение креатинина сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:
1) больше 100 мкмоль/л
2) больше 200 мкмоль/л
3) больше 300 мкмоль/л
4) больше 350 мкмоль/л *
151. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ГЛПС осуществляется в течение:
1) 3 месяцев
2) 6 месяцев
4) пожизненно
152. Заражение лептоспирозом происходит через:
4) предметы
153. Для лечения лептоспироза необходима:
1) инфузионная терапия
2) антибиотикотерапия в сочетании с применением специфического поливалентного
иммуноглобулина *
3) десенсибилизирующая терапия
154. Исход герпетического энцефалита:
1) выздоровление с грубой очаговой неврологической симптоматикой
2) вегетативное состояние
3) летальный
4) все перечисленные *
155. При энтеровирусной инфекции отмечается:
1) боли в суставах
2) некротическая ангина
3) энцефалит и миокардит новорожденных *
156. При паралитическом полиомиелите не выявляется:
1) расстройство чувствительности *
2) лимфоцитарный цитоз в ликворе
3) расстройство двигательных функций
157. Для висцерального лейшманиоза характерны все симптомы, кроме:
1) острое начало болезни *
2) постепенное начало болезни
3) волнообразная лихорадка
5) гепатоспленомегалия
158. Основной симптом столбняка:
1) потеря сознания
4) судороги *
159. Передача столбняка невозможна через:
1) поврежденную кожу
2) неповрежденную кожу *
3) поврежденные слизистые оболочки
4) пуповинный остаток
160. В лечении столбняка применяют:
1) зовиракс
2) энтеросорбенты
3) специфический иммуноглобулин + анатоксин *
161. Основным источником заболевания малярией является:
1) больной человек *
2) грызуны
Раздел 8. Принципы лечения, противоэпидемический мероприятия и вакцинопрофилактика, диспансерное наблюдение реконвалесцентов инфекционных заболеваний. Аллергические состояния.
1. В ФОРМИРОВАНИИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ОСНОВНАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ:
2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:
А) распространение инфекционных болезней среди животных
Б) наличие возбудителей в окружающей среде
В) взаимодействие микро- и макроорганизма *
Г) зараженность инфекционными агентами переносчиков
Д) распространение болезней среди людей
3. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ:
А) способностью возбудителя преодолевать защитные барьеры макроорганизма
Б) полиэтиологичностью *
В) цикличностью течения
Г) инфекционностью
Д) формированием иммунитета
4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:
А) специфичностью возбудителя
Б) наличием инкубационного периода
В) заразительностью
Г) формированием иммунитета
Д) ациклическим течением *
5. ЭКСТРЕННОЕ ИЗВЕЩЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННОМ БОЛЬНОМ СЛЕДУЕТ ОТПРАВИТЬ:
А) в местное управление здравоохранения
Б) в городскую бактериологическую лабораторию
В) в местный центр Госсанэпиднадзора *
Г) в дезинфекционную станцию
Д) в Минздрав
6. 46-летний мужчина получил глубокие раны при падении с трактора. НЕ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ ПСС В СЛЕДУЮЩЕМ СЛУЧАЕ:
А) последнее введение столбнячного анатоксина было 12 лет назад
Б) он не получал столбнячный анатоксин
В) он получил 2 инъекции столбнячного анатоксина в течение жизни
Г) он получил полный курс иммунизации и 2 года назад ревакцинацию *
Д) пять лет назад вводилась противостолбнячная сыворотка
7. ИСКУССТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
А) инфекционной болезни
Б) бессимптомной инфекции
В) введения вакцины *
Г) введения иммуноглобулина
Д) введения иммунной сыворотки
8. ЕСТЕСТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
А) бессимптомной инфекции *
Б) вакцинации
В) серопрофилактики
Г) введения нормального человеческого иммуноглобулина
Д) введения специфического иммуноглобулина
9. ГОМОЛОГИЧНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:
А) противодифтерийная сыворотка
Б) противостолбнячная сыворотка
В) противоботулиническая сыворотка
Г) противогриппозный иммуноглобулин *
Д) бруцеллин
10. ДЛЯ СОЗДАНИЯ ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:
А) живую вакцину
Б) инактивированную вакцину
В) бактериофаг
Г) иммуноглобулин *
Д) интерферон
11. ДЛЯ СОЗДАНИЯ АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:
А) бактериофаг
Б) гомологичную сыворотку
В) гетерологичную сыворотку
Г) анатоксин *
Д) иммуноглобулин
12. ПРИ СЕПСИСЕ:
А) наиболее частыми возбудителями являются патогенные микроорганизмы
Б) наибольшую опасность представляют госпитальные штаммы условно-патогенных микроорганизмов *
В) характерно циклическое течение болезни
Г) клинические проявления болезни в первую очередь зависят от этиологического фактора
Д) болезнь чаще развивается у лиц с не отягощенным преморбидным фоном
13. ИЗНУРЯЮЩИЙ ТИП ЛИХОРАДКИ (ГЕКТИЧЕСКИЙ) ХАРАКТЕРЕН:
А) для сепсиса *
Б) для геморрагических лихорадок
В) для лептоспироза
Г) для инфекционного мононуклеоза
Д) для столбняка
14. ТЕМПЕРАТУРНАЯ КРИВАЯ ГЕКТИЧЕСКОГО ТИПА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА:
А) для сыпного тифа
Б) для брюшного тифа
В) для сепсиса *
Г) для бруцеллеза
Д) для скарлатины
15. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СЕПСИСА ЯВЛЯЮТСЯ:
