Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.
Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции) . Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.
В условиях патологии выделяют пять типов желудочной секреции:
Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.
Ø Возбудимый тип – характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу и относительно медленным спадом во вторую фазу. Соотношение интенсивности секреции между фазами сохраняется. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.
Ø Тормозный тип – секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.
Ø Астенический тип – в первую фазу происходит быстрое нарастание секрета и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наступает быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.
Ø Инертный тип – в первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика желудка.
Ø Хаотичный тип - характеризуется полным отсутствием закономерностей секреции и моторики желудка.
Возбудимый тип характерен для гиперацидных гастритов, тормозный и астенический тип – для онкологических заболеваний и гипоацидных состояний. Хаотический тип возникает при язвенной болезни желудка.
Гиперсекреция и гиперхлоргидрия – обнаруживается кислый желудочный сок натощак, рН желудочного сока ниже 1,5, дебит соляной кислоты более 2 ммоль/л.
Возникает при:
Гиперацидных гастритах,
Язвенной болезни желудка,
Синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль поджелудочной железы, продуцирующей гастрин).
При этом включаются следующие компенсаторные реакции:
При снижении рН до 1 прекращается выработка гастрина, который стимулируют выработку соляной кислоты.
Увеличивается продукция щелочного слизистого секрета, который адсорбирует ионы Н+.
Возникает гиперсаливация и нейтрализация щелочной слюной кислого желудочного сока.
Высвобождение гистамина из слизистой желудка (при действии избытка соляной кислоты) увеличивает проницаемость сосудов желудка и усиливает секрецию желудочных желез. При этом происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белки, которые выступают в роли буфера и нейтрализуют избыток Н+.
Если компенсаторных механизмов оказывается недостаточно, развивается стойкое повышение кислотности желудочного сока.
Нарушение пищеварения при гиперхлоргидрии :
Возникает стойкий спазм привратника, так как для нейтрализации кислого содержимого желудка требуется много времени,
Пища застаивается в желудке,
Начинаются процессы гниения и брожения, что приводит к отрыжке, изжоге, рвоте,
Уменьшается количество кашицы, поступающей в кишечник,
Развивается неполное голодание,
Из-за сниженного поступления пищевой кашицы в кишечник возникают запоры.
Гипосекреция и гипохлоргидрия. Возникает при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка при:
Гипоацидных гатсритах,
Опухолях желудка.
Нарушения пищеварения при гипосекреции и гипохлоргидрии:
Не активируется пепсин, что приводит к нарушению переваривания белков,
Снижается продукция гастрина, что приводит к недостаточности кардиального сфинктера,
Возможен рефлюкс-эзофагит,
Появляются отрыжка «тухлым» из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты, изжога,
В желудке усиливаются процессы гниения и брожения, что приводит к метеоризму,
Эвакуация пищевого комка из желудка ускоряется,
Наступает зияние привратника,
Пищевые комки в большом количестве попадают в двенадцатиперстную кишку, хуже пропитываются дуоденальным соком,
Снижается выработка секретина, что приводит к нарушению выделения панкреатического сока и нарушению переваривания жиров, белков и углеводов,
Возникает недостаточность пищеварения, гиповитаминозы,
Пищевая кашица в большом количестве в неподготовленном виде попадает в кишечник, раздражает рецепторы и усиливает перистальтику кишечника и вызывает диарею,
Развивается обезвоживание организма.
Ахилия - отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функции главных клеток. Ахилия бывает:
Функциональная – при сохраненном железистом аппарате, но нарушении его функции. Возникает при стрессах, авитаминозах. Обратима.
Органическая – развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка, например, при атрофическом гастрите. Приводит к нарушению пищеварения. Необратима.
Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка
Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.
Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.
Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени.
Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.
При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома.
Ахлоргидрия – заболевание, для которого характерным является полное отсутствие выработки соляной кислоты в желудке. Симптомы болезни яркие, значительно ухудшающие качество жизни пациента. По сей день не найдено лечения, которое смогло бы полностью исправить ситуацию. В основном все мероприятия сводятся к заместительной терапии.
Роль соляной кислоты
Желудочный сок выделяется за счет работы слизистой. Его состав сложный, но главным компонентом выступает соляная кислота, отличающаяся высокой концентрацией. Ее производством занимаются клетки желез желудка.
Соляная кислота улучшает пищеварение, уничтожает бактерии, устраняет гнилостные процессы. Она:
- Приводит к разрушению молекулярной структуры белков.
- Активирует пепсиноген, который нужен для расщепления белков.
- Создает кислую среду, в условиях которой происходит быстрое переваривание еды.
- Ускоряет процесс эвакуации пищи в 12-перстную кишку.
- Приводит к выработке панкреатического сока.
При попадании в желудок пищевой комок на протяжении нескольких часов подвергается не только механическому воздействию, но и химическому.
Чтобы последнее было эффективным, концентрация соляной кислота составляет 0,3-0,5%. Если pH в антральном отделе желудка становится меньше 3,0, секреция желудочного сока начинает тормозиться под воздействием кислоты.
Большинство современных ученых говорят о том, что желудочный сок всегда имеет одинаковую концентрацию соляной кислоты: 160 мэкв/л. Колебания кислотности содержимого и натощак определяются соотношением кислого и щелочного компонентов.
Виды
Ахлоргидрия бывает нескольких видов.
При абсолютной форме выделение соляной кислоты полностью прекращается. При относительной речь идет о «мнимой» форме. Ее отличием является тот факт, что фермент продолжает вырабатываться железами, но в недостаточном количестве.
Соляной кислоты становится настолько мало, что она нейтрализуется щелочными жидкостями. Процесс настолько серьезен, что обнаружить фермент в желудочном соке невозможно.
В зависимости от причины развития патологии различают:
- Функциональную. Кислотность желудочного сока зависит от выделения HCI в слизистой и секреции слизи, в составе которой есть бикарбонаты. Эти два компонента балансируют друг друга. Под влиянием определенных факторов в слизи увеличивается количество бикарбонатов. Поэтому концентрация соляной кислоты резко уменьшается. Это может происходить под влиянием , эндокринной системы.
- Органическую. Она появляется из-за изменений в железах ЖКТ. Предпосылкой для этого может стать гастрит, . При органической форме соляная кислота не выделяется даже после инъекций раствора солянокислого гистамина.
Причины
Существует большое количество причин, которые могут привести к ахлоргидрии. Одной из распространенных является замедление нормального обмена веществ на фоне снижения активности щитовидной железы.
К причинам развития патологии относится:
- Пернициозная анемия. Она приводит к тому, что организм начинает вырабатывать антитела в ответ на действие определенных клеток желудка.
- Частое использование антацидов и препаратов , направленных на уменьшение выработки желудочного сока. К последним относятся ингибиторы протонного насоса, антагонисты Р2-рецепторов.
- Наличие муколипидоза 4 степени. При этой наследственной болезни происходит диффузное, гомогенное помутнение роговой оболочки. Появляется в первые месяцы жизни человека.
- При инфекционных поражениях желудка бактериями , которые для обеспечения условий для жизни нейтрализуют и уменьшают выработку желудочного сока.
- Наличие гастрита , воспалительных заболеваний желудка, особенно при атрофических формах. Для них характерно изменение слизистой и желез.
- Опухоли в органе и . Последняя применяется для лечения рака, подавляет активность нужных клеток.
Иногда причиной становится дефицит хлора, натрия, цинка и некоторых других элементов, необходимых для выработки достаточного количества желудочного сока.
По статистике, в группе риска находятся люди преклонного возраста. В 20% случаев болезнь развивается в возрасте от 50 до 60 лет, в 70% — у граждан старше 80 лет. Это связано со снижением защитных свойств организма и восприимчивостью к хеликобактерной инфекции.
Симптомы ахлоргидрии желудка
Заболевание не появляется одномоментно, поэтому симптоматика появляется постепенно. Пациента могут беспокоить сильные или умеренные боли в области желудка. Появляется чувство переполненности в животе, и вздутие.
Иногда человек не догадывается о том, что у него прекращена выработка соляной кислоты, поскольку признаков болезни нет. Опасность заключается в том, что начинаются необратимые изменения. Такие ситуации редки, обычно на приеме у гастроэнтеролога после сбора анамнеза предполагается снижение кислотности, а во время диагностики выявляется ахлоргидрия.
Некоторые больные жалуются на увеличение размеров живота и повышенное слюноотделение. Нарастание симптомов происходит по мере изменения тканей желудка.
Последствия
Об осложнениях заболевания известно мало. Но гастроэнтерологи говорят о том, что при такой патологии увеличивается риск развития и .
При ахилии происходит нарушение секреторной функции, когда пепсин полностью перестает вырабатываться.
К последствиям можно отнести , криптогенную пернициозную анемию. Некоторые последствия появляются на ранних стадиях болезни, другие – на фоне полного отсутствия соляной кислоты.
Болезнь может привести к воспалениям кишечника, гепатитам, атрофии печеночной паренхимы. Сам по себе недуг не может стать причиной летального исхода, но прогрессирование болезни может привести к увеличению риска.
Диагностика
Исследование начинается в момент сбора анамнеза. Гастроэнтеролог проводит опрос пациента, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр. Эти мероприятия помогут установить причину возникновения симптоматики.
Обязательно проводится лабораторная диагностика. Она включает:
- клинический анализ крови;
- определение гормонов пепсиногена и ;
- выявление болезнетворной бактерии .
Возможно назначение микроскопического анализа каловых масс. Проводится общеклиническое исследование желудочного содержимого. Оно позволяет оценить состояние органа. Метод включает исследование физико-химических свойств, микроскопическую диагностику.
Основной метод — фракционное зондирование с использованием пробного завтрака. Особенность заключается в том, что с помощью зонда извлекается все содержимое желудка. Изучается цвет, запах, объем желудочного сока, кислотность.
Целесообразно проведение в вертикальном и горизонтальном положениях. Контрастирование пищеварительного канала выполняется при наличии дополнительных показаний.
К аппаратным методам диагностики является и . Метод позволяет увидеть даже незначительные нарушения в работе органа.
Одним из самых точных методов является гастроскопия с одновременной pH-метрией и слизистой. Дополнительно назначается изучение биоптата, метод выявляет атрофические процессы, разрушение клеток, вырабатываемых кислоту.
Лечение
Поскольку точного алгоритма лечения подобного заболевания нет, основные меры направлены на избавление от дефицита соляной кислоты. Лечение включает:
- диету,
- медикаменты,
- физиотерапию,
- лекарственные растения.
Диета направлена на обеспечение щадящего режима для желудка. В рацион должны входить компоненты, которые являются мягкими стимуляторами желудочной секреции. К ним относится капустный и томатный соки, некрепкий кофе, отвары шиповника, уха и овощные супы. Диета может быть дополнена минеральными водами, которые пьются в теплом виде.
При тяжелом состоянии назначается диета № 1а. По мере улучшения состояния пациенты переходят на стол № 2 с постепенным возвращением к нормальному питанию.
Медикаментозная терапия подбирается индивидуально для каждого пациента. Она включает:
- Стимуляторы секреции желудка. Это Этимизол, инсулин, препараты кальция, Лимонтар.
- Замещающие средства; 3-процентная соляная кислота, Пепсидил, Абомин.
- Полиферменты для корректировки процесса пищеварения: Фестал, Дигестал.
- Препараты для восстановления слизистой: витамины, Бефунгин, карнитин.
Важное значение отводится заместительной терапии. Может быть назначен прием натурального желудочного сока во время еды. Раствор необходимо пить небольшими глотками.
При аутоиммунном гастрите и высоким уровнем антител показаны кортикостероиды. Поскольку часто болезнь вызывает бактерия, помогает справиться с ней эридикационная терапия, направленная на ликвидацию Хеликобактер пилори.
Чтобы остановить бурный рос желудочной микрофлоры назначают антибиотики. При развитии заболевания на фоне длительного использования ингибиторов протонного насоса корректируется доза основного лекарства или полностью отменяется его прием.
Ускорить процесс выздоровления можно и за счет подключения физиотерапевтических методик. Пелоидетерапия подразумевает использование лечебных грязей. Проводится с использованием аппликационного метода. Прикладывают грязи на подложечную область и сегментарно.
Положительный эффект достигается и при использовании электрофореза или гипербарической оксигенации. Первый метод позволяет осуществить доставку витаминов или лекарств с использованием токов определенной чистоты. Вторая техника направлена на обогащение всех клеток организма кислородом. Для этого применяются бароаппараты.
Лечение включает и использование различных отваров и настоев. Делать их можно из хмеля, петрушки, подорожника, тмина.
Прогноз и профилактика
При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Часто зависит от основного заболевания, которое привело к ахлоргидрии.
Врачи отмечают, что легче всего справляться с функциональными формами. При органическом виде изменения в слизистой могут носить необратимый характер.
К профилактическим приемам относится ликвидация недугов, которые привели к развитию патологии. Чтобы избежать прекращения выработки соляной кислоты, нужно регулярно проходить диспансеризацию, посещать санатории, главное направление работы которых – лечение и профилактика расстройств ЖКТ.
Количество водородных и хлорных ионов в секрете желудка определяет показатель кислотности пищеварительного сока. Гиперхлоргидрия желудка - смещение pH среды внутри органа в кислую сторону по разнообразным причинам. Патология сопровождается изжогой, кислым привкусом во рту, отрыжкой, тошнотой. Избыточную кислотность желудка можно нейтрализовать с помощью медикаментов, диетотерапии, физиотерапевтических методик.
При патологиях ЖКТ с повышенной кислотностью сока желудка, необходимо 1-2 раза в год посещать врача и проходить профилактический осмотр, чтобы избежать деформации слизистого слоя органа, формирования язв.
Причины патологии
Смещение баланса между продукцией кислых и щелочных соединений желудочными клетками и сбой процесса естественной нейтрализации избыточной кислоты, является причиной нарушения pH пищеварительных соков органа. Гиперхлоргидрия может указывать на необходимость коррекции образа жизни и рациона или сигнализировать о серьезных нарушениях в деятельности пищеварительного тракта. В первом случае, кислотность нормализуется при устранении вредного фактора, а заболевания ЖКТ потребуют комплексного лечения. Перечень вероятных причин гиперхлоргидрии:
- воспаление желудочных стенок;
- язвенная болезнь;
- панкреатит;
- холецистит;
- опухолевые образования ЖКТ;
- неврозы и длительные стрессы;
- нерациональное питание, обилие кислых продуктов, газированных напитков, кофе;
- злоупотребление алкоголем и курение;
- длительное голодание и неустойчивый режим питания;
- прием лекарственных средств.
Проявления повышенной кислотности среды желудка
Когда происходит рефлюкс, человек ощущает жжение за грудиной. Выраженность симптоматики гиперхлоргидрии зависит от тяжести заболевания ее спровоцировавшего. Первыми и наиболее частыми признаками патологии являются чувство кислоты во рту, которое возникает после еды или натощак, а также отрыжка с кислым привкусом. В момент непроизвольного выброса содержимого из желудка в пищевод, пациента мучает сильное , за грудиной. Сопутствовать гиперхлоргидрии могут следующие симптомы:
- боль в желудке;
- дискомфорт после приема пищи;
- метеоризм;
- тошнота, рвота.
Диагностические мероприятия
При появлении дискомфорта в животе, изжоги и других патологических проявлений, нужно обращаться за консультацией к гастроэнтерологу. Врач проведет опрос для выяснения интенсивности, времени появления симптомов, связи их с употреблением пищи. И также понадобится информация о режиме и особенностях питания, образе жизни, состоянии нервной системы пациента. После осмотра врач назначит следующие процедуры для определения уровня кислотности:
- Фракционное зондирование - получение желудочного сока небольшими порциями на протяжении 2-2,5 часов с помощью тонкого зонда и шприца;
- pH-метрия - разновидность зондирования, которая длиться до 3 часов либо может использоваться как метод суточного мониторинга секреторной активности желудка.
Диагностические процедуры по измерению кислотности желудка обязательно проводятся натощак, спустя не менее 12 часов после приема пищи.
Как проходит лечение гиперхлоргидрии?
Алмагель – один из препаратов, назначаемых при повышенном уровне соляной кислоты в пищеварительном органе. Чтобы устранить необходим комплексный подход. Терапия включает в себя использование медикаментов, процедуры физиотерапии, подбор диеты. При гиперхлоргидрии назначаются следующие группы лекарственных средств:
Если у больного наблюдается сильное нервное напряжение, ему рекомендуются сеансы у врача-психотерапевта, который при необходимости может дополнить схему лечения психотропными лекарствами. А также полезно для пациентов с болезнями желудка освоить технику аутотренинга для самостоятельной нормализации эмоционального состояния. Из физиотерапевтических методов при гиперхлоргидрии положительное действие окажут ванны с хвоей, аппликации грязей, озокерита или парафина, теплые компрессы, электрофорез с лекарствами, гальванизация. Обязательно соблюдение диеты № 1, а в тяжелых случаях - № 1А или № 1Б.
Нарушения образования соляной кислоты и изменения кислотности желудочного сока:
- Гиперхлоргидрия.
- Гипохлоргидрия.
- Ахлоргидрия.
Нарушения объема желудочного сока:
- Гипосекреция .
- Гиперсекреция .
- Ахилия .
Гиперсекреция - состояние, характеризующееся увеличением объема желудочного сока, повышением его кислотности.
Причины:
Язвенная болезнь;
Повышение активности блуждающего нерва;
Гиперпродукция гастрина;
Гиперфункция энтерохромаффинных клеток;
Перерастяжение антрального отдела желудка;
Патогенез:
Запаздывает эвакуация содержимого желудка, так как его кислотность повышена. Для ощелачивания очередной порции содержимого, поступающего из желудка в двенадцатиперстную кишку, требуется больше времени. Чем более кислым является содержимое желудка, чем больше времени необходимо на его ощелачивание в кишечнике, тем дольше период, когда пилорус закрыт и содержимое не может покинуть желудок.
Длительное пребывание содержимого в желудке, наличие в нем нерасщепленных углеводов, приводит к возникновению бродильных процессов.
В результате вдет накопление СО 2 и органических кислот.Развивается отрыжка без запаха (СО 2 выходит из желудка через пищевод) и изжога -неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области в результате заброса кислого содержимого желудка в пищевод
Кроме того, желудочная гиперсекреция приводит к развитию запоров . Из-за высокой кислотности желудочного содержимого, при его попадании в двенадцатиперстную кишку, пилорус быстро захлопывается. Содержимое попадает в кишечник малыми порциями и с большими интервалами времени. Не происходит достаточного растяжения и, следовательно, механической стимуляции кишечной мускулатуры, перистальтика осуществляется мало.
Кислое содержимое способствует выработке больших количеств кишечных гормонов - секретина, холецистокинина и др. Секретируется много панкреатических гормонов и желчи, происходит быстрый и полный гидролиз компонентев пищи и их усвоение. Следовательно, химическая стимуляция перистальтики тоже минимальна.
Гипосекреция – состояние, характеризующееся уменьшением объема желудочного сока и снижением его кислотности.
Причины:
Гипо- и атрофические гастриты;
Опухоль желудка;
Недостаточное образование гастрина;
Неврозы, вызывающие блокаду блуждающего нерва;
Дефицит белков и витаминов;
Обезвоживание;
Воздействие лекарственных средств и др.
Патогенез:
Соляная кислота стимулирует моторику желудка. Таким образом, гипосекреция, сопровождается снижением тонуса и перистальтики.
В отсутствие соляной кислоты в желудке размножается гнилостная флора. Этому способствует то, что в желудке не происходит ферментный гидролиз белка (нет пепсина и соляной кислоты). Процессы гниения сопровождается образованием зловонных серодержащих газов (сероводорода, меркаптанов) и токсических продуктов.
Отрыжка у таких больных зловонная с запахом тухлых яиц.
Тошнота и рвота - типичные проявления гипосекреции и гипоацидного состояния.
Отсутствие соляной кислоты приводит к тому, что пилорус у таких больных постоянно открыт - "зияет".
Расстройства эвакуации возможны в двух вариантах.
1. Если тонус и перистальтика до какой-то степени сохранены, то пищевые массы сразу же, не задерживаясь в желудке, "проваливаются" в кишечник.
2. Если же ахилия сочетается с атонией и желудок представляет собой растянутый мешок, провисающий в полость таза - содержимое в таком "мешке" может задерживаться длительное время, несмотря на открытый пилорус.
Для последнего варианта гнилостные процессы особенно типичны.
Снижение желудочной секреции, как правило, осложняется гипоацидными, ахилическими поносами.
Непереваренное содержимое желудка через зияющий пилорус быстро проходит в кишечник, это сопровождается его значительным растяжением и механической стимуляцией перистальтики. В отсутствие соляной кислоты не происходит выработки интерстициальных гормонов двенадцатиперстной кишки, следовательно, снижается поступление ферментов поджелудочной железы и секреция желчи.
Это приводит к нарушению полостного пищеварения, развитию бродильных процессов и особенно гнилостных процессов в кишечнике и, следовательно, бродильных и гнилостных диспепсий. Усиливается химическая стимуляция перистальтики. Если даже при оптимальном режиме питания такому больному удается избежать поносов, то малейшее нарушение диеты приводит к возобновлению диарреи.
Ахлоргидрия – полное отсутствие соляной кислоты в желудочном соке.
Ахилия – состояние, характеризующееся полным отсутствием желудочной секреции.
Во всех классификациях нозологических форм, принятых ВОЗ, функциональные заболевания желудка (в том числе и пищеварительного тракта) отсутствуют. Симптомы и лечение функциональных заболеваний желудка включаются в качестве неспецифических проявлений в вегетативную (нейровегетативную) дистонию, которая, в свою очередь, отражает полиморфные нарушения центральной регуляции висцеральных функций, являющихся универсальными для любой психосоматической патологии. Указанные сдвиги и определяют функциональные заболевания желудка в целом и желудка в частности. Как известно, синдром вегетативной дистонии характерен для любого невроза. Пищеварительная относится к самым реактогенным системам по отношению к экзогенным воздействиям, что было многократно доказано работами школы И. П. Павлова, который изучал функциональные заболевания желудка.
Виды функциональных заболеваний желудка
Еще в далекой древности была установлена теснейшая взаимосвязь между желудочно-кишечными и депрессивно-ипохондрическими расстройствами. Функциональные заболевания желудка: дискинезии и секреторные расстройства полых органов брюшной полости, в том числе и желудка, болезненные ощущения в животе, не поддающиеся обычным терапевтическим воздействиям, стойкая анорексия с прогрессирующим исхуданием, вплоть до кахексии, оказывается своеобразным способом выражения эмоций, закономерным следствием ипохондрического синдрома, объектом Koluporu становится пищеварительная система (маскированная или ларвированная депрессия).
Четкая зависимость нарушений последней от эмоционального состояния индивидуума определяет большую вариабельность клинических проявлений функциональных заболеваний желудка.
С позиций интерниста функциональные заболевания желудка занимают как бы промежуточное положение между здоровьем и болезнью, являются пограничными состояниями, предболезнью.
А. П. Пелещук и соавт. (1985) классифицируют функциональные заболевания желудка следующим образом:
Виды функциональных заболеваний желудка по типу происхождения
Первичные функциональные заболевания желудка:
- психоэмоциональные расстройства (невротические и неврозоподобные);
- на почве психических заболевании (шизофрения, маниакально-депрессивный синдром и др.);
- на почве поражения центральной и периферической нервной системы (энцефалит, солярит и др.):
- рефлекторные нарушения (висцеро-висцеральные рефлексы):
- функциональные заболевания желудка бывают также на почве нарушений эндокринной системы и гуморальной регуляции:
- на почве метаболических расстройств (при гиповитаминозах. энзимо-патиях, медикаментозных воздействиях);
- при аллергических реакциях.
Вторичные функциональные заболевания желудка (при органических болезняхпищеварительной системы).
Виды функциональных заболеваний желудка по принципу локализации болезни
По преимущественной локализации и клиническим проявлениям функциональные заболевания желудка различают:
нарушения со стороны пищевода и желудка (дисфагия, ахалазия, синдром раздраженного желудка и др.);
нарушения со стороны кишок (синдром раздраженной кишки);
нарушения со стороны желчных путей, поджелудочной железы, печени.
Симптомы функциональных заболеваний желудка
В зарубежной литературе функциональные заболевания желудка часто называют термином «неязвенная (функциональная) диспепсия» - сборное понятие, объединяющее различные симптомы, относящиеся к верхним отделам пищеварительного тракта. Диагноз функциональных заболеваний желудка в повседневной практике редок и устанавливается чаще всего методом последовательного исключения органической патологии.
Важными особенностями любых функциональных ощущений являются их необычная яркость, часто причудливые описания, резкая подсознательная гиперболизация жалоб. Эта особенность в полной мере проявляется и при функциональных заболеваниях желудка. Некоторые авторы указывают на своеобразные симптомы функциональных заболеваний желудка :
- изжога,
- аэрофагия,
- отрыжка,
- метеоризм,
- урчание у больных с неязвенной диспепсией.
Различают 2 вида функциональных заболеваний желудка: с диспепсическим синдромом, у части которых имеется замедленное опорожнение желудка (функциональный стаз), и с язвенноподобной клинической картиной.
Преимущественно у молодых людей (особенно у девушек) психогенная тошнота и рвота - явление отнюдь не редкое. Тягостное ощущение тошноты (или легкого поташнивания) локализуется чаще всего в верхней части грудной клетки, «у горла»; оно особенно мучительно в утренние часы, натощак, усиливается при волнении, резком изменении метеорологических условий.
Эмотивная (нередко привычная) рвота также часто возникает по утрам или во время еды, иногда сразу же после первых глотков, не связана с характером пищи, не приносит облегчения. Больные имеющие функциональные заболевания желудка, характеризующиеся психогенной тошнотой и рвотой при функциональных болезнях желудка, часто имеют достаточно выраженную, хотя бы и кратковременную, депрессивную реакцию с оттенком острого неприятия действительности.
Многие функциональные заболевания желудка имеют психосоматический генез по типу нейровегетативной дистонии или маскированной депрессии. В то же время нельзя исключить зависимость некоторых форм функциональных расстройств (например, синдрома раздраженного желудка) от сдвигов в гормональной регуляции секреции и моторики этого органа.
Лечение функциональных заболеваний желудка
Возникающие терапевтические задачи в главном сводятся к следующим:
воздействие на сдвиги в нервно-психической сфере;
выравнивание секреторных и моторных нарушений желудка.
Современное психотерапевтическое лечение функциональных заболеваний желудка проводить сложно, и его изложение выходит за рамки настоящей книги. Соответствующие сведения можно найти в монографии В. Д. Тополянского и М. В. Струковской «Психосоматические расстройства» (М., Медицина, 1986).
Лечение функциональных заболеваний желудка психотропными средствами
Хотя лечение функциональных заболеваний желудка является прерогативой психоневрологов, терапевту и гастроэнтерологу надо достаточно ориентироваться в методике применения психотропных средств. Вначале их обычно назначают в небольших дозах, которые, сообразуясь с эффектом, постепенно наращивают. При этом критерием служит достижение благоприятных изменений нервно-психического статуса, без того, чтобы развивались слабость, вялость, сонливость, указывающие на чрезмерность дозировки.
Какой продолжительности должно быть лечение функциональных заболеваний желудка, определяется клинической динамикой заболевания, в среднем составляя около 6 нед. При этом не следует резко обрывать лечение, а на протяжении 1,5-2 нед постепенно уменьшать дозировку. В случае, если в процессе ее снижения наблюдается ухудшение, то переходят на поддерживающее лечение функциональных заболеваний желудка. В то же время необходимо помнить о возможности развития психологической лекарственной зависимости. Во избежание этого бывает целесообразным менять применяемый психотропный агент на другой с иной химической структурой.
Касаясь использования отдельных психотропных агентов и их выбора из обширного списка представителей, отметим следующее.
При синдроме раздражительной слабости чаще всего прибегают к бензодиазепиновьм производным (Хлозепид, Сибазон, Нозепам, Мезапам). Их назначают от /2 до 2 таблеток 2-3 раза в день, а при плохом сне - и на ночь. В более выраженных случаях используют тиазиновые производные (Этаперазин, Меллерил или Сонапакс, Френолон) в малых или средних дозах.
Лечение функциональных заболеваний желудка проводится антидепрессантами. (Амитриптилин, Мелипрамин, Петилил, Герфонал, Азафен, Пиразидол) применяются при преобладании в картине болезни страха, тревоги, тоски, недостаточно мотивированных опасений. Первоначально назначают малые дозы /2 таблетки Амитриптилина после ужина) с последующим повышением числа приемов и суточной дозировки, вплоть до обеспечивающей лечебный эффект, обычно до 3 таблеток в день.
Лечение функциональных заболеваний желудка антацидами и миотропными агентами
Другое направление в терапии - фармакологические вмешательства в его нарушенные функции. Они осуществляются в зависимости от характера секреторных и моторных расстройств. При гиперхлоргидрии, особенно сочетающейся с двигательным беспокойством желудка, наряду с антацидами используются как неселективные и селективные антихолинергические препараты, так и миотропные агенты.
Из готовых лекарственных форм функциональные заболевания желудка при желудочной гиперсекреции лечат содержащие алкалоиды красавки. Сюда относятся Белластезин, Беллалгин, Бекарбон, а также раствор Атропина и содержащие в чистом виде этот алкалоид таблетки «Келлатрина». Беллалгин принимают после еды, а все остальные - на 20-30 мин до нее 3 раза вобнаруживают к ним повышенную чувствительность, обязывающую к осторожности в дозировке.
Другие холинолитики (Платифиллин, Легации) уступают атропину по антисекреторной активности, но лучше переносятся и наделены спазмолитическим действием. Платифиллин и Метацин внутрь назначаются в дозе 0,004-0,005 г. Первый из них входит в состав таких готовых форм, как «Тепафиллин», «Палюфин».
Поскольку гиперхлоргидрия и желудочная гиперкинезия часто сочетаются, а холинолитики и миотропные спазмолитики взаимно дополняют друг друга, когда проводится лечение функциональных заболеваний желудка, целесообразно сочетание указанных средств. Этой цели отвечают предложенные нами комплексные препараты «Белпап» и «Белмет», которые удобны особенно в поликлинической практике. Приводим пропись «Белпапа»:
Rp.: Extr. Belladonnae
Phenobarbitali aa 0,015 Papaverini hydrochloridi 0,08-0,1 Natrii hydrocarbonatis Magnessii oxydi Bismuthi subnitratis aa 0,25 M . 1. puiv. S. По 1 порошку 3-4 раза в день
«Белмет» имеет такую пропись:
Rp.: Methacini 0,005
Extr. Belladonnae 0.01
Phenobarbitali 0,015
Natrii hydrocarbonatis
Magnesii oxydi _
Basmuthi subnitratis aa 0,25
S. По 1 порошку 3-4 раза в день
При выраженной гиперхлоргидрии (встречающейся, например, при синдроме раздраженного желудка) лечение функциональных заболеваний желудка проводится назначением Циметидина (по 0,4 г после завтрака и на ночь) или Гастроцепина (по 0,05 г за /z ч до завтрака и ужина). Вполне оправданно первый из них сочетать с неселективными холинолитиками, а второй - с миотропными спазмолитиками.
Лечение функциональных заболеваний желудка стимуляторами желудочной секреции
Что касается стимуляторов желудочной секреции, то лекарства этой группы наделены лишь весьма гипотетической активностью. Сказанное относится к прополису, горечам, Плантаглю-циду, способность которых усиливать желудочное сокоотделение является скорее декларируемой, чем строго доказанной. Более действенными в этом отношении могут оказаться психотропные средства, устраняющие центрогенный торпор желудочных желез.
Функциональные заболевания желудка могут протекать с ослаблением его моторики и изменением ее пропульсивной направленности, что ведет к нарушению эвакуаторной деятельности органа и гастроэзофагеальному рефлюксу. В таких патологических ситуациях оправдано назначение Церукала (по 0,01 г 3 раза в день за /2 ч до еды и на ночь). За рубежом с аналогичной целью функциональные заболевания желудка лечатся с помощью препарата Домперидон, который принимается по такой же схеме.
К сожалению, главным образом из-за центральных побочных явлений, Церукал не переносится примерно 15% больных. Их лишен другой антагонист дофамина - Домперидон, который не проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает лишь периферическое действие. По основному же фармакологическому влиянию он близок Церукалу, превосходя его способностью стимулировать пропульсивную перистальтику пищеводно-желудочно-дуоденального отдела. Все же если им лечить функциональные заболевания желудка, этот препарат может вызывать побочные явления: зуд кожи, потливость.
В заключение отметим, что функциональные заболевания желудка служат источником не только субъективных болезненных ощущений. Особенно те формы, которые характеризуются гиперхлоргидрией, могут выступать как предтеча дуоденальной или препилорической язвы, что придает им дополнительную клиническую значимость. Соответственно, рациональная фармакотерапия синдрома раздраженного желудка и близких ему форм может расцениваться как отвечающая задаче первичной профилактики язвенной болезни.