муковисцидоз (cystic

муковисцидоз (cystic fibrosis) - смешанная форма - поражение легких и поражение поджелудочной железы. Может развиваться цирроз с портальной гипертензией и расширенная селезеночная вена, как одно из проявлений портальной гипертензии даже при нормальной портальной вене. И потом, разве здесь pancreas не гиперэхогенный?, что может быть проявлением жировой дегенерации железы, а это и есть основной симптом поражения железы при муковисцидозе.

1)врожденная аномалия

1)врожденная аномалия сосудов, в т.ч. артериовенозные шунты с развитием подпеченочной портальной гипертензии

2)латентный хр.гепатит с развитием п.г. - бывает, что воротная не расширена, а селезеночная на всем протяжении увеличена, хотя отсутствие спленомегалии при этом - редкость

Все анализы печёночного

Все анализы печёночного профиля в норме, предыдущее УЗИ выполненное год назад, без патологии.

Я бы, первым делом, поискал

Я бы, первым делом, поискал патологию крови. Исключить гипертермию, при длительной субфебрильной температуре, селезенка может быть слегка увеличеной.

"Исключить гипертермию, при

«Исключить гипертермию, при длительной субфебрильной температуре, селезенка может быть слегка увеличеной.»

селезенка - да, вена - нет! там же другой патогенез (повышенная нагрузка - столько антигенов надо переварить!)

Редкостная штуковина. и

Редкостная штуковина. и селезёнка не увеличена. А вдруг это острое состояние и она пока не отреагировала? При хр. диффузных поражениях печени функциональные пробы могут быть нормальными. Здесь надо, кроме ангиодисплазии или врожденной извитости, отработать все версии гипертензии по трем уровням: над-, под- и внутрипеченочному. Согласен с некоторыми постами и рекомендую провести тесты: а1-антитрипсин, церулоплазмин, медь, железо, фиброэзофагоскопия так как пилетромбоз и с-м нижней полой исключены на этапе проведения УЗИ.

узи селезёнки

а пациентка вазодилататоры не принимает?

Насколько я знаю, нет. Я

Насколько я знаю, нет. Я склоняюсь к муковисцедозу (cystic fibrosis).

Марио, объясните ход Ваших

Марио, объясните ход Ваших мыслей, при муковисцидозе в нашем случае должен быть механизм печеночной портальной гипертензии, который Вами же исключен! Кстати, а как насчет скорости кровотока? (я не владею допплером, но теоретически это определить возможно?)

Селезеночная вена расширена

Ультразвуковое исследование селезенки осуществляется при помощи линейных, конвексных и секторных зондов, последний применяется при высоком стоянии диафрагмы и у перенесших пульмонэктомию слева, при сильном наполнении желудка и поперечно ободочной кишки. Эхолокация селезенки осуществляется со стороны спины, через левый бок, а при увеличении она хорошо видна и со стороны живота. Хорошая эхолокация возможна также при вертикальном положении больного.

Это, по-видимому, связано с некоторым опусканием желудка и поперечноободочной кишки, что способствует освобождению ее. Однако следует отметить, что получение полной селезенки на одном скане не всегда возможно, особенно трудно лоцируется верхняя граница наружной поверхности, обращенная к левому легкому. Иногда хорошей визуализации верхнего полюса мешают газы в поперечноободочной кишке. В этих случаях следует менять положение тела и методы сканирования.

В норме на эхограмме селезенка - это высокогомогенный паренхиматозный орган, имеющий зернистое строение, несколько более повышенной эхогенности, чем нормальная эхогенность печени. Следует отметить, что строгого варианта нормальной эхогенности структуры селезенки нет, кроме того, многое зависит от ее реакции на различные патологические состояния организма. По-видимому, эхогенность зависит и от индивидуальных особенностей развития ретикулярной ткани паренхимы. Чаще селезенка в норме имеет форму полумесяца. Ее размеры и форма значительно варьируют, так что единых анатомических размеров и форм не существует. На практике пользуются усредненными размерами: длинасм. ширина 3-5 см.

Селезенка может располагаться горизонтально, косо и вертикально. Наружная выпуклая сторона прилегает к реберной части диафрагмы, а внутренняя, вогнутая, сторона обращена к органам брюшной полости. Передний конец заострен и примыкает к желудку, задний, более округлый, примыкает к верхнему полюсу почки и надпочечника. На внутренней поверхности, примерно посередине, находятся ее ворота, которые состоят из сосудов: селезеночные вена и артерия, нервы. Почти всегда, независимо от ее калибра, селезеночная вена выявляется под телом и хвостом поджелудочной железы, артерия выявляется редко.

Положение селезенки полностью зависит от конституциональных особенностей человека. Так, у людей с высокой и узкой грудной клеткой селезенка расположена почти вертикально, а у людей с широкой грудной клеткой - несколько выше и горизонтально. На положение селезенки значительное влияние оказывают расположение и степень наполнения желудка и поперечноободочной кишки.

Патология

Основными эхографическими признаками патологии селезенки являются отсутствие, уменьшение, увеличение, изменение контуров, специфичности строения и эхогенности в сторону повышения или понижения, изменения калибра селезеночных вены и артерии, наличие эхогенных или анэхогенных объемных образований.

Пороки развития

Аномалии развития селезенки встречаются крайне редко, к ним относятся: аплазия, гипоплазия, рудиментарная, наличие дополнительной селезенки, долек или скопление селезеночной ткани, дистопия (блуждающая селезенка), врожденные единичные или множественные кисты и др.

Аплазия

Отсутствие селезенки в анатомическом месте или возможных мест дистопии.

Эта аномалия встречается крайне редко, так как в этих случаях при детальном исследовании может быть выявлено скопление специфической селезеночной ткани в хвосте поджелудочной железы, левом надпочечнике или в ретроперитонеальной области ближе к месту анатомического расположения селезенки. Эти образования следует дифференцировать от возможных патологических структурных образований, расположенных идентично.

Гипоплазия

Довольно частая аномалия, для которой характерно уменьшение всех размеров селезенки при сохранении четких контуров и специфичности строения паренхимы. Ее длина составляет 5-6 см, ширина 2-3 см.

Рудиментарная селезенка

Селезенка значительно уменьшена в размере (длина 2-3 см, ширина 1.5-2 см), отсутствует специфичность строения, поэтому легко может быть принята за структурный патологический процесс в этой области.

