Содержание статьи
Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.Исторические данные дизентерии
Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..Этиология дизентерии
. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.
Эпидемиология дизентерии
Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.
Патогенез и патоморфология дизентерии
Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.
Клиника дизентерии
Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.
Хроническая дизентерия
В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.
Диагноз дизентерии
Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..
Специфическая диагностика дизентерии
. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.
Дифференциальный диагноз дизентерии
Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.
Лечение дизентерии
Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.
Профилактика дизентерии
Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.
Под реабилитацией инфекционного больного понимается комплекс медицинских и социальных мероприятий, направленных на более быстрое восстановление здоровья и нарушенной болезнью работоспособности.
Реабилитация направлена прежде всего на поддержание жизнедеятельности организма и приспособление его к условиям после болезни, а затем - к труду, обществу.
В итоге медицинской реабилитации человек, перенесший инфекционное заболевание, должен полностью восстановить как здоровье, так и работоспособность.
Реабилитация начинается часто еще во время пребывания инфекционного больного в стационаре. Продолжение реабилитации, как правило, происходит дома после выписки из стационара, когда человек еще не работает, имея на руках "больничный лист" (листок нетрудоспособности). К сожалению, у нас еще редко создаются центры и санатории по реабилитации инфекционных больных.
Общие принципы реабилитации преломляются через призму того, какое заболевание перенес больной (вирусный гепатит, менингококковую инфекцию, дизентерию, ОРЗ и др.)
Среди лечебно восстановительных мероприятий необходимо выделить следующие: режим, питание, лечебная физкультура, физиотерапия, проведение бесед с переболевшими, фармакологические средства.
Режим является основным для осуществления лечебно-восстановительных мероприятий.
Тренировка основных систем организма должна привести к реализации основной цели - возвращение к труду. С помощью режима создаются условия для лечения и отдыха.
Диета назначается с учетом тяжести и клинических проявлений инфекционного заболевания, учитывается преимущественное поражение органов: печень (вирусные гепатиты), почки (геморрагическая лихорадка, лептоспироз) и т.п. Конкретно диета рекомендуется врачом перед выпиской из стационара. Всем больным назначаются поливитамины в дозе, в 2-3 раза превышающей суточную потребность.
Лечебная физкультура способствует быстрейшему восстановлению физической работоспособности переболевшего. Простейшим объективным показателем соответствующей физической нагрузи является восстановление частоты сердечных сокращений (пульс) через 3-5 мин после физической нагрузки.
Физиотерапия проводится по назначению врача по показаниям: массаж, УВЧ, соллюкс, диатермия и др.
Целесообразно проведение бесед с выздоравливающими: о вреде алкоголя после перенесенного вирусного гепатита, о необходимости избегать переохлаждения после перенесенной рожи и т.п. Такие воспитательные беседы (напоминания) на медицинские темы могут проводиться и дома родственниками больного.
Фармакологическая терапия препаратами, которые способствуют восстановлению функций и работоспособности переболевшим инфекционными заболеваниями, существует и назначается врачом перед выпиской больных из стационара.
Основными этапами медицинской реабилитации инфекционных больных являются: 1.Инфекционные стационары. 2.Реабилитационный центр или санаторий. 3.Поликлиника по месту жительства - кабинет инфекционных заболеваний (КИЗ).
Первый этап - острый период болезни; второй этап - период выздоровления (после выписки); третий этап - в КИЗе, где решаются в основном вопросы медико-социальной экспертизы (бывший ВТЭК), связанные с трудоустройством.
В КИЗе осуществляется также диспансерное (активное динамическое) наблюдение за выздоравливающими после инфекционных болезней в соответствии с приказами и руководящими документами Минздрава (Пр. N 408 от 1989 г. и др.) Большинство переболевших инфекционными заболеваниями берутся на учет в кабинете инфекционных заболеваний (КИЗ), где их наблюдает врач-инфекционист. Наблюдение проводится после перенесения больными следующих инфекций: дизентерия, сальмонеллез, острые кишечные инфекции неустановленной природы, брюшной тиф, паратифы, холера, вирусные гепатиты, малярия, клещевой боррелиоз, бруцеллез, клещевой энцефалит, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, лептоспироз, псевдотуберкулез, дифтерия, орнитоз.
