Выраженные нарушения функции печени. Нарушение функционирования печени. Что такое нарушения работы печени

> Нарушение функций печени

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Печень в организме человека выполняет несколько важнейших функций: детоксикационную, пищеварительную, синтетическую. Помимо этого она участвует в обмене практически всех веществ, поступающих в организм извне и образующихся в нем.

Причины нарушения нормального функционирования печени

Повреждения печени любой этиологии приводят к нарушению ее функций. Основным повреждающим фактором считается воздействие на печень токсических веществ, к которым относятся соли тяжелых металлов, органические яды (ядовитые грибы, змеиный яд), алкоголь и его суррогаты. Степень поражения печени и степень нарушения ее функций зависят от количества отравляющего вещества, поступившего в организм человека, и от его пагубной активности. Один из самых токсичных ядов содержится в бледной поганке. В результате попадания его в организм человека в течение нескольких часов может случиться полный «отказ» печени. Алкоголь же является слабым токсином, но многократное его употребление даже в малых дозах постепенно приводит к нарушению печеночных функций. Еще одной немаловажной причиной поражения печения являются вирусы гепатитов A, B, C и др., способные наносить ей непоправимый вред. К факторам, усугубляющим возможные поражения печени, относятся состояния, при которых затруднен отток желчи (камни в желчевыводящих протоках и в желчном пузыре, аномалии развития желчного пузыря и пр.).

Клинические проявления «неправильной» работы печени

Нарушения пищеварительной функции печени проявляются следующим образом: уменьшается количество секретируемой желчи, и изменяется ее качественный состав, а это приводит к замедлению расщепления жиров в желудочно-кишечном тракте и нарушению их всасывания. Основные проявления - это диарея или запор, метеоризм. Нарушение всасывания питательных веществ приводит к метаболическим изменениям, что сопровождается похудением или даже общим истощением.

Нарушение детоксикационной (обезвреживающей) функции печени приводит к попаданию в кровь токсических веществ как тех, что поступают извне, так и тех, что образуются в толстом кишечнике под действием микрофлоры (индол, фенол, скатол). Указанные вещества вызывают необратимое поражение центральной нервной системы - печеночную энцефалопатию.

Нарушение синтетической функции печени сопровождается замедлением синтеза альбумина - важнейшего белка плазмы крови. К тому же снижается продукция белков свертывающей системы крови. Отмечаются гемостатические расстройства, при которых даже незначительная царапина приводит к длительному кровотечению.

Из общих симптомов нарушения функции печени можно отметить болевой синдром в правом подреберье, увеличение размеров печени, пожелтение кожных покровов, появление точечных кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки.

Диагностика и лечение патологии

Первичной диагностикой печеночной патологии занимается врач-терапевт. В ходе обследования он назначает следующие исследования: общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением активности печеночных ферментов, анализ, позволяющий оценить состояние свертывающей системы крови. Из инструментальных методов показаны УЗИ печени и желчного пузыря, фиброгастродуоденоскопия. При выявлении серьезной патологии требуется госпитализация пациента в стационар, желательно под наблюдение врача-гастроэнтеролога или гепатолога.

Лечение нарушений функции печени заключается в устранении патогенного фактора. Основные лечебные мероприятия направлены на восстановление поврежденных печеночных клеток и нормализацию функциональных способностей органа. Прогноз при лечении этой патологии достаточно сомнительный, в тяжелых случаях может развиться серьезнейшее осложнение - печеночная недостаточность, которая в 85% случаев заканчивается летальным исходом.

Профилактика нарушений функций печени заключается в ведении здорового образа жизни, правильном питании.

Асцит. Характеризуется накоплением свободной жидкости в брюшной полости. Возникающая при заболеваниях печени портальная гипертензия является не един­ственным фактором образования асцита. Его формирование сопровождается избы­точным накоплением натрия в организме. Гипернатригистия со значительным накоп­лением натрия в межклеточном простран­стве имеет место даже тогда, когда концен­трация этого катиона в крови снижена. Несмотря на гипернатриемию функция по­чек направлена на сохранение натрия и су­точная его экскреция с мочой уменьшена.

Задержка натрия при заболеваниях печени, предшествующая накоплению ас-цитической жидкости, предрасполагает к задержке жидкости в организме и фор­мированию отечного синдрома. Наблю­дающееся в последующем преимуществен­ное накопление жидкости в брюшной по­лости связано с портальной гипертензией. Синусоидальная портальная гипертензия приводит к усилению продукции лимфы в печени. Лимфа из сосудов печени про­потевает в брюшную полость, и уста­навливается динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные ка­пилляры. Общее количество белка в асци-тической жидкости меньше, чем в плазме, но соотношение белковых фракций сохра­няется. Содержание белка в асцитической жидкости может увеличиваться при раз­витии у таких пациентов перитонита. При этом следует учитывать, что асцитическая жидкость может инфицироваться без ви­димой причины. Таким образом, анализ количества белка и качественного соотно­шения белковых фракций в асцитической жидкости является диагностическим кри­терием перитонита у больных с асцитом.

Основной теорией, объясняющей накоп­ление натрия в организме при асците, яв­ляется теория «недостаточного наполне­ния сосудистого русла». В соответствии с ней эффективный ОЦК, т. е. та часть ОЦК, которая реально участвует в циркуляции и оказывает регулирующее влияние на функцию волюморецепторов, при форми­ровании асцита уменьшен. Уменьшение эффективного ОЦК обусловлено повы­шенным венозным давлением в порталь­ной системе, расширением висцеральных и периферических сосудов с открытием артерио-венозных шунтов, гипоальбумине-мией. Этот процесс сопровождается акти­вацией волюморецепторов. В результате активируется ренин-ангиотензин-альдосте-роновая система, наблюдается повышен­ная активность симпатической нервной системы с увеличением концентрации нор-адреналина, а также уменьшается образо­вание вазодилататора почечных сосудов - простагландина Е 2 . Следствием активации симпатической нервной системы и умень­шения образования простагландина Е 2 является повышение тонуса сосудов по­чек,

а в результате активации альдостерона происходит усиленная реабсорбция натрия в канальце нефрона.