Дополнительная селезенка

Эта аномалия встречается очень редко и представлена в виде двух селезенок, спаренных бок в бок или полюсами, в остальном эхографическая картина такая же, как у обычной селезенки. Следует четко дифференцировать от возможных опухолевидных образований.

Дольчатая селезенка

Эта аномалия в нашей практике была выявлена случайно дважды: один случай - сращение бок в бок, другой - полюсами. Дополнительные дольки чаще выявляются как овальные образования со структурой, похожей на ткань селезенки, и располагаются на полюсах или в воротах.

Многодольчатая селезенка

Встречается крайне редко, на эхограмме это обычная селезенка, состоящая из нескольких хорошо очерченных округлых образований или сегментов, находящихся в одной капсуле и имеющих единые ворота.

Дистопия

Встречается крайне редко, может лоцироваться в брюшной полости, в малом тазу около матки и мочевого пузыря. Следует дифференцировать от структурных опухолевидных образований кишечника, левого яичника и миом на высокой ножке.

Правостороннее расположение

Встречается лишь при транспозиции органов брюшной полости, эхографическая дифференциация от печени не представляет эхографических трудностей.

Патология селезеночной артерии и вен

Из патологий селезеночной артерии очень редко встречаются аневризмы в виде мешковидных пульсирующих выпячиваний разных размеров, которые особенно хорошо видны при помощи Doppler Color. В нашей практике обнаружена случайно большая (6-8 см) аневризма селезеночной артерии. При этом селезеночная артерия была несколько расширена, из нее выбухало мешковидное пульсирующее расширение. Чаще могут встречаться тромбоэмболии в ее ветвях.

На эхограмме это узкая эхонегативная полоска артерии, обрезанная эхопозитивным включением. Встречаются единичные и множественные.

Наиболее частое поражение основного ствола селезеночной вены – это тромбоз, который может быть продолжением воротной вены или внутриселезеночных ветвей. На эхограмме лоцируется расширенная извилистая селезеночная вена в воротах селезенки, в полости которой лоцируются разной длины эхогенные тромбы. Встречаются также варикозное расширение ветвей селезеночной вены с эхогенными мелкими тромбами и флеболиты (слабоэхогенная или почти анэхогенная перифокальная зона вокруг тромбов).

Повреждения селезенки

Повреждения селезенки занимают одно из ведущих мест при травме брюшной полости и ретроперитонеального пространства, бывают открытые и закрытые.

При закрытых повреждениях эхография является высокоинформативной и незаменимой методикой в получении быстрой и довольно точной информации о наличии и степени повреждения.

Закрытые травмы селезенки делятся на надкапсульные, подкапсульные, внутрипаренхиматозные.

Надкапсульные

При этой травме вдоль наружной капсулы лоцируется округло-удлиненное, узкое или широкое эхонегативное образование в виде эхонегативной полоски при сохранении несколько утолщенной капсулы.

Подкапсульные

Гематома в виде анэхогенного или низкоэхогенного разных размеров и форм образования расположена между капсулой и паренхимой. Хорошо видна отслоенная цельная капсула.

Внутрипаренхиматозные разрывы

Могут быть единичные и множественные. Лоцируются как бесформенные, иногда округлые, плохо контурированные, анэхогенные образования (гематомы).

Черезчасов могут появиться эхопозитивные включения (сгустки). При внутрипаренхиматозных разрывах всегда присутствуют подкапсульные разрывы.

Черезчаса, когда идет организация небольших гематом, эхокартина имеет сходство с инфарктом, абсцессом или другими структурными опухолями. Помогает в дифференциации присутствие травмы в анамнезе. При разрывах капсулы просматривается провал контура селезенки, последний как бы делится на две части разной акустической плотности, в зависимости от количества крови, которой пропитана селезенка.

При больших разрывах по левому боковому каналу брюшной полости лоцируется свободная жидкость - кровь, которая может затекать в Дугласово пространство или ретровезикально у мужчин. Небольшие скопления крови могут быть обнаружены в любом месте ретроперитонеальной области, их локализация зависит от положения в момент исследования. Эхография позволяет эффективно вести динамическое наблюдение за местом разрыва и давать рекомендации о способе лечения. Из 273 случаев выявленных нами травм селезенки со множеством разрывов лишь 53% пациентов была произведена спленэктомия, в остальных случаях лечение проводилось консервативно.

Инволютивные стадии травматических гематом селезенки

Стадия рассасывания

Если гематома не инфицировалась, то процесс рассасывания может протекать быстро, спустя две недели остаются лишь слабо заметные эхоследы.

Стадия нагноения

При нагноении гематома начинает контурироваться за счет круговой эхогенной полоски (перифокального воспаления), содержимое делится на жидкую и плотную части, которые образуют эффект отражения от осадка и утолщенной задней стенки. При длительном протекании процесса может образоваться толстая капсула и тогда налицо эхокартина хронического абсцесса.

Стадия пролиферации

В редких случаях гематома может подвергаться активным пролиферативным процессам, то есть разрастаниям соединительной ткани, и быть обнаружена случайно. Старые пролиферированные гематомы имеют округлые, хорошо очерченные контуры с довольно толстой капсулой со смешанной эхоструктурой, идентичной структуре фибромиомы. Такие, обычно бессимптомные, старые гематомы легко могут восприниматься как структурные опухолевые образования. В нашей практике был случай, когда диагностированная нами фиброма селезенки на операции оказалась старой заросшей соединительной тканью гематомой.

Кисты селезенки

Истинные (врожденные)

Врожденные кистозные образования селезенки встречаются очень редко и могут быть единичные, множественные и в виде поликистоза; считаются врожденными, если обнаруживаются в раннем детском возрасте. Обычно лоцируются как округлые или слегка удлиненные четко контурированные разных размеров (но не более 10 см) образования с тонкой капсулой и чистым анэхогенным содержимым, иногда с эффектом отражения от задней стенки.

Дермоидные кисты

Встречаются довольно редко. Обычно это округлые, хорошо контурированные, довольно больших размеров с утолщенной капсулой образования, иногда замещающие всю селезенку.

Содержимое кисты жидкостное или в виде мелкозернистой плавающей массы, меняющей свое положение в зависимости от положения тела. Иногда на фоне жидкости могут лоцироваться нежные эхогенные перегородки. Следует дифференцировать от гидативной кисты или кисты с наличием внутреннего кровотечения, при последнем содержимое всегда разделено на два уровня: кровь (жидкая) и солидное (сгустки).