Продолжительность и характер диспансерного наблюдения за переболевшими инфекционными заболеваниями, хронически больными и бактерионосителями (А.Г. Рахманова, В.К. Пригожина, В.А. Неверов)
| Название | Продолжительность наблюдения | Рекомендуемые мероприятия |
| Брюшной тиф, паратифы А и В | 3 мес. независимо от профессии | Медицинское наблюдение с термометрией еженедельно в первые 2 мес., в последующий месяц - 1 раз в 2 нед; ежемесячное бактериологическое исследование испражнений, мочи и в конце наблюдения - желчи. Реконвалесценты, относящиеся к группе пищевиков, в 1-й месяц наблюдения обследуются бактериологически 5-кратно (с интервалом 1-2 дня), далее 1 раз в месяц. Перед снятием с учета однократно производится бактериологическое исследование желчи, и исследование крови. Назначаются диетотерапия и медикаментозная черйшта по показаниям. Трудоустройство. Режим труда и отдыха. |
| Сальмонеллезы | 3 мес. | Медицинское наблюдение, а у пищевиков и лиц, к ним приравненных, кроме этого, ежемесячное бактериологическое исследование испражнений; при генерализованньк формах однократное бактериологическое исследование желчи перед снятием с учета. Назначаются диетотерапия, ферментные препараты по показаниям, лечение сопутствующих заболеваний. Режим труда и отдыха. |
| Дизентерия острая | Работники пищевых предприятии и лица, к ним приравненные, - 3 мес., недекретированные - 1-2 мес. в зависимости от тяжести заболевания | Медицинское наблюдение, а у пищевиков и лиц, к ним приравненных, кроме этого, ежемесячное бактериологическое исследование испражнений. Назначаются диетотерапия, ферментные препараты по показаниям, лечение сопутствующих заболеваний. Режим труда и отдыха. |
| Дизентерия хроническая | Декретированная категория - 6 мес., недекретированная - 3 мес. после клинического выздоровления и отрицательных результатов бакобследования. | Медицинское наблюдение с ежемесячным бактериологическим обследованием, ректороманоскопия по показаниям, при необходимости консультация гастроэнтеролога. Назначаются диетотерапия, ферментные препараты по показаниям, лечение сопутствующих заболеваний. |
| Острые кишечные инфекции неустановленной этиологии | Декретированная категория - 3 мес., недекретированная - 1-2 мес. в зависимости от тяжести болезни | Медицинское наблюдение, а у пищевиков и лиц, к ним приравненных, ежемесячное бактериологическое обследование. Назначаются диетотерапия и ферментные препараты по показаниям. |
| Холера | 12 мес. независимо от болезни | Медицинское наблюдение и бактериологическое обследование испражнений в 1-й месяц 1 раз в 10 дней, со 2-го по 6-й месяцы - 1 раз в месяц, в последующем - 1 раз в квартал. Бактериологическое исследование желчи в 1-й месяц. Режим труда и отдыха. |
| Вирусный гепатит А | Не менее 3 мес., независимо от профессии | Клиническое и лабораторное обследование в течение 1-го месяца лечащим врачом стационара, в последующем через 3 мес после выписки - в КИЗ. Помимо клинического осмотра - исследование крови на содержание билирубина, активность АлАТ и осадочные пробы. Назначается диетотерапия и по показаниям - трудоустройство. |
| Вирусный гепатит В | Не менее 12 мес, независимо от профессии | В поликлинике реконвалесценты обследуются через 3, 6, 9, 12 мес после выписки. Проводятся: 1) клинический осмотр; 2) лабораторное обследование - билирубин общий, прямой и непрямой; активность АлАТ, сулемовая и тимоловая пробы, определение HBsAg; выявление антител к HBsAg. Переболевшие временно нетрудоспособны - в течение 4-5 нед. в зависимости от тяжести перенесенной болезни, подлежат трудоустройству сроком на 6-12 мес., а при наличии показаний и дольше (освобождаются от тяжелой физической работы, командировок, спортивных занятий). Снимаются с учета по истечении срока наблюдения при отсутствии хронического гепатита и 2-кратном отрицательном результате исследований на HBs-антиген, проведенных с интервалом в 10 дней. |