А) лихорадка неправильного типа
Б) ознобы, поты
В) гепато-лиенальный синдром
Г) выраженная интоксикация
Д) полиаденопатия *
16. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ СЕПСИСЕ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:
А) поражение органов пищеварения *
Б) высыпания на коже
В) деструктивная пневмония
Г) поражение почек
Д) прогрессирующая анемия
17 УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА СЕПСИСА ИСПОЛЬЗУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕТОДЫ:
А) бактериологическое исследование крови
Б) обнаружение антител против возбудителя *
В) обнаружение антигенов возбудителя методом иммуноферментного анализа
Г) бактериологическое исследование отделяемого из гнойно-воспалительных очагов
Д) бактериологическое исследование мокроты, плеврального экссудата, мочи, цереброспинальной жидкости и других биосубстратов в зависимости от локализации септических очагов
18. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЕПСИС:
А) обычно вызывается условно-патогенной бактериальной флорой
Б) обычно является аутоинфекцией
В) развивается обычно в результате экзогенной инфекции *
Г) развивается у лиц с нарушенными защитными механизмами
Д) характеризуется стойкой бактериемией
19. ПРИ СЕПСИСЕ:
А) этиотропные средства следует назначать после установления этиологии болезни
Б) при установлении этиологии болезни следует применять антимикробные препараты широкого спектра действия
В) антимикробная терапия должна проводиться с учетом чувствительности возбудителя *
Г) санация первичного очага не имеет существенного значения для исхода болезни
Д) при отсутствии заметного клинического эффекта в течение 2 суток нужно производить смену антибиотиков
20. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СЕПСИСА ХАРАКТЕРНО:
А) наличие входных ворот инфекции или первичного очага
Б) стойкая бактериемия
В) формирование множественных вторичных очагов инфекции
Г) циклическое течение болезни *
Д) выраженный интоксикационный синдром
21. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕПСИСА:
А) ведущую роль играет антимикробная терапия
Б) важное значение имеет хирургическая санация первичного гнойно-воспалительного очага
В) эффективна специфическая и неспецифическая заместительная иммунотерапия
Г) после определения чувствительности возбудителя следует назначать антимикробные препараты широкого спектра действия *
Д) необходимы мероприятия, направленные на профилактику дисбактериоза
22. ПЕРВОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
восприимчивый организм
механизм передачи
источник инфекции *
путь передачи
факторы передачи
23. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС СОСТОИТ ИЗ
трех различных возбудителей
трех взаимосвязанных звеньев *
передач заболеваний от одного к другому
фаз смены хозяев
путей передачи
24. ФАКТОР, РЕАЛИЗУЮЩИЙ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
спинно-мозговая жидкость
25. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ЗАВИСИТ ОТ
формы заболевания
вида возбудителя
локализации возбудителя *
особенностей организма
формы заболевания
26.. КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ
возникновением заболеваний по цепочке *
минимальным инкубационным периодом
преимущественным заболеванием взрослых лиц
связью с водоисточником
наличием грызунов
27.. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗДУШНО-ПЫЛЕВЫМ ПУТЕМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
климатическими условиями
устойчивостью возбудителя во внешней среде *
особенностями выделяемого больным патологического секрета
скоростью снижения вирулентности возбудителя во внешней среде
дисперсностью аэрозоля
28. ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ РЕАЛИЗУЮТ
нестерильные медицинские инструменты
тараканы
кровососущие насекомые*
29. ВЕРТИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ОЗНАЧАЕТ, ЧТО ВОЗБУДИТЕЛЬ ПЕРЕДАЕТСЯ
через воздух
зараженной почвой
зараженными овощами
через пыль в жилище
от матери к плоду *
30. ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
выявление больных
выявление бактерионосителей
заключительная дезинфекция *
госпитализация больных
31. МЕРЫ, ВЫПОЛНЯЕМЫЕ В ОЧАГЕ В ОТНОШЕНИИ ИСТОЧНИКА ИНФЕКЦИИ
дератизация
госпитализация больного *
вакцинопрофилактика
уничтожение членистоногих
дезинфекция
32. ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ МЕРОПРИЯТИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ТРЕТЬЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
дезинфекция
дератизация
вакцинация населения *
выявление больных
выявление носителей
33. УЧАСТКОВЫЙ ВРАЧ, ЗАПОДОЗРИВШИЙ ИНФЕКЦИОННУЮ БОЛЕЗНЬ, ОБЯЗАН ОПРЕДЕЛИТЬ ГРАНИЦУ ОЧАГА
заполнить «экстренное извещение» *
провести заключительную дезинфекцию
организовать мероприятия по ликвидации очага
провести дезинфекционные мероприятия
Ликвор – это цереброспинальная жидкость, которая необходима для функционирования центральной нервной системы. Лабораторное исследование жидкости является одним из самых важных методов диагностики. По данным результатов устанавливается диагноз и назначается лечение. Ликвор при менингите позволяет установить степень развития заболевания и состояние организма.
