Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение. Клинические варианты атеросклероза. Клинические проявления атеросклероза Клинические проявления атеросклероза

Уже давно атеросклероз не связывают с пожилым возрастом. Патология развивается постепенно и без проявления каких-либо симптомов. По этой причине о её присутствии пациенты узнают только когда появляются явные клинические нарушения. Признаки атеросклероза имеют значительные отличия и зависят от вида поражённых сосудов. Наиболее часто поражениям этой патологии подвержены средние и крупные сосуды. На внутренних поверхностях их стенок скапливается холестерин, постепенно сосудистый просвет сужается. Неправильная циркуляция крови в тканях со временем приводит к появлению соответствующих симптомов.

Атеросклеротическим изменениям подвержены сосуды, в которых есть эластические волокна. Холестериновые сгустки не образуются в сосудах лимфатической системы, венах и капиллярах.

Образование жировых скоплений принято связывать с нарушениями липидного обмена, приводящего к избытку ЛПНП. По этой причине рассматривая признаки и методы терапии атеросклероза нужно обратить особое внимание на сбои метаболизма.

Что является причиной нарушения?

Симптомы и терапия атеросклероза полностью зависят от факторов, приведших к его развитию. Обычно их принято делить на зависящие от человека и на такие, на которые нет возможности как-либо повлиять. Факторы, зависящие от человека:

1. Курение – самая главная причина развития атеросклероза. Никотин при попадании в кровь способствует нарушению жирового баланса. Количество ЛПНП увеличивается и излишки откладываются на стенках сосудов.
2. Гипертония – приводит к налипанию липопротеинов низкой плотности на сосудистых стенках, что в значительной мере способствует ускорению образования холестериновых бляшек.
3. Гиподинамия – способствует застою крови, недостаточному содержанию кислорода и полезных веществ в ней. Мышечный каркас сосудистых стенок ослабевает.
4. Лишний вес – связан с неправильным течением обменных процессов.
5. Жирная пища – со временем способствует снижению функций печени, уменьшается синтез ферментов, перерабатывающих холестерол.
6. Диабет – одна из причин неправильного липидного обмена.
7. Инфекционные патологии – повреждают сосудистые стенки, приводя к формированию жировых сгустков в местах травмирования сосудистых стенок.

Теперь давайте рассмотрим причины развития атеросклероза, независящие от человека:

1. Генетическая предрасположенность – возможность появления патологи увеличивается, если у близких родственников были гипертония, инсульты, инфаркты.
2. Возраст – основная причина атеросклероза, хоть он и молодеет, с возрастом организм утрачивает свои защитные функции.
3. Половая принадлежность – по статистическим данным более предрасположенными к появлению этой патологии склонны представители сильной половины человечества. C наступлением менопаузы возможность появления атеросклероза у женщин сравнивается с мужчинами.

Как проявляется атеросклероз?

По той причине, что холестерин откладывается на поверхностях сосудистых стенок, формируя бляшки, со временем повреждённый участок сосуда начинает выпячиваться. Признаки атеросклероза в это время проявляются незначительно. Медленно, сформировавшаяся бляшка теряет свою стабильность.

На её поверхности начинают образовываться микротрещины, за ними появляются тромбы, что в значительной мере мешает движению крови. Появляются первые симптомы. Наиболее часто страдают средние и крупные сосуды.

В первую очередь патологии подвержены участки аорты брюшного и грудного отделов, сосуды, питающие головной мозг, расположенные в шее и конечностях.

Не редко встречается атеросклероз сосудов сердца, мезентериальных и почечных сосудов. Почти все из названных вариантов патологии в начале развиваются медленно и незаметно. Выделяют бессимптомный и клинический периоды. Выявить патологию в первом случае можно благодаря лабораторным исследованиям крови, которые укажут на повышенную концентрацию холестерола.

Клинический период характеризуется достаточно выраженными признаками. Уменьшение сосудистого просвета больше, чем вдвое способствует развитию характерных симптомов.

Существует три стадии клинического периода:

• ишемическая;
• тромбонекротическая;
• фиброзная.

В зависимости от характера течения болезни и скорости появления признаков её разделяют на 3 типа:

• прогрессирующий – признаки болезни усиливаются, холестериновые бляшки увеличиваются;
• стабилизированный – жир не накапливается, бляшки не увеличиваются, признаки не изменяются;
• регрессирующий – показатели улучшаются, происходит ощутимое снижение симптоматики.

Симптомы поражения аорты

Наиболее часто встречается атеросклероз аорты. Симптомы поражения отличаются из-за места, где оно произошло: в грудном или брюшном отделе аорты. Но независимо от места развития патологии симптомы заболевания могут длительное время не появляться.

Атеросклероз грудного отдела аорты зачастую проявляется нарушениями функций головного мозга или артерий сердца. Как правило они проявляются после 60 лет.

Патология в это время обычно уже достаточно сильно развилась. Пациент жалуется:

• на жжение и боли в области груди;
• затруднения при глотании;
• появление головокружений;
• появляется одышка;
• повышается артериальное давление.

К менее специфическим симптомам относятся:

• появление седины;
• наступает досрочное старение;
• на коже лица появляются жировики;
• в ушных раковинах начинают расти волосы;
• по краю радужной оболочки глаза появляется светлая полоса.

Формирование холестериновых бляшек в брюшном отделе аорты встречается практически в 50% случаев проявления патологии. Заболевание сосудов в этом отделе способствует развитию абдоминальной ишемии. При ней происходит нарушение циркуляции крови в органах, как и при ИБС. Для проявления патологии характерно появление:

• болей в животе, проявляющихся после еды, ноющего характера, без локализации, проходят сами;
• расстройствами пищеварительной системы с газообразованием, бывает чередование запора с диареей;
• уменьшением массы тела, обусловленным дисфункцией ЖКТ и отсутствием аппетита. снижение веса, при развитии патологии только увеличивается;
• почечная недостаточность, проявляется по причине замены почечных тканей соединительными, что становится причиной неправильной циркуляции крови и развитию некроза;
• повышается кровяное давление по причине неправильной циркуляции крови в почках.