| Хронический активный гепатит | Первые 3 мес. - 1 раз в 2 нед., затем 1 раз в месяц | То же. Медикаментозное лечение по показания |
| Носители вирусного гепатита B | В зависимости от длительности носительства: острые носители - 2 года, хронические - как больные хроническим гепатитом | Тактика врача в отношении острых и хроничес носителей различна. Острые носители наблюдаются течение 2 лет. Обследование на антиген проводят по выявлении, через 3 мес., а затем 2 раза в год до снятия с учета. Параллельно с исследованием на антиген определяются активность АлАТ, АсАТ содержание билирубина, сулемовая и тимоловая пробы. Снятие с учета возможно после пятикратных отрицательных анализов в течение наблюдения. Если антиген обнаруживается более 3 мес., то такие носители расцениваются как хронические с наличием у них в большинстве случаев хронического инфекционного процесса в печени. В этом случае они требуют наблюдения, как больные хроническим гепатитом |
| Бруцеллез | До полного выздоровления и еще 2 года после выздоровления | Больные в стадии декомпенсации подлежат стационарному лечению, в стадии субкомпенсации ежемесячному клиническому обследованию, в стадии компенсации обследуются 1 раз в 5-6 мес., с латентной формой болезни - не реже 1 раза в год. В период наблюдения проводятся клинические осмотры, анализы крови, мочи, серологические исследования, а также консульта специалистов (хирурга, ортопеда, невропатолога, гинеколога, психиатра, окулиста, отоларинголога. Трудоустройство. Лечебная физкультура. Санаторно-курортное лечение. |
| Геморрагически лихорадки | До выздоровления | Сроки наблюдения устанавливаются в зависимости от тяжести перенесенной болезни: с легким течением 1 мес., со среднетяжелым и тяжелым с выражение картиной почечной недостаточности - длительно бессрочное. Переболевшие осматриваются 2-3 р по показаниям консультируются нефрологом и урологом, производятся анализы крови и мочи. Трудоустройство. Санаторно-курортное лечение. |
| Малярия | 2 года | Медицинское наблюдение, исследование крови методом толстой капли и мазка при любом обращении к врачу на протяжении этого периода. |
| Хронические тифо-паратифозные бактерионосители | Пожизненно | Медицинское наблюдение и бактериологическое обследование 2 раза в год. |
| Носители дифтерийных микробов (токсигенных штаммов) | До получения 2 отрицательных бактериологических анализов | Санация хронических заболеваний носоглотки. |
| Лептоспироз | 6 мес | Клинические осмотры проводятся 1 раз в 2 мес., при этом назначаются клинические анализы крови, мочи, переболевшим желтушной формой - биохимические пробы печени. При необходимости - консультация невропалога, офтальмолога и др. Режим труда и отдыха. |
| Менингококковая инфекция | 2 года | Наблюдение у невропатолога, клинические осмотры в течение одного года один раз в три месяца, далее осмотр один раз в 6 месяцев, по паказаниям консультация офтальмолога, психиатра, соответствующие исследования. Трудоустройство. Режим труда и отдыха. |
| Инфекционный мононуклеоз | 6 мес. | Клинические осмотры в первые 10 дней после выписки, далее 1 раз в 3 мес., клинический анализ крови, после желтушных форм - биохимический. По показаниям реконвалесценты консультируются гематологом. Рекомендуется трудоустройство на 3-6 мес. Перед снятием с учета желательно обследование на ВИЧ-инфекцию. |
| Столбняк | 2года | Наблюдение у невропатолога, клинические осмотры проводятся в первые 2 мес. 1 раз в мес, далее 1 раз в 3 мес. Консультация по показаниям кардиолога, невропатолога и других специалистов. Режим труда и отдыха. |
| Рожа | 2 года | Медицинское наблюдение ежемесячно, клинический анализ крови ежеквартально. Консультация хирурга, дерматолога и других специалистов. Трудоустройство. Санация очагов хронической инфекции. |