Ликвор – спинномозговая или цереброспинальная жидкость (СМЖ). Это биологическая жидкость, контролирующая работу нервной системы. Лабораторное исследование состоит из нескольких этапов:
- Преаналитический. Проводится подготовка пациента, сбор материала при помощи пункции и доставка образцов в лабораторию.
- Аналитический. Проведение исследования.
- Постаналитический. Производится расшифровка полученных данных.
Качество анализа зависит от корректного проведения каждого из этапов. Ликвор начинает образовываться в сплетениях сосудов желудочков головного мозга. Одновременно в организме взрослого человека может циркулировать от 110 до 160 мл жидкости в субарахноидальных пространствах. В спинномозговом канале при этом может находиться 50-70 мл жидкости. Он образуется постоянно со скоростью 0,2-0,8 мл в минуту. Данный показатель зависит от внутричерепного давления. За стуки может образовываться около 1000 мл ликвора.
Образец цереброспинальной жидкости получают с помощью люмбальной пункции чрез спинномозговой канал. Первые капли жидкости удаляют, а остальное собирают в две пробирки. Первая – центрифужная для проведения химического и общего анализа ликвора. Вторая пробирка стерильная и используется для проведения бактериологического анализа ликвора. На специальном бланке специалист указывает не только фамилию и отчество пациента, но также диагноз и задачу анализа.
Менингококцемия характеризуется не только тяжелым течением заболевания, но и наличием в крови токсических веществ, воздействующие на все органы и системы организма. Именно поэтому вместе и исследованием ликвора назначается анализ крови.
Расшифровка показателей
Спинномозговая жидкость при отсутствии нарушений и различных заболеваний не имеет цвета и прозрачна.
В случае, когда в ликворе присутствуют разнообразные бактерии и другие патогенные микроорганизмы, он приобретает серо-зеленый цвет. При этом также обнаруживаются лейкоциты.
Эритрохромия, при которой цереброспинальная жидкость приобретает красный оттенок, обусловлена наличием кровоизлияний. Также устанавливается при травме головного мозга.
В случаях, когда в организме начинают развиваться воспалительные процессы, ликвор становиться желто-коричневого цвета, в составе прослеживаются продукты распада гемоглобина. В медицине данное состояние называется ксантохромия. Но существует и ложный тип, когда изменение оттенка жидкости происходит в результате длительного приема лекарственных препаратов.
В редких случаях устанавливается зеленый цвет цереброспинальной жидкости. Зачастую это наблюдается при гнойном менингите или абсцессе мозга. При прорыве кисты, когда ее содержимое проникает в ликворные пути, он приобретает коричневый цвет.
Помутнение жидкости может происходить при содержании в ней клеток крови или микроорганизмов. Цитоз белковых соединений делает ликвор опалесцирующим.
Плотность цереброспинальной жидкости составляет 1,006-1,007. В случаях развития патологического процесса, затрагивающего оболочки мозга или травмах черепа относительная плотность возрастает до 1,015. Но при гидроцефалии начинает снижаться.
При установлении повышенного содержания фибриногена наблюдается формирование фиброзного сгустка или пленки. Обычно данный процесс провоцируется туберкулезным менингитом.
СМЖ при гнойном менингите
При гнойном менингите ликвор не имеет однородности. Отличительной особенностью данной формы заболевания является то, что количество клеток начинает стремительно увеличиваться. При подозрении на гнойную форму патологии лабораторное исследование спинномозговой жидкости должно быть проведено не позднее, чем через час после взятия образца.
Биологическая жидкость мутная и может иметь зеленоватый, молочно-белый или ксантохомный оттенок. При исследовании в ликворе содержится большое количество нейтрофилов, а число форменных элементов варьируется в широких диапазонах.
О благоприятном течении патологии говорит снижение количества нейрофилов и повышение уровня лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Но при корреляции, которая выражена достаточно отчетливо различия между плеоцитозом и тяжестью гнойного менингита может быть не установлено. Остроту патологического процесса устанавливают по характеру цитоза. Также могут встречаться и случаи, при которых отмечается незначительный плеоцитоз. По мнению ученых это связано с частичной блокадой субарахноидального пространства.
При гнойной форме менингита белок повышен, но при санации спинномозговой жидкости начинает снижаться. Большое количество белковых соединений в ликворе наблюдается чаще всего при тяжелом течении патологии. В случаях, когда повышение его количества устанавливается уже в период выздоровления, то это говорит о наличии внутричерепных осложнений. Неблагоприятный прогноз устанавливается также при сочетании плеоцитоза и высокого уровня белка.
Гнойный менингит также характеризуется изменением биохимических показателей. Уровень глюкозы снижен до 3 ммоль/л и ниже. Благоприятным признаком считается увеличение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости.
СМЖ при туберкулезном менингите
Лабораторное исследование на содержание бактерий при туберкулезной форме менингита всегда дает отрицательный результат. Процент выявления туберкулезной палочки в ликворе повышается при более тщательном анализе. При данном заболевании выпадение осадка наблюдается в течение 12-24 часов после проведения процедуры забора. Осадок имеет вид фибриновой паутинообразной сеточки, в некоторых случаях может быть в виде хлопьев. Патогенные микроорганизмы могут не обнаруживаться в спинномозговой жидкости, но устанавливается их наличие в осадке.
Цереброспинальная жидкость при гнойном менингите бесцветна и прозрачна. Цитоз наблюдается в широком диапазоне и зависит от стадии развития патологии. Число клеток в жидкости постоянно растет в том случае, если не проводится этиотропная терапия. При повторной пункции, которая проводится спустя сутки после первой процедуры, и исследовании материала отмечается снижение количества клеток.
В жидкости отмечается большое количество лимфоцитов. Неблагоприятным признаком является наличие значительного числа моноцитов и макрофагов в ликворе.
Отличительной особенностью менингита туберкулезной формы является разнообразие клеточного состава. Кроме лимфоцитов при исследовании устанавливается наличии нейтрофилов, гигантских лимфоцитов и других клеток.
В ликворе при туберкулезном менингите белок повышен, и показатель его составляет от 2 до 3 г/л. Количество белковых веществ растет до плеоцтоза, и начинает снижаться только после его снижения.
При исследовании ликвора наблюдается снижение глюкозы до 1,67-0,83 ммоль/л. В определенных случаях отмечается снижение концентрации хлоридов в спинномозговой жидкости.
СМЖ при менингококковом менингите
При менингококковом менингите бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости является точным методом установления роста патологических организмов. Одновременное исследование ликвора и ликвора дает в 90% случаев положительный результат, если обследование пациента было осуществлено в первые сутки после госпитализации. На третий день развития заболевания процент содержания микроорганизмов в ликворе снижается у детей до 60%, у взрослых могут полностью отсутствовать.
Менингококковый менингит развивается в несколько этапов:
- Повышение внутричерепного давления.
- Выявление маловыраженного нейтрофильного цитоза.
- Развитие определенных изменений, характерных для гнойной формы менингита.
Именно поэтому в каждом четвертом случае при исследовании спинномозговой жидкости в первые часы развития заболевания не характеризуется отклонениями от нормы.
При неправильно проведенном лечении с течением некоторого времени наблюдается возникновения гнойного типа спинномозговой жидкости, повышается содержание белковых веществ и повышенный нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка с цереброспинальной жидкости отражает степень развития патологии. При правильном лечении плеоцитоз снижается и сменяется лимфоцитарным цитозом.
СМЖ при серозном менингите
В случае установления серозного вида менингита спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В определенных случаях на начальной стадии развития патологии наблюдается нейтрофильный плеоцитоз. Это свидетельствует о тяжелом течении заболевания и характеризуется неблагоприятным прогнозом.
При исследовании ликвора в случае серозной формы менингита отмечается небольшое превышение норм белка, но чаще всего показатели находятся в норме. У определенной группы пациентов наблюдается снижение белковых веществ, что обусловлено уменьшением гиперпродукции спинномозговой жидкости.
