Как происходит газообмен в тканях кратко. Что такое газообмен в крови, в легких и тканях? Особенности газообмена

Газообмен в легких совершается вследствие диффузии газов через тонкие эпителиальные стенки альвеол и капилляров. Содержание кислорода в альвеолярном воздухе значительно выше, чем в венозной крови капилляров, а углекислого газа меньше. В результате парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 100- 110 мм рт. ст., а в легочных капиллярах - 40 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа, наоборот, выше в венозной крови (46 мм рт. ст.), чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.). Вследствие различия парциального давления газов кислород альвеолярного воздуха будет диффундировать в медленно протекающую кровь капилляров альвеол, а углекислый газ - в обратном направлении. Поступившие в кровь молекулы кислорода взаимодействуют с гемоглобином эритроцитов и в виде образовавшегося оксигемоглобина переносятся к тканям.

Газообмен в тканях осуществляется по аналогичному принципу. В результате окислительных процессов в клетках тканей и органов концентрация кислорода меньшая, а углекислого газа большая, чем в артериальной крови. Поэтому кислород из артериальной крови диффундирует в тканевую жидкость, а из нее - в клетки. Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. В результате кровь из артериальной, богатой кислородом, превращается в венозную, обогащенную углекислым газом.

Таким образом, движущей силой газообмена является разность в содержании и, как следствие, парциальном давлении газов в клетках тканей и капиллярах.

Нервная и гуморальная регуляция дыхания .

Дыхание регулируется дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Он представлен центром вдоха и центром выдоха. Нервные импульсы, возникающие в этих центрах поочередно, по нисходящим путям доходят до двигательных диафрагмальных и межреберных нервов, управляющих движениями соответствующих дыхательных мышц. Информацию о состоянии органов дыхания нервные центры получают от многочисленных механо- и хеморецепторов, расположенных в легких, воздухоносных путях, дыхательных мышцах.

Изменение дыхания происходит рефлекторно. Оно меняется при болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большой степени зависит глубина вдоха и выдоха. Это происходит так: при вдохе, когда легкие растягиваются, раздражаются рецепторы в их стенках. Импульсы от рецепторов легких по центростремительным волокнам достигают дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка опускается, диафрагма принимает вид купола, объем грудной клетки уменьшается и происходит выдох. Поэтому говорят, что вдох рефлекторно вызывает выдох. Выдох, в свою очередь, рефлекторно стимулирует вдох.

В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма.

Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию менять ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов - значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить около 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.

Защитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель - способствуют удалению попавших в дыхательные пути инородных частиц, излишков слизи и т. д.

Гуморальная регуляция дыхания заключается в том, что увеличение в крови углекислого газа повышает возбудимость центра вдоха благодаря получению нервных импульсов от хеморецепторов, расположенных в крупных артериальных сосудах, стволе мозга.

В настоящее время установлено, что углекислый газ оказывает не только прямое возбуждающее действие на дыхательный центр. Накопление углекислого газа в крови вызывает раздражение рецепторов в кровеносных сосудах, несущих кровь к голове (сонные артерии), и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Подобным образом действуют и другие кислые продукты, поступающие в кровь, например молочная кислота, содержание которой в крови увеличивается во время мышечной работы. Кислоты увеличивают концентрацию водородных ионов в крови, что вызывает возбуждение дыхательного центра.

Гигиена дыхания .

Органы дыхания являются воротами для проникновения болезнетворных микроорганизмов, пыли и других веществ в организм человека. Значительная часть мелких частиц и бактерий оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и удаляется из организма при помощи ресничного эпителия. Часть микроорганизмов все же поступает в дыхательные пути и легкие и может вызвать различные заболевания (ангину, грипп, туберкулез и др.). Для предупреждения заболеваний органов дыхания необходимо регулярно проветривать жилые помещения, содержать их в чистоте, совершать продолжительные прогулки на свежем воздухе, избегать посещения многолюдных мест особенно во время эпидемий респираторных заболеваний.

Большой вред органам дыхания наносит курение табачных изделий - как самому курильщику, так и окружающим (пассивное курение).Токсичные вещества табачного дыма отравляют организм, являются причиной возникновения различных заболеваний (бронхита, туберкулеза, астмы, рака легких и др.).

Туберкулез - инфекция известная с глубокой древности и названная "чахоткой", так как заболевшие чахли на глазах, увядали. Это заболевание является хронической инфекцией определенным типом бактерии (Mycobacterium tuberculosis), которая обычно поражает легкие. Инфекция туберкулеза передается не так легко, как другие инфекционные болезни дыхательных путей, поскольку для того, чтобы достаточное число бактерий попали в легкие, необходимо повторное и длительное воздействие частиц, выделяемых при кашле или чихании больного. Существенным фактором риска является нахождение в переполненных помещениях с плохими санитарными условиями и частый контакт с больными туберкулезом.

Туберкулезные микобактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В темном месте в мокроте они могут сохранять жизнеспособность в течение многих месяцев. Под действием прямых солнечных лучей микобактерии гибнут через несколько часов. Они чувствительны к высокой температуре, активированным растворам хлорамина, хлорной извести. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Инфекция имеет две стадии. Сначала бактерии попадают в легкие, где большая их часть уничтожается иммунной системой. Бактерии, которые не уничтожаются, захватываются иммунной системой в твердые капсулы, называемые туберкулы, которые состоят из множества различных клеток. Бактерии туберкулеза не могут вызвать повреждения или симптомы, пока находятся в туберкулах, и у многих людей болезнь никогда не развивается. Только у небольшой части (приблизительно у 10 процентов) инфицированных людей болезнь переходит во вторую, активную стадию.