Боль. Чувство тяжести, давления и ною­щие боли в правом подреберье возникают вследствие растяжения фиброзной оболоч­ки печени и преимущественно характер­ны для вирусного гепатита, застойной сер­дечной недостаточности, внепеченочного холестаза. Боли в правом подреберье мо­гут быть также связаны с воспалительным поражением капсулы печени, спаечным процессом между фиброзной оболочкой и париетальной брюшиной, раком, абсцессом печени.

Геморрагический диатез. Может быть обусловлен дефицитом витамин-К-зависи-мых факторов свертывания крови вслед-

ствие внутри- и внепеченочного холеста-за (холемический геморрагический диатез) и недостаточностью самого гепатоцита. Обычно вначале появляется склонность к образованию петехий, что связано с дефи­цитом факторов протромбинового комп­лекса. Позднее появляется склонность к образованию гематом. Это вызвано усугуб­лением дефицита факторов протромбино­вого комплекса, дефицитом других фак­торов свертывания крови, а в некоторых случаях - развитием ДВС-синдрома.

Гепаторенальный синдром. Характери­зуется уменьшением выделения мочи, азо­темией. При этом часто имеет место гипо-натриемия, сниженное общее сосудистое сопротивление, иногда с развитием гипо-тензии. Исследованиями морфологические нарушения в почках обычно не выявля­ются, что свидетельствует о функциональ­ной природе почечной недостаточности. Это подтверждается также фактами вос­становления функции почек после транс­плантации печени.

В основе патогенеза лежит ограничение скорости клубочковой фильтрации вслед­ствие вазоконстрикции сосудов. Из-за исходной почечной вазоконстрикции не­значительная кровопотеря или перерас­пределение крови, даже без существенно­го снижения системного артериального давления (например, кровопотеря при ва-рикозно расширенных венах пищевода, при применении диуретиков, при парацен-тезе при асците, диарее, рвоте) может при­водить к быстрому прогрессированию ге-паторенального синдрома.

Механизм почечной вазоконстрикции окончательно не ясен. Он связан с умень­шением эффективного ОЦК так, как это имеет место при асците. Но восполнение ОЦК инфузионными средами с увеличе­нием почечного кровотока дает кратков­ременный эффект. Поэтому уменьшение эффективного ОЦК является не единст­венным механизмом гепаторенального син­дрома. Его реализация обусловлена так­же дисбалансом между сосудосуживаю­щим простагландином тромбоксаном А 2 и сосудорасширяющим простагландином простациклином Е 2 , вырабатываемым в почках. В развитии гепаторенального син-

Дрома участвуют такие сосудосуживающие > соединения, как эндотелии-1, эндотелин-2,

лейкотриены, NO, а со стороны сосудов: выявлено повышение чувствительности к сосудосуживающему действию аденозина.

Дисбаланс между сосудосуживающими; и сосудорасширяющими соединениями

обуславливает наблюдающееся у больных преобладание наряду с почечной вазокон-стрикцией расширения артерий во внепо-

: чечных сосудах и склонность к возникно­вению гипотензии.

Желтуха. Одним из важнейших симп­томов поражения печени является жел­туха. Она может быть обнаружена при

Уровне билирубина в сыворотке крови 34 мкмоль/л и становится явной при би-

Лирубинемии 120 мкмоль/л. Раньше всего она выявляется на склерах и слизистой оболочке мягкого неба. В отдельных слу­чаях желтушное окрашивание бывает пар­циальным - в области носогубного треу­гольника, лба, ладоней. При интенсивной желтухе с наличием прямого билирубина

; цвет кожи со временем становится зеле­новато-желтым из-за окисления билиру-

Бина в биливердин. Дифференциальная диагностика различных видов желтух приведена ниже.

Желтуха возникает преимущественно

Вследствие неспособности гепатоцитов метаболизировать билирубин. Поэтому это заболевание в некоторой степени являет­ ся маркером недостаточности функции ге­ патоцита. Если же основным механизмом формирования недостаточности печени является развитие портокавального шунта, то желтуха может вообще отсутствовать.

Истощение. Обусловлено нарушением метаболизма в печени, синтеза белка в тка­нях, а также анорексией и неправильным режимом питания.

Ксантомы. Это внутрикожные желтые бляшки, обычно располагающиеся в ладон­ных складках, под молочными железами, на шее, груди или спине. Разновидностя­ми ксантом являются ксантелазмы - плоские или слегка возвышающиеся мяг­кие образования желтого цвета вокруг глаз. На поздних этапах поражения пече­ни возможно появления туберозиых ксан­ том. Они обычно локализуются на разгибательных поверхностях, особенно в области лучезапястных, локтевых, колен­ных суставов, лодыжек, ягодиц, в местах, подвергающихся давлению, в рубцах. При этом сухожильные влагалища поражают­ся редко, но могут поражаться кости, пе­риферические нервы. Происхождение ксантом связано с повышением содержа­ния в крови липидов, особенно при дли­тельном холестазе. Ксантомы могут на­блюдаться также при других заболевани­ях, сопровождающихся гиперлипидемией: атеросклерозе, сахарном диабете, гипоти­реозе, эссенциальной гиперлипидемии.

Кожный зуд. Холестаз сопровождает­ся кожным зудом. Долгие месяцы и годы зуд может оставаться единственным симп­томом заболевания. Его возникновение связывают с депонированием желчных кислот в печени. Однако в последнее вре­мя появились сообщения, опровергающие подобное представление: с помощью точ­ных биохимических тестов не удается выявить корреляцию между степенью зуда и концентрацией эндогенных желчных кислот в сыворотке и коже; в терминаль­ной стадии печеночной недостаточности кожный зуд может исчезать, в то время как концентрация желчных кислот в сы­воротке остается повышенной. Предпола­гается, что возникновение зуда связано с синтезирующимися в печени и экскрети-рующимися в желчь соединениями, воз­действующими на центральные нейротрас-миттерные механизмы, в частности эндо­генные опиоидные пептиды.