Если вовремя не приступить к терапии данного заболевания – могут развиться осложнения, влекущие смерть: тромбоз висцелярных артерий или разрыв аневризмы аорты.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Недостаточность питательных веществ и кислорода отражается на сосудах головного мозга, но нередко проявления атеросклероза данного отдела считают за признаки старения. Это связано с тем, что основные симптомы атеросклероза сосудов головы появляются после достижения 60-летнего возраста.

Вместе с тем начало патологии можно принять за остеохандроз, гипертоническую энцефалопатию или другие болезни. Признаки атеросклероза сосудов головного мозга способны проявиться спустя много времени. Неврологические проявления способны появиться на незначительное время, а потом пройти сами собой. К ним относятся:

• частичное снижение или полная потеря чувствительности;
• мышечная слабость, проявляющаяся парезами;
• снижение слуха или зрения;
• нарушения речи.

Иногда при выраженном атеросклерозе, по причине нарушения кровообращения происходит отмирание тканей мозга, что приводит к развитию инсульта. В подобном случае перечисленные выше признаки становятся устойчивыми и почти не отвечают на терапию.

Другими признаками поражения сосудов головного мозга относят:

• появление головной боли, которая носит распирающий характер;
• быстрая утомляемость;
• появление шума или звона в ушах;
• пациент становится нервным и тревожным;
• так же могут появиться апатия и вялость;
• нарушается координация движений;
• у пациента появляются жалобы на расстройство сна, ночные кошмары;
• могут произойти нарушения памяти и концентрации внимания;
• изменения в поведении – больной становится обидчивым, придирчивым и т.д.
• впадает в депрессию.

Важно! При несвоевременной терапии может развиться старческое слабоумие.

Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей

Неправильная циркуляция крови в конечностях протекает совершенно без каких-либо проявлений достаточно долгое время. Подобное течение патологии способно длиться до полного прекращения циркуляции крови.

При нарушении движения крови происходит острая кислородная недостаточность в тканях конечностей, что приводит к появлению боли. В таком случае она является классическим признаком атеросклероза. Со временем появляется перемежающаяся хромота. По причине поражения артерии боль со временем затрагивает все мышцы ног, начиная с икр, бёдер до ягодиц. Боли имеют периодический характер, пациент хромает.

По причине приступов боли приходится делать остановки во время передвижения, пережидая их.

Начальный этап сосудистой патологии артерий ног может быть отмечен появлением эпизодических признаков:

• время от времени появляется зябкость, холодеют руки и ноги;
• по коже без причины начинают бегать «мурашки»;
• кожа бледнеет, видны кровеносные сосуды.

На последних этапах заболевания характерно появление тяжёлых симптомов. Из-за недостаточности полезных веществ и кислорода происходят трофические изменения тканей, которые затрагивают не только мышечные ткани. истончаются ногти и подкожная клетчатка. Волосы теряют цвет и выпадают в результате атрофии волосяных луковиц. Появляются язвы. Межклеточное пространство заполняется жидкостью, что приводит к отёкам конечностей. Пальцы краснеют.

Характерный симптом данной патологии – отсутствие пульса в подколенной ямке. В завершении ткани некротизируют, развивается гангрена. Постепенно происходит нарастание болей в ногах. Через время они проявляются и в состоянии покоя. Это указывает на артериальную недостаточность.

Выделяют 4 степени патологии в зависимости от интенсивности болей:

• функциональная компенсация, при которой болезненность появляется по причине длительной ходьбы на значительные расстояния. Их локализация приходится на стопы и икры. Иногда появляется жжение, покалывание, судороги;
• субкомпенсация – болевые ощущения проявляются во время преодоления расстояния, не превышающего 200 метров. Кожа начинает шелушиться и утрачивает свою эластичность. Волосяные луковицы погибают. Происходит очаговое облысение. Постепенно атрофируются мышцы стоп, подкожная клетчатка становится тоньше;
• декомпенсация – третья стадия патологии, для которой характерно отсутствие возможности преодоления больным расстояния в 25 метров, боли появляются при полном бездействии. Происходит усугубление трофических изменений в значительной мере. Истончённую кожу легко поранить, что приводит к глубоким поражениям при незначительных царапинах. Кожа конечностей становится красной, когда они опущены вниз;
• деструктивные изменения – 4 стадия патологии, для которой характерны язвы на коже и некрозы. Постоянная невыносимая боль делает качество жизни пациента минимальным. Трофические язвы на пальцах не поддаются направленной терапии. Ноги и руки отекают. На данном этапе патологии способна развиться гангрена.

Атеросклероз в артериях рук способствует их слабости и зябкости. Пациент страдает от снижения мышечной силы рук и быстрой утомляемости.

Когда патология развивается с одной стороны, отмечается ассиметрия пульса. На поражённой руке верхнее давление бывает до 80 миллиметров ртутного столба.

Проявления атеросклероза венечных артерий сердца

Определить начало образования холестериновых сгустков в сердечных сосудах не легко. Их скопления на стенках мешает питанию тканей миокарда, что становится причиной нарушения его функций. Развивается ишемия или стенокардия – их осложнения кардиосклероз и инфаркт. Атеросклероз при этом проявляется симптомами данных нарушений.

Наличие жировых сгустков в сердечных артериях при стенокардии проявляется:

• болями, локализованными за грудиной. Их характер может быть давящим или жгущим, распространяться на левое плечо и часть спины. Обычно появляется во время физических нагрузок или нервного напряжения;
• одышка – иногда появляется при болях или самостоятельно при движении. Проявляется острым недостатком воздуха, если прилечь – она нарастает, по этой причине, чтобы не задохнуться, лучше сесть;
• головокружения и головные боли – появляются при нарушении кровотока и недостатке кислорода;
• тошнота и рвота – иногда сопровождают приступы стенокардии.

При появлении кардиосклероза по причине атеросклероза сосудов сердца – одышку дополняют сильные отёки. Со временем развивается сердечная недостаточности. Ухудшение состояния снижает работоспособность.

Инфаркт по причине атеросклероза сосудов сердца сопровождается признаками стенокардии. Появляется острая недостаточность воздуха, сильная одышка, потеря сознания.

Важно! Использование нитроглицерина не облегчает состояние, как при стенокардии.

Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

Атеросклероз этих сосудов затрагивает отделы, находящиеся вверху живота. Происходит нарушение кровотока в органах пищеварения. Становится недостаточно крови для обеспечения нормального функционирования органов ЖКТ. На это указывают признаки, появляющиеся вечером после еды. В этом случае признаки атеросклероза имеют общее название «брюшная жаба», а характерные симптомы принято считать маркером патологии:

• боли – умеренного характера, напоминающие болевые ощущения при язве, но более длительные. Их продолжительность может быть разной: от нескольких минут до часа;
• метеоризм;
• атония или гипотония кишечника;
• отрыжка, тошнота, рвота.

Во время тромбоза мезентериальных артерий появляется разлитая блуждающая боль, которая может быть локализована в пупке. Так же закупорка артерий может сопровождаться сильной рвотой. Иногда рвотные массы содержат примеси желчи или крови. Не редко тромбоз мезентериальных сосудов приводит к перитониту или гангрене. Появляются такие признаки:

• резко повышается температура тела;
• снижается артериальное давление;
• сильное отделение пота;
• нестерпимая боль в животе;
• непрекращающаяся рвота.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий

Со временем развивается ишемия, по причине чего повышается кровяное давление. В некоторых случаях специфические признаки не проявляются. Заболевание не редко приводит к нарушению кровотока и гипертензии вторичного типа.

Повышенное давление в этом случае – очевидный признак атеросклероза, который указывает, что сосудистый просвет перекрыт более чем на 70%. Подобные нарушения причина повышения давления, они провоцируют появление тяжести в голове, головокружение, повышение внутричерепного давления, зрительные расстройства, шум в ушах.

При поражении патологией только одной артерии она развивается медленно и характеризуется гипертонией.

Когда произошло сужение обеих артерий – патология развивается стремительно и проявляется:

• болями в животе;
• в пояснице;
• тошнотой и рвотой;
• повышением температуры;
• ноющими болями в сердце;
• усилением сердцебиения.

Инфаркт почки – тяжёлое осложнение, сопровождающееся резкой болью в пояснице и кровью в моче, состояние пациента ухудшается.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Атеросклероз может развиться и в сонных артериях. Обычно его выявляют после инсульта. Патология проявляется такими признаками:

• ощущается зуд, покалывание или онемение конечностей;
• утрачивается контроль движений какой-либо из конечностей;
• потеря или ослабление зрения на одном из глаз;
• нарушение речи.

Вместе с этим при атеросклерозе сонных артерий отмечается слабость и оцепенение тела.

Диагностика заболевания

Выявить патологию в начале очень сложно. Обычно специалиста посещают с жалобами, которые соответствуют определённому виду атеросклероза. В это время сосуды уже сильно поражены.

Кроме лабораторных анализов назначают:

• Допплерографическое исследование;
• катетеризация миокарда;
• МРТ или КТ;
• ангиографическое исследование.

Для каждого пациента составляется индивидуальный комплекс диагностических мероприятий, что позволяет лучше оценить атеросклеротические изменения и поставить наиболее точный диагноз.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз атеросклероза будет при полном соблюдении назначений специалиста по приёму медикаментов, коррекции питания, привычек и физической активности. Только так можно стабилизировать болезнь и остановить рост и увеличение жировых бляшек. Добиться полного регресса патологии можно только на начальных стадиях.

При отказе от коррекции образа жизни и невыполнении рекомендованного лечения прогноз патологии будет неблагоприятным.

Вовремя проведённая профилактика позволяет предупредить атеросклеротические изменения в сосудах, а при их наличии остановить развитие патологии и остаться здоровым.

В профилактические меры входят правила:

• исключить жирную и жареную пищу;
• повысить устойчивость к стрессам;
• привести массу тела в норму;
• отказаться от вредных привычек;
• выполнять посильные физические нагрузки.

Людям, расположенным к гипертонии и сахарному диабету нужно регулярно посещать докторов в целях проведения профилактических осмотров.

Признаки атеросклероза сосудов уже давно не связывают с пожилым возрастом. Особенностью заболевания является постепенное и бессимптомное развитие, поэтому о его наличии узнают лишь при явных клинических нарушениях. Симптомы атеросклероза сильно различаются в зависимости от того, кровеносные сосуды какого отдела поражены склеротическими изменениями. Чаще всего страдают сосуды большого, среднего диаметра. На их стенках в виде образований, бляшек откладывается холестерин, поэтому постепенно происходит сужение просвета. Нарушение кровоснабжения определенных органов со временем приводит к появлению соответствующей симптоматике.

Как происходит образование атеросклеротических бляшек

Атеросклероз поражает сосуды, содержащие эластические волокна. Сосуды лимфатической системы, вены и капилляры он не затрагивает. Формирование атеросклеротических бляшек связывают с расстройством обмена жиров в организме, а именно с избыточным количеством липопротеидов низкой плотности (липидная часть представлена холестерином). Поэтому при рассмотрении симптомов и обращают особое внимание на нарушение метаболизма.

Холестериновая бляшка – что это такое? Местом ее формирования служит микротравма сосудистой стенки. Такое повреждение может возникнуть из-за воздействия вируса. Сама бляшка формируется за несколько этапов.

Сначала в области микротравмы стенки сосуда возникает жировое скопление (пятно). Постепенно пятно пропитывается холестерином, а затем оно из рыхлого превращается в плотное. В это время еще сохраняется возможность воздействовать на образование, чтобы растворить его. Позже бляшка становится очень плотной, выпячивается, деформируя сосуд, препятствуя нормальному току крови. После того, как в нее откладываются соли, рост прекращается. Образование атеросклеротических бляшек, которое происходит быстро, приводит к острой форме болезни. В противном случае заболевание протекает хронически, постепенно приобретая более масштабные размеры.

Что является причиной нарушения?

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов зависят от причины, которая вызвала его развитие. Как правило, факторы, провоцирующие отложение холестериновых бляшек на сосудистых стенках, делят на два вида: которые зависят от самого человека и те, на которые повлиять не представляется возможным.

Причины атеросклероза, которые зависят от действий человека.

• Курение. Является наиболее значимым фактором развития атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Никотин, поступая в кровь, нарушает равновесие между липопротеидами, смещая его в сторону соединений с низкой плотностью, что приводит к их отложению.
• Повышенное артериальное давление. Высокое АД приводит к тому, что липопротеиды, обладающие низкой плотностью, «застревают» на стенке сосуда. Это существенно ускоряет процесс образования холестериновых отложений.
• Недостаточная физическая активность. Провоцирует возникновение застойных явлений крови, обеднению ее кислородом, питательными веществами. Способствует ослаблению мышечного каркаса стенки сосудов.
• Лишняя масса тела. Связана с нарушением метаболических процессов в организме, в том числе, липидного.
• Жирная пища. Постепенно вызывает нарушения работы печени, приводя к неспособности последней вырабатывать достаточно ферментов для переработки холестерина.
• Диабет. Приводит к нарушению липидного обмена.
• Инфекционные заболевания. Инфекции обладают повреждающим действием на сосудистые стенки, провоцируя формирование бляшек на месте микротравмы.

Факторы, вызывающие развитие атеросклероза, которые не зависят от человека.

• Генетическая предрасположенность. Вероятность возникновения заболевания повышается, если у родных наблюдались инсульты, инфаркты, гипертония.
• Возраст. Несмотря на то, что атеросклероз стремительно молодеет, старческий возраст все же остается ведущим фактором в его развитии. Это связывают с возрастной утратой защитных функций организма.
• Пол. Согласно статистике мужчины более предрасположены к развитию атеросклероза. Однако после наступления менопаузы вероятность возникновения атеросклеротических изменений у обоих полов одинаковая.

Как проявляются атеросклероз?

Так как холестерин откладывается на сосудистой стенке в виде образований, бляшек, то постепенно как компенсаторная реакция происходит выпячивание этого участка артерии наружу. В этот период клинические проявления атеросклероза еще не проявляются явным образом. Постепенно в результате дальнейшего влияния негативных факторов (стресс, повышенное артериальное давление, чрезмерная физическая нагрузка и другие) отложение на стенке артерии становится нестабильным. На нем образуются микротрещины, а затем тромбы, что приводит к значительному сужению просвета сосудов. В этот период развития заболевание начинает себя проявлять, появляются первые признаки.

Чаще всего атеросклеротические отложения поражают крупные и средние сосуды кровеносной системы. Сначала заболевание затрагивает брюшной и грудной отдел аорты, сосуды головы, шеи, нижние конечности. Распространенным является и атеросклероз коронарных артерий, мезентериальных, почечных.

Практически каждый из перечисленных вариантов заболевания имеет скрытое начало, развивается постепенно и незаметно. В связи с этим выделяют бессимптомный период развития, а также клинический. В первом случае заподозрить патологический процесс можно на основании лабораторного анализа крови, который покажет высокое содержание холестерина или беталипопротеидов. Для клинического периода характерна достаточная степень выраженности симптомов. Сужение просвета сосудов более чем на половину проявляются соответствующими признаками.

Клинический период заболевания можно разделить на три стадии.

1. Ишемическая. Для нее характерно нарушенное кровообращение какого-либо органа с вытекающими отсюда признаками. Например, ишемия почечной ткани вследствие .
2. Тромбонекротическая. Происходит развитие тромбоза сосудов. Например, при атеросклеротическом поражении мезентериальных артерий тромбоз приводит к гангрене.
3. Фиброзная. Собственные ткани органов, которые недостаточно снабжаются кровью из-за пораженных артерий, начинают замещаться клетками соединительной ткани.

Для людей, которые страдают атеросклерозом, характерен усталый, плохой внешний вид. Чаще всего им можно дать больше лет, чем на самом деле. Кроме того, при этом заболевании на веках и локтевых сгибах образуются ксантомы. Это – бляшки желтого или желто-коричневого оттенка, спровоцированные высоким содержанием холестерина.

В зависимости от характера протекания патологического процесса и динамики симптомов выделяют три типа патологии.

1. Прогрессирующий. В данном случае признаки заболевания только усиливаются, а образование атеросклеротических отложений на стенках сосудов продолжается.
2. Стабилизированный. Холестерин уже не откладывается, рост атеросклеротических бляшек тормозится, но симптоматика остается прежней.
3. Регрессирующий. Наблюдается улучшение всех показателей, интенсивность симптомов заметно снижается.

Симптомы поражения аорты

Атеросклероз аорты представляет собой самый частый вид повреждения сосудов холестериновыми бляшками. Симптомы при поражении этого отдела кровеносной системы будут различаться по причине того, что может быть поражен грудной отдел сосуда или его брюшной участок. При этом независимо от области поражения, признаки болезни могут никак не проявлять себя достаточно продолжительное время.

В грудном участке аорты атеросклеротические изменения часто сопровождаются подобными нарушениями со стороны головного мозга или венечных артерий. Симптомы начинают себя проявлять, как правило, в 60-70 лет. В это время заболевание достигает значительного развития, сосудистые стенки уже сильно изменены патологическим процессом. Человек жалуется на такие признаки, как:

• ощущение жжения, болевой синдром за грудиной;
• становится трудно глотать;
• наблюдаются частые головокружения;
• возникают проблемы с дыханием;
• наблюдается высокое АД.

Среди менее специфических признаков можно отметить такие, как:

• рано появляются седые волосы;
• происходит раннее старение организма;
• на поверхности лица возникают жировики;
• в зоне ушных раковин активируются волосяные луковицы, что вызывает вырастание большого объема волос;
• по радужке (по краю) образуется полоса, более светлого оттенка.

На долю атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты приходится почти половина общих случаев развития болезни. Патология сосуда в этой области провоцирует возникновение абдоминальной ишемии, которая, по аналогии с ишемией сердца, характеризуется нарушением кровотока в соответствующих органах. Поражение аорты в этом случае будет проявляться следующими симптомами.

• Болевой синдром в области живота. Боль, характерная для атеросклероза брюшного отдела аорты, появляется после приема пищи. Она носит ноющий характер, проявляется в виде приступов, не имеет конкретной локализации, проходит спустя некоторое время без приема лекарственных средств.
• Расстройства пищеварения. Проявляются в виде повышенного газообразования, возможно чередование диареи и затрудненной дефекации.
• Снижение массы тела. Обусловлено расстройством пищеварительной функции и отсутствием аппетита. По мере дальнейшего развития болезни потеря веса усиливается.
• Почечная недостаточность. Развивается в результате замещения почечной ткани соединительными структурами, что приводит к нарушению в них кровотока и возникновению некроза.
• Повышение артериального давления. Происходит из-за нарушения кровотока в почечной ткани.

При отсутствии своевременного лечения в результате атеросклеротических изменений брюшного отдела аорты, развиваются смертельно опасные осложнения: аневризма аорты и тромбоз висцеральных артерий.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Сосуды головного мозга очень остро воспринимают недостаток питания и кислорода, однако часто проявления атеросклероза этой части тела принимают за признаки старения организма. Это связано с тем, что основные симптомы, характерные для атеросклеротических изменений в сосудах головы, проявляются в возрасте старше 60 лет. Кроме того, начальные признаки заболевания могут быть интерпретированы как симптоматика остеохондроза, гипертонической энцефалопатии или другого нарушения.

Симптомы атеросклеротического нарушения сосудов головного мозга проявляют себя не сразу, а постепенно. Кроме того, некоторые неврологические проявления могут возникнуть лишь на определенный промежуток времени, а затем исчезнуть. Это:

• утрата или снижение чувствительности;
• ослабление мышц, которое может проявляться парезами;
• паралич;
• расстройства слуха;
• ухудшение зрения;
• проблемы с речевыми навыками.

В некоторых случаях, если атеросклеротические изменения выражены очень сильно, из-за утраты кровоснабжения возможно омертвение участков мозга, происходит инсульт. Тогда вышеназванные симптомы приобретают устойчивость и практически не поддаются терапевтическому воздействию.

Какие еще симптомы характерны для поражения сосудов головного мозга? Среди других признаков можно отметить:

• головная боль распирающего характера, которая, как правило, распространяется по всей голове;
• высокая утомляемость;
• звон или шум в ушах;
• тревожность и нервозность;
• вялость, апатия;
• трудности с координацией в пространстве;
• расстройства сна (выражается как в его отсутствии, так и в повышенной сонливости, характерны кошмары);
• нарушения памяти и концентрации внимания;
• психологические изменения личности (появляется придирчивость, обидчивость и другие);
• депрессия.

Если терапевтическое лечение не будет своевременно назначено, то развивается старческое слабоумие.

Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей

Так же как и вышеописанные варианты развития атеросклероза, нарушение кровоснабжения конечностей протекает абсолютно бессимптомно в течение продолжительного промежутка времени. Такое течение заболевания способно продолжаться до того момента, когда кровоток не нарушится совсем. До этого патология конечностей может проявлять себя разными нарушениями, что является причиной для проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Нарушение кровообращения в сосудах приводит к острой нехватке кислорода и питания. Кислородное голодание мышечной ткани, в свою очередь, вызывает болевой синдром. Боль, в данном случае, представляет собой классический симптом, свидетельствующий о развитии атеросклеротических изменений. По мере прогрессирования болезни наступает, так называемая, «перемежающаяся хромота». Что это значит? Болевые ощущения из-за поражения артерий с течением времени распространяются по всей мышечной ткани ног: на бедрах, икрах, я годичной области. Это проявляется в виде приступов, и приводит к тому, что человек вынужден хромать. Кроме того, приступообразная боль заставляет его останавливаться в процессе передвижения для того, чтобы выждать, когда боль утихнет.

На начальном этапе развития нарушений сосудов конечностей можно отметить эпизодические проявления и других симптомов.

• Ноги и руки периодически «холодеют», появляется чувство зябкости.
• Возникает чувство ползания «мурашек» по конечностям, точно так же, как в случае долгого нахождения в одном положении, но при атеросклерозе – в обычном состоянии.
• Поверхность кожи становиться настолько бледной, что начинает просвечиваться ход кровеносных сосудов.

По мере дальнейшего развития болезни (на последних этапах) у человека возникают более тяжелые признаки поражения сосудов конечностей.

• Ткани, по причине дефицита кислорода и питательных веществ, начинают атрофироваться. При этом дегенерация происходит не только в мышцах. Происходит истончение подкожной жировой клетчатки, ногтевых пластин. Волосы становятся тонкими и бесцветными, а затем безвозвратно выпадают из-за атрофии волосяных луковиц.
• На поверхности кожи возникают трофические поражения – язвы.
• Происходит накопление жидкости в межклеточном пространстве, развивается устойчивая отечность конечностей.
• Пальцы приобретают красный оттенок.
• Характерным признаком, свидетельствующим об атеросклеротических изменениях в сосудах, является отсутствие пульса во время надавливания на артерию (например, в подколенной ямке).
• Как завершающая стадия атеросклеротических изменений конечностей развивается гангрена и некроз.

Сильная боль в ногах постепенно нарастает, а со временем начинает появляться даже при отсутствии какого-либо движения, что говорит об артериальной недостаточности. В зависимости от интенсивности болевого синдрома, можно выделить четыре степени ее развития.

1. Функциональная компенсация. Боль начинает беспокоить в результате продолжительной ходьбы на большие расстояния (более чем 1 км) или другой, не менее интенсивной нагрузки. Она локализуется в икрах, стопах. В этот период пациент предъявляет жалобы на ощущение зябкости или потерю чувствительности в конечностях. Возможны такие проявления нарушенного кровообращения, как: жжение, покалывание; могут беспокоить судорожные приступы.
2. Субкомпенсация. Болевой синдром появляется при движении на расстояние не больше 0,2 км. Появляются внешние признаки атеросклероза, которые характеризуются, в первую очередь, сухой кожей. Шелушение и утрата эластичных свойств эпидермиса обусловлены происходящими нарушениями трофики тканей. В этот период происходит изменение ногтевой пластины и волос. Нижняя поверхность стоп подвергается усиленному ороговению из-за недостатка питания. Истончение волос и гибель волосяных луковиц приводят к возникновению очагов облысения. Кроме этого, происходит постепенная атрофия мышечной ткани стоп, сильно истончается подкожный слой клетчатки.
3. Декомпенсация. На третьей стадии артериальной недостаточности человек не в состоянии осилить больше 25 м, либо боль беспокоит даже при полном отсутствии движения. Трофические нарушения в тканях на этой стадии значительно усугубляются. Истонченная кожа становится легко ранимой, что вызывает возникновение глубоких повреждений даже в случае незначительной царапины. Поверхность эпидермиса при положении конечности «вниз» становится красного оттенка.
4. Деструктивные изменения. Четвертая, последняя, стадия болезни характеризуется наличием язвенных поражений и развитием некроза тканей. Качество жизни снижается до минимума из-за постоянной невыносимой боли. Характерно наличие трофических язв, особенно на пальцах, которые не поддаются направленному лечению. Ткани конечностей отекшие. На этом этапе развития болезни развивается гангрена.

При атеросклеротических нарушениях, которые развиваются в верхних конечностях, они становятся зябкими и слабыми. У человека наблюдается высокая утомляемость, снижение работоспособности, уменьшение мышечной силы в руках. Если патологический процесс носит односторонний характер, сужение просвета происходит в подключичной артерии, то наблюдается ассиметричный пульс. При этом на пораженной конечности верхнее давление может составлять до 80 мм рт. ст.

Проявления атеросклероза венечных артерий сердца

Выявить начало формирования атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца не просто. Отложения на сосудистых стенках препятствуют нормальному питанию сердечных тканей, в результате чего деятельность миокарда нарушается. Развиваются такие заболевания, как стенокардия или ишемия. Как осложнения, возникают кардиосклероз и инфаркт. Поэтому симптоматика атеросклероза в данном случае будет проявляться признаками этих нарушений.

Так, при стенокардии атеросклероз венечных артерий сердца проявляет себя следующими признаками.

• Болевой синдром, локализованный в районе грудной клетки. Боль может жечь, давить, перемещаться по направлению к плечу, спине (с левой стороны). Как правило, возникает в процессе физической активности или нервного перенапряжения.
• Одышка. Она может сопровождать боль, либо возникает самостоятельно во время движения или какого-либо действия. Проявляет себя как чувство острого недостатка воздуха. Усиливается в положении лежа, поэтому человеку приходится принимать положение сидя, чтобы не задохнуться.
• Боль в голове и головокружение (проявились в качестве следствия нарушенного кровообращения и недостатка кислорода).
• Рвота и/или тошнота также могут сопровождать приступ стенокардии.

В случае если в результате атеросклеротических нарушений развивается кардиосклероз, то дополнительным к одышке признаком будет возникновение сильных отеков. Сердечная недостаточность появляется постепенно. Физическая работоспособность так же снижается по мере ухудшения состояния.

Инфаркт миокарда, как следствие атеросклероза венечных сосудов сердца, проявляет себя практически такими же симптомами, как и стенокардия. Наблюдается острая нехватка воздуха, одышка, вплоть до обморочного состояния. Применение нитроглицерина, в отличие от приступа стенокардии, облегчения не приносит.

Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

При развитии атеросклероза мезентериальных артерий сосудистые изменения возникают в верхнем районе живота, поэтому нарушается кровоснабжение органов пищеварения, расположенных в данной области тела. Объем крови, который требуется для обеспечения нормальной работы пищеварительного тракта, оказывается недостаточным. Об этом говорят соответствующие внешние и внутренние проявления. Симптомы возникают, чаще всего в вечернее время после приема пищи. Симптоматика в данном случае атеросклеротических изменений носит обобщающее название «брюшная жаба», а комплекс характерных признаков является своего рода маркером заболевания.

• Боль. Носит умеренный характер. Напоминает таковую при язвенной болезни, однако в последнем случае она более длительная. Продолжительность болевого синдрома при атеросклерозе мезентериальных артерий разная, от пары минут до часа.
• Повышенное газообразование.
• Умеренное напряжение мышечных тканей.
• Гипотония или атония кишечника. В результате ослабленной моторики появляются трудности с дефекацией, вздутие.
• Отрыжка.

Атеросклероз мезентериальных артерий может спровоцировать возникновение их тромбоза. Обычно это осложнение развивается резко и характеризуется сильным образованием газов, интенсивной рвотой, тошнотой и болевым синдромом. Боль при тромбозе разлитая или блуждающая, длительная, может сосредотачиваться в районе пупка. В рвотных массах может присутствовать кровь или желчь.

Во многих случаях результатом тромбоза мезентериальных артерий становится гангрена и перитонит. Проявляются такие симптомы атеросклероза сосудов, как: резкое повышение температуры, снижение давления крови, обильное потоотделение, резкая сильная боль в животе и непрекращающаяся рвота.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий

Особенности в симптомах имеет и атеросклероз почечных артерий. Этот вариант заболевания со временем провоцирует возникновение ишемии, которая приводит к стойкому повышению артериального давления. Иногда специфические признаки болезни могут отсутствовать. Однако чаще всего атеросклеротические изменения сосудов вызывают затруднение кровотока и развитие вторичной гипертензии. В данном случае высокое АД становится очевидным симптомом атеросклероза, и говорит о том, что просвет сосуда закрыт больше чем на 70%.

Особенностью АД при атеросклерозе почечной артерии является повышение АД и систолического, и диастолического. В результате происходящих нарушений повышается и мозговое давление, что выражается в сильной боли и тяжести в голове, возникновением головокружения, зрительными расстройствами, шумом в ушах.

Если патологическим процессом поражена только одна артерия, то болезнь развивается постепенно и характеризуется частым проявлением гипертонии. При сужении просвета атеросклеротическими отложениями обеих артерий развитие заболевания происходит резко, быстро, и сопровождается дополнительными симптомами:

• боль в животе, поясничной области (продолжительность может достигать нескольких дней);
• рвота и тошнота;
• повышение температуры тела;
• возникает ноющая боль в области сердца;
• увеличивается частота сердечных сокращений.

Такое осложнение как инфаркт почки характеризуется резким болевым синдромом в поясничной области, а также наличием в моче следов крови.

В результате состояние человека резко ухудшается.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Еще один отдел кровеносной системы, который может быть поражен атеросклеротическими отложениями, – сонные артерии. Обычно обнаруживают после того, как произошел инсульт. Так же, как и другие формы заболевания, нарушения в этой области происходят постепенно и ничем себя не обнаруживают. Однако при более внимательном подходе к своему самочувствию можно выявить следующие проявления болезни:

• ощущение зуда ног и рук;
• онемение или/и покалывание;
• потеря контроля над движением какой-либо конечности;
• ослабление или утрата зрения одного глаза;
• проблемы с речевыми навыками, затруднения в произношении.

Кроме того, атеросклероз сонных артерий проявляется слабостью и оцепенением тела.

Диагностика заболевания

Обнаружить развитие атеросклероза на раннем этапе достаточно проблематично.

Обычно к специалисту обращаются с жалобами, которые соответствуют определенному атеросклеротическому нарушению. При этом поражение сосудов уже достигло значительной степени. В зависимости от характера признаков, помимо лабораторной диагностики врач может назначить такие исследования, как:

• электрокардиограмма;
• ультразвуковая допплерография;
• катетеризация сердца;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография;
• ангиография и другие.

В каждом случае будет составлен свой комплекс диагностического обследования, который позволит в наибольшей степени обнаружить изменения в сосудах и поставить правильный диагноз.

Прогноз и профилактика

Прогноз атеросклероза считается благоприятным при условии, что пациент полностью пересматривает образ жизни, внося коррективы в питание, привычки, физическую активность.

Кроме того, потребуется строгое соблюдение предписаний врача по приему лекарственных препаратов. Лишь в этом случае возможна не только стабилизация состояния и прекращение дальнейшего роста и развития атеросклеротических отложений, но и полный регресс болезни. Однако последнее возможно только, если атеросклероз был обнаружен на ранней стадии развития. Если пациент отказывается вносить корректировки в образ жизни, а также игнорирует назначенное терапевтическое лечение, то прогноз развития заболевания неблагоприятный.

Своевременно принятые профилактические меры позволят предупредить возникновение , а при его наличии дадут возможность остановить патологический процесс и сохранить здоровье. Профилактика включает в себя простые, доступные правила образа жизни:

• следить за рационом, исключая жирную и жареную пищу;
• повышать стрессоустойчивость;
• нормализовать и поддерживать массу тела;
• попрощаться с вредными привычками;
• повысить физическую активность.

Кроме того, люди, предрасположенные к сахарному диабету или высокому артериальному давлению, должны своевременно проходить профилактические осмотры у специалиста.

Атеросклероз – это весьма широко распространенное хроническое заболевание, при котором развивается поражение крупных кровеносных сосудов – артерий эластического и мышечно-эластического типа. На их стенках в виде налета или бляшек откладываются липопротеиды и холестерин; сами стенки при этом теряют эластичность. Эти патологические изменения становится причиной сужения просвета артерий, что приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей.

Наиболее часто эта патология сосудов диагностируется у пациентов среднего и пожилого возраста. У мужчин старше 35-40 лет данное заболевание в среднем встречается несколько чаще, чем у женщин. Атеросклероз коронарных сосудов является одной из важнейших причин развития ишемической болезни сердца.

Этиология и патогенез атеросклероза

Основной причиной атеросклероза сосудов является нарушение метаболизма жиров и протеинов, что приводит к формированию характерных атероматозных бляшек.

К числу предрасполагающих факторов относятся:

• частые психоэмоциональные ;
• наследственная (семейная) предрасположенность;
• гипотиреоз (снижение выработки гормонов щитовидной железы);
• подагра;
• гиперлипопротеинемия (высокое содержание в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности);
• высокий уровень холестерина в крови;
• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• курение;
• злоупотребление спиртными напитками.

Обратите внимание: неправильное питание, при котором в организм поступает большое количество животных жиров и холестерина, может способствовать развитию атеросклероза сосудов, но основной причиной заболевания не является. Липопротеиды высокой плотности не провоцируют развитие атеросклероза.

На ранней стадии атеросклероза на интиме артерий появляются пятна вследствие отложения липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Их накопление обусловлено конъюгацией (связыванием) с содержащимися в межклеточном веществе соединениями-протеогликанами. Если липидные соединения поступают быстрее, чем выводятся с макрофагами, то формируется бляшка.

В атеросклеротических бляшках по мере прогрессирования патологии разрастается соединительная ткань, а стенки артерий теряют эластичность. Итогом становится значительное сужение просвета сосудов (до полной закупорки).

Постепенно бляшка становится менее прочной, а на интиме (внутренней оболочке) сосуда постепенно образуется тромб, состоящий из клеток-тромбоцитов и протеинов плазмы. При этом просвет сосуда дополнительно уменьшается и появляется риск отрыва фрагмента тромба, который с током крови мигрирует и может полностью закупорить сравнительно небольшой сосуд. Вследствие этого полностью блокируется приток крови к участку ткани и развивается очаговый некроз.

Важно: при тромбозе сосудов, питающих сердечную мышцу, развивается инфаркт миокарда, а осложнение атеросклероза сосудов головного мозга часто приводит к ишемическому инсульту.

Патология развивается постепенно и может долго никак не проявляться. Как правило, первые признаки нарушения кровоснабжения того или иного органа проявляются при весьма значительном сужении просвета сосудов (на ¾ и более).

Обратите внимание: риск развития атеросклероза у женщин значительно возрастает в период менопаузы.

Симптомы атеросклероза

Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации патологического процесса. В ряде случаев значительные атеросклеротические изменения обнаруживаются только при патологоанатомическом исследовании. Возможно также проявление клиники, характерной для кислородного голодания (ишемии) органов и тканей на фоне сравнительно небольшой обтурации артерий.

Атеросклероз аорты (мозговых ветвей) может проявляться симптоматикой, характерной для преходящей ишемии мозга. Пациент может предъявлять жалобы на частые головокружения, и потери сознания (обмороки), нечеткость речи, нарушения координации движений и другие признаки транзиторных нарушений церебрального кровотока. Частым исходом атеросклероза головного мозга являются инсульты.

К самым первым признакам атеросклероза грудного отдела аорты относятся жжение и боль в области грудной клетки. Об этой патологии могут также косвенно свидетельствовать раннее старение и появление седины, активный рост волос в ушных раковинах и «жировики» на коже лица.

Если поражены артериальные ветви, по которым кровь поступает к нижним отделам пищеварительного тракта, возможен некроз (омертвение) стенки кишечника. Также при тромбозе брыжеечных сосудов нередко развивается т. н. «брюшная жаба», которая проявляется вздутием живота и коликами после приема пищи.

Поражение сосудов почек становится причиной стойкой (повышение артериального давления, практически не поддающееся терапии) и .

Для атеросклероза нижних конечностей весьма характерен такой симптом, как перемежающаяся хромота. Она обусловлена развивающимся во время ходьбы интенсивным болевым синдромом в области голеней.

Атеросклероз сосудов органов мужской репродуктивной системы ведет к нарушению эрекции.

Диагностика атеросклероза

Достаточно часто врачам приходится сталкиваться с уже достаточно серьезными атеросклеротическими изменениями в сосудах, поскольку на ранних стадиях болезнь может долго не проявляться.

Современные методики позволяют выявить атеросклероз на ранних стадиях, что позволяет предупредить серьезные и даже угрожающие жизни осложнения.

Диагностика включает сбор анамнеза, общий осмотр пациента, аускультацию (позволяет выявить характерные систолические шумы) и пальпацию доступных артерий. Если есть основания предполагать поражение артерий ног, необходимо определение т. н. «капиллярного ответа».

Дает возможность выявить уровень ЛПНП и холестерина плазмы. О наличии или отсутствии патологических изменений в сердце и органах брюшной полости позволяет судить ультразвуковое исследование.

Наиболее информативным методом диагностики является ультразвуковая допплерография сосудов. Данное исследование дает возможность объективно оценить размеры атероматозных бляшек, а также степень нарушения кровотока в зоне стеноза (сужения) ветви артерии.

С помощью объемной сфигмографии можно оценить степень жесткости сосудистых стенок.

Для диагностики состояния венечных (питающих миокард) сосудов широко применяется такая разновидность рентгенологического исследования, как коронография. Снимки позволяют четко определить локализацию бляшек.

Лечение атеросклероза сосудов

Для лечения атеросклероза применяются различные консервативные (медикаментозные) и радикальные методы лечения.

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза аорты должно быть комплексным. Данная разновидность патологии часто осложняется тромбозом артерий брюшной полости, гипертонией и аневризмой аорты. Большое значение имеет правильное питание; для улучшения пищеварения показан прием ферментов поджелудочной железы (Фестал, Энзистал, Панкреатин). Пациентам часто назначаются такие препараты как Нитроглицерин и Папаверин.

При появлении первых признаков поражения сосудов ног, рекомендуется незамедлительно посетить сосудистого хирурга. Лечение атеросклероза нижних конечностей предполагает физиотерапевтическое лечение, а также курсовую инфузионную терапию. Пациентам необходимо отказаться от курения. Целесообразно применять биодобавки, способствующие очищению сосудов (Хитозан, Биокальций и др.).

Лечение атеросклероза мозга направлено на устранение факторов, способствующих возникновению и прогрессированию патологии. Пациентам показаны регулярные прогулки и потребление кислородных коктейлей для борьбы с гипоксией.

При отсутствии противопоказаний рекомендованы оптимальные физические нагрузки - спортивная ходьба, бег и занятия йогой и плаванием. Из рациона желательно полностью исключить животные продукты, содержащие т. н. «тугоплавкие» жиры. Целесообразно потреблять больше растительной клетчатки. Если диагностирована гипертоническая болезнь, следует регулярно принимать назначенные лекарства и следить, чтобы показатели АД не превышали 140/90 мм. рт. ст. (по возможности).

Порядка 80% холестерина образуется в печени, и лишь сравнительно малый его объем поступает экзогенным путем (с продуктами животного происхождения). Для блокирования биосинтеза данного соединения широко применяются препараты из группы статинов (синтетические или на основе натуральных компонентов).

Пациентам с атеросклерозом назначаются также секвестранты жирных кислот, препараты никотиновой кислоты (витамина РР) и фибраты (Атромид, Гевилан и др.).

Никотиновая кислота позволяет понизить уровень холестерина и ЛПНП в плазме. Параллельно витамин РР повышает концентрацию липротеидов высокой плотности, которые являются фактором, снижающим вероятность развития атеросклероза сосудов. Фибраты замедляют процесс биосинтеза липидных соединений. Секвестранты желчных кислот способствуют связыванию и скорейшей экскреции данных атерогенных соединений.

Радикальные методы лечения

Самым малотравматичным, и, в тоже время, весьма эффективным методом хирургического лечения атеросклероза сосудов является т. н. баллонная ангиопластика. Расширение просвета артерии достигается посредством введения в сосуд особого расширяющегося баллона.

Метод стентирования предполагает установку в сосуд специальной металлической вкладки (стента), которая обеспечивает постоянную дилатацию (расширение просвета).

Наличие значительного поражения может потребовать хирургического удаления бляшек, замены пораженного участка сосуда посредством аутотрансплантации или шунтирования – создания новых «обходных» путей для кровотока.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения и профилактики включают соблюдение диеты, ведение активного образа жизни и полный отказ от вредных привычек. Пациентам рекомендуется по возможности избегать нервно-эмоциональных перегрузок и стрессов.

Специальная антиатеросклеротическая диета предполагает потребление растительных масел (оливкового и рапсового) и большого количества овощей и фруктов, а также отказ от хлебобулочных изделий из пшеничной муки высших сортов (заменяют бездрожжевым хлебом). Мясо целесообразно заменить рыбой и прочими морепродуктами.

Народные средства для лечения атеросклероза

На начальных стадиях заболевания весьма эффективны фитопрепараты – сборы лекарственных трав.

Рецепты:

1. Взять равные количества высушенных листьев мелиссы и крапивы, листьев и корней лесной и корней одуванчика. Столовую ложку сбора залить стаканом кипятка и дать настояться 1 час. Готовый настой пить в течение дня по 1/3 стакана перед едой.

Cтадии атеросклероза:

• долипидная
• липоидоз
• Липосклероз
• атероматоз
• изъязвление
• атерокальциноз

Долипидная стадия

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

Признаки долипидной стадии атеросклероза

• очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
• накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
• разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза. Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий. Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах. Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки - звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки. Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза. Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение. Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке. Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением. По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Клинические проявления атеросклероза

Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии. Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции. Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт. Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов. Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования. Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению. Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний. В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи. Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.