Активная стадия болезни начинается, когда бактерии выходят из туберкул и поражают другие участки легких. Бактерии могут также попасть в кровь и лимфатическую систему и распространиться по всему организму. У некоторых людей активная стадия наступает через несколько недель после начального инфицирования, но в большинстве случаев вторая стадия начинается только через несколько лет или десятилетий. Такие факторы, как старение, ослабленная иммунная система и плохое питание, увеличивают риск того, что бактерии выйдут за пределы туберкул. Чаще всего при активном туберкулезе бактерии уничтожают ткань легкого и сильно затрудняют дыхание, но болезнь может также может затрагивать и другие части организма, включая мозг, лимфатические узлы, почки и желудочно-кишечный тракт. Если туберкулез не лечить, он может быть смертельным.

Иногда болезнь называют белой чумой из-за пепельного цвета лица ее жертв. Туберкулез является ведущей причиной смерти во всем мире, несмотря на развитие эффективноголечения

Препаратами.

Источником инфекции является больной человек, больные домашние животные и птицы. Наиболее опасны больные открытой формой туберкулеза легких , выделяющие возбудителей с мокротой, каплями слизи при кашле, разговоре и т. д. Менее опасны в эпидемиологическом отношении больные с туберкулезными поражениями кишечника, мочеполовых и других внутренних органов.

Среди домашних животных наибольшее значение как источник инфекции имеет крупный рогатый скот, выделяющий возбудителей с молоком, и свиньи.

Пути передачи инфекции различны. Чаще заражение происходит капельным путем через мокроту и слюну, выделяемые больным при кашле, разговоре, чиханье, а также воздушно-пылевым путем.

Немаловажную роль играет и контактно-бытовой путь распространения инфекции как непосредственно от больного (испачканные мокротой руки), так и через различные предметы обихода, загрязненные мокротой. Пищевые продукты может инфицировать больной туберкулезом; кроме того, инфекция может передаваться от больных туберкулезом животных через их молоко, молочные продукты и мясо.

Восприимчивость к туберкулезу абсолютная. Течение инфекционного процесса зависит от состояния организма и его сопротивляемости, питания, жилищно-бытовой обстановки, условий труда и пр.

Экскреторная функция легких - удаление более 200 летучих веществ, образовавшихся в организме или попадающих в него извне. В частности, образующиеся в организме углекислый газ, метан, ацетон, экзогенные вещества (этиловый спирт, этиловый эфир), наркотические газообразные вещества (фторотан, закись азота) в различной степени удаляются из крови через легкие. С поверхности альвеол испаряется также вода.

Кроме кондиционирования воздуха легкие участвуют в защите организма от инфекций. Осевшие на стенки альвеол микроорганизмы захватываются и уничтожаются альвеолярными макрофагами. Активированные макрофаги вырабатывают хемотаксические факторы, привлекающие нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, которые выходят из капилляров и участвуют в фагоцитозе. Макрофаги с поглощенными микроорганизмами способны мигрировать в лимфатические капилляры и узлы, в которых может развиться воспалительная реакция. В защите организма от инфекционных агентов, попадающих в легкие с воздухом, имеют значение образующиеся в легких лизоцим, интерферон, иммуноглобулины (IgA, IgG, IgM), специфические лейкоцитарные антитела.

Фильтрационная и гемостатическая функция легких — при прохождении крови через малый круг в легких задерживаются и удаляются из крови мелкие тромбы и эмболы.

Тромбы разрушаются фибринолитической системой легких. Легкими синтезируется до 90% гепарина, который, попадая в кровь, препятствует ее свертыванию и улучшает реологические свойства.

Депонирование крови в легких может достигать до 15% объема циркулирующей крови. При этом не происходит выключения крови, поступившей в легкие из циркуляции. Наблюдается увеличение кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла и вен легких и «депонированная» кровь продолжает участвовать в газообмене с альвеолярным воздухом.

Метаболическая функция включает: образование фосфолипидов и белков сурфактанта, синтез белков, входящих в состав коллагена и эластических волокон, выработку мукополисахаридов, входящих в состав бронхиальной слизи, синтез гепарина, участие в образовании и разрушении биологически активных и других веществ.

В легких ангиотензин I превращается в высокоактивный сосудосуживающий фактор — ангиотензин II, на 80% инактивируется брадикинин, захватывается и депонируется серотонин, а также 30-40% норадреналина. В них инактивируегся и накапливается гистамин, инактивируется до 25% инсулина, 90-95% простагландинов группы Е и F; образуются простагландин (сосудорасширяющий простаниклин) и оксид азота (NO). Депонированные биологически активные вещества в условиях стресса могут выбрасываться из легких в кровь и способствовать развитию шоковых реакций.

Таблица. Недыхательные функции легких

Газообмен в легких

Важнейшая функция легких — обеспечение газообмена между воздухом легочных альвеол и кровью капилляров малого круга. Для понимания механизмов газообмена необходимо знать газовый состав обменивающихся между собой сред, свойства альвеолокапиллярных структур, через которые идет газообмен, и учитывать особенности легочного кровотока и вентиляции.

Состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха

Состав атмосферного, альвеолярного (содержащегося в легочных альвеолах) и выдыхаемого воздуха представлен в табл. 1.

Таблица 1. Содержание основных газов в атмосферном, альвеолярном и выдыхаемом воздухе

На основе определения процентного содержания газов в альвеолярном воздухе рассчитывают их парциальное давление. При расчетах давление водяного пара в альвеолярном газе принимают равным 47 мм рт. ст. Например, если содержание кислорода в альвеолярном газе равно 14,4%, а атмосферное давление 740 мм рт. ст., то парциальное давление кислорода (р0 2) составит: р0 2 = [(740-47)/100] . 14,4 = 99,8 мм рт. ст. В условиях покоя парциальное давление кислорода в альвеолярном газе колеблется около 100 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа около 40 мм рт. ст.

Несмотря на чередование вдоха и выдоха при спокойном дыхании состав альвеолярного газа изменяется лишь на 0,2- 0,4%, поддерживается относительное постоянство состава альвеолярного воздуха и газообмен между ним и кровью идет непрерывно. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается благодаря малой величине коэффициента вентиляции легких (КВЛ). Этот коэффициент показывает, какая часть функциональной остаточной емкости обменивается на атмосферный воздух за 1 дыхательный цикл. В норме КВЛ равен 0,13-0,17 (т.е. при спокойном вдохе обменивается приблизительно 1/7 часть ФОЕ). Состав альвеолярного газа по содержанию кислорода и углекислого газа на 5-6% отличается от атмосферного.