| Орнитоз | 2 года | Клинические осмотры через 1, 3, 6 и 12 мес., далее 1 раз в год. Проводится обследование - флюорография и РСК орнитозным антигеном один раз в 6 мес. По показаниям - консультация пульмонолога, невропатолога. |
| Ботулизм | До полного выздоровления | В зависимости от клинических проявлений заболевания наблюдаются или кардиологом, или невропатологом. Обследование специалистами по показаниям 1 раз в 6 мес. Трудоустройство. |
| Клещевой энцефалит | Сроки наблюдения зависят от формы заболевания и остаточных явлений | Наблюдение проводит невропатолог 1 раз в 3-6 мес в зависимости от клинических проявлений. Консультации психиатра, офтальмолога и других специалистов. Режим труда и отдыха. Трудоустройство. Лечебная физкультура. Санаторно-курортное лечение. |
| Ангина | 1 мес | Медицинское наблюдение, клинический анализ крови и мочи на 1-й и 3-й неделе после выписки; по показаниям - ЭКГ, консультация ревматолога и нефролога. |
| Псевдотуберкулез | 3 мес. | Медицинское наблюдение, а после желтушных форм через 1 и 3 мес. - биохимическое обследование, как у реконвалесцентов вирусного гепатита А. |
| ВИЧ-инфекция (все стадии болезни) | Пожизненно. Серопозитивные лица 2 раза в год, больные -по клиническим показаниям. | Исследование иммуноблотинга и иммунологических показателей. Клинико-лабораторное обследование с привлечением онколога, пульмонолога, гематолога и других специалистов. Специфическая терапия и лечение вторичных инфекций. |
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
Тема контрольной работы: Брюшной тиф
По дисциплине: эпидемиология инфекционных болезней
Работу выполнил: Фаизова Айгуль Айдаровна
Домашний адрес ул. Воровского 38в - 107
Контактный телефон +79634695243
Лечебный факультет, очная форма обучения
Курс: 5 № группы: 503
Преподаватель: ассистент, к.м.н. Печенкина
Оценка…………………………………Дата……………………………………...
(зачтено, незачтено)
Челябинск, 2016 год
I. Эпидемиологическое обследование очага……………………………………………………3
II. Мероприятия в очаге:……………………………………………………..……………………3
2.1. Информация о заболевшем…………………………….……….……….……………………..3
2.2. Карантин……………………………….………………………….…………………………….3
2.3. Мероприятия в отношении источника инфекции:………….….……….……………………4
2.3.1. Показания к госпитализации………………………….……………………….………………4
2.3.2. Дератизация……………………...….……………….……………………..…………………..4
2.4. Мероприятия в отношении путей и факторов передачи возбудителя:…….……….………4
2.4.1. Дезинфекция………………………………..………………….……………………………….5
2.4.2. Дезинсекция……………………….…….……………………………………………………..6
2.5. Мероприятия в отношении других лиц в очаге:……….…….………………………………6
2.5.1. Разобщение…………………………….…………….…………………………………………6
2.5.2. Экстренная профилактика……………………………….……………………………………6
III. Диспансерное наблюдение за переболевшими………..……………………………………7
Список литературы.................................................................................................................................8
ЗАДАЧА №18
Больной К., 28 лет, обратился к врачу с жалобами на повышенную температуру (38,2 С), головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, прогрессирующую общую слабость. Болен 3-й день. Был поставлен диагноз – брюшной тиф.
Эпиданамнез: 15 дней назад вернулся из отпуска, во время которого в течении 2-х недель путешествовал с группой туристов. Жили в палатках, питались консервами. Водой пользовались из открытых водоемов. Проживает с семьей в благоустроенной квартире. Работает инженером на заводе. Жена и дочь здоровы. Жена работает на заводе, дочь (5 лет) посещает детский сад.
I. Эпидемиологическое обследование очага
Проводится в каждом случае заболевания/выявления носительства с целью установления границ очага, выявления источника инфекции, контактных лиц, путей и факторов передачи возбудителя и условий, способствовавших их активизации.
Во всех случаях обследование очага тифопаратифозной инфекции проводится врачом-эпидемиологом с привлечением к этой работе помощников эпидемиологов.