Лихорадка. Во многих случаях пора­жения печени развивается лихорадка. Она может вызываться такими факторами: 1. Непосредственное инфекционное пора­жение печени. Так, температура может по­вышаться в преджелтушной стадии ост­рого вирусного гепатита. 2. Транс локация микроорганизмов в системный кровоток при холангите. В таких случаях повыше­ние температуры может быть ремитирую­щим или гектическим с ознобом. 3. Транс­локация микроорганизмов в системный кровоток из просвета кишки при тяже­лом поражении печени. Причины бактерие­мии при печеночно-клеточной недостаточ­ности могут быть следующие: нарушение функции клеток Купфера; проникновение микроорганизмов из воротной вены в си­стемный кровоток через портосистемные коллатерали; часто сопутствующее недо­статочности функции печени нарушение функции полиморфноядерных лейкоци­тов; снижение содержания в сыворотке защитных факторов - фибронектина, опсонинов и хемоаттрактантов, в том числе компонентов каскада комплемента. 4. Фор­мирование у больных с недостаточностью печени отдаленных очагов инфекции. При этом особенно часто присоединяются ин­фекции мочевыводящих путей и пневмо­нии.

Малиновый язык. Этот симптом харак­теризуется ярко-красной окраской языка, имеющего гладкую, как бы лакированную поверхность. Обусловлен нарушением обмена витаминов.

Печеночная энцефалопатия. Печеноч­ ная кома. Печеночная энцефалопатия представляет собой нейропсихический синд­ром, проявляющийся нарушением созна­ния и поведения, перепадами настроения, расстройствами интеллекта, а также невро­логическими расстройствами, развивающи­мися вследствие прогрессирования забо­леваний печени, портальной гипертензии или искусственного создания портокаваль-ных анастомозов. В качестве клиническо­го описания печеночной энцефалопатии может быть использована клиническая классификация нейропсихических откло­нений при патологии печени, в соответст­вии с которой выделяют следующие ста­дии: первая стадия проявляется спутан­ностью сознания, нарушением поведения, перепадами настроения, расстройствами интеллекта. Спутанность сознания на этой стадии характеризуется расстройствами сна, уменьшением числа спонтанных дви­жений, фиксированным взглядом, затормо­женностью, апатией, краткостью ответов. Изменения личности проявляются ребяч­ливостью, игривым настроением, эйфори­ей, раздражительностью. Их связывают с вовлечением в процесс лобных долей го­ловного мозга. Расстройства интеллекта характеризуются нарушением оптико-про­странственной деятельности, включая на­рушение гностической компоненты (узнавание пространственной фигуры или сти­мула) и конструктивной компоненты (вос­произведение фигуры). При начальной стадии такие отклонения можно обнару­жить, применив специальные психометри­ческие тесты, при использовании которых выявляется нарушение начертания букв, неспособность скопировать простой узор и пр.

Вторая стадия характеризуется сон­ливостью, неадекватным поведением. Сон­ливость при патологии печени появляет­ся относительно рано. При прогрессиро-вании патологии развивается инверсия нормального ритма сна и бодрствования. Неадекватность поведения может прояв­ляться такими крайними вариантами от­клонения, как мочеиспускание и дефека­ция в неподходящих местах.

Третья стадия характеризуется сту­пором, дизартрией, выраженной спутан­ностью сознания.

При прогрессировании заболевания раз­вивается четвертая стадия, главным при­знаком которой является печеночная кома. Иногда термин «печеночная кома» упот­ребляется в широком смысле, охватывая все клинические проявления церебраль­ной недостаточности при патологии пече­ни. В таком случае выделяют следующие стадии печеночной комы: прекома, раз­вивающаяся кома, ступор, кома.

Печеночная энцефалопатия может быть эпизодической, со спонтанным разрешени­ем или хронической, с неуклонным про-грессированием. Различают печеночную энцефалопатию с острым и постепенным началом. Сложным в диагностике явля­ется острое течение, для которого также характерна высокая вероятность леталь­ного исхода. В таких случаях психонев­рологический дефицит может развивать­ся в течение нескольких часов после дейст­вия повреждающего фактора.

Механизм возникновения печеночной энцефалопатии окончательно не исследо­ван. Его связывают с нарушением обмена церебральных нейротрансмиттеров. При­чиной является расстройство обмена ве­ществ в связи с печеночно-клеточной не­достаточностью, нарушение детоксициру-ющей функции печени по отношению к веществам, поступающим из кишок, а так­же вследствие шунтирования оттекающей от кишок крови. Нейротрансмиттеры, на­рушение функции которых выявлено при печеночной энцефалопатии, приведены в табл. 6.4.

Механизм портокавальной энцефалопа­тии, роль аммиака и глутамина, ложных нейротрансмиттеров, системы триптофан/ серотонин в развитии нарушения функ­ции головного мозга при патологии пече­ни изложены выше. Развитие печеночной энцефалопатии связывают также с нару­шением обмена у-аминомасляной кислоты (ГАМ К) в ЦНС. ГАМ К представляет со­бой основной тормозной медиатор в го­ловном мозгу. Она синтезируется в пре-синаптических окончаниях из глутамата при помощи глутаматдегидрогеназы и на­капливается в везикулах. ГАМ К связы­вается со специфическим

ГАМК-рецеп-тором на постсинаптической мембране. В составе ГАМК-рецептора выделяют соб­ственно ГАМК-субъединицу, субъединицу связывания с барбитуратами и субъедини­цу связывания с бензодиазепинами. Свя-

зывание рецептора с любым из лигандов сопровождается открытием хлорных ка­налов, после поступления в клетку ионов хлора развивается гиперполяризация пост-синаптической мембраны и происходит торможение нервных импульсов. Предпо­лагается, что ГАМК, синтезируемая кишеч­ными бактериями, при патологии печени поступает в портальный кровоток, дости­гает ЦНС и принимает участие в раз­витии энцефалопатии. Имеются данные, что при печеночной недостаточности мо­гут накапливаться эндогенные бензодиа-зепины, которые также обуславливают раз­витие энцефалопатии. Последнее объяс­няет повышенную чувствительность боль­ных циррозом печени к бензодиазепи-нам, а также служит обоснованием попы­ток применения антагониста бензодиазе-пинов флумазенила для терапии печеноч­ной энцефалопатии. К сожалению, резуль­тирующий эффект оказывается времен­ным.

Факторами, потенциально способствую­щими возникновению печеночной энцефа­лопатии, являются алкалоз и гипокалие-мия. В связи с этим требует осторожнос­ти применение салуретиков у пациентов с тяжелым поражением печени.