Псевдокисты

Эти образования, чаще небольших размеров, с неровными контурами, без капсулы (капсулой служат края паренхимы), содержащие небольшое количество жидкости, являются следствием травматических гематом и оперативных вмешательств. Обычно они рассасываются, но, если инфицируются, могут стать причиной вторичных абсцессов.

Последние в динамике обычно дают рост или меняется эхогенность их содержимого. Помогают иммунологическое исследование и пункционная биопсия.

Кальцификаты селезенки

Это высокоэхогенные единичные или множественные образования разных размеров, редко оставляющие акустическую тень. Кальцификаты обычно обнаруживаются у лиц, перенесших малярию, милиарный туберкулез, брюшной тиф, сепсис, а также инфаркты, абсцессы и эхинококкоз. Эти образования могут быть обнаружены как на фоне нормальных размеров селезенки, так и при спленомегалии.

Первичный гиперспленизм бывает врожденный при врожденной гемолитической анемии, талассемии, гемоглобинопатии и приобретенный при тромбоцитопенической пурпуре, первичной нейтропении и панцитопении, а также может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека, малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и другими заболеваниями.

Спленомегалия

Это довольно часто встречаемое состояние селезенки при различных инфекционных заболеваниях или септических состояниях организма, при котором она может быть диффузно или очагово увеличена.

Спленит

Спленит - это острое воспаление селезенки. При этом селезенка диффузно увеличена, а ее полюса округляются. Структура паренхимы сохраняет однородную мелкозернистость, несколько снижается ее эхогенность. Иногда при септикопиемии в паренхиме селезенки могут быть обнаружены единичные или множественные, разных размеров, слабо контурированные ан- или слабоэхогенные очаги - острые некрозы, которые в процессе эволюции становятся эхогенными или превращаются в кальцификаты.

Хронические сплениты

При хронических спленитах селезенка продолжает оставаться увеличенной в связи с фиброзными разрастаниями ткани, эхогенность возрастает и принимает пеструю картину - чередуются участки повышенной и нормальной эхогенности.

Впоследствии может лоцироваться множество кальцификатов.

Спленомегалией сопровождается ряд заболеваний крови, такие, как гемолитическая анемия, хронические миелолейкозы, полицитемия, болезнь Верльгофа и др.

При этом селезенка может быть резко увеличена, иногда даже выходить за пределы левой половины брюшной полости и, смещая кишечник и желудок, соприкасаясь с левой долей печени, образовывать единое целое, что особенно хорошо видно у детей и худых взрослых. Эхогенность селезенки при этом несколько выше обычной и становится похожей на картину второй степени стеатоза печени.

Спленомегалией сопровождаются и портальные циррозы печени вследствие недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения.

В этих случаях отмечаются расширенная портальная и селезеночные вены, в запущенных случаях присутствует асцит. Спленомегалия при опухолях имеет свою картину и зависит от места расположения опухоли. Может отмечаться значительное расширение общего селезеночного ствола, возможны извилистые расширения внутриселезеночных сосудов. В редких случаях могут быть обнаружены значительные локальные расширения сосудов в виде лакун (озер).

Очаговые изменения

Инфаркт селезенки

Наиболее частые причины, приводящие к тромбозу и эмболиям сосудов, к развитию инфаркта селезенки, - это заболевания, связанные с портальной гипертензией, септический эндокардит, митральный стеноз, гемобластозы, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз, ревматизм у детей и некоторые инфекционные заболевания. Инфаркты могут быть единичные и множественные, их размеры зависят от калибра закупоренного сосуда. Иногда инфаркты селезенки могут быть очень обширными и занимать значительную площадь.

В острой стадии лоцируется как образование с нечеткими контурами, сниженной эхогенности. При инфицировании зон инфаркта могут происходить расплавление ткани и образовываться абсцессы и ложные кисты селезенки.

В хронический стадии это округлое образование неправильной формы с очерченными краями, иногда просматривается толстая эхогенная капсула. При положительной инволюции образование уменьшается в размере, селезенка становится более эхогенной, просматривается инкрустация солями кальция, лоцируется как образование мозаичной акустической плотности. Иногда появляются псевдокиста или псевдотуморальные образования, которые следует дифференцировать от солидных структурных образований.

Абсцессы селезенки

Частыми причинами развития абсцессов селезенки являются септикопиемия на фоне эндокардита, нагноение инфаркта селезенки, гематом, переход контактным путем с соседних органов и др. Могут быть одиночные и множественные.

При одиночных небольших абсцессах размеры селезенки не меняются. При множественных абсцессах селезенка увеличена в размерах, контуры могут быть неровными, овально-выпуклыми.

Острые абсцессы на эхограмме лоцируются как эхонегативные образования с нечеткими прерывистыми контурами и эхопозитивными включениями (гной, частицы распада). В дальнейшем при образовании высокоэхогенной капсулы абсцесс приобретает более четкие контуры. В полости одновременно могут находиться два уровня - жидкий и густой гной. Клиническое течение и проявление абсцесса зависят от локализации. Иногда при локализации в верхнем полюсе селезенки в левой плевральной области может быть выявлена реактивная полоска жидкости, которая впоследствии может дать эмпиему. К серьезным осложнениям абсцесса селезенки относится прорыв гнойника в брюшную полость с развитием разлитого перитонита, в левую лоханку почки и другие органы. Бывает очень трудно определить место первичного поражения, и следует отметить, что применение эхографии в этих случаях является приоритетным. Эхография может дать точные топографические данные для проведения лечебной или диагностической пункции, позволяет вести динамическое наблюдение за эффектом лечения.

При хроническом течении абсцесс селезенки имеет округлую форму, четкую толстую высокоэхогенную капсулу, вокруг которой сохраняются эхогенная зона перифокального воспаления и эффект отражения от густого гноя и утолщенной задней стенки.

Амилоидоз селезенки

Встречается очень редко и обычно сочетается с генерализованным амилоидозом других органов. На эхограмме селезенка выглядит смазано, теряется специфичность строения паренхимы (зернистое строение), а в паренхиме лоцируются бесформенные эхогенные (белесоватые) скопления амилоида. При большом скоплении амилоидоза селезенка увеличивается в размере, края закругляются, а паренхима становится высокой плотности (эхогенности).