При менингитах исследование ликвора является одним из самых информативных методов диагностики. Результаты анализа позволяют оценить состояние пациента, определить прогнозы и схему терапию
Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое N.meningitidis, генерализованные формы которого протекают с развитием воспаления мозговых оболочек - менингита, менингококкового сепсиса - менингококцемии или сочетанной формы (менингит+менингококцемия).
Этиология. Neisseria meningitidis являются грамотрицательными неподвижными аэробными диплококкам.
Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный период заболевания составляет 2-10 суток. За это время осуществляется адгезия микроорганизма на рецепторных структурах слизистой оболочки носоглотки (CD46, CD66 и др.), подавление местных защитных факторов и размножение (накопление) микроорганизма.
Патологоанатомическими характеристиками процесса являются острые дистрофические изменения внутренних органов, развернутая картина ДВС с многочисленными кровоизлияниями в различные органы и ткани, том числе и в надпочечники (синдром Уотерхауса- Фридериксена).
Менингококки способны к адгезии на эндотелии капилляров головного мозга. Прорыв гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению микроорганизма в субарахноидальное пространство, обладающее ограниченными бактерицидными свойствами, и развитию гнойного менингита. Морфологически менингит проявляется периваскулярной инфильтрацией с формированием отека-набухания головного мозга, гнойным экссудатом, особенно выраженным в области ствола, теменных и лобных долей, а в некоторых случаях и гидроцефалией.
Эпидемиология. Заболеваемость менингококковой инфекцией в странах Евросоюза составляет 1-2 на 100.000. В Республике Беларусь, за последние 5 лет, данный показатель составляет 1,9-2,8 на 100.000.
Возраст, наиболее подверженный возникновению генерализованных форм инфекции, составляет 4 – 24 месяца, т.е. по истечении протективного материнского иммунитета до появления собственных антител. На детей первых двух лет жизни приходится более половины всех случаев генерализованной менингококковой инфекции. Подъем заболеваемости отмечается также в возрасте 15-19 лет.
Клиническая картина. В настоящее время общепринятой является клиническая классификация В.И. Покровского.
I. Локализованные формы
носительство менингококка
острый назофарингит
II. Генерализованные формы
менингококцемия
менингит
менингоэнцефалит смешанная форма (менингококцемия + менингит)
III. Редкие формы
эндокардит
полиартрит
пневмония
иридоциклит
хроническая менингококцемия.
Локализованные формы менингококковой инфекции значительно преобладают. Считается, что на один случай генерализованной менингококковой инфекции приходится 2000-50000 локализованной.
В межвспышечный период бактерионосители составляют 1-3% населения, причем это количество значительно возрастает во время вспышек и эпидемий. Срок здорового бактерионосительства весьма варьирует. Он продолжается от нескольких дней до нескольких недель, реже месяцев. Описаны многочисленные случаи возобновления бактерионосительства после проведенного курса антибиотикотерапии. Именно этому контингенту принадлежит основная роль не только в формировании коллективного иммунитета, но и распространению менингококковой инфекции.
Менингококковый назофарингит является заболеванием, чаще выявляемым при направленном бактериологическом обследовании чаще в очагах инфекции. Эпидемиологическая роль этих больных значительна вследствие наличия у них катаральных явлений (чихание, кашель). Для назофарингита характерен “сухой” насморк (затруднение носового дыхания со скудной слизистой ринореей), сухость и першение в горле, головная боль, субфебрилитет. Для объективной диагностики заболевания наиболее существенен осмотр задней стенки глотки, позволяющий выявить гнездную гиперплазию лимфоидных фолликул.
Менингококцемия является наиболее тяжелой клинической формой генерализованной менингококковой инфекции, имеющей высокую летальность. Заболевание начинается остро, внезапно, хотя в некоторых случаях ему предшествуют катаральные явления (менингококковый назофарингит). Первым проявлением является повышение температуры. Довольно часто, особенно при тяжелых клинических формах болезни, температурная реакция резко выражена, достигает 39,7-40°С и не купируется жаропонижающими средствами. Такая выраженная гипертермия всегда должна настораживать врача. На фоне нарастающей интоксикации через 4-8 часов появляется сыпь – основной клинический признак менингококцемии. Экзантема обладает известным полиморфизмом, особенно в начале заболевания. В некоторых случаях это пятнисто- папулезные, реже розеолезные элементы без определенной локализации, внутри которых появляются точечные геморрагии (сначала далеко не во всех). По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент сыпи все более преобладает. Типичными считаются плотные, не исчезающие при надавливании звездчатые первично- геморрагические элементы, склонные к распространению и слиянию. Сыпь располагается на любых участках тела, чаще на ногах (стопах!), ягодицах, мошонке, плечах.
Описывается так называемый «светлый промежуток» при менингококцемии, когда на 6-8 часу заболевания наступает некоторая стабилизация состояния больного. Однако этот период кратковременен (1-2 часа) и не должен вводить в заблуждение. Важнейшие осложнения менингококцемии - инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность, развитие которых определяет клиническую картину поздних этапов заболевания и является основными причинами смерти.
Клинико-лабораторными критериями ИТШ являются гипотония, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами (основной критерий); расстройства микроциркуляции (наличие длительного - более 3 секунд - белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного); признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии; выраженная тахикардия, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств; лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.
Синдром Уотерхауса-Фридерихсена (кровоизлияние в надпочечники с острой надпочечниковой недостаточностью) проявляется прежде всего стойкой, нарастающей гипотонией.
Фульминантная формы менингококцемии начинается с резчайших явлений интоксикации и выраженной гипертермии. Сыпь возникает одномоментно, как бы “проявляется”, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах заболевания ее характеризуют как “облаковидную”, так как контуры ее недостаточно четки. Очень быстро нарастают геморрагический и некротический компоненты. Как и при фульминантных формах некоторых инфекционных заболеваний характерен симптом «скачек» - на ранних стадиях заболевания преобладают развернутые явления интоксикации и кожные геморрагические проявления при временном отставании других типичных симптомов тяжелейшего бактериального поражения: расстройств сознания, адинамии, анурии, тахипноэ и пр. Однако эти симптомы появляются по мере развития ИТШ и полиорганной недостаточности, которые при фульминантной форме менингококцемии имеют место уже в первые сутки болезни.
Диагностируя менингококковый менингит, необходимо строго учитывать возраст пациента, от которого напрямую зависят опорные клинические симптомы заболевания. У взрослых и детей более старшего возраста это – головная боль нарастающей интенсивности, обычно диффузная или преимущественно локализованная в лобной и теменной областях, не проходящая от приема аналгетиков; внезапная, не приносящая облегчения, возникающая без тошноты «мозговая» рвота; подъем температуры, обычно, до высоких цифр (менингеальная триада). У маленьких детей, которые не могут пожаловаться на головную боль, основными проявлениями являются гипертермия и симптомы нарастающей интоксикации, рвота без выраженной диареи (!), судороги, а также вялость ребенка и быстро развивающийся сопор. По мере развития заболевания (примерно с 8-12 часа болезни) как у детей так и у взрослых появляются менингеальные симптомы, в основе которых лежит феномен снижения порога чувствительности нервной ткани при повышении внутричерепного давления.
В зависимости от возраста пациента, особенностей его реактивности, выраженность менингеальных симптомов весьма варьирует. Поэтому при наличии подозрения на менингит только проведение люмбальной пункции позволит подтвердить или исключить диагноз. Ликвор при менингококковом менингите обычно вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), чаще опалесцирующий (цитоз до 1000 клеток в 1 мкл), мутный (цитоз до 3000- 5000 клеток в 1 мкл) или зеленоватый (цитоз свыше 5000 в 1 мкл). Белок ликвора повышен, глюкоза снижена. Характерен гнойный процесс (преобладание нейтрофилов), однако эту типичную особенность все же нельзя абсолютизировать. В самом начале заболевания ликвор может носить серозный характер (преобладание лимфоцитов). Быстрое нарастание клинической симптоматики, тяжесть пациента, изменения в анализе крови, типичные для бактериального заболевания (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг) характерны для менингококкового (или другого бактериального) менингита.
Сочетанная форма - менингококцемия + менингит. В 2/3 случаев генерализация менингококковой инфекции проявляется сочетанным течением менингококцемии и менингита. При такой форме заболевания у пациента имеют место как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).
Диагностика менингококковой инфекции. Для подтверждения диагноза при локализованных формах менингококковой инфекции используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Носоглоточную слизь берут стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии. Взятый материал должен храниться при t 37°С не более 1 часа и транспортироваться при t 37°С (грелка, переносной термостат), т.к. возбудитель крайне неустойчив во внешней среде.
При менинингококцемии делается еще и посев крови, а также ее бактериоскопическое исследование.
При менингите в дополнение к исследованиям носоглоточной слизи и крови проводятся посевы и бактериоскопия ликвора. Если бактериоскопическое исследование крови имеет весьма ограниченную информативность, то бактериоскопия ликвора в случае обнаружения Грам-отрицательных диплококков служит надежным критерием раннего лабораторного подтверждения менингококковой инфекции.