Возможность развития энцефалопатии и комы вследствие портокавального шун­тирования является основанием выделе­ния трех клинико-патогенетических вари­антов печеночной комы: 1. Эндогенная печеночно-клеточная (острая дистрофия печени, истинная кома). 2. Экзогенная (портокавальная, шунтовая, обходная, вто­ричная, ложная кома). 3. Смешанная.

Эндогенная печеночно-клеточная кома обусловлена тяжелыми дистрофическими и некротическими изменениями паренхи­мы печени. Ее причинами являются ви­русный гепатит, отравление гепатотропны-ми ядами (четыреххлористый углерод, те-трахлорэтанол, нитраты толуола, ядовитые грибы, сульфаниламиды, галотан). Экзо­генная кома чаще всего развивается вслед­ствие портокавального анастомозирования у больных циррозом печени. При этом обычно разрешающими факторами явля­ются повышенное потребление белка, же­лудочно-кишечное кровотечение, нерациональное лечение диуретиками, эвакуация асцитической жидкости, наличие острого алкогольного гепатита. Изолированные клинико-патогенетические варианты энце­фалопатии встречаются редко. Обычно можно выделить лишь преимущественный механизм развития нейропсихического дефицита.

«Печеночный запах». Имеет сладко­ватый характер. Такой запах формирует выдыхаемый больным воздух. Этим за­пахом могут также обладать пот и рвот­ные массы. Печеночный запах имеет пре­имущественно кишечное происхождение, поскольку он ослабевает после дефекации и энтерального применения антибиотиков. Его возникновение обусловлено наруше­нием обмена аминокислот и ароматичес­ких соединений, в частности накоплением продукта превращения метионина-метил-меркаптана. Это вещество образуется при подавлении нормального деметилирования поврежденной печенью.

«Печеночные ладони». Пальмарная эритема - симметричное пятнистое по­краснение ладоней и подошв, особенно выраженное в области тенара и гипотена-ра, иногда сгибательных поверхностей пальцев. Пятна бледнеют при надавлива­нии и быстро восстанавливают окраску при прекращении давления. Пальмарная эритема чаще всего наблюдается у боль­ных диффузными заболеваниями печени, но также встречается при беременности, септическом эндокардите, тиреотоксико­зе. Предполагается, что печеночные ладо­ни (как и сосудистые звездочки) обуслов­лены артерио-венозными анастомозами вследствие гиперэстрогенемии и/или на­рушения соотношения эстрогенов и андро-генов.

Расширение вен на передней стенке живота. Расширенные вены на передней брюшной стенке живота при патологии печени являются анастомозами между системами воротной вены и нижней и верх­ней полыми венами. Анастомозы вокруг пупка носят название «голова медузы». При портальной гипертензии кровь из во­ротной вены по коллатералям в брюшной стенке, расположенным выше пупка, посту­пает в верхнюю полую вену, по коллате-

ралям ниже пупка - в нижнюю полую вену. При затруднении тока крови по ниж­ней полой вене развиваются коллатерали между системами нижней и верхней по­лых вен, располагающимися в боковых отделах брюшной стенки.

Сосудистые звездочки. Известны так­же под названием «паучки», «телеангиэк-тазии», «звездчатые ангиомы». Состоят из пульсирующей центральной части и луче­образных разветвлений сосудов, напоми­нающих ножки паука. Центральная арте­рия звездчатой ангиомы под эпидермисом ампулообразно расширяется, выступает над кожей и распространяется в форме звезды. Сосудистые звездочки располага­ются в сосудистом бассейне верхней по­лой вены и очень редко - ниже линии, соединяющей соски. Чаще всего они вы­являются на шее, лице, предплечьях, тыль­ной стороне кисти. Довольно часто их можно обнаружить на слизистой оболоч­ке верхнего неба, рта, глотки, реже - носа. Размеры сосудистых звездочек колеблют­ся от 1 мм до 1 - 2 см. При достаточно большом размере звездочки можно наблю­дать или пальпировать ее пульсацию.

Сосудистые звездочки обнаруживают­ся преимущественно при активных пора­жениях печени: остром и хроническом активном гепатите, циррозе печени, цир­розе-раке. Иногда единичные сосудистые звездочки возникают у здоровых людей, чаще всего на 2 -5 месяце беременности, а после родов в течение двух месяцев они исчезают. Улучшение функционального состояния печени сопровождается умень­шением количества сосудистых звездочек или их исчезновением. Кроме того, звез­дочка может исчезать при уменьшении артериального давления вследствие шока или кровотечения. Из звездочки может возникать профузное кровотечение.

Механизм возникновения сосудистых звездочек связывают с повышением коли­чества эстрогенов. Это объясняет возмож­ность появления сосудистых звездочек во время беременности. Эстрогены способ­ствуют увеличению и дилатации спираль­ных артерий эндометрия. Возможно, ана­логичный механизм лежит в основе воз­никновения и кожных звездочек при печеночной недостаточности: печень инактивирует эстрогены. Существует точка зрения, что механизм формирования звездочек обусловлен не столько увеличением: концентрации эстрогенов, сколько наруше­нием соотношения эстрогенов и андрогенов.

Феминизация. О повышением активности эстрогенов связана также наблюда­ющаяся у некоторых больных, преимуще­ственно у пациентов с активным цирро­зом печени, феминизация. У женщин эти изменения выражены в меньшей степени. Феминизация проявляется гинекомастией, формированием женского типа оволосе­ния. У отдельных больных может развиваться снижение либидо и потенции, ги- погонадизм, выпадение волос в местах вто­ричного оволосения. У женщин может нарушаться овуляция. В пременопаузе: исчезают признаки женского телосложе­ния, особенно отложение жира в молоч­ных железах и в области таза. Обычно эти женщины бесплодны, менструации нерегулярные, скудные или отсутствуют, но иногда могут быть обильными.

«Хлопающий» тремор. Наиболее ха­рактерным неврологическим признаком печеночной энцефалопатии является «хлопающий» тремор (астерексис). Он свя­зан с нарушением поступления афферентных импульсов от суставов и других час­тей опорно-двигательной системы в рети­кулярную формацию ствола мозга, что

: приводит к неспособности удерживать по-

Зу. «Хлопающий» тремор особенно хоро­ шо выявляется на вытянутых руках с рас-

: ставленными пальцами или при макси­мальном разгибании кисти больного с: фиксированным предплечьем. При этом l иногда наблюдаются быстрые сгибатель-

Но-разгибательные движения в пястно- фаланговых и лучезапястных суставах, что

: сопровождается латеральным движением пальцев. Иногда гиперкинез захватывает всю руку, шею, челюсть, высунутый язык,

Плотно сомкнутые веки, появляется атак­ сия при ходьбе. Обычно тремор двусто­ ронний, но не синхронный. Он может быть более выражен на одной стороне тела, чем на другой. Во время комы тремор исче­ зает.