Опухоли селезенки

Опухоли селезенки встречаются редко, чаще доброкачественные (липома, гемангиома, лимфангиома, фиброма и гемартрома). Их нозологическая эхографическая дифференциация очень затруднена или почти невозможна, за исключением некоторых форм гемангиомы.

Липома

Самостоятельно встречается крайне редко, обычно сочетается с наличием липом в других областях тела и органах. На эхограмме это округлое, обычно небольших размеров и редко дающее рост, хорошо очерченное, мелкокозернистое эхогенное образование. При нагноении содержимое становится менее эхогенным или гетерогенным.

Гемангиомы

Могут быть единичные, разных размеров и множественные, мелкие. Эхографическая картина гемангиомы в основном зависит от строения. При классическом эхогенном типе наиболее часто встречаемые гемангиомы - это округлые слабо контурированные эхогенные образования, имеющие разные размеры. При капиллярном типе, который встречается реже, это округлое, хорошо очерченное образование, разделенное множественными тонкими эхогенными перегородками, между которыми находится жидкость - лакуны с кровью. При кавернозномтипе внутреннее содержимое неоднородно, разной эхогенности и схоже со структурой мозговой ткани.

Лимфангиомы

Чаще лоцируются в виде одиночных узлов несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или неоднородных скоплений жидкостных образований, эхогенность которых слегка повышается за счет мутного содержимого.

Фибромы и гемартромы

Это округлые или округло-удлиненные, слабо очерченные образования разной акустической плотности. Их дифференциация возможна лишь при помощи пункционной биопсии.

Лимфома

Встречается как округлое образование несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или в виде мелких или крупных эхогенных очагов, слабо или почти не дифференцируемых от нормальной паренхимы селезенки, расположенных очагово или диффузно по всей селезенке, могут инфильтрироваться в близлежащие ткани.

Метастазы

В селезенке метастазы встречаются крайне редко. Могут быть единичные и множественные, разных размеров, с неровными, иногда прерывистыми контурами.

Эхокартина самая различная - слабоэхогенная, повышенной эхогенности и даже анэхогенная. В процессе усиленного метастазирования или разрастания (укрупнения) слияние трудно дифференцируется от хронического абсцесса или нагноившейся гематомы.

Чаще метастазы встречаются при меланомах кишечника и лоцируются как округлые анэхогенные образования. При метастазах из опухолей яичников и молочных желез имеют гиперэхогенную структуру и иногда содержат кальцификаты. Дифференциальная диагностика метастазов с другими патологическими процессами, такими, как застарелые гематомы, гидативный эхинококк с распадом, инфаркт, абсцесс и др., затруднена. Помогает пункционная биопсия.

Таким образом, эхография на современном этапе развития научно-технического прогресса является единственным быстрым, доступным методом реальной визуализации нормальной и патологически измененной селезенки. Диагностическая ценность эхографии значительно возрастает при ее сочетании с пункционной биопсией. В связи с этим эхография должна проводиться на начальном этапе исследования селезенки.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% - смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

схема абдоминального кровоснабжения

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы - своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.

Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.

Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо - независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
Венозные кровотечения и нарастание анемии;
Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

симптомы существенной портальной гипертензии

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда - острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещаетмл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
Рвота, цвет «кофейной гущи» - кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем - необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве - не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.

Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
Снижение выделения мочи, в течение суток - менее 500 мл
Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног - «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
Увеличение печени, селезёнки.
У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Тромбофлебитическая спленомегалия есть заболевание, характеризующееся увеличением селезенки на почве тромботических процессов в селезеночной вене. Оно часто сопровождается анемией и кровотечениями из верхних отделов пищеварительного тракта, а также лейко- и тромбопенией.

Этиология и патогенез . Причины и источник тромбофлебитических процессов в селезеночной вене не всегда ясны. В некоторых случаях селезеночный тромбофлебит можно связать с воспалительными процессами в брюшной полости (перигастрит при язве желудка , аппендицит , панкреатит и т. п.).

Возможно влияние и туберкулезной, и сифилитической инфекции. Встречаются случаи, видимо, обусловленные аномалиями развития в области воротной вены и ее корней. Мы наблюдали тромбоз селезеночной вены после травмы.

Селезеночная вена (v. lienalis) является одним из корней воротной вены совместно с верхней и нижней брыжеечными венами. В селезеночную вену впадают вены желудка (vv. gastricae breves, v. gastroepiploica и вены поджелудочной железы (vv. pancreaticae).

Кроме того, в v. lienalis впадает и v. mesenterica inferior, что и обусловливает переход тромботических процессов с геморроидальных узлов на вены селезенки. В кардиальной части пищевода имеется широкая сеть анастомозов между венами пищевода и венами желудка. Таким образом, создается широкая возможность перехода тромбофлебитических процессов с одного отдела этой системы вен на другие: с вен желудка и поджелудочной железы на селезеночную вену и с селезеночной вены на самый ствол воротной вены. Кроме того, застой в венозной системе селезенки, обусловленный тромбозом селезеночной вены, может распространиться и на вены желудка и пищевода и вызвать развитие коллатералей и их узловатые (варикозные) расширения.

Итак, тромботический процесс в вене может быть вызван или воспалительным процессом ее внутренней оболочки, или же образованием тромба, вызванного теми или иными воздействиями механического характера. Тромбоз вен на почве воспаления следует именовать тромбофлебитом, тромбоз невоспалительного характера - флеботромбозом.

Однако в конечной стадии в процесс может включиться и печень с функциональными и анатомическими изменениями и развитием асцита.

Описанные изменения вен желудка и пищевода объясняют наблюдающиеся нередко при этом заболевании кровотечения из вен пищевода, а иногда и желудка. Что касается другого основного симптома - анемии, то она может быть объяснена только что указанными обильными кровотечениями. Для тромбофлебитической спленомегалии обычна значительная лейкопения и тромбоцитопения. Здесь нельзя не видеть гуморального (гормонального), может быть, и нервно-рефлекторного влияния увеличенной и измененной в своей функции селезенки на костный мозг в смысле торможения его лейкопоэтической, тромбоцитопоэтической, а также эритропоэтической функции. Восстановление нормальных цифр лейкоцитов и тромбоцитов после спленэктомии подтверждает это предположение.