При вспышках и групповых заболеваниях брюшным тифом и паратифами конкретный фактор (факторы) передачи возбудителей инфекции устанавливается на основе карт альтернативного эпидемиологического надзора, результатов опроса заболевших и, обязательно, здоровых лиц (контрольная группа) в эпидемических очагах (принцип альтернативности). В первую очередь, опрашиваются пострадавшие, которые заболели одними из первых, а также во множественных семейных очагах (с двумя и более случаями заболеваний). Анализ результатов альтернативного картографирования заболеваемости, а также результаты опроса больных и контрольных (здоровых) лиц в очагах должны позволить сформулировать достоверную предварительную версию (гипотезу) о причине и условиях возникновения эпидемической вспышки/эпидемии - действующем пути и факторе передачи возбудителя с целью его максимально быстрого подавления (нейтрализации) для недопущения массового распространения инфекции.
На территориях (микроучастках) неблагополучных по брюшному тифу и паратифам необходимо проведение подворных обходов для раннего выявления больных
II. Мероприятия в очаге
2.1. Информация о заболевшем
Больной К., 28 лет, обратился к врачу с жалобами на повышенную температуру (38,2 С), головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, прогрессирующую общую слабость. Болен 3-й день. 15 дней назад вернулся из отпуска, во время которого в течении 2-х недель путешествовал с группой туристов. Жили в палатках, питались консервами. Водой пользовались из открытых водоемов. Проживает с семьей в благоустроенной квартире. Работает инженером на заводе (из условий задачи).
2.2. Карантин
Карантин не накладывается, за контактными лицами проводится медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента изоляции больного или бактериовыделителя.
2.3. Мероприятия в отношении источника инфекции
Для выявления источника инфекции используется комплекс клинико-эпидемиологических и лабораторных методов исследования. Проводится однократное бактериологическое исследование фекалий и мочи, а также однократное серологическое исследование крови с постановкой РПГА с Ви-антигеном (для выявления состояния хронического брюшнотифозного бактерионосительства).
При выделении культур брюшного тифа проводится их фаготипирование, результаты которого сравниваются с данными, полученными при типировании штаммов, выделенных у пострадавших в эпидемическом очаге.
При отсутствии возможности фаготипирования дается характеристика биохимических (ферментативных) свойств выделенных культур брюшного тифа и проводится их типирование (4 типа) по способности ферментировать ксилозу и арабинозу.
Ферментативные типы брюшнотифозных бактерий:
2.3.1. Показания к госпитализации
Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации.
Госпитализацию больных осуществляют в течение первых трех часов, в сельской местности в течение 6 часов после получения экстренного извещения.
На территориях с эндемичной заболеваемостью тифопаратифами провизорной госпитализации подлежат лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, продолжающимся более трех дней, с обязательным исследованием крови на гемокультуру.
2.3.2. Дератизация
Не проводится.
2.4. Мероприятия в отношении путей и факторов передачи возбудителя
Возбудитель брюшного тифа распространяется среди людей при помощи фекально-орального механизма передачи. Этот механизм складывается из водного, пищевого и бытового путей передачи, реальная эпидемическая значимость которых существенно различается. Роль главного или первичного пути передачи при брюшном тифе выполняет водный путь. Другие пути передачи имеют сугубо дополнительное, вторичное значение. Их относительная эпидемическая роль, в конечном счете, определяется активностью водного пути передачи, подавлению которой должно уделяться первоочередное внимание.
Своеобразие распространения возбудителей инфекции водным путем заключается в активной реализации так называемого хронического водного пути передачи, детерминирующего эндемичность и гиперэндемичность этой болезни на территориях с плохим водоснабжением населения и недостаточным их канализованием. Наряду с хроническим реализуется и острый водный путь передачи, проявляющийся возникновением эпидемических вспышек и эпидемий различной интенсивности. Именно водный путь передачи инфекции остается главным из общего числа зарегистрированных вспышек.
При реализации пищевого пути в качестве факторов передачи возбудителя наиболее часто выступают различные готовые блюда (салаты, винегреты, холодные мясные блюда) и другие, вторично загрязненные пищевые продукты жидкой и полужидкой консистенции. В настоящее время молоко и молочные продукты при брюшном тифе не имеют большого эпидемического значения. Однако, учитывая имеющее место несанкционированную торговлю молочными продуктами, значимость этих продуктов как потенциальных факторов передачи возбудителя достаточно высока.