Таблица. 2. Газовый состав вдыхаемого и альвеолярного воздуха

Коэффициент вентиляции различных областей легких может отличаться, поэтому состав альвеолярного газа имеет разную величину не только в отдаленных, но и в соседних участках легкого. Это зависит от диаметра и проходимости бронхов, выработки сурфактанга и растяжимости легких, положения тела и степени наполнения кровью легочных сосудов, скорости и соотношения длительностей вдоха и выдоха и т.д. Особенно сильное влияние на этот показатель оказывает гравитация.

Рис. 2. Динамика движения кислорода в легких и тканях

С возрастом величина парциального давления кислорода в альвеолах практически не меняется, несмотря на значительные возрастные изменения многих показателей внешнего дыхания (уменьшение , ОЕЛ, проходимости бронхов, увеличение ФОЕ, ООЛ и т.д.). Сохранению устойчивости показателя рО 2 в альвеолах способствует возрастное увеличение частоты дыхания.

Диффузия газов между альвеолами и кровью

Диффузия газов между альвеолярным воздухом и кровью подчиняется общему закону диффузии, согласно которому се движущей силой является разность парциальных давлений (напряжений) газа между альвеолами и кровью (рис. 3).

Газы, находящиеся в растворенном состоянии в плазме крови, притекающей к легким, создают их напряжение в крови, которое выражают в тех же единицах (мм рт. ст.), чтои парциальное давление в воздухе. Средняя величина напряжения кислорода (рО 2) в крови капилляров малого круга равна 40 мм рт. ст., а его парциальное давление в альвеолярном воздухе — 100 мм рт. ст. Градиент давления кислорода между альвеолярным воздухом и кровью составляет 60 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в притекающей венозной крови — 46 мм рт. ст., в альвеолах — 40 мм рт. ст. и градиент давления углекислого газа составляет 6 мм рт. ст. Эти градиенты и являются движущей силой газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Следует учитывать, что указанные величины градиентов имеются лишь в начале капилляров, но мере продвижения крови по капилляру разность между парциальным давлением в альвеолярном газе и напряжением в крови уменьшается.

Рис. 3. Физико-химические и морфологические условия газообмена между альвеолярным воздухом и кровыо

На скорость обмена кислорода между альвеолярным воздухом и кровью влияют как свойства среды, через которую идет диффузия, так и время (около 0,2 с), в течение которого происходит связывание перешедшей порции кислорода с гемоглобином.

Для перехода из альвеолярного воздуха в эритроцит и связи с гемоглобином молекула кислорода должна продиффундировать через:

• слой сурфактанта, выстилающий альвеолу;
• альвеолярный эпителий;
• базальные мембраны и интерстициальное пространство между эпителием и эндотелием;
• эндотелий капилляра;
• слой плазмы крови между эндотелием и эритроцитом;
• мембрану эртроцита;
• слой цитоплазмы в эритроците.

Суммарное расстояние этого диффузионного пространства составляет от 0,5 до 2 мкм.

Факторы, влияющие на диффузию газов в легких, отражены в формуле Фика:

V = −kS(P 1 −P 2)/d,

где V — объем диффундирующего газа; к — коэффициент проницаемости среды для газов, зависящий от растворимости газа в тканях и его молекулярной массы; S — площадь диффузионной поверхности легких; Р 1 и Р 2 , — напряжение газа в крови и альвеолах; d — толщина диффузионного пространства.

На практике в диагностических целях определяют показатель, называемый диффузионная способность легких для кислорода (ДЛ О2). Она равна объему кислорода, продиффундировавшему из альвеолярного воздуха в кровь через всю поверхность газообмена за 1 мин при градиенте давления кислорода 1 мм рт. ст.

ДЛ О2 = Vo 2 /(P 1 −P 2)

где Vo 2 — диффузия кислорода в кровь за 1 мин; Р 1 — парциальное давление кислорода в альвеолах; Р 2 — напряжение кислорода в крови.

Иногда этот показатель называют коэффициентом переноса. В норме, когда взрослый человек находится в состоянии покоя, величина ДЛ О2 = 20-25 мл/мин мм рт. ст. При физической нагрузке ДЛ О2 увеличивается и может достигнуть 70 мл/ мин мм рт. ст.

У пожилых людей величина ДЛ О2 снижается; в 60 лет она приблизительно на 1/3 меньше, чем у молодых людей.

Для определения ДЛ О2 часто используют технически более просто выполнимое определение ДЛ СО. Делают один вдох воздуха, содержащего 0,3% угарного газа, задерживают дыхание на 10-12 с, затем делают выдох и, определяя содержание СО в последней порции выдыхаемого воздуха, рассчитывают переход СО в кровь: ДЛ О2 = ДЛ СО. 1,23.

Коэффициент проницаемости биологических сред для СО 2 в 20-25 раз выше, чем для кислорода. Поэтому диффузия С0 2 в тканях организма и в легких при меньших, чем для кислорода, градиентах его концентраций, идет быстро и углекислый газ, содержащийся в венозной крови при большем (46 мм рт. ст.), чем в альвеолах (40 мм рт. ст.), парциальном давлении, как правило, успевает выходить в альвеолярный воздух даже при некоторой недостаточности кровотока или вентиляции, в то время как обмен кислорода в таких условиях уменьшается.

Рис. 4. Газообмен в капиллярах большого и малого круга кровообращения

Скорость движения крови в легочных капиллярах такая, что один эритроцит проходит через капилляр за 0,75-1 с. Этого времени вполне достаточно для практически полного уравновешивания парциального давления кислорода в альвеолах и его напряжения в крови легочных капилляров. Для связывания кислорода гемоглобином эритроцита требуется лишь около 0,2 с. Также быстро происходит уравновешивание давления углекислого газа между кровью и альвеолами. В опекающей от легких по венам малого круга артериальной крови у здорового человека в обычных условиях напряжение кислорода составляет 85-100 мм рт. ст., а напряжение СО 2 -35-45 мм рт. ст.

Для характеристики условий и эффективности газообмена в легких наряду с ДЛ 0 применяется также коэффициент использования кислорода(КИ О2), который отражает количество кислорода (в мл), поглощаемого из 1 л, поступающего в легкие воздуха: КИ 02 = V O2 мл*мин -1 /МОД л*мин -1 В норме КИ = 35-40 мл*л -1 .

Газообмен в тканях

Газообмен в тканях подчиняется тем же закономерностям, что и газообмен в легких. Диффузия газов идет по направлению градиентов их напряжения, ее скорость зависит от величины этих градиентов, площади функционирующих кровеносных капилляров, толщины диффузионного пространства и свойств газов. Многие из названных факторов, а следовательно, и скорость газообмена, могут изменяться в зависимости от линейной и объемной скорости кровотока, содержания и свойств гемоглобина, температуры, рН, активности клеточных ферментов и ряда других условий.

Кроме этих факторов обмену газами (особенно кислорода) между кровью и тканями способствуют: подвижность молекул оксигемоглобина (диффузия их к поверхности мембраны эритроцита), конвекция цитоплазмы и интерстициальной жидкости, а также фильтрация и реабсорбция жидкости в микроциркуляторном русле.

Газообмен кислорода

Газообмен между артериальной кровью и тканями начинается уже на уровне артериол с диаметром 30-40 мкм и осуществляется на протяжении всего микроциркуляторного русла до уровня венул. Однако основную роль в газообмене играют капилляры. Для изучения газообмена в тканях полезно представление о гак называемом «тканевом цилиндре (конусе)», в который включаются капилляр и прилежащие к нему тканевые структуры, обеспечиваемые кислородом (рис. 5). О диаметре такого цилиндра можно судить по межкапиллярному расстоянию. Оно в сердечной мышце составляет около 25 мкм, в коре большого мозга — 40 мкм, в скелетных мышцах — 80 мкм.

Движущей силой газообмена в тканевом цилиндре является градиент напряжения кислорода. Различают продольный и поперечный его градиенты. Продольный градиент направлен по ходу капилляра. Напряжение кислорода в начальной части капилляра может составлять около 100 мм рт. ст. По мере продвижения эритроцитов к венозной части капилляра и диффузии кислорода в ткань рО2 падает в среднем до 35-40 мм рт. ст., но в некоторых условиях может понизиться и до 10 мм рт. ст. Поперечный градиент напряжения О2 в тканевом цилиндре может достигать 90 мм рт. ст. (в наиболее удаленных от капилляра участках ткани, в так называемом «мертвом углу», р0 2 может быть 0-1 мм рт. ст.).

Рис. 5. Схематическое представление «тканевого цилиндра» и распределения напряжения кислорода в артериальном и венозном концах капилляра в покое и при выполнении интенсивной работы

Таким образом, в тканевых структурах доставка кислорода к клеткам зависит от степени удаления их от кровеносных капилляров. Клетки, прилежащие к венозному участку капилляра, находятся в худших условиях доставки кислорода. Для нормального течения окислительных процессов в клетках достаточно напряжения кислорода 0,1 мм рт. ст.

На условия газообмена в тканях влияет не только межкапиллярное расстояние, но и направление движения крови в соседних капиллярах. Если направление течения крови в капиллярной сети, окружающей данную ячейку ткани, разнонаправленное, то это увеличивает надежность обеспечения ткани кислородом.

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует величина коэффициента утилизации кислорода (КУК) — это выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тканью из артериальной крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время. Определить КУК ткани можно по разнице содержания кислорода в крови артериальных сосудов и в венозной крови, оттекающей от ткани. В состоянии физического покоя у человека средняя величина КУК составляет 25-35%. Даже в покос величина КУК в разных органах неодинакова. В покое КУК миокарда составляет около 70%.

При физической нагрузке степень утилизации кислорода увеличивается до 50-60%, а в отдельных наиболее активно работающих мышцах и сердце может достигать 90%. Такое возрастание КУК в мышцах обусловлено, прежде всего, увеличением в них кровотока. При этом раскрываются не функционировавшие в покое капилляры, увеличивается площадь диффузионной поверхности и уменьшаются диффузионные расстояния для кислорода. Возрастание кровотока может быть вызвано как рефлекторно, так и под влиянием местных факторов, расширяющих сосуды мышц. Такими факторами являются повышение температуры работающей мышцы, увеличение рС0 2 и снижение рН крови, которые не только способствуют увеличению кровотока, но также вызывают снижение сродства гемоглобина к кислороду и ускорение диффузии кислорода из крови в ткани.

Понижение напряжения кислорода в тканях или затруднение его использования для тканевого дыхания называют гипоксией. Гипоксия может быть результатом нарушения вентиляции легких или недостаточности кровообращения, нарушения диффузии газов в тканях, а также недостаточности активности клеточных ферментов.

Развитие тканевой гипоксии скелетных мышц и сердца в определенной мере предотвращается имеющимся в них хромопротеином — миоглобином, выполняющим роль депо кислорода. Простетическая группа миоглобина подобна гему гемоглобина, а белковая часть молекулы представлена одной полипептидной цепью. Одна молекула миоглобина способна связать только одну молекулу кислорода, а 1 г миоглобина — 1,34 мл кислорода. Особенно много миоглобина содержится в миокарде — в среднем 4 мг/г ткани. При полной оксигенации миоглобина создаваемый им запас кислорода в 1 г ткани составит 0,05 мл. Этого кислорода может хватить на 3-4 сокращения сердца. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемоглобина. Давление полунасыщения Р 50 для миоглобина находится между 3 и 4 мм рт. ст. Поэтому в условиях достаточной перфузии мышцы кровью он запасает кислород и отдает его лишь при появлении условий, близких к гипоксии. Миоглобин у человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме.