Патологическая анатомия . Селезенка значительно увеличена. Длинник ее часто превышает 20-25 см. Вес достигает 1 кг и больше (до 2,5 кг). В далеко зашедших случаях имеются то более, то менее массивные сращения с соседними органами, в частности с диафрагмой (обычно плоскостные).

Селезеночная вена выше места закрытия просвета широка, иногда достигает толщины большого пальца или даже тонкой кишки, извилиста. Ниже просвет селезеночной вены закрыт или очень сужен в результате тромбофлебитических процессов в ней. При гистологическом исследовании селезенки стволы ее вен и венозные синусы оказываются переполненными кровью. Капсула и трабекулы утолщены. Количество клеток в пульпе уменьшено. Селезеночные фолликулы склерозированы, атрофичны. Имеется фиброадения.

Л. А. Мейер в селезенках, удаленных В. А. Шааком, находила тромбоз и флебит венозных стволов, начиная от мелких внутриселезеночных вен до крупных сосудов в воротах селезенки. Имеется значительное отложение гемосидерина, в частности в трабекулы, капсулу, краевые зоны фолликулов. Имеются кровоизлияния в большем или меньшем количестве.

Цирротических явлений со стороны печени при недалеко зашедшем процессе обычно не наблюдается.

Симптомы . Проявляется заболевание обычно исподволь. Больные жалуются на нарастающую слабость, бледность, тошноту, отрыжку, боли в верхней части живота, поносы, запоры. Если болезнь развивается у девочек, отмечается позднее наступление менструаций , неправильность их. Нередко внезапно наступают обильные кровотечения в виде кровавой рвоты, иногда бывает только дегтеобразный стул. Очень часто больные впервые попадают под наблюдение врача только по поводу внезапного желудочного кровотечения. Наблюдаются и носовые кровотечения. Но заболевание может развиться остро в течение нескольких недель. В случае, описанном Лепорским, в течение 2-3 недель развилось значительное увеличение селезенки с резкими болями в левом подреберье. Изолированный тромбоз селезеночной вены, видимо, был обусловлен тонзиллогенным сепсисом. В данном случае (короткое течение) анемия и кровотечения не наблюдались. Селезенка увеличена. Перкуторно она определяется с VII, VI и даже V ребра. Она значительно выступает из-под края ребер и часто заполняет почти всю левую половину живота. При ощупывании она плотна и гладка. Нередко наблюдаются боли в левом подреберье. После обильного кровотечения селезенка значительно уменьшается (данные пальпации), в дальнейшем она снова увеличивается.

Следует помнить, что при тромбофлебитической селезенке сокращение ее может быть не только следствием, но и причиной кровотечения. Н. К. Горяев на основании своих наблюдений, подкрепляя их случаями, описанными в литературе, считал, что сильно увеличенная и содержащая необычно большое количество крови селезенка может, сокращаясь, вызывать переполнение отводящих вен, повышение в них давления, расширение с образованием варикозных узлов и, наконец, разрывы. Исходя из этих данных, рекомендуется осторожно исследовать, в частности пальпировать, подобных больных.

Печень чаще не увеличена. По сводным данным Ю. П. Уринсон, печень отмечалась увеличенной в 20 случаях из 82. Caput medusae нет. Печеночные функции, видимо, не нарушены. Нередко наблюдается асцит. Ю. П. Уринсон отмечала его в 6 из описываемых ею случаев. Асцит обычно развивается вскоре после приступа болей в селезенке. Он быстро нарастает и в течение 1-2 месяцев исчезает. В половине случаев отмечаются повышения температуры неправильного характера.

При рентгеноскопии пищевода можно отметить некоторое затруднение прохождения контрастной массы в нижнем отделе пищевода, изменение рельефа его слизистой и своеобразные дефекты наполнения в кардиальной части, зависящие от наличия варикозных узлов.

Имеются явления гипохромного малокровия. Количество эритроцитов, особенно после кровотечения, падает до 3-2-1 млн. в 1 мм3. Количество гемоглобина снижается до 40-20%, даже до 10%. В других случаях количество эритроцитов и гемоглобина держится долго на сравнительно высоких цифрах. Количество ретикулоцитов обычно мало. Имеется анизоцитоз и пойкилоцитоз.

Отмечается выраженная стойкая лейкопения (3000-1000 в 1 мм3). Только иногда после кровотечения наблюдается некоторое нарастание количества лейкоцитов. Уменьшение количества лейкоцитов идет за счет гранулоцитов (в частности, нейтрофилов). Относительное количество лимфоцитов велико (около 30%), но абсолютное число их уменьшено. В других случаях имеется нормальное количество и нормальный состав лейкоцитов.

Количество тромбоцитов стойко уменьшено до 100 000 и меньше. Морфологически они мелки, старых форм (с резко выраженной зернистостью и вакуолями) среди них нет.

В пунктате грудины значительное увеличение числа клеток ретикулоэндотелия (27%). Мегакариоциты единичны.

В крови иногда отмечается увеличение содержания билирубина. Анемия вызвана недостаточностью кровотворения и кровопотерями. Указанное увеличение в сыворотке крови количества билирубина говорит об увеличенном гемолизе в некоторых случаях или о нарушении функции печени.

Описанная симптоматология может наблюдаться при сдавлении воспалительно измененным сальником воротной вены и селезеночной вены без их тромбоза.

Течение длительное с периодами ухудшения и улучшения. В общем имеется тенденция к ухудшению общего состояния в зависимости от распространения тромбофлебитического процесса. Кровотечения усугубляют общее состояние. Больные могут погибнуть от обильного кровотечения, от присоединяющейся инфекции (пневмонии и т. п.), от распространения тромбофлебитического процесса.

Своевременно произведенная спленэктомия во многих случаях спасает больного, делает его трудоспособным, здоровым. В запущенных случаях тромбофлебитический процесс продолжает развиваться и распространяется на другие области системы воротной вены. Происходит гнойное расплавление тромбофлебитических масс. Больные гибнут при явлениях септикопиемии.

Диагноз . Диагноз ставится на основании наличия увеличенной селезенки, гипохромной анемии, лейкопении, тромбопении и кровотечений из желудочно-кишечного тракта (кровавой рвоты, дегтеобразного стула).