Дифференциальная диагностика. Наиболее часто у взрослых менингит приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией (гриппом). Грипп имеет четкую сезонность, выраженный катаральный синдром, обычно умеренную тяжесть. Менингеальные симптомы не характерны. Если они присутствуют, то при гриппе связаны с развитием менингизма (повышением внутричерепного давления без изменения клеточного состава ликвора). Наличие менингеальных симптомов всегда требует немедленной, срочной госпитализации больного и проведения люмбальной пункции, без которой установление характера заболевания невозможно.
При субарахноидальном кровоизлиянии заболевание начинается внезапно с резкой головной боли. Температура появляется позже и обычно не достигает высоких значений. Ликвор кровянистый или ксантохромный. Ксантохромия сохраняется после центрифугирования, осадок состоит из выщелоченных эритроцитов.
При серозных менингитах клиническая картина обычно менее тяжелая, менее выражены лихорадка и симптомы общей интоксикации. В клинических анализах крови нет выраженного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. В ликворе преобладают лимфоциты, белок повышен незначительно, глюкоза ликвора в пределах нормы.
У детей в возрасте до 2 лет наличие рвоты и гипертермии требует проведения дифференциальной диагностики с острым гастроэнтеритом. При менингококковом менингите не характерна диарея, типичная для гастроэнтерита. Быстро нарастает общемозговая симптоматика, сопор, появляется судорожный синдром.
Наибольшие трудности с диагностикой менингококцемии возникают при невнимательном осмотре, когда врач не находит у пациента сыпь. При ее наличии, особенно в первые сутки заболевания, когда сыпь может быть крайне полиморфной, возникает необходимость дифференцировать ее с аллергической экзантемой. При менингококцемии сыпь возникает на фоне выраженной интоксикации, как правило, носит геморрагический характер, не сопровождается зудом. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг. Любую сыпь у ребенка независимо от ее характера, появившуюся на фоне лихорадки и выраженной интоксикации, следует расценивать как возможную менингококцемию.
Лечение. Антибиотикотерапия при менингококковой инфекции не представляет проблемы. Возбудитель сохраняет хорошую чувствительность к пенициллину, который и используется в дозе 300 тыс. ЕД на кг веса в сутки, разделенной на 6 приемов. Оправдано альтернативное использование цефалоспоринов 3 поколения (цефтриаксон, цефатоксим) в максимальных дозировках. Цефтриаксон назначается детям по 50-80 мг/кг/сутки в 2 приема (максимальная доза не должна превышать 4 г/сут), взрослым 2 гр. 2 раза в сутки. Цефатоксим назначается в суточной дозе 150-200 мг/кг/сутки, разделенной на 3-4 приема. Высшая суточная доза для взрослых составляет 12 гр. В случае непереносимости b-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть левомицетин сукцинат 80 – 100 мг/кг в сутки на 3 приёма (не более 4 г в сутки взрослым). Препаратом резерва для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов). Максимальная суточная доза взрослым – 6 г, разделенная на 3 приема.
Принципы патогенетической терапии гнойного менингита складываются из:
Обеспечения адекватного дыхания – своевременный перевод на режим ИВЛ;
Дегидратации – эффект достигается использованием осмодиуретиков, прежде всего маннита в дозе 0,5-1,0 г/кг веса сухого вещества в сутки и салуретиков (фуросемида);
Умеренной дезинтоксикации под контролем ЦВД, диуреза, физиологических потребностей и патологических потерь. Введение излишних объемов приводит к усугублению отека мозга;
Введение глюкокортикостероидов (предпочтительно дексаметазона 0,5 мг/кг в сутки или преднизолона 2-3 мг/кг в сутки). Препараты этой группы могут вводиться только в первые двое суток лечения.
Симптоматическая терапия – борьба с судорогами, гипертермией, головной болью.
Для патогенетической терапии менингококцемии используются:
Дезинтоксикационные мероприятия (стартовыми растворами являются кристаллоидные. Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора);
Глюкокортикостероиды в среднетерапевтических дозировках в первые дни лечения;
Коррекция кислотно-щелочного состояния;
Коррекция электролитного баланса.
Профилактика. При близком контакте с больным генерализованной формой менингококковой инфекцией рекомендована профилактика – взрослым ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно или рифампицин 600 мг внутрь через 12 часов в течении 2 дней. Детям до 1 месяца рифампицин 5 мг/кг внутрь, а старше 1 месяца 10 мг/кг веса внутрь (но не более 600 мг) через 12 часов в течении 2 дней. С профилактической целью также может использоваться однократное введение цефтриаксона взрослым в дозе 250 мг, детям до 15 лет 125 мг.
Существуют моновалентные вакцины А и С, бивалентная А-С и квадривалентная A-C-Y-W135. Они применяются в профилактических целях, обычно среди ограниченных коллективов лиц при наличии или угрозе вспышки.