Увеличение печени. Наиболее частый симптом поражения печени может быть обусловлен непосредственным поражени­ем гепатоцитов, холестазом, очаговыми поражениями печени при абсцессах, кис­тах, опухолях, а также развитием регене­раторных узлов и фиброза при циррозе печени, застоем крови при сердечной не­достаточности, эндофлебите печеночных вен. За край правой доли печени можно принять новообразования желчного пузы­ря, толстой кишки, правой почки. Имитиро­вать гепатомегалию может также гепато-птоз. Эмфизема легких, экссудативный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс при­водят к смещению печени книзу. Отли­чить действительное увеличение печени от этих состояний позволяет пальпация при различных положениях больного, а также инструментальные методы исследования.

В отдельных случаях может наблюдать­ся сокращение размеров печени в динами­ке заболевания. Это является следствием не только благоприятного течения забо­левания, но и развития массивных некро­зов и может свидетельствовать о плохом прогнозе.

Увеличение селезенки при заболева­ниях печени связано с портальной гипер-тензией и системной гиперплазией моно-нуклеарно-фагоцитарной ткани печени и селезенки. Рост селезенки наблюдается при портальной гипертензии; при некото­рых формах цирроза она по размеру боль­ше печени; при этих же состояниях обыч­но имеет место и гиперспленизм. Наобо­рот, при застое в печени селезенка обычно увеличивается незначительно, и гиперспле­низм отсутствует.

В развитии гепатолиенального синдро­ма болезням печени принадлежит ведущая роль: более чем в 90 % случаев он обус­ловлен патологией именно печени.

Описание:

Поражение печени патологическим процессом сопровождается нарушением защитной (барьерной) функции печени, что проявляется в снижении фагоцитарной активности купферовских клеток (звездчатых эндотелиоцитов) и других макрофагальных элементов и антитоксической (обезвреживающей) функции.

Причины возникновения:

Для лечения назначают:

При заболеваниях печени (цирроз, печени) нарушение функции печени может быть обусловлено не только недостаточным кровоснабжением (гипоксией) и структурной деформацией органа, но и блокадой купферовских клеток образующимися в самой печени продуктами распада клеток и метаболитами. При этом уменьшается способность печеночных макрофагов элиминировать путем фагоцитоза из крови жировые капли, эритроциты, микроорганизмы, их токсины, особенно поступающие с портальным кровотоком из кишечника, что приводит к возникновению токсемии с разнообразными проявлениями (лейкоцитоз, лихорадка, эрозии кишечника и др.). Наличие портокавальных анастомозов усугубляет течение токсемического синдрома, который иногда протекает как в связи с поступлением токсических веществ из кишечника в системный кровоток на фоне выключенной фагоцитарной функции печени. Кроме того, при ослаблении фагоцитоза как неспецифической защитной реакции снижается устойчивость организма к инфекционным факторам. В то же время повышается частота развития аллергических (аутоаллергических) процессов как в самой печени, так и в других органах и системах, что обусловлено нарушением захвата из крови и разрушения макрофагами печени антигенов и иммунных комплексов (в норме в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах расщепляется 95% веществ с антигенными свойствами).

Понижение антитоксической функции печени связано с нарушением ее метаболической функции - синтеза мочевины (обезвреживание токсического аммиака), окисления (ароматических углеводородов), восстановления (нитробензола в парааминофенол), ацетилирования (сульфаниламидных препаратов), гидролиза (алкалоидов, сердечных гликозидов), конъюгации (образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистеином, таурином - для связывания непрямого билирубина, скатола, фенола, индола и др.). Кроме того, при нарушении функции печени нарушается еще один путь детоксикации - превращение водонерастворимых (аполярных) веществ в растворимые (полярные) соединения, которые могут быть выведены из организма с желчью и мочой. К ослаблению антитоксической функции печени приводит повреждение гепатоцитов как локусов обезвреживания, уменьшение активности ферментов, катализирующих реакции детоксикации, и дефицит энергии. Нарушение антитоксической функции печени при ее поражении может обусловить повышение чувствительности организма к различным лекарственным средствам - хинину, морфину, барбитуратам, наперстянке и др. Это связано с тем, что при уменьшении их расщепления в печени токсичность этих веществ для организма увеличивается, вызывая отравление. Кроме того, в процессе метаболических превращений токсических соединений в гепатоцитах могут образоваться еще более токсические вещества (синтез гепатотоксических веществ - метаболитов ряда медикаментов, например изониазида; образование канцерогенных веществ). Нарушение экскреторной функции печени при затруднении выделения желчи также может привести к накоплению токсических веществ в организме.

Выключение антитоксической функции печени приводит к развитию гепатоцеребрального синдрома (печеночной ) и наиболее тяжелой формы клинического проявления - . Гепатоцеребральный синдром, характеризующийся нарушениями психики, сознания и двигательными расстройствами (дрожание, ригидность мышц), может перейти в печеночную кому.

Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени.

Печеночные клетки секретируют желчь, в состав которой входят желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты, муцин, вода и другие вещества.

Печень участвует в образовании, метаболизме и экскреции желчных пигментов. В звездчатых эндотелиоцитах печени, в макрофагах костного мозга, селезенки из гемоглобина разрушенных эритроцитов образуется вердоглобин, из него после отщепления атома железа и глобина - биливердин, который превращается, восстанавливаясь, в билирубин. В крови билирубин соединяется преимущественно с альбумином, и этот комплекс называется свободным, неконъюгированным, непрямым билирубином (непрямой, так как окраску с диазореактивом Эрлиха дает только после осаждения белка). Он нерастворим в воде, в норме составляет 75 % от общего билирубина крови (6,8 - 20,5 мкмоль/л по методу Ендрашика и соавт.), нетоксичен, не проникает в мозг и, следовательно, не может вызвать билирубиновую энцефалопатию. Свободный билирубин, не включенный в билирубин-альбуминовый комплекс, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и, взаимодействуя с фосфолипидами мембран нейронов, поступает в клетки центральной нервной системы и может их повредить. Однако в норме концентрация свободного билирубина в крови настолько мала, а способность альбумина его связывать столь высока, что он не оказывает токсического действия.

У своего васкулярного полюса гепатоциты осуществляют захват из крови неконъюгированного билирубина, от которого в цитоплазматической мембране отделяется альбумин. В переносе билирубина через мембрану клетки, а затем из цитоплазмы в мембрану эндоплазматического ретикулума участвуют белки Y (лигандин) и Z (глутатионтрансферазы). В мембране эндоплазматического ретикулума гепатоцита билирубин конъюгируется с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой (УДФГК) под влиянием фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы и образуется моноглюкуронид билирубина (МГБ), который у билиарного полюса гепатоцита переходит через гепатоканаликулярную мембрану в желчь по градиенту концентрации, создаваемому желчными кислотами (энергозависимый процесс). В желчных канальцах из двух молекул МГБ образуется диглюкуронид билирубина (ДГБ) при участии билирубин-глюкуронидтрансферазы. Таким образом, в желчи содержится конъюгированный билирубин (в основном ДГБ), растворимый в воде, так называемый связанный, или прямой, билирубин (дает прямую реакцию с диазореактивом).
Во внепеченочных ходах, желчном пузыре и тонком кишечнике (главным образом) от ДГБ под действием ферментов кишечной микрофлоры отщепляется глюкуроновая кислота (деконъюгация), свободный билирубин проникает в кровь, а оставшийся ДГБ восстанавливается до уробилиногена (мезобилиногена), часть которого всасывается через кишечную стенку в кровь и из воротной вены поступает в печень (печеночно-кишечный кругооборот), где разрушается до пиррольных соединений. В связи с тем что уробилиноген в норме в общий кровоток не попадает, он отсутствует и в моче. Большая часть уробилиногена в толстом кишечнике восстанавливается до стеркобилиногена, выделяемого с калом в виде окисленной формы - стеркобилина. Незначительное количество стеркобилиногена, всосавшись в кровь в нижнем отделе толстого кишечника, через нижние геморроидальные вены поступает в систему нижней полой вены и выводится с мочой, в которой в норме содержатся следы стеркобилиногена. Однако в клинической практике его принято называть уробилиногеном или же уробилиновыми телами (общий термин для выделяемых с мочой продуктов обмена билирубина).

Нарушение желчеобразования проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи, как правило, с одновременным изменением ее состава.

Причинами увеличения или уменьшения желчеобразования могут быть следующие:
1) изменение нейрогуморальной регуляции (например, увеличение секреции желчи при усилении тонуса блуждающего нерва или повышении инкреции секретина и гастрина);
2) алиментарные факторы, некоторые лекарственные растения и препараты (жиры, яичный желток, настой кукурузных рылец, сорбит, дефицит белка);
3) экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие энергетический обмен в организме, в том числе и в печени, не пораженной патологическим процессом (гипоксия, перегревание, гипотермия, );
4) поражение печени и желчевыводящих путей (гепатит, ), приводящее к нарушению секреторной функции гепатоцитов вследствие их дистрофии и деструкции и изменению реабсорбции компонентов желчи;
5) снижение активности кишечной микрофлоры, уменьшающее печеночно-кишечный кругооборот компонентов желчи и, следовательно, их концентрацию в желчи (при патологических процессах в тонкой кишке, под влиянием антибиотиков);
6) нарушение образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменение их содержания в желчи.

Нарушение желчевыделения.

Причины нарушения прохождения желчи по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку могут быть следующие:
1) механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне (опухолью головки поджелудочной железы, воспаленной тканью, рубцом) или их закупорке (камнем, гельминтами, густой желчью);
2) нарушение иннервации желчевыводящих путей - гипер- и гипокинетические дискинезии (например, уменьшение желчевыделения при спазме сфинктера шейки желчного пузыря);
3) изменение гуморальной регуляции желчевыделения (желчевыделение усиливается при гиперпродукции секретина, холецистокинина, мотилина).

По мнению большинства докторов и специалистов медико-исследовательской практики, признаки заболевания печени у женщин и мужчин существенно могут отличаться. Так, мужской организм менее подвержен риску заболевания, пока не начнет вести разрушительный образ жизни – принимать алкоголь, курить табак, питаться неправильно и прочее. Женщины же подвержены риску больше по причине того, что дышат больше грудью или в период беременности, когда происходит смещение внутренних органов женщины. Нужно подробнее рассмотреть все детали симптоматики, чтобы понимать, какими проявлениями сопровождается болезнь печени, как у мужчин, так и у женщин.

Немного поговорим о заболевании

Современными исследователями отмечается, что сегодня печеночными заболеваниями страдают около 200 млн. человек во всем мире. Этот недуг входит в ТОП-10 заболеваний, приводящих к летальному исходу. Наиболее частой причиной заболевания является внезапная и сильная нагрузка на орган тяжелой пищей, вредными напитками, табакокурением или малоподвижным образом жизни. Каждое злоупотребление дает не печени справиться с очищение морганизма, а тем более в тех случаях, когда человек слишком часто нагружает организм вредными привычками в еде и образе жизни.

Для справки: Сама печень редко подвергается разрушительным процессам онкологии, но вот метастазы из соседних раковых очагов появляются в ней чаще.

Первые симптомы дисфункции печени

– фильтрующий орган, который ко всему прочему является еще и главным в процессе выделения из организма ядов, токсинов и прочих вредоносных для здоровья микроэлементов. Этот орган также способен выделять жизненно необходимые вещества – например, желчь, которая при помощи желчных протоков, желчного пузыря и 12-перстной кишки, участвует в процессе расщепления жиров, синтеза холестерина и усиливает перистальтику стенок кишечника. Но и это еще не все – печень является целой «фабрикой» для выработки – витаминов группы А, В12 и D, железа, меди, гликогена и кобальта.