Тромбофлебитическую спленомегалию необходимо дифференцировать с язвой желудка. У большинства больных первичным диагнозом бывает именно это заболевание. Описываются случаи, когда больные были даже оперированы по поводу предполагавшейся язвы желудка. На операции язвы не находили, а отмечали увеличенную селезенку.

Отличительным признаком является наличие при желудочном кровотечении увеличенной селезенки. После кровотечения из язвы желудка находят лейкоцитоз и достаточное количество тромбоцитов, при тромбофлебитической спленомегалии - лейкопению и тромбопению. В постановке диагноза в дальнейшем помогает рентгенологическое исследование: отсутствие указаний на язву желудка и двенадцатиперстной кишки и наличие признаков расширения вен в нижней части пищевода. При язвенной болезни более выражен болевой синдром.

Адреналиновая проба (введение под кожу 1 мг адреналина) в настоящее время не применяется, так как она может вызвать опасное для жизни кровотечение.

Кровотечения из расширенных вен пищевода при циррозе печени дифференцируются на основании изменений со стороны печени (ее плотность, неровность поверхности и нарушения функции).

Дифференциальный анализ между тромбофлебитической спленомегалией и циррозом печени все же представляет большие трудности. Значение имеет анамнез - перенесенный гепатит, болезнь Боткина - при циррозе, травма и воспалительные процессы в брюшной полости - при тромбофлебитической спленомегалии.

За последние годы определенное диагностическое значение получила спленопортография (введение контрастного вещества в селезенку с последующей серией рентгенограмм), которая в случае тромбофлебитической спленомегалии обнаруживает непроходимость селезеночной вены.

Спленомегалия (гепатолиенальный синдром) наблюдается и при туберкулезе. Она сопровождается тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. В отдельных случаях наблюдается и обратная реакция со стороны эритроцитов - явление полицитемии. Н. М. Шмелев для уточнения диагноза пользуется пункцией селезенки и костного мозга. В случаях туберкулеза находят в пунктатах эпителиоидные клетки, творожистый некроз, иногда туберкулезные палочки.

Лечение . Применяется спленэктомия. Из-за наличия сращений, особенно плоскостных, с диафрагмой эта операция технически нелегка. Однако В. А. Шаак (11 спленэктомий по поводу тромбофлебитической спленомегалии) из последних 5 оперированных больных (вес селезенки от 1,5 до 2,3 кг), несмотря на все трудности операции, не потерял ни одного. У всех оперированных наступило длительное улучшение общего состояния. Конечно, возможно дальнейшее развитие тромбофлебитического процесса. Наблюдаются послеоперационные пневмонии .

После операции, как правило, нарастает число эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Иногда значительное нарастание последних следует непосредственно после операции, иногда позже, даже через год. Эффект от операции, произведенной рано, отчетлив. Само удаление большого органа, мешающего при работе, движении, облегчает состояние больного, прекращаются кровотечения, восстанавливается нормальный состав крови, в частности возрастает число тромбоцитов. В случаях, когда тромбофлебитические явления захватили большую часть системы селезеночной вены и других корней воротной вены, процесс не останавливается и вызывает в дальнейшем прогрессирующее ухудшение состояния.

Важно правило хирургов - при удалении увеличенной селезенки сначала перевязать артерию, а после - селезеночные вены, чтобы дать возможность максимально опорожниться кровяному депо этого органа. В предоперационный период и после операции В. А. Шаак рекомендует применение пенициллина.

В настоящее время применяется ряд оперативных вмешательств, имеющих целью уменьшить застой в системе v. porta. Эти операции в ряде случаев безусловно приносят пользу.

Против малокровия помогает применение железа в больших дозах. После обильного кровотечения обычно необходимо бывает переливание крови, иногда повторное. Эта терапия, прекрасно восстанавливая состав эритроцитов, не оказывает заметного влияния на лейкопоэз и тромбоцитопоэз. Наличие изменений со стороны селезеночной вены и селезенки создает постоянную угрозу новых кровотечений.

Женский журнал www.. Тушинский

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев , желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% – смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

(портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы – своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе . Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.
Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо – независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

Симптоматика и развитие проблемы

Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
Венозные кровотечения и нарастание ;
Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда – острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя .
Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещает 30 -50 мл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
Рвота, цвет «кофейной гущи» – кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем – необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве – не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.
Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.
Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
Снижение выделения мочи, в течение суток – менее 500 мл
Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног – «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
Увеличение печени, селезёнки.
У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма , нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

Остановка кровотечения:

Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
Эндоскопическая – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Видео: портальная гипертензия в программе “Жить здорово”

Вот какие обследования проходил:

Колоноскопия - патологии не обнаружено;

ФГДС - рефлюкс-гастрит, заброс желчи в желудок, превратник зияет;

Анализ крови - в норме, АЛТ - 18,8; АСТ - 22,2; гемоглобин всегда, повышен биллирубин - общий 25,4 (прямой 7,9; непрямой 17,5) ДНК гепатитов В и С не обнаружено.

УЗИ печени без патологии

УЗИ желчного пузыря - перегиб в шейке

УЗИ поджелудочной железы - эхогенность повышена

УЗИ селезёнки - 126х39х89 (объём 218см3, норма до 220см3). Врач УЗИ сказала, что для моего веса это много, должно быть меньше. Селезёночная вена увеличена до 10мм (норма до 7мм). Vporta = 11мм (норма до 14мм), IVC = 19мм (норма до 25мм). Холедох - 4мм. В воротах селезёнки визуализируется изоэхогенное округлое образование d=10мм с ровным контуром однородной структуры.

Заключение УЗИ: расширение селезёночной вены, увеличение лимфатического узла.

Что означает заключение УЗИ по селезёнке? Какие обследования ещё необходимы?

Получив ответ, не забывайте поставить оценку(«оцените ответ»). Я благодарен Всем, кто счел возможным и нужным - оценить ответ!

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

Топография сосудистого русла

схема абдоминального кровоснабжения

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы - своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.

Симптоматика и развитие проблемы

Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
Венозные кровотечения и нарастание анемии;
Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

симптомы существенной портальной гипертензии

Причины кровотечений

Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещаетмл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
Рвота, цвет «кофейной гущи» - кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве - не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Гепаторенальный синдром при портальной гипертензии

Признаки гепаторенального синдрома:

Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
Снижение выделения мочи, в течение суток - менее 500 мл
Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног - «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
Увеличение печени, селезёнки.
У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

УЗИ признаки патологии селезенки

Увеличение селезенки / спленомегалия

Нет абсолютных критериев для определения размеров селезенки при ультразвуковом исследовании, если она нормальная, то немного больше или примерно такого же размера как левая почка. Длина не должна превышать 15 см по длинной оси.