В последние годы открыты другие белки, способные связывать кислород в тканях и клетках. Среди них белок нейроглобин, содержащийся в ткани мозга, сетчатке глаза, и цитоглобин, содержащийся в нейронах и других типах клеток.

Гипероксия - увеличенное по отношению к норме напряжение кислорода в крови и тканях. Это состояние может развиться при дыхании человека чистым кислородом (для взрослого такое дыхание допустимо не более 4 ч) или помещении его в камеры с повышенным давлением воздуха. При гипероксии могут постепенно развиваться симптомы кислородного отравления. Поэтому при длительном использовании дыхания газовой смесью с повышенным содержанием кислорода его содержание не должно превышать в ней 50%. Особенно опасно повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе для новорожденных. Длительное вдыхание чистого кислорода создает угрозу развития повреждения сетчатки глаза, легочного эпителия и некоторых структур мозга.

Газообмен углекислого газа

В норме напряжение углекислого газа в артериальной крови колеблется в пределах 35-45 мм рт. ст. Градиент напряжения углекислого газа между притекающей артериальной кровью и клетками, окружающими капилляр ткани, может достигать 40 мм рт. ст. (40 мм рт. ст. в артериальной крови и до 60-80 мм в глубоких слоях клеток). Под действием этого градиента углекислый газ диффундирует из тканей в капиллярную кровь, вызывая повышение в ней напряжения до 46 мм рт. ст. и увеличение содержания углекислого газа до 56-58 об%. Около четверти от всего выходящего из ткани в кровь углекислого газа связывается с гемоглобином, остальная часть благодаря ферменту карбоангидразе соединяется с водой и образует угольную кислоту, которая быстро нейтрализуется путем присоединения ионов Na" и К" и в виде этих бикарбонатов транспортируется к легким.

Количество растворенного углекислого газа в организме человека составляет 100-120 л. Это примерно в 70 раз больше запасов кислорода в крови и тканях. При изменении напряжения углекислого газа в крови между нею и тканями идет его интенсивное перераспределение. Поэтому при неадекватной вентиляции легких уровень углекислого газа в крови изменяется медленнее, чем уровень кислорода. Поскольку жировая и костная ткани содержат особенно большое количество растворенного и связанного углекислого газа, то они могут выполнять роль буфера, захватывая углекислый газ при гиперкапнии и отдавая при гипокапнии.

Газообмен в тканях подчиняется тем же закономерностям, что и газообмен в легких (диффузия газов идет по направлению градиентов их напряжения, ее скорость зависит от напряже­ния газов, площади кровеносных капилляров, толщины диф­фузионного слоя и свойств газов).

Газообмен кислорода. Напряжение кислорода в тканевых структурах зависит от степени удаления этой структуры от кро­веносных капилляров. В наиболее удаленных от капилляра участках ткани (в так называемом мертвом углу) оно может быть 0-1 мм рт.ст., а в начальном участке капилляра около 90 мм рт.ст. Таким образом, градиент напряжения кислорода между кровью и клетками ткани может достигать 90 мм рт.ст. В венозном конце капилляра р0 2 снижается до 40 мм рт.ст., и прилежащие к этому участку клетки имеют худшие условия до­ставки кислорода. Межкапиллярное расстояние в сердечной мышце составляет около 25 мкм, в коре большого мозга - 40 мкм, в скелетных мышцах - 80 мкм. Для нормального тече­ния окислительных процессов в клетках достаточно напряже­ния кислорода, равного 1 мм рт.ст.

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует коэффициент утилизации кислорода (КУК) - выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тка­нью из крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время. В состо­янии физического покоя у человека средняя (по всем органам) величина КУК составляет 30-40%. При физической нагрузке она увеличивается до 50-60%. Даже в покое величина КУК в разных органах неодинакова. Максимальный КУК в сердце -70-80%.

Понижение напряжения кислорода в тканях или нарушение его использования для тканевого дыхания называют гипокси­ей. Гипоксия может быть результатом нарушения вентиляции легких или недостаточности кровообращения, нарушения диф­фузии газов в тканях, а также недостаточной активности био­химических ферментных систем в клетках.

Гипероксия - повышение напряжения кислорода в крови и тканях. Это состояние может развиться при дыхании человека чистым кислородом (для взрослого такое дыхание допустимо не более 4 ч) или помещении его в камеру с повышенным давлени­ем дыхательной смеси. При гипероксии постепенно развивают­ся симптомы кислородного отравления (тошнота, звон в ушах, тик мышц лица, перевозбуждение ЦНС, судороги).

Газообмен углекислого газа. Градиент напряжения угле­кислого газа между притекающей кровью и клетками, окру­жающими капилляр ткани, может достигать 40 мм рт.ст. (40 мм рт.ст. в артериальной крови идо 60-80 мм рт.ст. в глу­боких слоях клеток). Эта сила обеспечивает выход углекисло­го газа в капиллярную кровь, напряжение углекислого газа в Не й повышается до 46 мм рт.ст., а содержание углекислого газа До 56-58 об. %. Около четверти углекислого газа, выходящего Из ткани в кровь, связывается с гемоглобином, остальная Ча сть благодаря ферменту карбоангидразе соединяется с водой и образует угольную кислоту, которая быстро нейтрализуется п Утем присоединения ионовNa + и К + и в виде бикарбонатов транспортируется к легким. Поскольку ткани (особенно жиро­вая и костная) содержат большое количество растворенного и связанного углекислого газа, они могут выполнять роль буфе­ра, захватывая углекислый газ при гиперкапнии и отдавая при гипокапнии.

Тканевое дыхание. Под тканевым дыханием понимают ряд окислительно-восстановительных процессов и реакций, про­текающих с участием кислорода. Окисление - это отдача электронов; восстановление, напротив, присоединение электронов; кислород в таких реакциях выполняет роль акцеп­тора электронов, окислителя. В ниже приведенной реакции взаимодействия водорода с кислородом водород окисляется, а кислород восстанавливается. Присоединение четырех элект­ронов к молекуле 0 2 завершается образованием воды и явля­ется основной реакцией потребления 0 2 в клетках аэробных организмов:

2Н 2 + 0 2 2Н 2 0 + тепло (239 кДж/моль).