Когда печень начинает давать сбой, то она не болит, так как в ней нет столько нервных окончаний, способных сигнализировать мозгу об опасности. Но есть первые признаки заболевания печени, по которым все-таки можно определить, что происходит что-то неладное. Причем у мужчин показатели могут быть одни, а у женщин – совсем другие. Более точный диагноз выставляет врач, но и по общим признакам каждый пациент способен определить, пора ли идти уже на обследование печени.

Как обнаруживаются у женщин

Первые признаки сбоя печенки у женщин:

1. Частая усталость и заметная утомляемость в течение дня.
2. Бессонница.
3. Головные боли, повторяющиеся примерно 1 раз в неделю.
4. Низкие показатели работоспособности и активности.
5. Появление постоянного желания спать, а бессонница не дает уснуть.
6. Забывчивость – сбои памяти.
7. Состояние тоскливости, уныния и депрессии.
8. Небольшая, но регулярная, повышенная температура.

Иногда проявляется также и апатия, но это при обостренных состояниях.

Как ощущаются у мужчин

Мужчин при первичных сбоях печени могут ощущать:

1. Легкое головокружение.
2. Быстрая утомляемость.
3. Бессонница.
4. Горечь во рту.
5. Потеря аппетита и другие симптомы.
6. Появление неприятного запаха изо рта.
7. Спазмы внутри живота после приема жирной пищи.

Стоит обратить также внимание на состояния кожи по всему телу, особенно – ладони, лицо, спина, грудь. Если кожа стала слишком сухой, чешется постоянно, либо слишком жирной, лоснящейся – то это может говорить о проблемах с печенью.

Типичные симптомы продолжающейся болезни

Если заболевание совсем не лечить, то признаки заболевания печени у человека перейдут в более обостренную стадию или вообще . После прекращения нагрузки на печень, симптомы могут уйти, и печень сможет восстановиться через несколько месяцев здорового образа жизни. Но если продолжать принимать токсичные и опасные для здоровья вещества внутрь, то признаки станут явственнее и у мужчин, и у женщин.

Как переносят женщины

Признаки уже разыгравшейся болезни печени у женщин:

1. Горечь во рту по утрам и днем.
2. Образование сопутствующего заболевания – гипертонии, дающей сбои в артериальном кровеносном давлении.
3. Ожирение, либо резкая потеря веса.
4. Варикозное расширение вен (но эту связь с печеночными сбоями устанавливает только врач).
5. Возникновение болевых ощущений в право подреберьи.
6. Нарушение дефекации.
7. Тошнота, головокружение и рвота
8. Нарушение менструальных циклов, либо кровотечения маточные.
9. Гормональные сбои.
10. Отвращение к пище либо просто снижение аппетита.

Для справки: При заболевании печени артериальное давление может «скакать» – быть как слишком высоким, так и чересчур низким.

Как проявляется у мужчин

Если первоначальная стадия заболевания не сопровождалась болями, то при его развитии и отсутствии лечения мужчины могут ее явственно ощущать. Но кроме болей разного характера могут быть также и другие симптомы:

1. Повышенная температура.
2. Усталость и апатия.
3. Желание постоянного сна, но может мучить и бессонница.
4. Кожные высыпания, либо пигментация или покраснение.
5. Дряблость кожи лица, рук и тела.
6. Наличие признаков подкожных кровоподтеков – «звездочки» сосудистые, синяки, внутренние гематомы.
7. Скопление жидкости в брюшной полости и увеличение печенки, из-за чего «вырастает» шарообразный живот.

Может появляться также неприятный запах изо рта наряду с постоянным привкусом горечи. После приема пищи или во время нее горечь все равно ощущается во рту.

Внутренние и внешние проявления печеночного заболевания

По внешним признакам человек может сам определить, что печень его начинает давать сбой. Но не все внутренние признаки можно заметить «невооруженным глазом», нужна . Однако уже даже по некоторым внешним проявлениям каждый может понять, что не так с его печенью, либо с нею все в порядке.

Внутренние признаки у женщин

К внутренним проявлениям гепатопроблемы у женщин следует отнести:

1. Наличие гнойниковых образований в печени (при холецистите гнойном).
2. Постоянно ноющая боль с правой стороны ребер (гепатит).
3. Неожиданные синяки – подкожные кровоподтеки из-за недостаточной свертываемости крови.
4. Белок выделяет медленнее.
5. Клетки печени становятся легкопроницаемыми.
6. Желчь выделяется медленно, что приводит к проблемам с ЖКТ и сбоям в эндокринной системе.
7. Уровень холестерина повышается.
8. Правая доля печени увеличивается, но не сильно.

Большую часть проявлений заболевания печени можно диагностировать только путем анализов и обследования у врача.

Внутренние признаки у мужчин

По внутренним ощущениям и анализам можно определить болезнь печенки у мужчин, если обнаруживается следующее:

1. Ощущение расписания с правой стороны торса.
2. Растущий и твердеющий живот с ощущением тяжести внутри.
3. Острая боль в правом подреберье (при гнойных поражениях органа).
4. Ноющая боль – при гепатите.
5. Печеночные колики (при застоях желчи).
6. Мелкие кровоизлияния подкожные. Отсюда и возникновение сосудистых «звездочек», либо синяков.
7. Повышение железа в крови.
8. Снижение белка в крови и т.д.

Для справки: Наличие целого синдром (совокупности симптомов) может определить более точнее именно врач-диагност.

Внешние признаки у женщин

Как можно определить дисфункцию печени на вид у женщин:

1. Заметное повышение массы тела.
2. Отечность частей тела.
3. Истончение волос, ногтей.
4. Образование на коже целюлита.
5. Желтеют белки глаз и кожа (при желтухе).
6. Появляется пигментация – например, витилиго.
7. Сосудистые звездочки на коже, либо высыпания.
8. На ладонях сосуды вздуваются (при циррозе и аутоиммунной болезни).
9. Сухость кожных покровов или трещины эпидермиса.
10. Язык ярко малинового оттенка, а после сна с зеленоватым налетом.
11. Частый зуд либо чувство жжения кожи.
12. Изменения кала (становится светлее) и мочи (темнеет).

Для справки: Наличие целюлита у женщины всегда будет свидетельствовать о том, что обменные процессы в организме нарушены.

Внешние признаки у мужчин

По внешним признакам можно также определить и болезнь у мужчин:

1. Глубокие складки в межбровной части лица.
2. Отечность некоторых частей тела – лицо, ноги, пальцы рук.
3. Крупная пигментация в надбровной и межбровной части лица светлого коричневого цвета.
4. Большой круглый и тугой живот, как шар.
5. На глазных белках отмечаются не только желтые, но и белесые пятнышки.
6. Изо рта пахнет ацетоном.
7. Язык имеет бело-желтый налет.

Если вы заметите следующие признаки, то это говорит о том, что нужно немедленно записываться на приме к диагносту, врачу:

• пигментация светло-коричневого оттенка со стороны правого плеча и вниз – до лопаток;
• на тыльных сторонах ладоней или предплечьях на коже замечены черные, темно-коричневые высыпания;
• пятна кистей рук – на участках между большим и указательным пальцем.

Для справки: Увеличение и практически правильная форма шарообразного живота у мужчин зачастую свидетельствует об алкогольной проблеме заболевания печени.

Приемы диагностики заболевания печени

Первейший признак больной печени – это проблемы с усваиванием пищи после ее приема. Также диагностировать легко признаки заболевания печени на коже, особенно при ее пигментации, нетипичной сухости или жирности, а также, высыпанию. В целом диагностику проводят:

1. По лицу – лица, цвет глазных склер.
2. Состояние кожи.
3. Прощупывание.
4. Поход к врачу на УЗИ или МРТ, КТ.
5. Биопсия, анализы крови и прочее.

Признаки некоторые могут быть похожи и показываться как у мужчин, так и у женщин. Привести к дисфункции печени могут не только табак, алкоголь, наркотики или высококалорийная еда. Причиной заболевания могут стать также и малоподвижный образ жизни, при котором желчь медленнее выделяется или образует собой застои в протоках. Также на появление проблемы может повлиять частые ОРВИ, грипп и прочие простудные болезни. Длительный прием антибиотиков и прочих сильнодействующих лекарств, однозначно приведет к нарушению работы печени потому, что она не будет успевать выводить все токсины из организма.

Печень является одним из самых главных органов в теле человека. Она выполняет множество функций – очищает организм от агрессивных веществ, принимает участие в пищеварительных процессах и кроветворении, а также в выработке и хранении многих витаминов. Соответственно, любые проблемы в деятельности печени вредят работе прочих органов и систем, отрицательно сказываются на самочувствии и требуют длительного направленного лечения под присмотром доктора. Давайте поговорим о том, как о себе дает знать нарушение функции печени, симптомы, лечение подобных заболеваний рассмотрим чуть более подробно.

Признаки нарушения функции печени

Также для лечения печени частенько применяют – источник фосфолипидов и прочих полезных веществ. Такое лекарство советуют принимать пациентам с хроническими и острыми гепатитами, некрозом печени, циррозом и токсическими поражениями.

Для достижения детоксикационного воздействия при недугах печени, а также для устранения застоя желчи и восстановления дренирующей функции желчевыводящих путей обычно применяют . А препаратом выбора при токсическом поражении, а также при хроническом гепатите частенько становится Гепабене.

Терапия болезней печени может проводиться при помощи известного гепатопротектора Эссливер Форте, который способен восстанавливать и защищать гепатоциты. Это лекарство также отлично оптимизирует липидный обмен при повреждениях клеток печени из-за плохого питания, экстремальных диет, отравлений и активной потери веса. Еще одним неплохим гепатопротектором является . Его обычно используют при хронических недугах печени.

Нарушения деятельности печени при обнаружении на ранней стадии вполне поддаются лекарственной коррекции. Препараты для лечения таких болезней подбираются исключительно доктором.

В том случае, если патологические процессы зашли слишком далеко, пациентам показано проведение оперативного вмешательства – пересадки печени.

Народное лечение болезней печени

Специалисты народной медицины часто советуют лечить недуги печени при помощи . Они эффективно понижают количество билирубина в крови, снижают вязкость желчи и стимулируют ее отхождение. Для приготовления лекарственного средства нужно подготовить чайную ложечку измельченных кукурузных рылец. Заварите их одним стаканом кипятка и выдержите на водяной бане в течение получаса. Остудите и процедите готовое лекарство, после принимайте его по одной-три столовых ложечки с интервалом в три-четыре часа непосредственно перед трапезой.

Болезни печени неплохо поддаются лечению при помощи обыкновенной – популярной приправы. Для приготовления лекарственного средства нужно подготовить четверть чайной ложечки куркумы и залить ее стаканом воды. Растворите в такой смеси ложечку меда и хорошенько перемешайте. Пейте готовое лекарство три-четыре раза на день.

Замечательным лекарством для лечения печени станет овес. Такой продукт отлично очищает организм от агрессивных веществ. Для приготовления лекарственного средства нужно вскипятить полтора литра воды, всыпать в нее сто пятьдесят грамм чистого овса и проварить на огне минимальной мощности в течение двадцати минут. Снимите емкость с огня и дайте лекарству настояться в течение трех часов в довольно теплом месте. Процеженный напиток выпейте за день в несколько приемов.

Как мы уже упоминали, лечение болезней печени может проводиться при помощи . Лекарство на ее основе можно приготовить и своими силами. Разотрите семена расторопши в порошок. Пару столовых ложек такого сырья заварите полулитром только вскипевшей воды. Разместите лекарство на огне минимальной мощности и упарьте вполовину. Готовый отвар нужно процедить и принимать по столовой ложечке с интервалом в час на протяжении дня.

Справиться с болезнями можно и с использованием сухого порошка из семян расторопши. Его нужно принимать по чайной ложечке четыре-пять раз на день. Запивайте такое лекарство водой. Проводите прием в течение полутора месяцев.

Многие специалисты народной медицины советуют лечить болезни печени при помощи . Пару столовых ложек сухой травы нужно заварить полулитром только вскипевшей воды. Настаивайте такое лекарство в течение четырех часов, после процедите. Принимайте полученный настой по чайной чашке (по сто пятьдесят-двести миллилитров) на голодный желудок – в утреннее и вечернее время.

Болезни печени являются довольно распространенными патологиями среди взрослого населения и, к сожалению, они далеко не всегда дают о себе знать на ранних стадиях развития. Чтобы вовремя выявить такие нарушения здоровья нужно регулярно проходить профилактические осмотры у врача.

Екатерина, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!