Принято считать, что некротическое поражение (Некроз) твердых тканей зубов – достаточно тяжелое заболевание, в запущенных стадиях приводящее к значительному (сточки зрения физиологии) ухудшению привычной жевательной функции. Как ни прискорбно это осознавать, но с каждым новым годом,общий уровень заболеваемости данным недугом(некротическим поражением твердых зубных тканей) заметно увеличивается.
Статистика гласит что на сегодняшний период времени, общее количество заболевших некротическим поражением твердых тканей зубов становится значительно больше, нежели это фиксировалось 10 или 15 лет тому назад. Помимо того, сегодня медики сталкиваются с возникновением все новых (не известных десять лет назад) форм некротического поражения зубов, что создает вполне определенные практические трудности при лечении подобных заболеваний.
Причинами развития некротического поражения (Некроза) твердых тканей зубов могут быть самые различные факторы. Причем причины развития этой болезни могут относиться как внешним, так и к внутренним воздействиям.
Если говорить о внешних факторах развития проблемы, то причиной некоторого нарушения физиологически нормальной целостности плотной зубной эмалиможет становиться чрезмерно частое воздействие на зубы различных пищевых кислот. Медики в таких случаях констатируют диагноз так называемое, кислотное некротическое поражение (Некроз) твердых тканей зубов. Частенько данная патология может развиваться у лиц, которые длительно работают на крупных промышленных предприятиях, чья работа непосредственно связана с использованием неких агрессивных кислот и пр.
Очередным фактором, очевидно способствующим частичному или полному разрушению эмали, может являться мощное радиоактивное излучение, к примеру речь идет о прохождении лечебных курсов мощной лучевой терапии. Кроме этого медики выделяют еще одну совершенно особенную форму так называемого компьютерного некроза. Это состояние когда проблема развивается в первую очередь из-за негативного воздействия мощного электромагнитного излучения от компьютерных мониторов непосредственно на эмаль наших зубов.
А вот допустим, к эндогенным (либо же к внутренним) факторам активного развития некроза относят те или иные нарушения полноценного функционирования желез внутренней секреции, многочисленные заболевания центральной нервной системы (ЦНС). Способствовать развитию некроза может хроническая интоксикация организма, теми или иными веществами, обычная беременность, и даже просто наследственность.
Довольно часто при снижении функциональности щитовидной железы (при такой болезни как гипотиреоз) может развиваться пришеечная форма некротического поражения твердых зубных тканей. Не менее часто пришеечный некроз может встречаться и у вынашивающих малыша женщин.
Нельзя не сказать, что некротическое поражение твердых зубных тканей может быть различно по своим разновидностям. Это может быть к примеру пришеечный некроз, который характеризуется образованием некоторых некротических очагов непосредственно в области шеек тех или иных зубов – резцов, премоляров либо же клыков. Отметим что в крайне редких случаях некротическое поражение может образовываться на шейках моляров.
Данное заболеваниестандартно дебютирует с первичного образования совсем небольших по размеру меловидных пятен, которые отличаются от иных проблем своей блестящей поверхностью. Достаточно быстро с течением короткого промежутка времени площадь таких белесых поражений увеличивается Еще через время на пятнах теряется блеск, а взамен появляется,наоборот, некая шероховатость.
Еще немного позже эмаль при данном недуге становится матовой и изменяет свой цвет на более темные оттенки. В дальнейшем непосредственно на ранее пораженных пятнами участках зубная эмаль попросту исчезает и практически полностью обнажается дентин. Далее если заболевание будет прогрессировать границы таких поражений зубов с течением времени только заметно увеличиваются.
На наиболее запущенных стадиях эмаль пораженных некрозом зубов становится настолько слабой и рыхлой, что становится возможным ее банальное соскабливание самыми простыми стоматологическими инструментами. Кроме того у пациентов страдающих от пришеечного некроза, как правило, становятся максимально чувствительными все.
Причем повышенная чувствительность распространяется буквальнона все из видов существующих раздражителей: это может быть холодная, слишком горячая, соленая или чрезмерно кислая пища. Считается что при своевременном (чаще срочном) обращении к опытному стоматологу некротические очаги поражения зубной эмали удается ликвидировать, тем самым существенно тормозя дальнейший прогресс столь неприятного и опасного заболевания.
Во-вторых это конечно же может быть кислотный некроз . Такое поражение твердых тканей определенных зубов может возникать как результат некогокрайне агрессивного воздействия на зубную эмаль тех или иных кислот а иногда и щелочей. Принято считать, что на определенных предприятиях связанных с производством кислот (либо же в иныхместах, где ежедневно используются те или иные кислоты в крупных промышленных масштабах) непосредственно в воздухе может скапливаться огромное количество так называемых кислотных паров.
Собственно такие вот пары способны довольно легко проникать в ротовую полость, любого человека, ежедневно работающего на подобном предприятии. Далее после первичного попадания в полость рта кислотные пары смешиваются (причем довольно легко) со слюной, тем самым делая ее остро кислой. Как результат кислотная слюна постепенно начинает разрушать эмаль зубов, ежедневно вымывая из таковых кальций.
Наиболее опасными для зубной эмали принято считать азотную, серную, а так же уксусную, молочную и конечно ортофосфорную кислоты. Не менее опасными в этом смысле, могут оказываться и некоторые щелочи.
Чаще всего кислотный вариант заболевания характеризуется жалобами больных на чрезмерно повышенную чувствительность эмали зубов. На нестерпимую боль при воздействиидаже минимальных температурных либо же механических внешних раздражителей. В некоторых случаях заболевание сопровождается возникновением чувства слипания самих зубов непосредственно при их привычном смыкании.
Часто при прогрессировании данного заболевания эмаль может становиться откровенно шероховатой она в отдельных случаях может приобретать неприятный сероватый оттенок. Как правило в дальнейшем может происходить довольно быстроестирание самойповерхности зубов. После чего наблюдается некоторое укорочение и даже разрушениезубных коронок причем разрушение может быть вплоть до ближайшего десенного края.
Симптомы
Клинически проявление некротического поражения зубных тканейможет начинаться с простой потери блеска и гладкости эмали. Первичным симптомом некроза можно назвать образование на зубах небольших меловидных пятен, с течением времени такие пятна обычно меняют цвет они могут становиться даже темно-коричневыми.
Как правило в центре патологического очага поражения может наблюдаться некоторое размягчение тканей зуба и образование того или иного дефекта. Отметим что при этом сама эмаль может становиться чрезвычайно хрупкой, и даже легко откалывается при помощи стоматологического экскаватором. Часто при некрозе дентин также сильно пигментируется.
Надо сказать что обычно некрозом может поражаться довольно много зубов. При таком поражении больные всегда жалуются на существенные боли, которые возникают при малейшем воздействии на зуб температурных, элементарных механических или же химических внешних раздражителей. Такие боли часто очень быстро проходить буквально сразу же после устранения самого раздражителя.
Принято считать, что подобные негативные проявления могут возникать на фоне тех или иных нарушений или перестроек стандартных функций наших желез внутренней секреции (речь прежде всего о работе щитовидной железы, и половых желез). Часто некроз возникает в период наступившей беременности, в период полового созревания и пр.
Для данного заболевания характерно образование ограниченных очагов некроза зубной ткани непосредственно на вестибулярной поверхности, а так же в области шеек зубов (чаще резцов, клыков, либо же малых коренных зубов). Отметим что некроз больших коренных зубов может встречаться но все же значительно реже.
Как правило для пришеечного некроза будет характерно довольно быстрое появление очень специфических (типичных) зон так называемой поверхностной деминерализации. Однако же при изучении конкретных шлифов зубов,имеющих белесые пятна, при их поляризационной микроскопии медики обычно находят ярко выраженные подповерхностные изменения не смотря на то что наружный слой эмали, остается прекрасно сохранившимся.
В таких случаях врачам прекрасно видны так называемые линии Ретциуса, может легко определяться центральная затемненная зона имеющая более светлые участки по периферии. Некоторые авторы утверждают, что это собственно и есть основные характерные симптомы и признаки для любого кариозного поражения. И на таком основании считают, что некротическое поражение эмали является не чем иным, как невероятно быстро прогрессирующим кариозным процессом.
Диагностика
Диагностировать данное заболевание бывает не сложно. Причем происходит такая диагностика как правило в обычном кресле стоматолога.
Тем не менее резвившийся, пришеечного типа, некроззубной эмали всегда следует четко дифференцировать от наиболее выраженных (или запущенных) стадий так называемого клиновидного дефекта,а кроме того от запущенных зубных эрозий.
Следует сказать, что данные заболевания чаще всего имеют реальное сходство исключительно в своей локализации отдельных элементов поражения. А именно локализация на шейке конкретного зуба или же просто вблизи нее. При этом внешний вид конкретных очагов патологического поражения, имеется в виду, при трех описанных видах патологии обязательно будет иметь существенные и строго характерные тому или иному заболеванию особенности.
Профилактика
Считается, что меры профилактики различных форм некротического поражения (Некроза) твердых тканей зубов могут быть несколько различными и зависеть от того какая из форм недуга может развиться у конкретного пациента. К примеру для уменьшениямощного прямого воздействия радиационного излучения на зубы (которое может вести к развитию специфических форм некроза) медики могут изготавливать индивидуальные свинцовые каппы. Это приспособления которые пациенты надевают непосредственно перед каждой из назначенных процедур лучевой терапии.
Так же медики говорят о необходимости уменьшать и опосредованное воздействие так называемой проникающей радиации посредствомпроведенияпредварительного (используемого опять же, перед каждой процедурой облучения) полноценного (чаще всего месячного) курса как общей так и местной терапии реминерализации. Причем желательно чтобы данная процедура проводилась в сочетании с назначением комплекса антиоксидантов.
А вот допустим профилактику кислотных форм некроза тканей зубов как правило стараются осуществлятьглобальными путями. Чаще это делается посредством конструирования на кислотных производствах, так называемой приточно-вытяжной мощной вентиляции. Такая вентиляция обычно устанавливается для профилактики некроза, непосредственно в производственных цехах.
Кстати сказать в таких цехах дополнительно могут устанавливаться еще и колонки наполненные щелочной водой. Собственно такой водой необходимо полоскать полость рта в течение дня для профилактики кислотных форм некроза. Согласно последних наблюдений, рабочие на подобных производствах должны осуществлять процедуры щелочных полосканий не реже чем через каждые два часа.
Кроме того для профилактики развития данного недуга буквально все рабочие крупных химических производств обязаны находиться на специальном диспансерном учете и периодически проходить профилактические осмотры у стоматолога. При этом профилактические обработки зубов специализированными фтористыми препаратами либо же современными реминерализующими растворами медики стараются проводить непосредственно в процессе такой диспансеризации.
Лечение
Практически всегда пи возникновении некротических поражений зубной эмали медики стараются принимать все меры, способные поспособствовать устранению сильнейшей гиперестезии (чувствительности), и конечно же укреплению тканей самих зубов. К сожалению при слишком значительном разрушении таких зубов может быть показано только полноценное ортопедическое лечение.
Огромное внимание при лечении некротических поражений зубов уделяется устранению чрезмерной чувствительности зубов при применении внешних раздражителей. И здесь все будет зависеть не только отопыта и высокой квалификации вашего лечащего врача, а так же и от конкретного пациента, поскольку проблема эта – весьма сложная.
Во всех без исключения случаях лечащий некроз стоматолог должен подобрать для пациента процедуры только индивидуально. Доктор должен выбрать правильные средства для повседневного гигиенического ухода непосредственно за всей полостью рта. Научить правильно очищать пораженные зубы и пр.
Не менее важное значение будет иметь и беспрекословное соблюдение основных врачебных рекомендаций. Ведь только благодаря точным целенаправленным и главное систематическим лечебным действиям у пациента может получиться добиться полного устранения столь неприятной стоматологической проблемы.
Так же необходимо чтобы врач первично постарался найти основные местные причины развития данного заболевания, а пациент вторично постарался их устранить. При умеренной патологии эмали когда происходит небольшое обнажением шейки зуба могут применяться различные лаки либо же растворы, несколько снижающие болевые ощущения.
Но все же иногда устранить причины развития некроза просто невозможно К примеру невозможно отменить мощную лучевую терапию, у ракового больного что бы спасти его зубы или пр. И в таком случае стоматологи рекомендуют проведение курсов восстановления самой целостности эмали. Чаще всего чувствительности восстановленных зубов приходит в норму после уже постепенно.
Клиническая картина
Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения. Считают, что подобные проявления возникают на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов.
Патологическая анатомия
Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На этом основании можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать развившийся пришеечный некроз эмали следует от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий, поскольку оба заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи ее. Однако внешний вид очагов поражения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности.
Лечение
При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.
Кислотный некроз зубов
Клиническая картина
Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Эго поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.
Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба. Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов. При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок; при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба." Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.
Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.
Лечение
Такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.
Профилактика
Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1,5- 2 ч.
Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводится в процессе диспансеризации.
Некроз тканей зуба в последние годы встречается чаще, чем 10-15 лет назад. Его распространенность достигла 5,1 % всех некариозных нарушений твердых тканей зубов и 9,7 % некариозных поражений 2-й группы. Более того, увеличились его разновидности, появились новые формы некроза, до сих пор неизвестные нам. Наряду этим остались нерешенными вопросы, касающиеся этой нозологической формы.
Обычно некроз тканей зуба является сложным и тяжелым заболеванием, заканчивающимся нередко значительным ухудшением или потерей жевательной функции. Считают, что некроз зубов является следствием негативных эндогенных (нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронические интоксикации и др.) и экзогенных (химические, радиационных, токсические и др.) факторов.
Рассмотрим некоторые наиболее часто встречающиеся формы некроза твердых тканей зубов.
Химический некроз зубов (или, как его еи называют, кислотный некроз зубов) развивается в результате действия различных кислот или кислотных продуктов на эмаль и дентин непосредственно. Осуществляется это либо как реально существующий негативный фактор производства (высокая концентрация кислот и других веществ на рабочем месте), либо как бытовой вариант частого или постоянного влияния кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, лекарственных препаратов.
Кислотный некроз (лучше это явление назвать растворением твердых тканей зубов под влиянием кислот) наблюдается не только у лиц подвергающихся воздействию кислот на производстве, но и у больных, длительное время страдавших частой, повторяющейся рвотой или отрыжкой кислым содержимым желудка при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, а также у лиц, принимавших соляную кислоту при ахилии.
Декальцинированные твердые субстанции коронок зубов, хронически подвергающиеся воздействию кислот, размягчаются, постепенно теряют эмалевый слой, обнажается дентин, который является более мягкой тканью. Естественно, под влиянием жевательного давления и формирования пищевого комка при наличии антагонистов начинается процесс стирания зубов . Профессиональный химический (кислотный) некроз встречается на многих промышленных предприятиях, где работники находятся в зоне действия паров неорганических и органических кислот, а также некоторых других химических веществ.
Исследования разных авторов показали, что основным признаком этой патологии является прогрессирующая убыль вещества эмали. При этом ведущим фактором считают вымывание минеральных компонентов (макро- и микроэлементов) после денатурации белкового вещества эмали.
Следует отметить, что бытовой неблагоприятный фактор, связанный с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях ЖКТ, потреблением значительного количества цитрусовых, кислых соков, лекарственных форм действует на эмаль и дентин так же, как профессиональный.
Клиническое проявление кислотного (химического) некроза развивается постепенно. В самой начальной стадии кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах. Одним из ведущих его признаков может быть жалоба на «ощущение чувства прилипания». Это вполне объяснимо из эмали вымываются минеральные вещества, а белковый компонент при смыкании создает чувство мягкости зубов.
В дальнейшем появляются болевые ощущения от воздействия температурных и химических раздражителей. Они периодически могут уменьшаться, так как вырабатывается заместительный дентин. При прогрессировании процесса эмаль теряет блеск, становится матовой и даже шероховатой. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся темными. Если вредное действие кислот и кислотосодержащих веществ продолжается, то неизбежно почти полное растворение и стирание коронок зуба.
Профилактика производственного кислотного некроза сводится к улучшению условий труда на рабочем месте, герметизации производных процессов, а также в применении индивидуальных защитных средств, организации щелочных полосканий в цехах и в использовании фосфатсодержащих зубных паст для чистки и аппликаций сразу же после работы. Эти мероприятия позволяют существенно изменить ситуацию в лучшую сторону и добиться снижения профессиональных заболеваний зубов.
Для предотвращения бытового кислотного некроза зубов рекомендуют применять стеклянные или пластмассовые трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, а также ежедневно делать аппликации фосфатсодержащих паст на зубы.
Лечение химического некроза зубов зависит от степени его проявления и выраженности. Так, объем лечебных мероприятий при начальных формах химического некроза, когда еще не имеется значительных разрушений эмали зубов, ограничивается прекращением или максимальным уменьшением действия на зубы химического агента и проведением комплексной реминерализующей терапии в течение 3-6 мес. Больному назначают: глицерофосфат кальция в дозе 1,5 г в сутки в течение 30 дней подряд; кламин (1-2 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течение 60 дней подряд; поливитамины квадевит или компливит - по 2-3 табл. в сутки в течение 30 дней подряд. Чистка зубов и аппликации (по 15 мин) с использованием фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и др.) ежедневно 5-6 мес. подряд. Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии дефектов тканей зуба (уменьшение размеров, изменение формы, отколы коронок и т.п.) после комплексной реминера-лизующей терапии восстановительное лечение проводят через 3-6 мес. с использованием СИЦ, а при значительном снижении прикуса - путем рационального протезирования.
Эта группа больных требует диспансерного наблюдения и повторных курсов комплексной реминерализующей терапии.
Радиационный (постлучевой) некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных образований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также с действием профессиональных факторов.
Поражение твердых тканей зубов некоторые авторы связывают как с непосредственным действием на них лучистой энергии, так и с нарушениями минерального и белкового обмена в организме, с изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем.
Однако единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта не существует до настоящего времени. Некоторые исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям, другие считают, что ионизирующее излучение вызывает остротекущий кариес зубов , и, наконец, некоторые авторы полагают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.
Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Так, обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, предшествующих поражению твердых тканей зубот. Предполагается, что лучевой некроз нижней челюсти возникает при влиянии на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия, не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.
Согласно концепции, в облученном организме происходит специфическое подавление металлсодержащих ферментных систем (в первую очередь, железосодержащих), участвующих в процесс тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение дальнейшеего их окисления до С0 2 и Н 2 0. Эта концепция 30-летней давности органично вписывается в современные представления о важной патогенетической роли активизации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в тканях организма при неблагоприятном воздействии эндо- и экзогенных факторов, в том числе проникающей радиации.
В результате действия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль/слюна.
Клинические признаки постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечается радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная сухость в полости рта.
Л. А. Иванова (1989) установила, что у таких больных существенно снижается уровень неспецифической резистентности и иммунной защиты тканей полости рта.
Обычно спустя 3-6 мес. после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклого цвета. Отмечается ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхности зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Указанные поражения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов, свидетельствующая о подавлении функции одонтобластов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.
Если не применять радикальные вмешательства, то через 1-2 года окажутся пораженными более 96 % зубов.
Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Так, при действии проникающей радиации на область головы, шеи и плеч происходит развитие обширных некротических поражений зубов. При облучении грудной клетки, тазовых органов, конечностей патологический процесс в зубах развивается в большинстве случаев по типу остротекущего кариеса с некоторыми клиническими особенностями.
Во-первых, эти поражения зубов, напоминающие острый кариес, безболезненные, даже при зондировании, показатели электроодонтометрии понижены до 15-25 мкА.
Во-вторых, образовавшиеся в зубах полости имеют неровные, изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие, кариозная полость обычно заполнена размягченной грязно-серой массой, удаление ее малоболезненно или безболезненно вовсе. Характерно выпадение имеющихся ранее и вновь поставленных пломб, что свидетельствует о нецелесообразности немедленного пломбирования этих дефектов.
При хроническом, дробном, ионизирующем облучении, обычно связанном с профессиональными особенностями работы, поражение зубов носить хронический характер.
Появившиеся дефекты на зубах плоские, располагаются на атипичных, обычно иммунных к кариесу поверхностях зубов, покрыты серым налетом, под которым ощущается достаточно твердая эмаль и дентин. Эти поражения, в основном, безболезненны, и пациенты обращаются из-за косметического дефекта.
Опрос пациента позволяет дифференцировать указанные поражения и наметить меры лечения и профилактики.
Профилактика лучевых поражений зубов заключается, во-первых, в снижении прямого действия радиации на зубы путем изготовления индивидуальной свинцовой каппы, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Во-вторых, уменьшением опосредованного действия проникающей радиации путем предварительного (перед облучением) назначения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с антиоксидантами.
В качестве лечения этим больным назначают: глицерофосфат кальция - 1,5 г в сутки в течение 1 мес; кламин (2-3 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день в течение всего периода лечения и облучения (следует помнить, что эти препараты являются радиопротекторами); поливитамины - по 3-4 драже в сутки в течение всего периода лечения и облучения; антиоксиданты (аевит или раздельно витамины А, Е) - по 4-6 капсул в день наряду с аскорбиновой кислотой по 0,5 г в сутки в течение всего периода лечения и облучения.
Местное профилактическое воздействие состоит в ежедневных, желательно двукратных, аппликациях фосфатсодержащих паст типа «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и других на зубы в течение всего периода лечения и облучения. После облучения необходимо повторить курс приема глицерофосфата кальция. При соблюдении этих условий, даже после лучевой терапии, обычно зубы сохраняются без особых изменений.
Однако указанные лечебные мероприятия необходимо продолжить еще в течение нескольких месяцев. К сожалению, врачи смежных специальностей далеко не всегда соблюдают эти правила стоматологической профилактики у данной тяжелой группы больных, поэтому к страданиям от основного заболевания присоединяются мучения из-за последующего лечения и удаления зубов, что отравляет этим людям, возможно, последние годы и месяцы жизни.
Заболевания твердых тканей зуба в последнее время сравнительно участились. Еще 10 лет назад случаи некротического поражения зубов регистрировались гораздо реже. Некроз зубов – опасный недуг, со временем приводящий к потере жевательных функций.
Причины некротических изменений
На возникновение заболевания влияют две группы факторов: эндогенные и экзогенные. Причины некроза, вызванные первой группой, это внутренние нарушения в работе систем человеческого организма. К ним относят проблемы деятельности желез внутренней секреции, сбои центральной нервной системы, генетические аспекты, состояние беременности, явления стойкой интоксикации.
Внешние причины представлены рядом профессий, связанных с вредным производством кислот, действием радиоактивного излучения и электромагнитным влиянием.
Разнообразие видов
Трудности в дифференцировании подобных болезней создают новые формы некроза, появившиеся недавно, такие как, компьютерный некроз зубов. Этот вид отличается деструктивным воздействием волн, исходящих от монитора, на зубную эмаль. Итак, виды некроза:
- Пришеечный. Тяжелая патология твердых тканей зубов часто встречается у беременных женщин с нарушениями гормонального фона, и у больных гипотиреозом. Характеризуется пришеечный некроз такими симптомами: шейки зубов, кроме моляров покрываются белыми, блестящими пятнами. По прошествии некоторого блеск, костная ткань становится рыхлой, крошится. Прогрессирующее заболевание захватывает новые площади, некроз уничтожает эмаль, обнажая дентин. Зубы у таких пациентов негативно реагируют на раздражающие факторы: еду и напитки пограничных температур и вкусов. На основании гистологического исследования врачи полагают, что такой недуг, это молниеносно прогрессирующие кариозные разрушения.
- Кислотный некроз зубов. Когда не уделяется должное внимание технике безопасности на вредном производстве, где активно испаряются кислоты, то почти наверняка некроз твердых тканей зубов будет обнаружен. Скопление в воздухе больших объемов испарений при вдохе, смешивается со слюнным секретом, исподволь разрушая твердый слой зуба. Кислая слюна вымывает из организма кальций. Особую опасность в этом отношении представляют отдельные виды щелочей, азотная, серная и другие кислоты. Отмечается шероховатость зубной эмали, а зубы приобретают серый, иногда темный цвет. В дальнейшем происходит стирание пораженного органа вплоть до десневых поверхностей. Пациенты сетуют на повышенную термическую и механическую чувствительность. Характерен тот факт, что употребление газированных напитков по типу «Кока-кола» часто вызывает подобные нарушения, участившиеся в последние годы.
- Компьютерный вид некроза. Болезнь была выделена учеными в конце 90-х годов прошлого столетия. Поражает людей, подолгу находящихся у компьютерных мониторов. Ионизирующее излучение нарушает функции клеток, вследствие чего разрушаются твердые ткани зуба. Некротические очаги охватывают большие площади, зубная ткань становится пастозной и приобретает черный или темно-коричневый цвет. Эти участки безболезненно удаляются экскаватором. Остатки зубов выглядят плачевно: окрашенные в мутно-серый цвет, с матовой поверхностью. Гиперестезия выражена слабо, и только в начале деструктивного процесса.
- Постлучевой некроз. У пациентов отмечается извращение вкуса, по прошествии полугода происходит разрушение эмали, которая становится тусклой, серой и бесцветной. Со временем цвет становится черным, а дентальная консистенция рыхлой. Процесс протекает безболезненно, постепенно охватывая большие площади. Если не принимать должных мер, то вскоре зуба уничтожит до 100% зубного ряда.
Терапевтические мероприятия
Диагностика, проведенная вовремя, увеличивает шанс на благоприятный прогноз.
Пришеечный вид дифференцируют от эрозий и последних .
Кислотный некроз определяют с помощью сбора анамнеза: часто такие нарушения возникают у больных ахилическим видом гастрита.
Компьютерный тип заболевания отличают от пришеечного и радиационного некроза.
При постлучевой форме болезни проводят исследование интенсивности полученного излучения.
Лечение некроза практикуют с использованием различных методик, которые направлены на улучшение состояния пострадавшего, и минимизацию последствий.
Пришеечный некроз принято лечить по такой схеме:
- устранение чувствительности;
- реминерализация зубных поверхностей, и покрытие специальным лаком;
- пломбирование кариозных полостей;
- ортопедическая терапия в запущенных случаях.
Лечение кислотного вида некроза зиждется на скорейшем прекращении разрушающего действия кислот на эмаль. Назначается многомесячный курс реминерализации зубной эмали. При необходимости проводятся мероприятия по устранению кариеса. В случае вовремя начатой терапии, вскоре наступает выздоровление.
Лечить некроз тканей, вызванный облучением или компьютерным воздействием принято по единым правилам:
- осторожное извлечение некротических масс, с помощью стоматологического экскаватора;
- полости заполняют пломбировочным композитом и кальцифицирующей пастой;
- через полтора месяца удаляют пораженные ткани зубов с повторным наложением лечебно-укрепляющих составов;
- пломбировка зубов стеклоиономерными цементами.
Если требуется косметическая реставрация зубного ряда, то ее проводят не ранее, чем через 3 месяца.
Недуги вполне возможно предотвратить: для этого достаточно соблюдать гигиену полости рта и технику безопасности на производстве.
Профилактика заболеваний возможна и желательна. Чтобы уберечь зубы от губительного воздействия лучевой терапии рекомендуется применение свинцовой каппы, и предварительный прием антиоксидантного комплекса.
Превентивные меры, направленные на предотвращение кислотного вида некроза, заключаются в глобальной технике безопасности. В цехах устанавливают вытяжные механизмы и колонки со щелочной жидкостью, улучшают вентиляцию, обеспечивают регулярный осмотр сотрудников в стоматологических клиниках. Дантисты ставят работников на диспансерный учет, а также проводят профобработку зубов фтористыми и реминерализующими препаратами.
Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Эго поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.
Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба.
Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.
При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок; при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.
Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих, краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов.
Лечение. Такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.
Профилактика. Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1 1/2 - 2 ч.
Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводится в процессе диспансеризации.