Как видно из уравнения, реакция сопровождается высво­бождением значительного количества энергии и знакома каж­дому человеку из уроков химии в школе (реакция гремучего га­за). Однако взрыва в клетке не происходит, потому что атомы водорода являются частью органических субстратов (это не молекулярный водород) и присоединяются к кислороду не сра­зу, а постепенно через ряд промежуточных переносчиков. Эти вещества формируют цепь переноса набор дыхательных ферментов, упорядоченно расположенных и формирующих полиферментные комплексы. Энергия при таком переносе ак­кумулируется в форме градиента концентрации ионов водоро­да. Процессы тканевого дыхания катализируются ферментами класса оксидоредуктаз, расположенными на внутренней мем­бране митохондрий. На этих мембранах происходит и заверша­ющая реакция - образование воды.

В системе переноса ионов водорода и электронов в мито­хондриях участвуют четыре разных полиферментных комплек­са (рис. 10.6). Роль переносчиков в них выполняют относи­тельно небольшие органические молекулы: производные ниа- цина (витамина РР) - никотинамидадениндинуклеотид(НДД+) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НДДФ); производ­ные витамина В 2 - флавинадениндинуклеотид (ФДД) и фла* винмононуклеотид (ФМН); хорошо растворимый в липида*

НАДН+Н*

Рас. 10.6. Последовательность включения ферментных комплексов в тканевое дыхание

мембран убихинон (кофермент Q) и группа гемсодержащих белков (цитохромов Ь, с, а, аз). В системе переноса электронов важна роль железа, которое включается в состав ферментов в структуре гема (в цитохромах) или в составе комплексаFeS.

Завершающим этапом работы дыхательной цепи является реакция, катализируемая ферментом цитохромоксидазой, ко­торая через свой кофермент аз передает электроны непосред­ственно кислороду и последний взаимодействует с протонами с образованием воды. Молекула кислорода принимает четыре электрона и формирует две молекулы воды.

Во время переноса электронов комплексы дыхательной цепи (1, 3 и 4-й) перекачивают протоны из матрикса в межмембранное пространство и на внутренней мембране возникает градиент протонов (градиент электрохи­мического потенциала). Этот градиент используется особым комплексом Ферментов (называемым АТФ-синтетазой) для синтеза АТФ. Для синте- за и переноса одной молекулы АТФ из митохондрии в цитоплазму исполь­зуется энергия движения четырех протонов по электрохимическому гра­диенту через внутреннюю мембрану митохондрии. Поскольку в процессе ° б разования двух молекул воды в межмембранное пространство митохон- ■Фии переносится 20 протонов, то их энергии хватает на синтез пяти моле­кул АТФ (20:4-5). Возможно функционирование и укороченного варианта дыхательной цепи, когда переносится только 12 протонов и синтезируется только три молекулы АТФ.

Такой механизм синтеза АТФ за счет энергии градиента электрохимического потенциала получил название окисли­тельного фосфорилирования и составляет основу получения АТФ в аэробных условиях. Образованная таким путем АТф является основным источником энергии для протекания жиз­ненных процессов у высокоорганизованных живых существ.

Сопряжение между переносом электронов и синтезом АТФ может нарушаться в присутствии некоторых химических соединений или при возникновении условий, повышающих проницаемость внутренней мем­браны митохондрий для протонов. В этом случае протоны переходят в матрикс, минуя АТФ-синтетазу, синтез АТФ замедляется. Энергия пере­носа элетронов высвобождается в форме тепла, а клетки испытывают энергетический голод. Такие события получили название разобщение окислительного фосфорилирования, а вещества, которые его вызы­вают, - разобщители. Например, сильнодействующим разобщителем является 2, 4-динитрофенол. В митохондриях бурой жировой ткани роль разобщителя выполняет специальный белок - термогенин. Митохонд­рии, содержащие термогенин, являются хорошими источниками тепла и помогают приспосабливаться к низким температурам.

Известно большое количество ингибиторов переноса элек­тронов по дыхательной цепи. Они являются сильнодействую­щими ядами (цианистый водород и его производные). Их дей­ствие вызывает прекращение переноса электронов и, следова­тельно, прекращение дыхания и смерть.

Молекула кислорода может присоединять от одного до четырех элект­ронов. В зависимости от количества принятых электронов возникают раз­ные производные кислорода. Присоединение четырех электронов к моле­куле кислорода завершается образованием воды. Присоединение иного числа электронов к молекуле кислорода приводит в образованию так назы­ваемых активных форм кислорода: супероксидного анион-радикала (один электрон), пероксидного радикала (два электрона) и гидроксильного ради­кала (три электрона). Эти формы кислорода обладают высокой реакцион­ной способностью, и образование их в значительных количествах может оказывать повреждающий эффект на клетку. Это свойство кислорода, в частности, используют макрофаги, генерируя активные формы кислород 3 для разрушения фагоцитируемых ими микроорганизмов.

В пероксисомах оксидоредуктазы также переносят водоро- ди на кислород, однако при этом реакция ведет к образованию ^ероксидаводорода (пероксидного радикала кислорода):

Н 2 + 0 2 -> н 2 о 2 .

Образуются активные формы кислорода и в мембранах эн- доплазматической сети. Обычно количество формирующихся активных форм кислорода находится под контролем специаль­ных антиоксидантных систем. Различают ферментную и не­ферментную антиоксидантные системы. К ферментам, разру­шающимактивные формы кислорода, относятся супероксид- дисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза и др. Нефермента -тивноограничивают действие радиклов кислорода витамины Е, С и А, мочевая кислота и другие соединения.

Еще одной формой потребления кислорода клетками явля­ются процессы гидроксилирования, при которых кислород присоединяется к молекуле, формируя в ней гидроксильную группу. Эти реакции широко используются для борьбы с гид­рофобными молекулами, оказывающими неблагоприятное воздействие (ксенобиотики) на клетки. Их гидрокислирование позволяет в последующем присоединить гидрофильные моле­кулы (глюкуроновую кислоту, сульфат) и, повысив раствори­мость, вывести их из организма почками.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Газообмен в легких происходит путем диффузии. Кислород через тонкие стенки альвеол и капилляров поступает из воздуха в кровь, а углекислый газ из крови в воздух. Диффузия газов происходит в результате разности их концентраций в крови и в воздухе. Кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином, кровь становится артериальной и направляется в ткани. В тканях происходит обратный процесс: кислород за счет диффузии переходит из крови в ткани, а углекислый газ, наоборот, переходит из тканей в кровь. Это происходит до тех пор, пока. ихЖизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает дыхательный объем, резервный объем вдоха и резервный объем выдоха. Дыхательным объемом называют количество воздуха, поступающего в легкие при одном вдохе. В покое он равен примерно 500 см 3 и соответствует объему выдыхаемого воздуха при выдохе. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие может поступить дополнительно 1500 см 3 воздуха - это резерв объема вдоха. После спокойного выдоха можно при максимальном напряжении выдохнуть еще 1500 см 3 воздуха - это резервный объем. Таким образом, жизненная емкость легких - это наибольшее количество воздуха, которое человек может выдохнуть после самого глубокого вдоха. Она примерно равна 3500 см 3 . ЖЕЛ больше у спортсменов, чем у нетренированных людей, и зависит от степени развития грудной клетки, от пола и возраста. Под влиянием курения ЖЕЛ снижается. Даже после самого максимального выдоха в легких всегда остается немного воздуха, который называется остаточным объемом (ок. 1000см 3).

Дыхательные движения. Попеременное увеличение и уменьшение объема грудной клетки обусловлено ритмическими сокращениями дыхательных мышц. При этом происходит вентиляция легких. Необходимым условием осуществления дыхательных движений является герметичность плевральной полости (плевральной щели), которая находится между легочной плеврой и пристеночной плеврой и заполнена жидкостью. Регуляция дыхания. Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Через каждые 4 сек в дыхательном центре автоматически возникают возбуждения, обеспечивающие чередование вдоха и выдоха. Дыхательный центр автоматически регулирует также частоту и глубину дыхательных движений.

Легкие человека (лат. ед. ч. pulmo), важнейшие органы дыхательной системы у человека, наземных животных и некоторых рыб. У млекопитающих расположены в грудной клетке. Правое и левое легкое у человека занимают 4/5 грудной клетки, плотно прилегая к ее стенкам, оставляя место только для сердца, крупных кровеносных сосудов, пищевода и трахеи. Легкие не одинаковы: правое легкое больше и состоит из 3 долей, меньшее левое легкое состоит из 2 долей. Масса каждого легкого колеблется в пределах 0,5-0,6 кг.

Каждое легкое, правое и левое, по форме напоминает конус с уплощенной одной стороной и закругленной верхушкой, выступающей над I ребром. Прилегающая к диафрагме нижняя (диафрагмальная) поверхность легких вогнутая. Боковая поверхность легких (реберная) прилежит к ребрам, медиальная (средостенная) поверхность каждого легкого имеет вдавление, соответствующее сердцу и крупным сосудам. На средостенной поверхности каждого легкого расположены ворота легкого, через которые проходят образующие корень легкого главный бронх, артерии и нервы, окруженные соединительной тканью, выходят вены и лимфатические сосуды.

Каждое легкое имеет три края: передний, нижний и задний. Передний, острый край легкого разделяет реберную и медиальную поверхности. На правом легком этот край на всем протяжении направлен почти вертикально. В нижней передней части левого легкого имеется сердечная вырезка, где находится сердце. Ниже вырезки расположен так называемый язычок. Острый нижний край отделяет нижнюю поверхность от реберной, задний край закруглен. Каждое легкое разделяется глубокими щелями на доли: правое - на три, левое - на две. Косая щель идет почти одинаково на обоих легких, она начинается сзади на уровне III грудного позвонка и проникает глубоко в ткань легкого, разделяя его на 2 доли, связанные между собой только вблизи корня. На правом легком имеется еще горизонтальная щель. Она менее глубокая и более короткая, отходит от косой на реберной поверхности, идет вперед почти горизонтально на уровне IV ребра до переднего края легкого. Затем она переходит на его медиальную поверхность. Оканчивается кпереди от корня. Эта щель у правого легкого отделяет среднюю долю от верхней.

Каждое легкое покрыто серозной оболочкой - плеврой. У плевры два листка. Один плотно сращен с легким - висцеральная плевра; другой приращен к грудной клетке - париетальная, или пристеночная, плевра. Между обоими листками имеется небольшая плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью (около 1-2 мл), которая облегчает скольжение листков плевры при дыхательных движениях. Охватывая легкое со всех сторон, висцеральная плевра на корне легкого непосредственно продолжается в париетальную плевру.

Плевра представляет собой два симметричных серозных мешка, расположенных в обеих половинах грудной клетки; между ними остается свободное пространство - средостение. Здесь помещаются сердце, трахея, пищевод, кровеносные сосуды и нервы.

Доли легких - это отдельные, анатомически обособленные участки легкого с вентилирующим их долевым бронхом. Консистенция легкого мягкая, упругая. Цвет легких у детей бледно-розовый. У взрослых ткань легкого постепенно темнеет, ближе к поверхности появляются темные пятна за счет частиц угля и пыли, которые откладываются в соединительнотканной основе легкого.

Каждому сегментарному бронху легкого соответствует бронхо-легочный сосудисто-нервный комплекс. Сегмент - участок легочной ткани, имеющий свои сосуды и нервные волокна, он вентилируется отдельным бронхом. Каждый сегмент напоминает усеченный конус, вершина которого направлена к корню легкого. А широкое основание покрыто висцеральной плеврой. Легочные сегменты отделяются друг от друга межсегментарными перегородками, состоящими из рыхлой соединительной ткани, в которой проходят межсегментарные вены. В норме сегменты не имеют четко выраженных видимых границ.

Сегменты образованы легочными дольками, разделенными междольковыми соединительнотканными перегородками. Число долек в одном сегменте около 80. Форма дольки напоминает неправильную пирамиду с диаметром основания 0,5-2 см. В верхушку дольки входит дольковый бронх, который разветвляется на 3-7 концевых (терминальных) бронхиол диаметром 0,5 мм. Их слизистая оболочка выстлана однослойным реснитчатым эпителием, между клетками которого располагаются отдельные секреторные клетки (Клара), которые являются источником восстановления эпителия концевых бронхиол. Собственная пластинка слизистой оболочки богата эластическими волокнами, которые переходят в эластические волокна респираторного отдела, благодаря чему бронхиолы не спадаются.

Функциональной единицей легкого является ацинус. Это система разветвлений одной концевой бронхиолы, которая делится на 14-16 дыхательных (респираторных) бронхиол, образующих до 1500 альвеолярных ходов, несущих до 20 тысячальвеолярных мешочков и альвеол. В одной легочной дольке имеется 16-18 ацинусов. У человека на один альвеолярный ход приходится в среднем 21 альвеола. Внешне альвеолы похожи на пузырьки неправильной формы, они разделяются межальвеолярными перегородками толщиной 208 мкм. Каждая перегородка - это стенка двух альвеол, между которыми в перегородке расположена густая сеть кровеносных капилляров, эластических, ретикулярных и коллагеновых волокон и клеток соединительной ткани.

Количество альвеол в обоих легких человека 600-700 млн., общая их поверхность составляет 40-120 м2. Большая поверхность альвеол способствует лучшему газообмену. По одну сторону этой поверхности находится альвеолярный воздух, постоянно обновляющийся в своем составе, по другую - непрерывно текущая по сосудам кровь. Через обширную поверхность альвеолярной мембраны происходит диффузия кислорода и углекислого газа. Во время физической работы, когда при глубоких вдохах альвеолы значительно растягиваются, размеры дыхательной поверхности увеличиваются. Чем больше общая поверхность альвеол, тем интенсивнее происходит диффузия газов.

Форма альвеол многоугольная, вход в альвеолу округлый, благодаря имеющимся эластическим и ретикулярным волокнам. В межальвеолярных перегородках имеются поры, через которые альвеолы сообщаются между собой.

Альвеолы выстланы изнутри клетками двух типов: дыхательными альвеолоцитами (их большинство) и гранулярными клетками (большими альвеолоцитами). Дыхательные альвеолоциты выстилают 97,5% поверхности альвеол. Это уплощенные клетки толщиной 0,1-0,2 мкм, они соприкасаются друг с другом и располагаются на собственной базальной мембране, обращенной в сторону капилляра. Такое строение способствует лучшему газообмену. Сеть кровеносных сосудов, оплетающих альвеолы, содержит несколько десятков кубических сантиметров крови. Красные кровяные тельца находятся в легочных пузырьках в течение 0,75 с в покое, а при физической нагрузке это время значительно сокращается. Однако столь короткого времени достаточно для газообмена.

Общая дыхательная поверхность альвеол у взрослого человека составляет около 120 квадратных метров. Кислород (1) через стенки альвеол (2) и капилляров (3) попадает в кровь (4), а углекислый газ (5) перемещается в противоположном направлении.

Большие альвеолоциты вырабатывают липопротеин сурфактант, этой пленкой поверхностно-активной смазки их сурфактанта, покрыты изнутри альвеолы. Сурфактант препятствует спаданию альвеол при выдохе, способствует удалению инородных частиц из дыхательных путей и обладает бактерицидной активностью. Большие альвеолоциты также располагаются на базальной мембране, считается, что они являются источником восстановления клеточной выстилки альвеол. Альвеолы оплетены густой сетью ретикулярных и коллагеновых волокон и кровеносных капилляров, которые прилежат к базальной мембране альвеолоцитов. Каждый капилляр граничит с несколькими альвеолами, что облегчает газообмен.

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в альвеолах относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, а углекислого газа 4%.

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%). Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково. В выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном потому, что к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в воздухоносных путях. При дыхании мы не полностью наполняем или освобождаем легкие. Даже после самого глубокого выдоха в легких всегда остается около 1,5 л воздуха. В покое человек обычно вдыхает и выдыхает около 0,5 л воздуха. При глубоком вдохе человек может вдохнуть дополнительно еще 3 л воздуха, а при глубоком выдохе - выдохнуть лишний 1 л воздуха. Такая величина как жизненная емкость легких (максимальный объем воздуха, выдыхаемого после самого глубокого вдоха) - важный антропометрический показатель. У мужчин он составляет 3,5-4,5 л, у женщин в среднем на 25% меньше. Под влиянием тренировки объем легких увеличивается до 6-7 л.

Вдох и выдох осуществляются путем изменения объема грудной клетки за счет сокращения и расслабления дыхательных мышц - межреберных и диафрагмы. При вдохе диафрагма уплощается, нижние отделы легких пассивно следуют за ней, давление воздуха в легких становится ниже атмосферного и воздух по трахее попадает в бронхи и легкие. При выдохе живот немного втягивается, кривизна купола диафрагмы увеличивается, легкие выталкивают воздух.

Легкие растут главным образом за счет увеличения объема альвеол. У новорожденного диаметр альвеолы 0,07 мм, Диаметр альвеол взрослого человека 0,2 мм. В старости объем альвеол увеличивается, их диаметр достигает 0,3-0,35 мм. Усиленный рост легких и дифференцировка их отдельных элементов происходят до 3 лет, К восьми годам число альвеол достигает числа их у взрослого человека. Особенно энергично альвеолы растут после 12 лет. Объем легких к 12 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с объемом легких новорожденного, а концу периода полового созревания - в 20 раз (в основном за счет увеличения объема альвеол).