Сравнительное эпидемическое значение водного, пищевого и бытового путей передачи при брюшном тифе в стране характеризуется соотношением 10:1:0,1, что и определяет генеральную задачу профилактики этой инфекции по обеспечению населения доброкачественным, безопасным в эпидемическом отношении водоснабжением.
Мероприятия по ограничению активности механизма передачи инфекции - основные в профилактике и борьбе с брюшным тифом. Органы госсанэпиднадзора совместно с заинтересованными службами осуществляют постоянный контроль качества питьевой воды, подаваемой населению, состояния водоочистных и канализационных сооружений, водопроводных и канализационных сетей.
Обнаружение проб воды не отвечающих гигиеническим нормативам по микробиологическим показателям, регламентированным соответствующими документами для каждого вида водопользования, следует рассматривать как показатель потенциальной возможности распространения возбудителей брюшного тифа водным путем.
Обнаружение проб воды, не отвечающих гигиеническим нормативам при повторных исследованиях, следует рассматривать как показатель реальной эпидемической опасности, требующей принятия неотложных мер для выявления и устранения источника бактериального загрязнения. В летний купальный сезон особое внимание обращается на санитарно-химические и микробиологические показатели воды в водоемах в местах массового отдыха населения, на обеспечение населения в местах рекреации доброкачественной привозной питьевой водой и различными безалкогольными напитками.
Особое внимание должно уделяться санитарному просвещению среди населения о необходимости потребления воды в питьевых целях только гарантированного качества.
Не допускается реализация населению молочных и других пищевых продуктов непосредственно из очагов бактерионосительства.
При планировании и проведении мероприятий, препятствующих реализации различных путей передачи инфекции, необходимо учитывать длительное сохранение возбудителя в окружающей среде.
2.4.1. Дезинфекция
Текущую дезинфекцию проводят по месту пребывания больного в период с момента выявления до его госпитализации, в период реконвалесценции после выписки из больницы в течение 3-х месяцев (имея в виду возможность рецидива заболевания и острого бактерионосительства), а также в очагах хронического бактерионосительства. Текущую дезинфекцию проводит лицо, ухаживающее за больным, сам реконвалесцент или бактерионоситель.
Организует текущую дезинфекцию в очаге на дому медицинский работник (врач, фельдшер) территориального ЛПУ. Специалисты учреждений госсанэпиднадзора посещают бактерионосителя по месту его жительства не реже одного раза в год для контроля за качеством проведения противоэпидемических мероприятий.
Заключительную дезинфекцию выполняют специалисты организаций, занимающихся дезинфекционной деятельностью, в сельской местности - работниками центральной районной больницы.
В очагах брюшного тифа специалисты учреждений госсанэпиднадзора и организаций и учреждений, занимающихся дезинфекционной деятельностью, проводят выборочный контроль качества заключительной дезинфекции.
Заключительную дезинфекцию в городах проводится не позже шести часов, в сельской местности - 12 часов после госпитализации больного.
Порядок проведения и объем заключительной дезинфекции определяются врачом-дезинфектологом или другим медицинским работником.
В случае выявления больного брюшным тифом на амбулаторно-поликлиническом приеме или в ЛПУ после его изоляции в помещениях, где он находился, проводят заключительную дезинфекцию силами персонала данного учреждения в соответствии с действующими нормативными документами.
2.4.2. Дезинсекция
Не проводится.
2.5. Мероприятия в отношении других лиц в очаге
Активное выявление больных среди контактных в очаге проводят терапевты, инфекционисты и педиатры на основе опроса, клинического и лабораторного обследования. С целью раннего выявления новых заболеваний за всеми контактными устанавливается медицинское наблюдение (осмотр, опрос, термометрия) на протяжении 3-х недель при брюшном тифе и 2-х недель при паратифах.
В квартирных очагах вопрос об эпидемиологической целесообразности бактериологического и серологического обследования контактных (или только части из них) и его кратности решается врачом-эпидемиологом. При выделении возбудителя внешне здоровые (без признаков болезни) лица госпитализируются для установления характера носительства. У работников отдельных профессий, производств и организаций проводится двукратное бактериологическое исследование кала и мочи, а также крови в РПГА с Ви-антигеном.
На период проведения лабораторных обследований (до получения результатов) и при отсутствии клинических симптомов заболевания контактные лица не отстраняются от работы и посещения организованных коллективов.
В условиях острого эпидемического неблагополучия, обусловленного действием массового фактора распространения инфекции, лабораторное обследование контактных лиц в очагах для выявления бактерионосителей не проводится. Ведется медицинское наблюдение с целью своевременного выявления и диагностики новых заболеваний.
Наблюдение за контактными с больными и носителями проводится по месту их работы, учебы или жительства (пребывания) медицинскими работниками организаций, территориальных ЛПУ или страховых компаний.
В квартирных очагах медицинскому наблюдению подлежат все лица, контактировавшие с больными тифо-паратифами.
Результаты медицинского наблюдения отражаются в амбулаторных картах, в историях развития ребенка (в специальных листах наблюдения за контактными в очаге), в стационарах - в историях болезни.
При возникновении единичных и групповых очагов, а также во время эпидемических вспышек брюшного тифа и паратифов лицам, общавшимся с больными или носителями, проводится профилактика специфическими бактериофагами.
2.5.1. Разобщение
Не проводится.
2.5.2. Экстренная профилактика
Назначается бактериофаг в очаге брюшного тифа – брюшно-тифозный 3-кратно с интервалом в 3-4 дня; первый прием – после забора материала для бактериологического исследования.
III. Диспансерное наблюдение за переболевшими
Все переболевшие брюшным тифом, не относящиеся к категории работников отдельных профессий, производств и организаций, после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течение трех месяцев с медицинским осмотром и термометрией - один раз в неделю в течение первого месяца и не реже одного раза в две недели в последующие 2 месяца. Помимо этого, в конце указанного срока они подвергаются двукратному бактериологическому (с интервалом в 2 дня) и однократному серологическому обследованию. При отрицательном результате они снимаются с диспансерного учета, при положительном - еще дважды обследуются в течение года. При положительном бактериологическом исследовании ставятся на учет как хронические бактерионосители.
При выделении бактерий брюшного тифа/паратифов через 3 и более месяцев после выздоровления работники отдельных профессий, производств и организаций ставятся на учет как хронические бактерионосители/бактериовыделители и отстраняются от работы.
При положительном результате серологического обследования оно проводится повторно. При вновь положительном результате назначается дополнительное трехкратное бактериологическое исследование фекалий и мочи и однократное исследование желчи (при отрицательных результатах исследования фекалий и мочи).
При отрицательных результатах всего проведенного комплекса исследований переболевшие снимаются с диспансерного учета.
Список литературы
Основная литература
1. Эпидемиология инфекционных болезней: учеб. пособие/ Н.Д. Ющук, Ю.В. Мартынова, Е.В. Кухтевич и др.- 3 - е изд.,перераб. и доп. М.:ГЭОТАР - Медиа, 2014.-496 с.
2. Инфекционные болезни и эпидемиология: учебник – 3 изд испр. и доп./ В.И.Покровский, С.Г.Пак, Н.И. Брико и др. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2013. – 1008 с.
Дополнительная литература
1. Зуева Л.П. Эпидемиология: учеб.для вузов / Л.П.Зуева, Р.Х. Яфаев.– СПб.: Фолиант, 2005.–752 с.
2. Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии инфекционных болезней. – учеб.пособие/ под ред. В.И. Покровского, Н.И. Брико. -2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - 768 с.
3. Эпидемиология: учебник / Н.И.Брико, В.И.Покровский.- М.: ГЭОТАР - Медиа, 2015.- 368 с.
Похожая информация.
17. Все переболевшие брюшным тифом и паратифами после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара начинается обследование реконвалесцентов на бактерионосительство, для чего пятикратно исследуется кал и моча с интервалом не менее 2-х дней. На протяжении 3 месяцев ежемесячно проводится бактериологическое однократное исследование кала и мочи.
При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 месяцев после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель.
На четвертом месяце наблюдения бактериологически исследуется желчь и сыворотка крови в реакции прямой гемагглютинации с цистеином. При отрицательных результатах всех исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.
При положительном результате серологического исследования проводят пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи. В случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года.
Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в реакции прямой гемагглютинации с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.
18. Переболевшие, относящиеся к декретированному контингенту, после выписки из больницы в течение 1 месяца отстраняются от работы, где они могут представлять эпидемическую опасность. В течение этого периода проводится их пятикратное бактериологическое обследование (исследование кала и мочи).
При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, и в последующие два месяца ежемесячно исследуют желчь и сыворотку крови с помощью реакции прямой гемагглютинации с цистеином. Далее их обследуют в течение двух лет ежеквартально, а в последующем на протяжении всей трудовой деятельности 2 раза в год (исследовать кал и мочу).
При положительном результате (через 1 месяц после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами и водой. По истечении трех месяцев проводится пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате их допускают к работе и обследуют как предыдущую группу.
При положительном результате реакции прямой гемагглютинации с цистеином проводится пятикратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах - однократное исследование желчи. При отрицательном результате их допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении трех месяцев после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, их считают хроническими бактерионосителями и отстраняют от работы, где они могут представлять эпидемическую опасность.
19. Среди выявленных носителей бактерии брюшного тифа и паратифов предпринимают следующие мероприятия:
1) у транзиторных носителей в течение трех месяцев проводят пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи. При отрицательном результате однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуют сыворотку крови в реакции прямой гемагглютинации с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу третьего месяца наблюдения их снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители;
2) за острыми носителями в течение двух месяцев после выявления проводится медицинское наблюдение с термометрией и в течение трех месяцев ежемесячно однократно проводится бактериологическое исследование кала и мочи. В конце третьего месяца проводят бактериологическое исследование кала и мочи - пятикратно, желчи - однократно и серологическое исследование сыворотки крови в реакции прямой гемагглютинации с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований обследуемого снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах бактериологического исследования кала и мочи продолжают наблюдение в течение 1 года. Через 1 год необходимо однократно исследовать кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуются кал и моча пятикратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований обследуемого снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате обследуемого расценивают как хронического носителя;
3) хронические носители состоят на учете в территориальном органе санитарно-эпидемиологической службы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения;
4) носителей из числа декретированного контингента ставят на постоянный учет в территориальном органе санитарно-эпидемиологической службы. В течение первого месяца наблюдения их отстраняют от работы, где они могут представлять эпидемическую опасность. Если через месяц выделение возбудителя продолжается, обследуемые отстраняются от работы еще на 2 месяца. Через три месяца при отрицательных результатах бактериологического исследования они допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования они расцениваются как хронические носители и не допускаются к работе, где они могут представлять эпидемическую опасность.
20. В случаях обнаружения хронического бактерионосительства у одного из членов семьи работников объектов пищевой перерабатывающей промышленности, продовольственной торговли, общественного питания и другого декретированного контингента, последние от работы не отстраняются и не подлежат специальному наблюдению.
Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного-желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных здоровыми переносчиками, одними из самых известных здоровых носителей были так называемые Тифозная МэрииТифозный Джон.
Дизентерия
Инфекционное заболевание, характеризующеесясиндромомобщей инфекционнойинтоксикациии синдромом пораженияжелудочно-кишечного тракта, преимущественнодистальногоотделатолстой кишки .
Этиология
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigellos. Шигеллы хорошо растут в обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяетсяэндотоксин, который вызывает симптомы интоксикации. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном убактерий Григорьева-Шиги(Sh. dysenteriae серовара 1).
В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флексенера и Зонне .
Патогенез
Дизентерия - это типичный представитель кишечных инфекций. Единственным источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.
Заражаются в основном контактно-бытовым, водным и алиментарным (через рот) путем.
Предрасполагающими моментами для заражения являются скученность населения в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень.
Дизентерией болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4 лет (60% заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 месяцев) иммунитет. Всегда есть возможность для повторного заболевания.
Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт - место вхождения и размножения микроба.
Клиника
Заболевание начинает проявляться через 2-3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней.
В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли. По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую форму.
Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.
Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений - слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п.
Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2-3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.
Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжелой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38-39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита. Кишечные расстройства наступают в первые 2-3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом в низу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями в низу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки. Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка - слизь и кровь.
Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение АД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.
Длительность интоксикации при среднетяжелой форме дизентерии составляет 4-5 дней. Стул нормализуется к 8-10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель.