Парез задних конечностей у собак: лечение и профилактика. Множественные нервные расстройства у собак

Покупка щенка - очень ответственное решение. Вы должны понимать, что недостаточно просто купить четвероногого друга, надеясь, что он вырастет здоровым и полноценным без вашей помощи. Кроме базовых особенностей ухода, представленных питанием и выгулом, вы также должны позаботиться о профилактике различных заболеваний и уточнить основные моменты лечения опасных болезней, включая полинейропатию у собак.

Эта патология представляет собой полную потерю двигательных способностей определенной конечности или отдельной части тела. В большинстве случаев паралич появляется в виде дополнительного осложнения после тяжелых болезней, а темпы его развития очень медленные. Иногда ухудшение состояния питомца происходит на протяжении долгих месяцев или даже лет. Однако, в природе встречается и внезапный паралич, к которому нельзя подготовиться.

В зависимости от симптомов и сопутствующих факторов, которые повлияли на развитие клинического осложнения, паралич может иметь перманентное или обратное состояние. Дальнейшее развитие событий зависит и от разновидности паралича, и от состояния иммунитета собаки, и, конечно же, от основной болезни, которая стала причиной появления такой неприятной ситуации.

Причины пареза конечностей питомца

Парез конечностей собаки - это временный паралич, который сопровождается частичным ограничением их подвижных способностей. По мере прогрессирования проблемы замечается понижение или повышение кожно-мышечной чувствительности. Если на протяжении долгого времени собака страдала от такой проблемы, не исключается риск развития атрофии мышц.

Что касается причин, которые вызывают развитие столь опасной проблемы, то их очень много. Для примера, обездвиживание одной или двух конечностей происходит при воздействии инфекционных заболеваний, таких как чума, бешенство и других. В их числе:

Парез задних конечностей очень часто проявляется после пояснично-крестцового радикулита. Что касается гемиплегии, то её может вызвать менингоэнцефалит, чума, абсцесс головного мозга и ряд других заболеваний.

Обездвиживание всех конечностей происходит при полинейропатии токсического или инфекционно-аллергического происхождения. Также её может вызвать повреждение шейного отдела в позвоночнике.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Существует множество факторов , которые могут повлиять на развитие столь опасной патологии, как парез конечностей собаки. Среди основных выделяют такие:

1. Болезни ЦНС, головного и спинного мозга. Подобными заболеваниями страдают представители практически всех пород, и именно они определяют обездвиживание двух задних конечностей или тела в целом.
2. Разные формы грыж (грудные и шейные). Такие проблемы могут вызывать обездвиживание конечностей у миниатюрных питомцев, включая пекинесов, кокер-спаниелей, бульдогов и пуделей. В таком случае любые сбои в функциональности внутренних органов и систем указывают на наличие грыжи 1-го типа. Если не принять необходимые меры и не воспользоваться помощью опытного ветеринара, это может повлечь за собой дополнительные осложнения.

Для локализации данного вида грыж в шейной или грудной зоне проводят комплексное МРТ, миелографию и ряд других процедур. Кстати, представители породы французского бульдога подвергаются не только грыжам, но и другим проблемам, включая так называемый «клиновидный позвонок», который тоже сопровождается обездвиживанием конечностей. Для диагностирования достаточно провести рентгеновское обследование:

Другие факторы

Также парез конечностей происходит при таких заболеваниях и факторах:

Симптоматика

Существует ряд симптомов , которые указывают на возможное развитие разных форм пареза. Первым делом, собака становится шаткой, а походка неустойчивой. При передвижении питомец тащит лапы волоком по тыльной стороне пальцев, что вызывает их повреждение. Ранние признаки пареза представлены частым спотыканием и паданием вперед. При желании переступить через какое-нибудь препятствие или ускориться собака начинает падать, издавать громкое скуление и лай.

Не исключается вероятность асимметрии пареза, в результате которой функциональность одной лапы гораздо хуже, чем другой. Если повреждается позвоночник в зоне шейного отдела, возможно, произойдёт нарушение подвижности всех лап. Опора ухудшится, а вероятность образования локальных кожно-мышечных подергиваний возрастёт.

Разновидности паралича

Ветеринары выделяют несколько типов пареза у собак . Подобная классификация составлена с учётом возможной локализации обездвиженных конечностей, которая может быть связана с некоторыми причинами. В таком случае существуют следующие разновидности собачьего паралича:

Методы лечения

Если причиной развития паралича является травма , сотруднику ветеринарной клиники придётся провести комплексный осмотр и определить проблему, которую нужно будет незамедлительно лечить. Если опасные травмы отсутствуют, скорее всего, придётся осуществить неврологический осмотр и рентгеновское обследование для более точного диагностирования. В случае если к обездвиживанию привел перелом или вывих, возможно, единственный выход из ситуации заключается в хирургическом вмешательстве. Иногда удаётся обойтись консервативными методами, представленными широкими возможностями по использованию глюкокортикостероидов.

Если у врача есть подозрения, что парез - всего лишь проявление возрастных изменений, возможно, он посоветует пройти неврологический осмотр, МРТ, рентген, миелографию и томографию. В случае если корень проблемы заключается в опухоли, которую не удалось обнаружить раньше, возможно, придётся провести операцию или заняться поддерживающей профилактикой и лечением. Не исключается наличие дегеративной разновидности миелопатии. Если это действительно так, любые способы лечения бесполезны.

На ранних стадиях прогрессирования заболевания , ветеринары назначают употребление слабых спазмолитиков и анальгетиков. Если причиной обездвиживания конечностей стала инфекция или вирус, возможно, придётся применить антигистаминные препараты.

Также приходится пользоваться новокаиновыми блокадами нервов, после которых проводится профессиональный массаж и намеренная обработка тканей повышенной температурой.

Каждый владелец четвероногого питомца должен понимать, что паралич может иметь разные формы и осложнения. Из-за частичного или полного обездвиживания повышается риск развития пролежней или пневмонии, бороться с которыми крайне сложно, а иногда и невозможно, что приводит к фатальному исходу - гибели животного.

Чтобы избежать подобного хода событий, тщательно соблюдайте установленные советы и не подвергается питомца любым рискам.

Профилактические меры

Важно понимать, что лечение пареза не всегда даёт ожидаемый результат . В некоторых случаях проблема настолько запущена, что любые методы и формы лечения практически бессильны, и владельцу остаётся лишь с болью смотреть, как его питомец медленно умирает.

Однако, если заранее принять ряд профилактических мер, возможно, вам удастся предотвратить развитие опасной патологии. Достаточно придерживаться некоторых простых рекомендаций, и ситуация существенно улучшится, а у собаки выработается крепкий иммунитет к обездвиживанию конечностей.

Раньше упоминалось, что чаще всего проблеме пареза подвергаются представители отдельных пород. Чтобы не допустить развития проблемы, достаточно соблюдать правила и базовую профилактику. В таком случае вероятность возникновения страшного симптома будет минимальной. Если вы владеете такой собакой, старайтесь следить за её режимом питания, поведением во время прогулок и игр, а также обеспечивайте регулярный осмотр в проверенной ветеринарной клинике.

Если в работе внутренних систем присутствуют какие-либо отклонения или травмы, необходимо принять радикальные меры и обратиться к врачу . В любом случае все упомянутые выше рекомендации остаются актуальными для представителей разных пород, причём и для тех, которые меньше подвергаются риску возникновения паралича.

Также вам нужно помнить о риске бактериальных заражений. Несвежая еда или грязная вода часто содержат палочку ботулизма, который тоже сопровождается параличом.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Воспалительные

Острый идиопатический полирадикулоневрит (паралич кунхаундов)

Этот острый неврологический синдром встречается в основном у охотничьих собак, контактирующих с енотами, однако описан также у животных, не контактировавших с енотами. 362,363 Заболевание очень сходно с острым полиневритом у людей (синдромом Ландре-Гийена-Барре). Прочие воспалительные невропатии иногда отмечаются у собак и некоторых других животных, в том числе кошек 364,365 и коз 366 (см. обсуждение хронического полирадикулоневрита у кошек). Полиневрит лошадей (неврит конского хвоста) относительно распространен у лошадей и обсуждается в главе 6. Хронические полиневропатии обсуждаются отдельно.

Патологическая физиология . Иммуноопосредованная демиелинизация и дегенерация аксонов встречается у собак, контактирующих с енотами. Очевидно, что болезнь вызывается фактором, содержащимся в слюне енотов. 367

Синдром Ландре-Гийена-Барре у человека индуцируется несколькими заболеваниями, в том числе респираторными инфекциями и вакцинацией от гриппа. Поствакцинальный полирадикулоневрит описан также у собак. 368 Болезнь поражает преимущественно вентральные корешки и спинномозговые нервы. К характерным микроскопическим повреждениям относится сегментарная демиелинизация, дегенерация миелина и аксонов, лейкоцитарная инфильтрация, вторичная дегенерация нейронов вентрального рога и неврогенная атрофия мышц. 363,369 Неврологические симптомы развиваются из-за прекращения передачи нервных импульсов от вентрального рога спинного мозга и двигательных волокон к миофибриллам.

Клинические признаки . У некоторых собак неврологические симптомы развиваются через 7-14 дней после контакта с енотом. К ранним признакам относятся паралич тазовых конечностей и ослабление рефлексов. Быстро развивается восходящая слабость или паралич. В течение 24-48 ч после первого появления неврологических симптомов развивается тетрапарез. Спинномозговые рефлексы сильно подавлены или отсутствуют. При пассивном сгибании и разгибании конечностей отмечается сильный гипотонус пораженных мышц. Реакции мозга на болевые раздражители нормальные или усиленные. Иногда отмечается диффузная гиперестезия лап и кожи вдоль позвоночника при пальпации. При быстром прогрессе заболевания может развиться паралич дыхательных мышц. Черепно-мозговые нервы поражаются редко, однако возможно ослабление способности лаять. Глотание, глоточный рефлекс и пищевод в норме. Животное остается активным, реагирует на окружающее, лихорадка отсутствует. Дефекация, мочеиспускание и подвижность хвоста в норме, так как корешки крестцовых и хвостовых нервов остаются относительно неповрежденными. При непосредственной пальпации через 10-14 дней после развития паралича можно обнаружить атрофию мышц. Иногда сначала обнаруживаются нарушения грудных конечностей, в последующем распространяющиеся на тазовые. При некоторых острых формах полирадикулоневрита поражение грудных конечностей бывает более выраженным. 370,371 В редких случаях развивается полный паралич дыхательных мышц.

Диагноз . Предположительный диагноз ставится на основании скорости появления клинических признаков. В список дифференциальных диагнозов входят клещевой паралич, ботулизм и молниеносная myasthenia gravis , так как клинические признаки этих заболеваний в основном идентичны симптомам ранних стадий полирадикулоневрита (см. раздел о заболеваниях, сопровождающихся нарушением нервно-мышечного соединения). В таблице 7-8 сравниваются диагностические особенности полирадикулоневрита, клещевого паралича и ботулизма. Полирадикулоневрит следует подозревать в случаях, когда при клиническом осмотре не обнаружено клещей, а контакт с ботулинистическим токсином исключен. Результаты лабораторных исследований и рентгенографии в норме. Анализ СМЖ из поясничного субарахноидального пространства показывает повышение концентрации белка при нормальном содержании клеток. 369,372 Диагноз полирадикулоневрита подтверждается результатами электрофизиологических исследований, показывающих диффузную денервацию пораженных мышц. Такие изменения появляются в течение 5-7 дней после повреждения аксона двигательного нейрона. Электромиографические (ЭМГ) аномалии включают повышенную активность введения, потенциалы фибрилляции и положительные острые волны. Вызванные потенциалы имеют слегка ослабленную амплитуду, могут быть полифазными, но изменены не так сильно, как при ботулизме или клещевом параличе. 373 Скорость проведения по нервам снижается на более поздних стадиях болезни. F-волны замедленны и рассеяны после полного развития паралича. 372 Твердофазный иммуноферментный анализ с использованием слюны енота в качестве антигена представляется многообещающим диагностическим методом. 374

Лечение . Специфического лечения полирадикулоневрита не существует. Контролируемые клинические исследования кортикостеродной терапии не проводились. Исследования в медицине не показали какого-либо положительного эффекта высоких доз метилпреднизолона в/в на ранней стадии синдрома Ландре-Гийена Барре у людей. 375 Применять кортикостероиды для лечения полирадикулоневрита у собак не следует, так как они не способствуют уменьшению клинических симптомов или сокращению течения болезни. 376 Длительная кортикостероидная терапия в малых дозах может способствовать инфекциям мочевыводящих путей, дальнейшему истощению мышц и замедленному заживлению пролежней. Описаны случаи применения электрофореза, эффективного при синдроме А ндре-Гийена-Барре у людей, 377 для лечения других иммуноопосредованных заболеваниях у собак 378 ; возможно, он будет эффективным и при полирадикулоневрите. Поддерживающее лечение заключается во внимательном уходе, чтобы (1) предотвратить появление пролежней, (2) свести к минимуму атрофию мышц и контрактуры, (3) предотвратить инфекции мочевыводящих путей, (4) предотвратить пневмонию и (5) поддержать дыхательную функцию. Животных следует держать на мягкой подстилке, часто переворачивать и поддерживать чистоту. Способность к произвольному мочеиспусканию обычно сохранена; однако у многих собак сокращения брюшных мышц недостаточно сильные, чтобы создать необходимое давление, поэтому они не могут опорожнить мочевой пузырь полностью.

Табл. 7-8. Сравнительная диагностика острых прогрессирующих нарушений периферических двигательных нейронов

Мочевой пузырь можно опорожнять осторожным ручным массажем. Большое значение имеет физиотерапия, включающая массаж мышц и пассивные движения конечностей. 379 Гидротерапия помогает противодействовать атрофии мышц и контрактурам, а также поддерживать собаку в чистоте.

Прогноз . Прогноз на восстановление обычно хороший. Обычно болезнь длится от 3 до 6 недель, однако может продолжаться до 2-4 месяцев или даже больше. 380,381 Улучшение начинается с третьей недели, а на полное восстановление может потребоваться от 6 до 8 недель. У животных, у которых развилась тяжелая мышечная атрофия, восстановление занимает дольше и может быть неполным. Неврологические симптомы обычно исчезают в порядке, обратном их появлению. Известны случаи рецидива. По-видимому, некоторые собаки особенно склонны к рецидивам.

Протозойный полирадикулоневрит. Neospora caninum и Toxoplasma gondii способны вызывать воспаление периферических нервов, мышц и/или ЦНС. 382-385 В ПНС тяжелее поражаются корешки спинномозговых нервов. Инвазию Neospora caninum и T . gondii можно обнаружить по серологическим, иммуногистохимическим и морфологическим критериям. 382 Вероятно, что во многих случаях, изначально принятых за токсоплазмоз, возбудителем является Neospora caninum . 385,423 По-видимому, фактором риска заражения N . caninum и T . gondii является потребление сырого или плохо проваренного мяса. 424 Возможна трансплацентарная (вертикальная) передача, ведущая к врожденной форме неоспороза. 423 У маленьких щенков классическим признаком поражения мышц и нервов в результате протозойной инфекции является ригидность разгибателей тазовых конечностей (genu recurvatum ). 383,384 При рождении больные щенки выглядят нормальными, однако в последующем развивается асимметричный парапарез и животные стоят с опущенными скакательными суставами. Наряду с ослаблением рефлексов и атрофией мышц тазовых конечностей может развиться атаксия с передвижением «кроличьими прыжками». Поскольку инфекция может протекать субклинически, для постановки диагноза необходимо выявить наличие антител в сыворотке через 2 или более недель после первого определения титра иммуноглобулина G (IgG) (см. главу 15). У всех собак с клиническим неоспорозом титр выше 1:200, однако известны случаи, когда титры более 1:800 обнаруживались у клинически здоровых собак. 425

Диагноз ставится на основании клинических признаков и серологических исследований или ПЦР. Часто отмечается повышение активности креатининфосфокиназы (КФК). При электрофизиологическом исследовании обнаруживаются признаки невропатии и миопатии. При анализе СМЖ может обнаружиться плейоцитоз со смешанной клеточной популяцией и повышение концентрации белка. Биопсия мышц и нервов может показать воспаление, а также брадизоиты в мышцах или тахизоиты в ЦНС или нерве.

Лечение должно включать триметоприм-сульфадиазин (15 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамин (1 мг/кг внутрь, каждые 24 ч) или клиндамицин (15 – 20 мг/кг внутрь каждые 12 ч). Лечение продолжают от 4 до 6 недель. Лучше начинать терапию раньше, однако при наличии мышечной контрактуры восстановление маловероятно.

Хронические прогрессирующие заболевания

Дегенеративные

Врожденные и приобретенные двигательные нейронопатии. Двигательные нейронопатии (табл. 7-9) представляют собой поражение нейронов вентрального рога, приводящее к общей слабости. Эти хронические прогрессирующие заболевания характеризуются прогрессивной дегенерацией двигательных нейронов в сером веществе вентрального рога спинного мозга и ядер ствола мозга. Прогрессивная денервация мышечных волокон приводит к парезу, параличу и тяжелой атрофии мышц. Заболевание собак похоже на наследственную атрофию спинной мускулатуры у людей. Характерным признаком заболевания двигательных нейронов, отличающим его от периферической невропатии, является мышечная слабость, подергивания и мышечная атрофия при сохраненных рефлексах вплоть до поздней стадии болезни. 426 К прочим клиническим признакам относятся тремор, сгибание шеи и расстройство глотания. Заболевания двигательных нейронов редки и обычно развиваются у молодых растущих животных, наступают незаметно и постепенно прогрессируют. Эти заболевания описаны в основном у собак и кошек. Врожденные формы описаны у бретонского спаниеля, 427 английского пойнтера, 428 шведской лапландской собаки 429 и подозреваются у других пород. 426 Заболевание двигательных нейронов, проявляющееся в молодом возрасте, описано у мейн-кунов и домашних короткошерстных кошек. 430,431 У кошек описана форма неизвестной этиологии, развивающаяся во взрослом возрасте. 432 У крупного рогатого скота бурой швицкой и родственных пород описана атрофия спинных мышц, наследующаяся по аутосомно-рецессивному типу. 433-435 Кроме того, заболевание двигательных нейронов описано у ягнят породы ромни в Новой Зеландии. 436

Заболевание двигательных нейронов у лошадей

Патогенез . Заболевание двигательных нейронов у лошадей развивается спонтанно и обусловлено дегенерацией двигательных нейронов в спинном мозге и стволе мозга. 437,438 Болезнь поражает преимущественно лошадей в северо-восточных штатах США. 439 Она развивается у лошадей разных пород в любом возрасте, однако чаще всего заболевают лошади старше 2 лет. Точная причина неизвестна, однако основным фактором риска является недостаток витамина Е. 440 Отмечено, что у больных лошадей концентрация витамина Е значительно ниже. 441 Состояние некоторых лошадей улучшается после выпуска на пастбище и добавления витамина Е к рациону. Поражения сходны с наблюдаемыми при других типах атрофий спинных мышц. 442 Факторы риска, связанные с условиями внешней среды, включают отсутствие выпаса более года и кормление некачественным сеном, недостаток витамина Е и избыток меди в рационе. 441 К характерным патологическим изменениям относятся гибель двигательных нейронов вентрального рога, иннервирующих быстрые окислительные мышечные волокна I типа. У лошадей с клиническими признаками погибает приблизительно 30% двигательных нейронов. 443 Повышенное содержание липидогенного пигмента в двигательных нейронах и клетках эндотелия капилляров свидетельствует о том, что в основе лежит окислительное повреждение. 437 Заболевание двигательных нейронов у лошадей сходно со спорадическим амиотрофным боковым склерозом (болезнь Лу Герига). 444

Полиневропатия является нервным расстройством, которое затрагивает несколько нервов периферической нервной системы. В отличие от центральной нервной системы, надежно защищенной костями черепа и позвоночника от внешних воздействий, периферическая нервная система более уязвима для механических повреждений, появляющихся вследствие физических травм и действия токсичных веществ. Периферические нервы расположены по всему телу, они отвечают за сознательные, скоординированные движения тела (соматическая нервная система), за автоматические физиологические реакции (вегетативная нервная система) и за движения в процессе пищеварения (энтеральная нервная система).

Миелин - белый жирный липидный материал, который выступает в роли изоляционного слоя (также называется оболочкой) для некоторых нервных волокон, может быть утрачен в процессе, называемом демиелинизацией. При данном процессе качество миелина ухудшается, что приводит к затруднению обмена сообщениями с центральной нервной системой. Как следствие ухудшаются и различные функции организма. Демиелинизация может быть следствием аксональной дегенерации, когда ухудшается качество нервных волокон.

Симптомы и типы

Двигательные и сенсомоторные нервные расстройства (автоматические движения):

Слабость или паралич всех четырех конечностей

Слабые рефлексы или полное их отсутствие (автоматические физиологические реакции)

Слабый мышечный тонус

Атрофия мышц

Мышечный тремор, дрожь

Сенсорные нервные расстройства (нервные рецепторы боли и удовольствия):

Пространственная дезориентация (невозможность правильно оценить пространство вокруг себя)

Слабость, потеря сознания

Нет ухудшения состояния мышц

Отсутствие мышечного тремора

Функции щитовидной железы:

Паралич горла или пищевода (влияет на способность пить и принимать пищу)

Головокружение, неустойчивость

Дисфункция вегетативной нервной системы (подсознательный контроль):

Сухой нос

Сухость во рту

Сухие глаза, плохое слезообразование

Замедленный темп сердцебиения

Отсутствие анального рефлекса

Причины

Врожденные (унаследованные):

Дизавтономия, ненормальное функционирование вегетативной нервной системы, приводящее к чрезмерному выводу жидкости из тела, отсутствию рефлексов, потере координации движений.

Иммунные заболевания

Нарушение обмена веществ :

Гипотиреоз (нарушение функции щитовидной железы)

Опухоль в поджелудочной железе (железа, вырабатывающая инсулин)

Инфекционные :

Паралич кунхаундов (полирадикулоневриты) в основном встречается у охотничьих собак, которые вступают в контакт с енотами, которые являются инфецированными. Оказывает негативное воздействие на все четыре конечности и мышцы, которые контролируют лай и дыхание.

А также:

Лекарства против рака

Таллий (используется в яде от грызунов)

Органофосфаты (используются в удобрениях и пестицидах)

Тетрахлорметан (используется в инсектицидах)

Линдан (используется для уничтожения сорняков, насекомых и вшей)

Диагностика

Ветеринар проведет тщательное медицинское обследование вашего питомца, с учетом истории появления симптомов и возможных инцидентов, которые могли бы вызвать данное состояние. Врачу понадобится химический профиль крови , общий анализ крови, анализ электролитов в крови, а анализ мочи будет использоваться для подтверждения или исключения каких-либо основополагающих заболеваний. Также ветеринару могут потребоваться дополнительные анализы крови и пункция спинномозговой жидкости для того, чтобы искать конкретные нарушения. Рентген грудной и брюшной может иметь решающее значение для диагностики видимой периферической полиневропатии. Рентгеновская и ультразвуковая визуализация может помочь в том, чтобы исключить или подтвердить рак. Наиболее важным диагностическим инструментом для выявления периферической невропатии является электрофизиологическое исследование, то есть измерение электрического потока тканей организма и клеток. Анализ образца тканей (биопсия) из мышц периферических нервов может предоставить дополнительную информацию о течении заболевания.

Лечение

Обычно животных лечат в амбулаторных условиях. Тем не менее, у собак с острым полирадикулоневритом будет воспаление в корнях спинномозговых нервов, что может вызвать дыхательную недостаточность. Такие животные должны быть госпитализированы для наблюдения на ранних стадиях заболевания, чтобы не допустить тяжелых последствий. Собаки с дизавтономией должны быть госпитализированы для получения инфузионной терапии либо получения парентерального кормления. Собаки с гиперхиломикронемией могут спонтанно восстановиться после двух-трех месяцев диеты с низким содержанием жиров. Хозяева собак, чьим питомцам поставлен диагноз сахарный диабет, должны особенно внимательно следить за диетой животного и уровнем глюкозы в крови. Наиболее эффективным способом лечения для собак с периферической полинефропатией является физиотерапия , которая хорошо влияет на восстановление пострадавшей мускулатуры и нервной памяти.

Это исследование - первый опубликованный случай неврита «конского хвоста» у собаки с описанием воспалительного инфильтрата. Собака, шестилетний вельш-спрингер-спаниель, поступила в клинику с неподвижно висящим хвостом и недержанием кала и мочи. Гистологическое исследование показало сильную инфильтрацию корешков нервов «конского хвоста» и поясничных нервов мононуклеарными клетками. Инфильтрат состоял из большого количества Т- и В-лимфоцитов и меньшего количества макрофагов. Полимеразная цепная реакция с тканями головного и спинного мозга показала наличие Neospora caninum.

Введение
Острый полирадикулоневрит - воспалительный процесс, захватывающий преимущественно нервные корешки и характеризующийся внезапным параличом, парезом или тетраплегией . Дифференцировать это состояние от чистых нарушений периферических нервов (без поражения корешков) можно с помощью электродиагностических методов . У собак известно лишь несколько типов таких процессов. Среди них паралич у кунхаундов, обычно развивающийся после завершения роста . Паралич развивается после укуса енота или контакта со слюной енота, хотя описаны также случаи, обусловленные действием возбуждающих раздражителей (острый идиопатический полирадикулоневрит) . Острый поствакцинальный полирадикулоневрит у собак встречается лишь спорадически . Описан комбинированный радикулоневрит-миозит, обычно у щенков, в сочетании с протозойными инфекциями (главным образом Toxoplasma gondii, а также Neospora caninum) . Инфекция Т. gondii почти всегда развивается на фоне основного заболевания (например, чумы плотоядных), а N. caninum, по-видимому, является первичным патогеном .

N. caninum, впервые описанная в 1988 г. , является основной причиной абортов у крупного рогатого скота. Этот возбудитель способен заражать животных многих видов . Известно, что собаки являются дефинитивными хозяевами N. caninum, но могут быть и промежуточными .

«Конский хвост » (cauda equina) лежит в пояснично-крестцовом канале и состоит из корешков седьмого поясничного (L7), крестцовых и хвостовых нервов .
В настоящей работе впервые описан случай неврита «конского хвоста» у собаки.

История болезни
Шестилетний кастрированный кобель вельш-спрингер-спаниеля поступил в ветеринарную клинику ветеринарного факультета Гентского университета в связи с недержанием мочи и кала и тенезмами на протяжении четырех дней. Симптомы появились резко и не прогрессировали со временем. Собака нормально пила воду, диарея отсутствовала. Травм не было. Вакцинация проводилась своевременно согласно стандартному протоколу (Вангард DA2Pi-CPV-Lepto), собаке не давали лекарств и не вывозили в другие страны. Ветеринарный врач, направивший животное, отметил увеличенный атоничный мочевой пузырь; он проводил катетеризацию дважды в сутки.

При поступлении общий клинический осмотр не выявил нарушений, за исключением открытого анального сфинктера. При ректальном исследовании прямая кишка была растянута калом, отмечена неоднократная непроизвольная дефекация. При пальпации живота ощущался переполненный мочевой пузырь, который был легко опорожнен вручную. При неврологическом исследовании анальный рефлекс отсутствовал, положение хвоста было аномальным, а его тонус - снижен. Ноцицепция хвоста и промежности была снижена. Неврологического дефицита черепных нервов, нарушений походки, проприоцептивного дефицита или спинальной гиперестезии не отмечено. Позотонические реакции передних и задних конечностей были нормальными.

На основании этих результатов было заподозрено поражение крестцового отдела спинного мозга или «конского хвоста». Дифференциальные диагнозы поражения крестцового отдела спинного мозга и «конского хвоста» включали врожденные нарушения, новообразование, дегенеративные изменения, травму спинного мозга, сосудистые нарушения и идиопатические причины . Врожденные нарушения были исключены из-за возраста собаки. Возможные инфекционные и воспалительные причины включали дискоспондилит и вирусный, бактериальный, грибковый или протозойный миелит и грануломатозный менингоэнцефаломиелит. Из них чаще всего диагностируется дискоспондилит.

Собаки редко болеют бактериальным или грибковым миелитом. В данном случае у животного не было лихорадки, анорексии, подавленного состояния и болезненности, поэтому такой диагноз маловероятен. У молодых собак миелит обычно развивается при чуме плотоядных; однако это возможно и в старшем возрасте, в том числе у собак, вакцинированных по рекомендованным схемам. Инфекция Т. gondii и/т N. сашпит обычно вызывает прогрессирующее многоочаговое или диссеминированное заболевание. Грануломатозный менингоэнцефаломиелит чаще встречается у сук и мелких пород, при этом клинические признаки часто свидетельствуют о поражении головного мозга и/или шейного отдела спинного мозга и прогрессируют со временем. Следовательно, в данном случае такой диагноз маловероятен.

Дегенеративные нарушения, например поражение межпозвонковых дисков или сужение позвоночного канала в поясничной или крестцовой области, расценивались как маловероятные в связи с отсутствием болезненности, хотя их нельзя исключить полностью. Ишемическую миелопатию, обычно вызывающуюся фиброзно-хрящевой эмболией, можно заподозрить у любой собаки с остро развившимся непрогрессирующим неврологическим дефицитом, не сопровождающимся очевидной болезненностью. Такие дефициты не всегда асимметричны .

Результаты клинического анализа крови были в норме, за исключением повышения числа моноцитов. Электролиты, биохимические показатели функции печени, поджелудочной железы, почек и мышц были в норме. УЗИ брюшной полости, сделанное для исключения других причин недержания кала и мочи, не показало патологических изменений. Была сделана пункция спинномозговой жидкости (СМЖ), но образец оказался сильно загрязнен кровью и непригоден для исследования. Владельцу были предложены дальнейшие исследования, включая повторную пункцию СМЖ для подсчета лейкоцитов, определения концентрации белка и посева, определение титра антител к вирусу чумы плотоядных, Т. Gondii и N. caninum, а также исследование спинного мозга визуальными методами, однако он отказался.

Собаке был назначен преднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки п/к (Кодипред; Кодифар), энрофлоксацин в дозе 5 мг/кг в сутки внутрь (Байтрил; Байер) и фенбендазол в дозе 10 мг/кг (Панакур; Интервет) в течение трех дней. Лечение не дало эффекта, и через 12 дней после начала заболевания собаку подвергли эутаназии. Было сделано вскрытие. Обнаружен легкий эндокардоз митрального клапана с умеренным отеком легких. На краниальном полюсе левой почки имелась обширная зона хронического инфаркта (диаметр 4 см). Кроме того, обнаружен легкий цистит и двусторонний гнойный средний отит. Макроскопических аномалий центральной или периферической нервной системы не обнаружено.
Большие полушария, мозжечок, ствол мозга, а также шейный, грудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга фиксировали в формалине с фосфатным буфером. После фиксации образцы заливали в парафин обычным способом, делали срезы толщиной 5 мкм и окрашивали стандартным гематоксилин-эозином (ГЭ), реактивом Шиффа и люксоловым синим.

Срезы шейного, грудного, поясничного и крестцового отделов спинного мозга инкубировали с поликлональными кроличьими антителами к CD3 человека (Дакоцитоматион, Глоструп, Дания), которые являются маркерами Т-лимфоцитов (хелперов и цитотоксических), моноклональными мышиными антителами к человеческим CD79 (клон НМ57; Дакоцитоматион), которые являются маркерами В-лимфоцитов, моноклональными мышиными антителами к макрофагам (МАС387; Абкам, Кембридж, Великобритания), являющимися маркерами реактивных и тканевых макрофагов, моноклональными мышиными антителами к синаптофизину (клон SY38; Дакоцитоматион) и моноклональными мышиными антителами к человеческому нейрофиламентному белку (NF, клон 2F11; Дакоцитоматион). Срезы головного и спинного мозга инкубировали с поликлональной козьей антисывороткой к Г. gondii (VHRD, Пуллман, США), моноклональной мышиной антисывороткой к N. caninum (VMRD, Пуллман, США). Для всех иммуногистохимических методик использовали систему Дако-ЭнВижн/HRP, кроличью/мышиную (Дакоцитоматион).

Для обнаружения ДНК Т. gondii или N. Caninum ставили мультиплексную ПЦР в реальном времени с материалом из срезов головного мозга и крестцового отдела спинного мозга. Сначала парафин удаляли с помощью ксилола и дважды промывали ткани в чистом этаноле. После высушивания выделяли ДНК с помощью набора QiaAmp DNA (Квиаген ГмбХ, Хильден, Германия) в соответствии с инструкциями производителя. Мультиплексную ПЦР ставили с помощью смеси iQ Мультиплекс Биорад в амплификаторе Био-рад (Биорад Лабораториз, Назарет Эке, Бельгия). Для обнаружения ДНК Т. gondii и N. caninum использовали специфические зонды с двойной меткой. Внутренним контролем для проверки отсутствия ингибиторов ПЦР служил клеточный ген rl8S. Все образцы содержали ДНК N. саninит, но не содержали Т. gondii.

Гистологическое и гистохимическое исследование показало легкую мононуклеарную инфильтрацию интра- и экстрадуральных нервных корешков на уровне поясничного отдела спинного мозга (от пятого до седьмого поясничного позвонков), в основном по ходу сосудов. В краниальных корешках не обнаружено каких-либо поражений. На уровне «конского хвоста» отмечена обширная инфильтрация некоторых корешков мононуклеарными клетками и их сильное увеличение, в то время как на других участках присутствовала только легкая инфильтрация по ходу сосудов (рис. 1).

В корешках нервов «конского хвоста» была обнаружена инфильтрация CD3-положительными клетками (Т-лимфоцитами) в эндоневрии, периневрии и сильнее всего - в эпиневрии (рис. 2).

CD79-положительные клетки (В-лимфоциты) присутствовали в том же количестве, что и Т-лимфоциты, но были равномернее распределены по эндо- и периневрию. Небольшое количество МАС387-положительных клеток (реактивных макрофагов) было обнаружено на периферии пораженных корешков, прежде всего в эпиневрии. В пораженных нервных корешках все лимфоциты и реактивные макрофаги были МНСП-положительными. В пучках, инфильтрированных сильнее всего, отмечена потеря аксонов (обнаружено при иммунологическом окрашивании нефрофиламентов) или их дегенерация (положительная реакция на синаптофизин). В субарахноидальном пространстве и мягких мозговых оболочках конского хвоста обнаружена умеренная инфильтрация мононуклеарными клетками. В спинном и головном мозге воспалительные клетки отсутствовали. Ни в одном из срезов головного и спинного мозга не обнаружено псевдоцист или тахизоитов Toxoplasma или Neospo-ia. Результаты иммуногистохимического окрашивания на Т. gondii ж N. caninum были отрицательными. Гистологическое исследование легких и почек (образцы отбирали из зон, не пораженных инфарктом) не показало аномалий.

В мочевом пузыре обнаружены признаки хронического цистита (диффузный умеренный отек и кровенаполнение подслизистой основы с диффузной умеренной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками).

Был диагностирован тяжелый негнойный неврит нервных корешков «конского хвоста» и поясничных нервов.

Обсуждение
Дифференциальные диагнозы, поставленные на основании результатов клинического исследования и вскрытия, включали острый идиопатический полирадикулоневрит, инфекционный (протозойный) полирадикулоневрит и неврит «конского хвоста». В анамнезе животного не было травм или недавней вакцинации, при клиническом осмотре и вскрытии не было обнаружено повреждений.

Griffiths and others (1983) описали два случая полирадикулоневрита у собак, при которых самые тяжелые поражения локализовались в области «конского хвоста» и, следовательно, гистологическая картина соответствовала невриту «конского хвоста». Симптомы у этих собак включали неврологические дефициты черепных нервов, изменение походки и проприоцептивные дефициты; функция мочевого пузыря и анальный рефлекс были сохранены.

В настоящем случае типичные симптомы поражения конского хвоста при неврологическом исследовании включали отсутствие анального рефлекса, сниженный тонус и аномальное положение хвоста. Эти клинические признаки отличались от таковых при других формах полирадикулоневрита собак. Действительно, для острого полирадикулоневрита характерен острый, нисходящий, симметричный паралич, ведущий к вялому тетрапарезу или тетраплегии, часто с дефицитами черепных нервов и диспноэ . Функция мочевого пузыря и анального сфинктера при этом сохраняется . При остром полирадикулоневрите наблюдается дегенерация аксонов вентральных нервных корешков и компонентов периферических нервов, трансплацентарной передачи (врожденное); для него характерно преимущественное поражение корешков пояснично-крестцовых нервов, быстро прогрессирующий миозит и полирадикулоневрит с парапарезом задних конечностей и атаксией, ведущей к тяжелой ригидности разгибательных мышц задних конечностей . Описана и другая неврологическая форма, связанная с инфекцией N. caninum, - протозойный энцефаломиелит . у собак старшего возраста неоспороз диагностируется нечасто и его клинические признаки непостоянны . В таких случаях наблюдаются признаки множественного поражения ЦНС, поражения многих органов и полимиозита (диссеминированной инфекции) . Однако в данном случае собака была взрослой и без признаков диссеминированного заболевания. В литературе есть несколько публикаций, описывающих неоспороз у собак старшего возраста с тяжелым некротизирующим церебеллитом . У этих животных преобладали признаки поражения центральной нервной системы, а гистологические изменения были характерны для некротического атрофического негнойного воспаления и ограничены, в основном, мягкой и паутинной оболочками и корой мозжечка .

В нашем случае гистологические изменения были ограничены пояснично-крестцовым отделом и преимущественно областью «конского хвоста»; ни в одном из срезов головного и спинного мозга не было обнаружено зон некроза, цист или тахизоитов при любом способе окраски. Результаты иммуногистохимического исследования были отрицательными. Однако клинические признаки были характерны для поражения «конского хвоста» у взрослых собак, кроме того, отсутствовали симптомы миозита или энцефалита.

Присутствие В-лимфоцитов и плазматических клеток заставляет заподозрить местную выработку антител и, следовательно, иммуноопосредованное заболевание. Нельзя исключить, что в данном случае инфекция N. caninum послужила пусковым механизмом аутоиммунной реакции.

В заключение, насколько нам известно, это первый описанный случай очагового неврита «конского хвоста» невыясненного происхождения. Точная роль N. caninum неясна.

Неврит «конского хвоста» следует включить в список возможных дифференциальных диагнозов у собак с похожими симптомами.

Литература
1. Barber J.S. & Trees A.J. Clinical aspects of 27 cases of neosporosis in dogs //Veterinary Record, 1996, 139,439-443.
2. BarberJ.S., Payne-JohnsonC.E. & Trees A.J. Distribution of Neospora caninum within the central nervous system and other tissues of six dogs with clinical neosporosis//Journal of Small Animal Practice, 1996,37,568-574.
3. Braund K.G. Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2nd edn. St. Louis, MO, USA: Mosby. 1994, pp. 222-225.
4. Cantile С & Arispici M. Necrotizing cerebellitis due to Neospora caninum infection in an old dog // Journal of Veterinary Medicine, 2002, 49, 47-50.
5. Cuddon P.A. Acquired canine peripheral neuropathies // Veterinary Clinics of North America, 2002, 32, 207-249.
CummingsJ.F. & Haas D.C. Coonhound paralysis. An acute idiopathic polyradiculoneuritis in dogs resembling the Landry-Guillain-BarrO syndrome // Journal of Neurological Sciences, 1966,4, 51-81.
7. CummingsJ.F., de Lahunta A., Suter M.M. & Jacob-son R.H. Canine protozoan polyradiculoneuritis // Acta Neuropathologica, 1988, 76, 46-54.
8. Dubey J,P. Recent advantages in Neospora and neosporosis // Veterinary Parasitology, 1999, 84, 349-367.
9. DubeyJ.P.&LindsayD.S.AreviewofNeosporacan-inum and neosporosis // Veterinary Parasitology, 1996, 67, 1-59. ,
10. Dubey J. P., Carpenter J. L.SpeerC.A., Topper M.J. & Uggia A. Newly recognized fatal protozoan disease of dogs // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1988, 192, 1269-1285.
11. Fletcher T.F. Spinal cord and meninges. In: Miller"s Anatomy of the Dog. 3rd edn. Eds H. Evans and G. Christiansen. Philadelphia, PA, USA: WB Saunders. 1993, pp. 800-828.
12. Ghalmi F., China В., Kaidi R., Daube G. & Losson B. Detection of Neospora caninum in dog organs using real time PCR systems // Veterinary Parasitology, 2008,155,161-167.
13. Griffiths I.R., Carmichael S., Mayer S.J., Sharp N.J. Polyradiculoneuritis in two dogs presenting as neuritis of the cauda equine // Veterinary Record, 1983, 112,360-361.
14. Jackson W., de Lahunta A., Adaska J., Cooper B. & DubeyJ.P. Neospora caninum in an adult dog with progressive cerebellar signs // Progress in Veterinary Neurology, 1995, 6, 124-127.
15. LeCouteur R.A. &GrandyJ.L. Diseases of the spinal cord. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th edn. Volume 1, EdsS. J. Ettinger and E. С Feldman. Philadelphia, PA, USA: Saunders. 2000, pp. 608-657.
16. Lorenzo V, Pumarola M. &SisoS. Neosporosis with cerebellar involvement in an adult dog // Journal of Small Animal Practice, 2002, 43, 76-79.
17. Northington J.W., Brown M.J., Farnbach G.C. & Steinberg S.A. Acute idiopathic polyneuropathy in the dog // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1981, 179, 375-379.
18. ReichelM.R, Ellis J.T. SDubey J.R Neosporosis and hammondiosis in dogs // Journal of Small Animal Practice, 2007, 48, 308-312.
19. Ruehlmann D., Podell M., Oglesbee M. & DubeyJ.P. Canine neosporosis: a case report and literature review // Journal of the American Animal Hospital Association, 1995, 31, 174-183.
20. Schrauwen E. & Van Ham L. Postvaccinal acute polyradiculoneuritis in a young dog // Progress in Veterinary Neurology, 1995, 6,68-70.
Sims M.A. Electrodiagnostic evaluation. In: Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2nd edn. Eds K.G. Braund. St. Louis, MO, USA: Mosby. 1994, pp. 349-367.

Третьего марта 2016 г. в Ветеринарную клинику неврологии, травматологии и интенсивной терапии города Санкт-Петербурга поступила собака, четырехлетний лабрадор-ретривер по кличке Рич. Основная жалоба владельцев – невозможность животного самостоятельно передвигаться. С их слов, 26 января собака стала отказываться подниматься по ступенькам, а первого февраля во второй половине дня перестала самостоятельно вставать на тазовые конечности. Владельцы обратились в стороннюю ветеринарную клинику, куда обращались постоянно. Животному были сделаны неселективное КТ-исследование, УЗИ сердца, клинический и биохимический развернутый анализы крови. Никаких патологий, объясняющих парез тазовых конечностей, у собаки выявлено не было.

Накануне обращения в нашу клинику собака перестала пользоваться грудными конечностями. Мочу питомцу отводили путем катетеризации 2 раза в день. Аппетит и жажда сохранены. Дефекация регулярная. Кормление коммерческим кормом. Иногда владельцы давали собаке сырое мясо (говядина). Вакцинации регулярные. Жалоб на инфекционные патологии в анамнезе нет.

Осмотр

Собака не способна самостоятельно передвигаться. Уровень сознания в норме, животное активно взаимодействует с окружающей средой. Патологий черепных нервов не выявлено. Собака может самостоятельно удерживать голову в произвольном положении. Сухожильные рефлексы грудных и тазовых конечностей снижены. Произвольные движения грудными конечностями сохранены, произвольные движения тазовыми конечностями практически невозможны, наблюдается атрофия мышц тазовых конечностей. Тонус мышц грудных и тазовых конечностей сильно снижен. Увеличения суставов в объеме при пальпации не выявлено. Амплитуда движения суставов в норме. Выявить болезненность при пальпации не удалось.

Результат осмотра: вялый неамбулаторный тетрапарез. Поверхностная болевая чувствительность не изменена. Локализация поражения – сегменты спинного мозга С6-Т2 и L4-S3 или периферическая нервная система и мышцы.

Список дифференциальных диагнозов:

Для уточнения диагноза решено провести электромиографическое исследование мышц и нервов (ЭМГ).

В результате ЭМГ установлено денервационное поражение преимущественно дистальных мышц конечностей, выражающееся в спонтанной активности (рис 1, 2), снижение амплитуды М-волны при сохранении скорости проведения возбуждения по моторным волокнам в пределах нормы (рис. 3). Выявлены значительные нарушения F-волны (блоки F-волны – 87 %, повторы – 10 из 80), характерные для диффузного поражения вентральных спинномозговых корешков (рис. 4).

На основании исследования ЭМГ поставлен предварительный диагноз «полирадикулоневрит».

Для выявления причин полирадикулоневрита решено дополнительно исследовать уровень С-реактивного белка и уровень антител крови к неоспорозу.

Результаты обследования: уровень С-реактивного белка – 4,2 мг/л (норма 0,0–5,0). Уровень IgG – антител к возбудителю неоспороза собак Neospora caninum – высокоположительный, что указывает на наличие инфекции

На основании проведенных исследований установлен диагноз «острый полирадикулоневрит на фоне неоспороза».

Лечение:

• клиндамицин 10 мг/кг каждые 12 часов, переворачивать животное каждые 4 часа во избежание пролежней, использование мягкой подстилки для профилактики пролежней, контроль мочеиспускания и дефекации;
• при отсутствии самостоятельного мочеиспускания рекомендовано опорожнение мочевого пузыря путем отдавливания мочи или катетеризацией не реже двух раз в день;
• при отсутствии самостоятельной дефекации рекомендовано использовать слабительные на основе лактулозы перорально; прогноз на восстановление благоприятный при должном уходе.

24 марта у животного появились признаки положительной динамики, связанные с активными произвольными движениями тазовыми конечностями и попытками самостоятельно при помощи тазовых конечностей изменить положение тела. Владельцам собаки были даны рекомендации по подвешиванию животного.

В начале мая 2016 г. собака начала самостоятельно передвигаться на прогулках. Присутствовала слабость, однако животное демонстрировало выраженную положительную динамику.

Обзор литературы

В ветеринарной литературе острый полирадикулоневрит описывается как одна из распространенных периферических нейропатий, это заболевание обладает сходством с синдромом Гийена-Барре, встречающимся у человека. 1

Данное заболевание носит еще одно название – «паралич кунхаундов»– и долгое время связывалось со слюной енота, поскольку (в основном) встречалось у собак, контактировавших с енотами или енотовидными собаками. 1 Однако оно также встречается в регионах, где нет енотов, или наблюдалось у собак, никогда не контактировавших с енотами. Еще одним фактором, который может вызывать острый полирадикулоневрит, считают вакцинацию, особенно от бешенства.

Существует предположение о том, что инфекции верхних дыхательных путей или ЖКТ могут быть пусковым механизмом для развития заболевания. 2 Опубликованы данные о возможной связи заболевания с такими инфекциями, как Ehrlichia canis, Borrelia burgdorferi, Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Campylobacter jejuni и вирусом чумы у собак 3 , а неоспора может вызывать неврит нервов конского хвоста у собак. 4 Что касается других видов животных, то полирадикулоневрит, вызванный неоспорой, зарегистрирован у лошадей и мышей 5,6 .

Патогенез заболевания связан с поражением вентрального спинномозгового корешка. Гистологически обнаруживают дегенерацию аксона различной степени, паронодальную и сегментальную демиелинизацию и инфильтрацию клетками воспалительного происхождения. Обычно поражения поясничных и крестцовых нервных корешков более выражены, чем в шейном и грудном регионах 7 . Хотя механизм развития заболевания до конца не известен, предполагается иммуноопосредованный механизм. Предложенный механизм связан с гуморальной и клеточной атакой иммунной системы на инфекционного агента, располагающегося в нервной системе. Атака приводит к повреждению аксонов и миелина или (что более вероятно) образованию аутоантител к некоторым жировым или белковым компонентам нервной системы 8 .

Клинические признаки развиваются в течение 7–14 дней после контакта с енотом или в связи с другой причиной. Сначала развивается скованная походка, животное передвигается короткими шагами, затем симптомы быстро прогрессируют до вялого тетрапареза или тетраплегии. Чаще всего первоначально поражаются тазовые конечности, а вслед за этим неврологический дефицит распространяется на грудные (крайне редко наблюдается течение заболевания, при котором сначала поражаются грудные конечности). Обычно прогресс заболевания длится не дольше 5–10 дней. Скорость развития неврологической симптоматики в этот период неравномерная. Чаще всего животные способны самостоятельно поддерживать голову, однако у некоторых пациентов такая способность может быть нарушена. Заболевание может прогрессировать до паралича межреберных мышц и диафрагмы, что иногда приводит к нарушению дыхания.

На осмотре обычно удается обнаружить сниженные или отсутствующие рефлексы, гипотонию и атонию мышц 1 .

Заболевание может сопровождаться гиперестезией. С течением времени развивается выраженная нейрогенная атрофия; возможно развитие пареза или паралича лицевого нерва. Уровень сознания обычно остается в норме. Чаще всего сохраняется способность к самостоятельному мочеиспусканию и дефекации, и животные могут самостоятельно вилять хвостом, есть и пить. Однако некоторые собаки демонстрируют отсутствие мочеиспускания в первые несколько суток заболевания, что может быть связано с невозможностью обеспечить привычные условия для мочеиспускания (собака не способна выйти на прогулку и принять позу для мочеиспускания из-за генерализованной слабости). После окончания прогресса заболевания наступает стабилизация состояния, которая может продлиться от 2–3 недель до 4–6 месяцев (чем более выражен парез или паралич, тем дольше происходит восстановление 1). По мнению автора, скорость восстановления зависит от массы животного и степени ожирения, например более маленькие и легкие собаки быстрее восстанавливаются.

Важным этапом диагностики является сбор анамнеза и попытка выяснить возможность контакта собаки с енотом либо выявить инфекционную патологию, подозреваемую в связи с полирадикулоневритом. Очень важен тщательный неврологический осмотр. К списку дифференциальных диагнозов обычно относят ботулизм, клещевой паралич и молниеносную миастению гравис.

Самыми распространенными изменениями, регистрируемыми на электромиографии, являются спонтанная мышечная активность (обычно через 4 дня после начала заболевания), снижение амплитуды М-волны, увеличение минимальной латентности или отсутствие F-волн.

Гистологически обнаруживают поражение вентрального спинномозгового корешка.

Анализ спинномозговой жидкости, взятый люмбальной пункцией, может продемонстрировать незначительное увеличение количества белка. При атланто-окципитальной пункции в ликворе не удается обнаружить отклонений.

Не существует специфического лечения данной патологии. Описаны варианты использования больших доз иммуноглобулина и плазмаферез. Кортикостероиды в подобных случаях не продемонстрировали эффективности.

Необходимо тщательно следить за животным в фазу прогресса заболевания с целью недопущения асфиксии из-за поражения дыхательной мускулатуры. Необходимо переворачивать животных и держать их на мягкой подстилке во избежание формирования пролежней. Физиотерапия помогает снизить выраженность атрофии мышц и образование нейрогенной контрактуры суставов.

Большинство собак полностью восстанавливаются. Иногда при тяжелом поражении может сохраниться незначительный неврологический дефицит. Восстановление может занять от нескольких недель до нескольких месяцев 1 .

Обсуждение

Хотя причина острого полирадикулоневрита остается невыясненной и прогноз на восстановление превосходный, не следует пренебрегать исключением возможных инфекционных составляющих, особенно тех, которые проявляются выраженными иммуноопосредованными процессами. На наш взгляд, значение неоспороза как патологии, приводящей к острому полирадикулоневриту, серьезно недооценено. Возможно, именно с недостаточной диагностикой инфекционных патологий связаны случаи отсутствия клинических улучшений у животных, больных острым полирадикулоневритом.

Литература:

1. Cuddon P. A. Acquired canine peripheral neuropathies //Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. – 2002. – Т. 32. – №. 1. – С. 207–249.
2. Chetboul V. Cas clinique: Polyradiculonevrite post-vaccinale. Le Pointe Veterinaire 21: 83–85, 1989.
3. Holt N. et al. Seroprevalence of various infectious agents in dogs with suspected acute canine polyradiculoneuritis //Journal of Veterinary Internal Medicine. – 2011. – Т. 25. – №. 2. – С. 261–266.
4. Saey V. et al. Neuritis of the cauda equina in a dog //Journal of Small Animal Practice. – 2010. – Т. 51. – №. 10. – С. 549–552.
5. Daft B. M. et al. Neospora encephalomyelitis and polyradiculoneuritis in an aged mare with Cushing"s disease //Equine Veterinary Journal. – 1997. – Т. 29. – №. 3. – С. 240–243.
6. Sawada M. et al. Pathological findings of nude mice inoculated with bovine Neospora //Journal of veterinary medical science. – 1997. – Т. 59. – №. 10. – С. 947–948.
7. Cummings J. F., Hass D. C. Coonhound paralysis. An acute idiopathic polyradiculoneuritis in dogs resembling the Landry-Guillain-Barre´ syndrome. J Neurol Sci 4: 51–81, 1967.
8. Cook S. D., Dowling P. C. The role of autoantibody and immune complexes in the pathogenesis of Guillain-Barre´ syndrome. Ann Neurol 9 (suppl): 70–79, 1981.