Хронически увеличенная селезенка может ротировать и смещать левую почку, вызывая уменьшение переднезаднего размера и ширины почки.

Спленомегалия с однородной эхоструктурой

Может иметь место при:

Тропической спленомегалии, которая включает идиопатическую спленомегалию, малярию, трипаносомоз, лейшманиоз и шистосомо.
Серповидно-клеточной анемии (без инфаркта).
Портальной гипертензии.
Лейкемии.
Метаболических заболеваниях.
Лимфоме (может также содержать гипоэхогенные структуры).
Инфекционных заболеваниях, таких как краснуха и инфекционный мононуклеоз.

При выявлении спленомегалии определите размеры печени и ее эхогенность, также исследуйте селезеночную и воротную вены, нижнюю полую вену, печеночные вены, брыжеечную вену на предмет дилатации. Необходимо исследовать область ворот селезенки для выявления тубулярных структур при варикозном расширении вен.

Нарушение эхоструктуры селезенки с или без спленомегалии

Хорошо отграниченные кистозные образования

Если имеются четко отграниченные анэхогенные образования с дистальным акустическим усилением, необходимо дифференцировать:

Если имеется увеличение селезенки и травма в анамнезе, необходимо провести ультразвуковое исследование селезенки для исключения ее повреждения.

Образование в селезенке с ровным, но нечетким контуром

Сканируйте в различных проекциях.

Гипоэхогенная кистозная зона с неровным контуром, обычно со взвесью, сочетающаяся со спленомегалией и местной болезненностью, наиболее вероятно, окажется абсцессом селезенки. Исследуйте печень на предмет наличия других абсцессов.

При адекватном лечении абсцесс может разрешиться или увеличиться й стать практически анэхогенным, но уже не будет болезненным.

Похожие кистозные структуры, большие по размерам и содержащие жидкость, могут являться абсцессами в результате инфаркта при серповидно-клеточной анемии. Амебные абсцессы редко встречаются в селезенке: чаще наблюдаются абсцессы бактериальные.

Нормальные размеры селезеночной вены не исключают возможность портальной гипертензии.

Расширение селезеночной вены

Если селезеночная вена выглядит крупной и имеет диаметр более 10 мм во все фазы дыхательного цикла, может быть заподозрена портальная гипертензия. Если воротная вена имеет диаметр более 13 мм и не изменяет размер во время дыхания, очень высока вероятность наличия портальной гипертензии.

Образования селезенки с или без спленомегалии

Образования в селезенке могут быть единичными или множественными, с четкими или нечеткими контурами. Лимфома является наиболее частой причиной появления образований в селезенке, и эти образования обычно гипоэхогенны. Злокачественные опухоли, первичные или метастатические, редко встречаются в селезенке и могут быть гипер- и гипоэхогенными. При наличии некроза может появляться кистозно-солидная внутренняя структура, похожая на абсцесс. Инфекционные заболевания, такие, как туберкулез или гистоплазмоз, могут давать диффузный гранулематоз, представленный гиперэхогенными образованиями, в некоторых случаях дающими в результате кальцификации акустическую тень. Необходимо исключать гематому.

Если имеется западение контура селезенки возле образования, вероятно, это образование является старой гематомой или рубцом после травмы. С другой стороны - это может быть старым инфарктом (например, при серповидно-клеточной анемии).

При выявлении образования в селезенке необходимо исключать ее свежее повреждение, особенно если име ется спленомегалия.

Селезеночный абсцесс: кистозная структура с неровным контуром, гипоэхогенной или смешанной эхоструктуры.

Лихорадка (обычно неясного генеза)

По возможности проверьте количество лейкоцитов и формулу белой крови. Начинайте с продольных срезов.

Анэхогенное или смешанной эхогенности образование, расположенное возле селезенки, поддиафрагмально, кпереди от селезенки, но ограниченное левым куполом диафрагмы, может быть поддиафрагмальным абсцессом. Подвижность диафрагмы может быть снижена. Проведите исследование и правой поддиафрагмальной области для исключения наличия жидкости справа. Также сканируйте весь живот, включая и таз, для исключения жидкости где бы то ни было. Сканируйте нижние и латеральные отделы левой половины грудной клетки для исключения плевральной жидкости, которая временами может визуализироваться через селезенку. Может оказаться полезной рентгенография грудной клетки.

Если выявляются спленомегалия, персистирующая анемия или свободная жидкость в брюшной полости, при наличии в анамнезе травмы живота в течение последних 10 дней, необходимо думать о повреждении селезенки.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

Другие статьи по теме

Инструментальная диагностика методом ультразвукового сканирования (УЗИ), которое также называется ультрасонографией, может выявлять во внутренних органах и полостях участки с различной акустической плотностью – гиперэхогенное или гипоэхогенное.

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Дилатация селезеночной вены

Это, по-видимому, связано с некоторым опусканием желудка и поперечноободочной кишки, что способствует освобождению ее. Однако следует отметить, что получение полной селезенки на одном скане не всегда возможно, особенно трудно лоцируется верхняя граница наружной поверхности, обращенная к левому легкому. Иногда хорошей визуализации верхнего полюса мешают газы в поперечноободочной кишке. В этих случаях следует менять положение тела и методы сканирования.

Патология

Пороки развития

Аплазия

Отсутствие селезенки в анатомическом месте или возможных мест дистопии.

Гипоплазия

Рудиментарная селезенка

Дополнительная селезенка

Дольчатая селезенка

Многодольчатая селезенка

Встречается крайне редко, на эхограмме это обычная селезенка, состоящая из нескольких хорошо очерченных округлых образований или сегментов, находящихся в одной капсуле и имеющих единые ворота.

Дистопия

Правостороннее расположение

Патология селезеночной артерии и вен

Повреждения селезенки

Закрытые травмы селезенки делятся на надкапсульные, подкапсульные, внутрипаренхиматозные.

Надкапсульные

Подкапсульные

Внутрипаренхиматозные разрывы

Инволютивные стадии травматических гематом селезенки

Стадия рассасывания

Стадия нагноения

Стадия пролиферации

Кисты селезенки

Истинные (врожденные)

Дермоидные кисты

Псевдокисты

Кальцификаты селезенки

Гиперспленизм

Спленомегалия

Спленит

Хронические сплениты

Впоследствии может лоцироваться множество кальцификатов.

Очаговые изменения

Инфаркт селезенки

Абсцессы селезенки

Амилоидоз селезенки

Опухоли селезенки

Липома

Гемангиомы

Лимфангиомы

Фибромы и гемартромы

Лимфома

Метастазы

Основной задачей, возложенной на воротную вену, является налаженный отвод венозной крови от непарных органов, за исключением печени. Система кровопроводящего пути связана, в первую очередь, с желудочно-кишечным трактом и его основными железами.

Притоки воротной вены

Система воротной вены характеризуется наличием разветвлений, которые выступают связующими звеньями между отдельными непарными внутренними органами. Выделяют несколько основных притоков воротной системы кровеносных сосудов, за которыми закреплены отдельные функции.

Селезеночная вена

Располагается селезеночная вена вдоль верхней границы поджелудочной железы, позади селезеночной артерии. Вена пересекается с аортой, пролегая по направлению слева направо.

В тыльной части поджелудочной железы кровеносные сосуды селезеночной вены сливаются с еще одним притоком воротной вены - брыжеечным кровеносным путем. В свою очередь, притоками селезеночной вены выступают короткие желудочные, сальниковые и поджелудочные сосуды.

Основной функцией селезеночной вены является обеспечение оттока и перемещения крови от селезенки, отдельных участков желудка.

Верхняя брыжеечная вена

Пролегает брыжеечная вена от основы брыжейки тонкой кишки, располагаясь справа по отношению к одноименной кровеносной артерии. В качестве притоков данного кровеносного пути выступают вены подвздошной и тощей кишки, средняя и правая кишечно-ободочные вены.

Упомянутые выше кровеносные сосуды брыжеечной вены несут кровь из поперечной ободочной, подвздошной, тощей кишки, а также червеобразного отростка. В целом же, система верхней брыжеечной вены отвечает за стабильный кровоток в области желудка, большого сальника и двенадцатиперстной кишки.

Нижняя брыжеечная вена

Образована слиянием сигмовидной, левой ободочно-кишечной и верхней прямокишечной вен. Расположена в непосредственной близости к левой ободочной артерии. Проходит кровеносный путь позади поджелудочной железы, после чего соединяется с селезеночной веной.

За нижней брыжеечной веной закреплена функция сбора и отвода крови от стенок прямой, ободочной и сигмовидной кишки.

Воротная вена - норма кровотока

Портальный кровоток в области печени носит непостоянный характер. Его распределение возможно с преобладанием на одну из долей печени. В результате в теле человека может наблюдаться переток венозной крови между долевыми ветвями отдельных систем.

Оптимальные показатели давления в воротной вене составляют близко 7 мм ртутного столбика. При этом кровоток здесь носит больше ламинарный, нежели турбулентный характер.

Воротная вена: размеры

Размеры воротной вены соответствуют расстоянию, по которому венозная кровь осуществляет отток, начиная от преддверия печени и заканчивая желудочно-кишечным трактом. Длина воротной вены в среднем составляет от 8 до 10 см, а ширина - порядка 1,5 см.

Нарушение кровообращения воротной вены

При наличии нарушений стабильного оттока крови в воротной вене, независимо от их характера, портальная кровь начинает отток в центральные кровеносные пути с заметным расширением венозных коллатералей. Соединенные с поясничными венами коллатерали могут значительно увеличиваться в размерах. Нарушенное распределение оттекающего кровотока в притоки воротной вены может привести к тромбозам и варикозным расширениям в нижних слоях желудка и пищевода.

Тромбозы

Воротная вена, подверженная острому тромбозу, вызывает патологические изменения, за которыми следуют частые сильные боли в области брюшной полости. Последствиями нарушений кровообращения в системе данного проводящего пути могут становиться:

кровавая рвота;

прогрессирующее падение уровня артериального давления;

частые диареи;

коллапсы АД;

Довольно быстро на фоне нарушенного кровообращения в системе воротной вены при остром тромбозе формируются абсцессы печени, инфаркты кишечника, желтуха, а также цирроз.

Хроническим тромбозом воротной вены может быть вызвана портальная гипертензия, варикоз кровеносных сосудов пищевода. Осложнениями на начальных стадиях развития хронического тромбоза обычно становятся желудочно-кишечные кровотечения. Нередки случаи нарушения функционирования и даже разрыва селезенки.

Диагностика кровообращения

Показанием к проведению диагностики на наличие заболеваний, связанных с нарушениями в области воротной вены, могут стать симптомы, присущие портальной гипертензии.

При стечении целого комплекса негативных факторов воротная вена подвержена развитию острого тромбоза, который проявляется в увеличении диаметра вены с 8-10 до 13 и более миллиметров. Впрочем, при развитии хронического тромбоза указанный симптом может и не проявиться.

Наиболее достоверным методом диагностики состояния системы воротной вены является ангиография. В последние годы активно используется и демонстрирует отличные диагностические результаты метод лапароскопии.

Лечение

Восстанавливается воротная вена применением целого комплекса антикоагулянтов и фибринолитиков. Отличные результаты лечения дает сочетание фармакологических препаратов с содержанием стрептокиназы, гепарина и фибринолизина.

Нередко восстановление нормального кровотока в системе воротной вены нуждается в хирургическом вмешательстве. Здесь широко применяются такие проверенные методы лечения, как тромбэктомия и операционное восстановление портального кровотока.

На сколько увеличивается вена селезеночная. Увеличена селезенка: причины и лечение. Что такое тромбоз селезеночной вены

Чем опасен борщевик: откуда появился в России и как бороться с ядовитым растением

Наклонение глагола: повелительное, изъявительное, условное Что такое изъявительное наклонение глагола

По просьбам читателей. Архитектурная бионика. Бионика — учимся у природы Направления бионики

Происхождение человека, движущие силы антропогенеза

Презентация по биологии на тему "биосфера" Презентация на тему биосфера по биологии

Презентация на тему способы уменьшения давления

О чем расскажет базальная температура на ранних сроках беременности График бт необычный