Анализ спинномозговой жидкости позволяет не только подтвердить диагноз, а также и дифференцировать гнойный и серозный менингит, выявить возбудителя заболевания, определить степень интоксикации, а также дает возможность проводить контроль эффективности лечения.
Для точной и быстрой диагностики менингита в Юсуповской больнице проводят анализ спинномозговой жидкости пациента. Если в ликворе не обнаруживаются какие-либо воспалительные процессы, то диагноз менингит полностью исключают.
Ликвор при гнойном менингите
Важнейшей чертой изменений спинномозговой жидкости при менингитах является плеоцитоз, позволяющий отличить гнойный менингит от серозного. В случае гнойного менингита число клеток стремительно увеличивается и достигает 0,6*10 9 /литр. Для получения достоверных результатов анализ ликвора должен быть проведен не позднее, чем спустя один час после его забора. Спинномозговая жидкость при гнойном менингите мутная.
Остроту воспалительного процесса в оболочках головного мозга можно оценить по плеоцитозу и его характеру. Увеличение относительного числа лимфоцитов и уменьшение относительного числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости говорит о благоприятном прогнозе. При этом четкой зависимости между выраженностью плеоцитоза и степенью тяжести гнойного менингита может не наблюдаться. При частичной блокаде субарахноидального пространства наблюдается менингит с ярко выраженной клинической картиной и небольшим плеоцитозом.
При гнойном менингите в ликворе больного содержится повышенный уровень белков. Большая концентрация белка характерна для тяжелой формы заболевания. Если же уровень белков повышен на этапе выздоровления больного, то это может свидетельствовать об имеющихся внутричерепных осложнениях. Плохие прогнозы при высоком уровне белка на фоне низкого плеоцитоза.
В случаях с гнойными менингитами биохимические показатели спинномозговой жидкости в значительной степени изменены и далеки от нормы. Уровень глюкозы снижен, соотношение уровня глюкозы в ликворе к уровню глюкозы в крови составляет менее 0,31.
Состав ликвора при туберкулезном менингите
Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости в случае туберкулезного менингита может давать ложноотрицательный результат. Выявление туберкулезной палочки в ликворе зависит от тщательности проведения исследований. В Юсуповской больнице все диагностические процедуры выполняют с использованием современной медицинской аппаратуры и применением новых препаратов и методик. Результаты исследований, проведенных в Юсуповской больнице, являются достоверными и максимально информативными.
Для туберкулезного менингита характерно выпадение в осадок взятой пробы ликвора при ее стоянии в течение 12-24 часов. Туберкулезная палочка в большинстве случаев (в 80%) выявляется именно в выпавшем осадке. Микробактерии туберкулеза могут в пробе не обнаруживаться при их наличии в цистернальной спинномозговой жидкости.
Ликвор при туберкулезной форме менингита прозрачный и не имеет цвета. Плеоцитоз в данном случае варьирует и может иметь различные показатели. В отсутствие лечения количество клеток в ходе течения заболевания постоянно возрастает.
Характерным признаком туберкулезного менингита является разнообразие состава клеток в спинномозговой жидкости. На фоне большого количества лимфоцитов обнаруживаются моноциты, нейтрофилы, макрофаги и гигантские лимфоциты. При туберкулезном менингите уровень белка в спинномозговой жидкости всегда повышен.
Ликвор при менингококковом менингите
Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости является точным и быстрым тестом для выявления менингита благодаря характерной морфологии пневмококков и менингококков.
В Юсуповской больнице проводят бактериоскопическое исследование образца спинномозговой жидкости под микроскопом. Если подобное исследование проводится в течение суток после госпитализации, то оно дает положительный результат в 90% случаев. При проведении анализа на третий день – выявить менингококковый менингит возможно лишь в 60% случаев у детей и в 0% случаев у взрослых.
Менингококковый менингит протекает в несколько этапов:
- вначале повышается внутричерепное давление;
- в спинномозговой жидкости наблюдается слабовыраженный нейтрофильный цитоз;
- затем проявляется клиническая картина, характерная для гнойного менингита.
В 25% случаев результаты исследования ликвора в первые часы заболевания не отличаются от нормы. При своевременном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.
Важно помнить, что менингит является очень тяжелым заболеванием, требующим своевременной адекватной медицинской помощи. В Юсуповской больнице все анализы и обследования проводятся в сжатые сроки, что позволяет быстро переходить к курсу адекватного лечения. Записаться на прием к врачу Юсуповской больницы можно по телефону или через форму обратной связи на сайте.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- "Диагностика". - Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: Советская Энциклопедия, 1989.
- «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
- Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .