В преддверии опасного сезона: что важно знать о лихорадке Западного Нила. Лихорадка Западного Нила: особенности клиники и лечения Клиническая классификация лихорадка западного нила

– это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

A92.3

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом . Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом , артериальной гипертензией , хроническим вирусным гепатитом С , почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией , проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

• Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
• Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит , окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва .

Симптомы

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания , повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность , гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности , остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста . При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

• Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия , глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм , хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
• Лабораторные исследования . Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
• Выявление инфекционных агентов . Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
• Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ . Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких , компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ . На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальную диагностику осуществляют с листериозом , клещевым энцефалитом , ОРВИ , гриппом , туберкулезом , другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

Данное заболевание вызывается вирусом лихорадки Западного Нила (ЛЗН), который был обнаружен лишь в 1937 году на территории Уганды. Произошло это во время массового обследования жителей страны на предмет носительства вируса жёлтой лихорадки. У пациентки с острым заболеванием был выявлен этот микроорганизм. Спустя три месяца в крови пациентки были выделены иммуноглобулины к этому вирусу.

Описание вируса

ВЛЗН представляет собой род Flavivirus, содержащий РНК. Реплицируется вирус в поражённых клетках, а точнее в их цитоплазме. Данный вирус имеет антигены сходные с антигенами комплекса японского энцефалита. К этому комплексу относятся возбудители жёлтой лихорадки, денге, вирусный энцефалит Сент-Луис. Заболевания этой группы сопровождаются лихорадкой, гепатитом, поражением центральной нервной системы, геморрагическим синдромом.

ВЛЗН обладает изменчивостью структуры РНК, а также широким антигенным разнообразием, поэтому лечение этой патологии встречает большие трудности. Кроме того, симптоматика заболевания может иметь особенности в зависимости от вирулентности микроорганизма.

Сам вирус находится в организме водоплавающих птиц – это его природный резервуар. Переносчиками его служат комары и местные клещи. Помимо насекомых и птиц в циркуляцию включаются также и домашние животные. К примеру, лошади страдают заболеванием часто и тяжело с проявлениями серьёзных форм энцефалита.

Человек высоко восприимчив к микроорганизму. На практике очень часто встречаются субфебрильные формы и латентное течение заболевания. Например, в Бухаресте в 1996 году встречалось намного больше бессимптомных форм, чем форм с яркой клиникой. Также о преобладании бессимптомных эпизодов говорит наличие антител к вирусу у жителей эндемичных районов. Несмотря на то, что антитела присутствуют, нет данных о том, оказывают ли они защитную функцию.

Из возрастных особенностей восприимчивости к заболеванию можно выделить детей младшего возраста в областях эндемичных по ВЛЗН и пожилых людей. При возникновении вспышки ЛЗН в Волгограде набольший процент заболевших составили лица старше 50 лет, а детей насчитывалось около 16%. Из умерших подавляющее большинство пациентов переступили 60-летний порог. Та же ситуация была и в Бухаресте.

При развитии данного заболевания имеет место антителозависимый феномен усиления иммунитета, когда при первом эпизоде болезнь протекает мягко, а при заражении вирусом с другим серотипом происходит развитие шока с плачевными последствиями.

Распространение ВЛЗН происходит гематогенным путём, а также внутриклеточно при помощи лейкоцитов. Вирус поражает внутреннюю выстилку сосудов, кардиомиоциты, ганглиозные клетки. В ответ на воздействие вируса организм образует инфильтраты из лимфоцитов. Нейроны повреждаются, некротизируются и разрушаются. При поражении сосудов происходит отёк головного мозга, развивается тромбогеморрагический синдром, развиваются признаки энцефалита .

Клинические проявления

Период без проявлений составляет от 3 до 8 дней. Начало болезни обычно острое с повышения температуры тела до 39-40 С. Возникает синдром интоксикации, который сопровождается головными болями, болями в мышцах и глазных яблоках, артралгиями. Эти симптомы могут сохраняться и после нормализации температуры тела. Период повышенной температуры длится от 2 до 12 суток, однако в среднем его проявления затягиваются на 5-7 дней.

Клиника разнообразна и характеризуется явлениями склерита, конъюнктивита, появляется фарингит и кожная сыпь, развивается гепатолиенальный синдром, полиаденопатия. Нередкими симптомами становятся диспепсические расстройства. Менингит и энцефалит возникали довольно редко. Наиболее частым проявлением со стороны поражения оболочек мозга и самого мозга был серозный менингит и более редко – тяжёлый энцефалит головного мозга . Специфичности картины крови не было. Возникала лейкопения и лимфоцитоз.

Вспышка ЛЗН в Волгограде (1999 год)

Появилось заболевание в июле-сентябре в Волгограде и в прилежащих областях и городах. Тогда стационары приняли 739 пациентов. Картина заболевания была однотипной – боль в суставах и мышцах, лихорадка, вялость, резкая слабость, поражение центральной нервной системы. в предыдущих годах резко возросли цифры появления нейроинфекций в данной географической зоне. Люди болели менингитами и менингоэнцефалитами с доброкачественным течением.

Несмотря на то, что заболевание напоминало описываемые в литературе случаи ЛЗН, однако достаточно сильно отличалось от тех классических данных. К примеру. Лихорадка держалась более 8 суток, иногда температура держалась до 1 месяца, склерит и конъюнктивит были большой редкостью, а гепатолиенальный синдром, полиаденопатия, катаральные явления и вовсе не встречались. У 5% пациентов отмечалось расстройство кишечника. Но у 100% пациентов присутствовали симптомы поражения ЦНС: резкая и навязчивая головная боль, тошнота, у 50% была и рвота центрального характера, головокружение, корешковые боли, адинамия, у четверти всех больных повышалось артериальное давление. Половина пациентов страдала от менингеального синдрома, причём в течение 2-3 суток наблюдалось нарастание симптомов поражения ЦНС. При спинномозговой пункции наблюдалось истечение жидкости под давлением, хотя ликвор и был прозрачным, что свидетельствовало о развитии серозного менингита. Почти у всех больных температура нормализовалась за 7-12 суток. Данная форма была диагностирована, как менингеальная.

Наблюдалась и менингоэнцефалитическая форма, которая проявлялась:

• Высокой лихорадкой;
• Интоксикацией;
• Поражениями ЦНС, которые перерастали в энцефалитический синдром на стыке 3 и 4 дня заболевания. Возникали спутанность сознания, судорожный синдром, тремор мышц, возбуждение, а затем стопор;

Из 84 пациентов 40 умерли от расстройств дыхания вследствие отёка мозга. При иных формах заболевания летальности не было.

По данным, полученным на практике, данное заболевание следует отнести к опасным вирусным заболеваниям.

Диагностика ЛЗН

Подтверждение диагноза осуществляется при помощи выделения вируса из крови или путём внедрения возбудителя в мозг подопытных крыс.

Кроме того, стоит рассматривать способ прямого исследования флюоресцирующих антител, серологические реакции РСК, РТГА. Широко применяется и иммуноферментный анализ. Титр антител нарастает не менее, чем в 4 раза при наличии ВЛЗН в организме. Эти данные можно получить при помощи метода парных сывороток.

Все серологические реакции имеют много недостатков:

• Большое число ложноотрицательных результатов;
• Трудность дифференцировки с инфекциями, входящими в комплекс японского энцефалита.

Доступным и высокоинформативным методом является ПЦР. С её помощью можно обнаружить и идентифицировать части вируса и его генома. Волгоградский ВЛЗН отличался от классического вируса и был по своим свойствам ближе к вирусу, выделенному в Нью-Йорке.

Другие флавивирусы не раз вызывали вспышки инфекционных заболеваний на территории нашей страны. Так в 1945-1949 годах в Омске была идентифицирована флавивирусная инфекция, названная в последствии Омской геморрагической лихорадкой. На данный момент заболеваемость этой инфекцией снизилась до минимальных цифр, однако персистирование вируса в популяции продолжается.

Дифференциальная диагностика ЛЗН

Если говорить о дифференциальной диагностике, необходимо учитывать, конечно, особенности эпидемиологии ЛЗН:

• Сезонность;
• Случаи заболеваемости в данной области, связь болезни с употреблением в пищу определённых пищевых продуктов;
• Использование для питья воды из конкретной местности.

При развитии заболевания по типу гриппа, необходимо дифференцировать его с тем же гриппом и лептоспирозом. Если есть катаральные явления, нужно также думать и об ОРИ. При диспепсических расстройствах следует вспомнить об энтеровирусной инфекции. Если произошло увеличение лимфоузлов, диффдиагностика проводится с инфекционным мононуклеозом.

Менингеальная форма сопоставляется по всем параметрам с энтеровирусными менингитами.

При тяжёлых менингитах и энцефалитах нужно не забывать про туберкулёзный энцефалит мозга , герпесе.

Лечение ЛЗН

При данной вирусной инфекции нет этиотропного и иммунотерапевтического лечения. Пациенты нуждаются в стационарном лечении по показаниям, а именно при выраженном гипертермическом, интоксикационном синдромах, нейротоксикозе. В иных случаях пациентам показано амбулаторное лечение (на дому).

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ.

Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 10 9 /л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность .

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита .

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных . В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% . Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов , поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу .

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале . Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке . Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается .

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

Литература

Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология

Каждую весну, когда снаружи теплеет, комары выходят из зимней спячки и/или вылупляются из яиц. Как только температура окружающей среды ночью начинает удерживаться на +10 °С, кровососы начинают активизироваться. Это значит, что если вы будете в это время часто находиться на улице, эти вредители уже будут искать себе жертв.

Комары - это больше, чем простая неприятность, они переносят заболевания! Лихорадку Западного Нила обычно переносят именно комары. Этому заболеванию подвержены не только люди, но и домашние животные. Это заболевание развивается не у каждого укушенного, но оно может быть смертельным (летальность: от 5,5% до 7,5% заражённых), и самое опасное в нём то, что от лихорадки Западного Нила нет специфичного лекарства.

Что такое вирус Западного Нила?

Впервые вирус Западного Нила был обнаружен в 1937 году в Уганде, в США - в 1999 году, в России примерно в то же время. Природные очаги этого вируса находятся в южных странах бывшего СССР, а также на юге России, хотя и завозные случаи имеют место. Человеку этот вирус передают комары, но распространяют его на большие расстояния обычно птицы. Последние заражаются как раз от комаров или от поедания заражённых птиц (если птицы хищные).

Большинство птиц продолжают жить после заражения, но некоторые, например, вороны и сойки, зачастую умирают. Нет доказательств, что человек может заразиться вирусом от птицы, но во избежание лучше не трогайте мёртвых птиц голыми руками.

Комары передают вирус человеку при укусе. Этим занимаются только самки, им нужна кровь для производства яиц. Ротовой аппарат у самок специально для этого адаптирован, они протыкают кожу своим хоботком и впрыскивают сперва немного своей слюны. Благодаря этого кровь сразу не свёртывается и комариха с лёгкостью может пить кровь. Именно эта смесь слюны и крови передаёт человеку вирус Западного Нила.

Инкубационный период лихорадки Западного Нила

Через пару дней после укуса инфицированного комара у человека могут развиться первые симптомы, но, по данным центра по контролю и профилактике болезней , бывает, что на это уходит до 2 недель. Только у одного из пяти человек, укушенных комаром, инфицированным вирусом Западного Нила, вообще развиваются симптомы. Обычно появляется жар, но важно знать, какие симптомы следует отслеживать. Только у одного процента укушенных людей развивается тяжёлая реакция, которая приводит к развитию лихорадки Западного Нила, а у неё есть длительные симптомы:

• Слабость
• Депрессия
• Тремор
• Быстрая усталость
• И другие признаки повреждения мозга

Стандартные симптомы лихорадки Западного Нила

Симптомы варьируются от человека к человеку, в зависимости от индивидуальной реакции на вирус. Вирус Западного Нила не заразен, но может передаваться от человека к человеку некоторыми редкими путями:

• Переливание крови
• От матери к ребёнку во время беременности и грудном кормлении
• Трансплантация органов

Как только вас укусил заражённый комар, независимо от того, разовьются у вас симптомы или нет, вы получаете иммунитет к этому вирусу и больше вы им не заразитесь.

У большинства заражённых симптомы не развиваются, но у небольшого процента людей могут развиться лёгкие симптомы, как например:

• Быстрая усталость
• Головная боль
• Боль в теле
• Боль в спине
• Рвота
• Диарея

Иногда могут развиться другие симптомы:

• Боль в глазах
• Набухшие лимфоузлы

Специфического лечения лёгкого течения болезни нет.

У кого более высокий риск заразиться?

Возраст, текущее состояние здоровья и другие факторы могут сыграть роль в индивидуальной реакции на вирус. Дети и пожилые люди наиболее подвержены этому заболеванию, поэтому важно знать, на какие симптомы следует обращать особенное внимание.

Симптомы лихорадки Западного Нила у детей не отличаются от тех, что проявляются у взрослых, и несут за собой точно такой же риск, что и у взрослых. У детей чаще развивается лёгкая лихорадка, сыпь и лёгкие симптомы, похожие на простуду.

У пожилых или у людей со слабым иммунитетом риск развития энцефалита Западного Нила значительно выше, а он может привести необратимому повреждению мозга.

Если вы находитесь в регионе, где возможно заражение вирусом Западного Нила, или собираетесь туда поехать, нужно обращать особенное внимание на следующие симптомы (особенно, у пожилых, помните, вакцины от этой лихорадки для людей пока нет):

• Сильная головная боль
• Ригидность затылочных мышц
• Сильный жар
• Неясность сознания
• Тремор
• Судороги
• Внезапная мышечная слабость
• Паралич

Любому, у кого появились такие симптомы, необходимо срочно обратиться к врачу. Это симптомы энцефалита Западного Нила. Лихорадка Западного Нила обычно не смертельна, лишь у некоторых развиваются серьёзные неврологические состояния, которые могут привести к смерти.

Диагностика и лечение лихорадки Западного Нила

Врач может поставить диагноз "лихорадка Западного Нила" тремя путями:

• Проанализировать кровь на предмет антител к вирусу
• Проверить мозговую активность с помощью ЭЭГ и МРТ
• Взять на анализ спинномозговую жидкость, чтобы проверить, не повысилось количество белых кровяных телец в ней

Лихорадку Западного Нила лечат в зависимости от тяжести состояния. Большинство людей выздоравливают дома, просто принимая обезболивающие, достаточное количество жидкости и отдыхая.

В случаях осложнений, например при энцефалите и менингите, лечения, как такового нет, но без госпитализации эти состояния могут быть смертельными. В больнице проводят поддерживающую терапию, проводят профилактику других инфекций, внутривенные вливания, подключают аппарат искусственной вентиляции лёгких и иногда используют иммуноглобулин.

Исследователи работают над тем, чтобы создать вакцину и разработать другой вид лечения, но на сегодняшний день нет ни специфической терапии, ни вакцины от лихорадки Западного Нила.

Вирус Западного Нила у животных

Комары могут передавать вирус Западного Нила собакам, кошкам, лошадям и другим домашним животным. Если знать симптомы лихорадки Западного Нила у животных, вы сможете их защитить. У разных животных лихорадка проявляется по-разному, но, как и у людей, более старые звери и те, у которых иммунитет ослаблен, более подвержены заражению и осложнениям.

Собаки

Симптомы Западного Нила у собак часто путают с простудой или с респираторным заболеванием. Симптомы включают в себя:

• Жар на несколько дней
• Мышечная слабость и боль
• Набухшие лимфоузлы

Симптомы могут появиться уже через день после укуса и могут стать более или менее тяжёлыми, в зависимости от состояния иммунной системы вашей собаки и того, как её организм отреагирует на вирус. У собак, как и у людей тоже есть риск развития энцефалита, который без лечения может привести к смерти.

Если вы находитесь в регионе, где случаются вспышки лихорадки Западного Нила, ваш ветеринар при признаках энцефалита у вашей собаки может провести анализ крови, чтобы диагностировать вирус Западного Нила. Собаки обычно выздоравливают через несколько дней, но если этого не происходит, собаке нужна будет ветеринарная помощь, включая внутривенные вливания.

Кошки

Кошки могут заразиться вирусом Западного Нила от укусов комара и от поедания инфицированных птиц. Обычно у них развиваются лишь лёгкие симптомы, такие как вялость и жар, но и более серьёзные проявления тоже бывают. Но вы вряд ли поймёте, что кошка заразилась именно вирусом Западного Нила, так как никаких специфичных проявлений у них не бывает.

Лошади

У лошадей симптомы проявляются через 5-15 дней после укуса инфицированным комаром. Как у людей и собак, симптомы разнятся от особи к особи и зависит от реакции на вирус.

Самые обычные симптомы лихорадки Западного Нила у лошадей включают следующие:

• Слабость в конечностях
• Подёргивания мышц
• Ухудшение координации
• Частые спотыкания
• Частичный паралич
• Жар (иногда)

Большинство лошадей могут полностью выздороветь дома при поддержке ветеринара. В тяжёлых случаях лошадям требуется госпитализация. Во время нахождения в больнице лошади могут понадобиться внутривенные вливания и лекарства для контроля лихорадки. Также лечение может включать:

• Переворачивание во избежание пролежней
• Защита головы и ног
• Инфузионная терапия
• Внутривенное питание

Вакцина от лихорадки Западного Нила для лошадей существует, но её нужно использовать до инфицирования. Если вы находитесь в регионе, где бывают вспышки лихорадки Западного Нила, возможность вакцинации следует обсудить с ветеринаром до начала "сезона комаров". Иногда вакцинация не столько обязательна, ведь только у 17% инфицированных лошадей развиваются рецидивы и другие осложнения поле выздоровления.

Где бывает вирус Западного Нила?

Чаще всего инфицирование происходит с июня по сентябрь. В Америке вспышки заболеваний происходят практически в каждом штате, кроме Гаваев и Аляски. В России первые случаи были зарегистрированы в 1999 году в Волгоградской и Астраханской областях. С тех пор помимо завозных случаев, нередки заражения на территории России, причём с годами это количество росло. В 2008 году в Волгограде был создан референс-центр по мониторингу за возбудителем лихорадки Западного Нила . В 2016 году по всей России было зафиксировано 135 случаев заражения , а в 2017 уже всего 12. Есть факторы, которые влияют на количество случаев заражений:

• Количество птиц в области "обитания" вируса
• Погодные условия (температура окружающей среды и влажность, подходящая для комаров)
• Поведение людей
• Размер комариной популяции

Не все комары переносят вирус Западного Нила. В мире существуют сотни видов комаров, но известными переносчиками является лишь маленький процент, например:

• Азиатский тигровый комар (не так давно этот комар появился в России в алтайском крае, но пока они не опасны)
• Комар обыкновенные, обитает практически во всех регионах России, но переносчиками Западного Нила могут быть лишь некоторые из них в южных регионах страны

Не важно, какой вид комара живёт на вашем дворе, лучший путь профилактики лихорадки Западного Нила - это не давать им себя кусать. Это значит, что вам нужно эффективный, долговременный способ уменьшения популяции комаров на вашем дворе.

Что нужно для профилактики? Не допускать укусов инфицированных комаров! То же касается вашей семьи и домашних животных. С таким огромным количеством методов защиты от комаров, нужно решить, какой из них будет самым эффективным для вашей семьи.

Можно купить репелленты, использовать свечи с цитронеллой и даже сделать свой дом устойчивым к комарам. Репелленты с ДЭТА могут быть эффективными против комаров, но их постоянно нужно обновлять, чтобы они продолжали работать.

Вы можете (и это даже обязательно) попробовать защитить от комаров ваш дом, чтобы они не залетали к вам и не кусались ночью. Для этого нужно:

• Установите или почините москитные сетки на окнах и дверях.
• Уберите всю стоячую воду вокруг вашего дома (птичьи поилки, старые шины, миски для животных, пруды и подобное)
• Сообщайте о найденных мёртвых птицах в ваш департамент здравоохранения или природоохранительный орган. Не трогайте их!
• Используйте лаврициды, чтобы уничтожить личинки комаров в прудах и фонтанах рядом с вашим домом

Эти методы помогут вам снизить риск быть укушенным инфицированным комаром, но это не слишком долговременные решения, да и никто не захочет постоянно сидеть дома. Чтобы полноценно насладиться занятиями на улице и снизить вероятность заражения лихорадкой Западного Нила, лучшая защита - это долговременное решение с доказанной эффективностью и безопасностью, такое как ловушки от компании Mosquito Magnet.

Ловушки превращают пропан в углекислый газ, потом нагревают его, увлажняют (чтобы сделать его похожим на дыхание человека) и добавляют дополнительный аттрактант (имитирующий запах человеческий кожи). Такая комбинация привлекает комаров, они подлетают ближе к ловушке, и тогда их засасывает внутрь, где они высыхают и умирают в течение 24 часов.

Обслуживать ловушку очень просто, нужно всего лишь совершать несколько действий каждый 21 день:

• Заново наполнять баллон с пропаном
• Менять аттрактант

Важно также следить за чистотой и целостностью сетки для насекомых, даже если количество отлавливаемых комаров не слишком велико. Загрязнённые и повреждённые сетки снижают эффективность ловушек от компании Mosquito Magnet.

Начинают работать сразу, но может потребоваться около 4 недель, чтобы прервать цикл размножения комаров рядом с вашим домом. Эти ловушки привлекают комаров с территории до 40 соток, но эффективно защищают (уничтожают до 90% популяции) от 6-14 соток в зависимости от модели:

• Ловушка работает от 15-ти метрового шнура питания и защищает территорию до 6 соток*
• Модель - беспроводная, работает от аккумулятора и защищает территорию до 14 соток*
• Ловушка тоже беспроводная и работает от аккумулятора и защищает территорию до 10 соток*

* при условии, что участок окружёно достаточно высоким непроницаемым забором

За спиной у ловушек от компании Mosquito Magnet 18 лет исследований и больше 15 патентов, что сделало эти уничтожители технологически революционными.

Уничтожители комаров Mosquito Magnet довольно дорогие, но вы сможете использовать их защиту многие годы и помогут вам уменьшить популяцию комаров на вашем дворе. В нашем магазине ловушки от Mosquito Magnet идут с двухлетней гарантией. Они являются отличным способом контроля популяции инфицированных комаров. Они покрывают достаточную область для защиты вашей семьи и домашних животных от укусов комаров, которые могут привести к лихорадке Западного Нила.

Ловушки Mosquito Magnet зарегистрирована агентством по охране окружающей среды США, и их эффективность научно доказана. Если вы хотите снизить вероятность заражения лихорадкой Западного Нила, стоит подобрать для себя наиболее подходящую ловушку для комаров. Чтобы эффективно контролировать популяцию комаров, такие уничтожители следует разместить сразу, как температура воздуха ночью начинает удерживаться на уровне +10 °С, тогда будут уничтожены самые первые проснувшиеся или родившиеся комары.