Родовая травма. Причины. Патогенез. Клинические формы, осложнения и исходы. Родовые травмы мягких тканей. Повреждения и кровоизлияния в области грудиноключично-сосцевидной мышцы

Лекция №1 ТЕМА 1.1. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ

Асфиксия. Родовые травмы. Энцефалопатия

Патология новорожденных является одной из актуальных проблем педиатрии. Неонатальному периоду жизни уделяется особое внимание, связанное с физиологическими особенностями новорожденного ребенка, своеобразно протекающей патологией и высокой смертностью. В структуре заболеваемости новорож­денных первое место по частоте занимают асфиксия и пораже­ния центральной нервной системы, затем идут врожденные по­роки развития, гемолитическая болезнь новорожденных, гнойно-­септические заболевания, пневмонии.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия новорожденного - синдром, характе­ризующийся отсутствием или отдельными нерегулярными и неэффективными дыхательными движениями ребенка при наличии сердечной деятельности. Нарушение газообмена сопровождается недостатком кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипок­сия), накоплением избыточной углекислоты (гиперкапния) и недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза. При ас­фиксии нарушается функция жизненно важных органов: цен­тральной нервной и сердечно-сосудистой систем, печени.

Классификация:

I. По причине возникновения различают:

1. Асфиксию плода , в основе которой лежит расстройство кровообращения

2. Асфиксию новорожденного , в основе которой лежит расстройство

II. По времени возникновения:

1. Первичную , возникающую после перевязки пуповины

2. Вторичную , возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.

Первичная асфиксия (гипоксия) наблюдается у новорожден­ного при рождении. Гипоксия, которая появляется у ребенка спустя некоторое время после рождения, получила название вторичной.

К факторам риска развития асфиксии плода и новорожденно­го относят:

1) в антенатальном (внутриутробном) периоде - дли­тельные гестозы беременных, угрозу прерывания беременности, многоводие или малое количество околоплодных вод, перено­шенную или многоплодную беременность, кровотечения и ин­фекционные заболевания во 2-3-м триместрах беременности, тяжелые соматические заболевания матери, задержку внутриут­робного развития плода;

2) в интранатальном периоде (во время родов) - аномальные предлежания плода, преждевременную отслойку плаценты, преждевременные роды, длительный безводный период, затяж­ные роды, несоответствие головки плода размерам малого таза матери, выпадение, узлы и обвитие пуповины, использование акушерских щипцов; болезни сердца, легких и мозга у плода;

лекарственные средства, используемые беременной (ан­тидепрессанты, резерпин, сульфат магния, адреноблокаторы).

Вторичная (приобретенная) гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, неэффективности реанимационных мероприя­тий при лечении первичной асфиксии, врожденных пороков сердца, легких и мозга.

Клиническая картина первичной асфиксии. Состояние новорожденного оценивается по шкале Вирджинии Апгар по пя­ти наиболее важным клиническим признакам

Состояние оценивается суммой баллов и баллами по каждому признаку в отдельности. Здоровые новорожденные имеют об­щую оценку 8-10 баллов.

По классификации ВОЗ различают две степени асфиксии: умеренную - суммарная оценка составляет 6-5 баллов и тяже­лую 4-1 балл.

Умеренная степень асфиксии характеризуется не резко выра­женным цианозом кожных покровов, четкими, но замедленными сердечными сокращениями, редким и поверхностным дыханием, удовлетворительным мышечным тонусом, сохраненной реакци­ей на введение носового катетера (или на раздражение стопы).

При тяжелой степени асфиксии наблюдается состояние глу­бокого торможения. Кожные покровы у новорожденных блед­ные, слизистые оболочки цианотичные, дыхание отсутствует, тоны сердца глухие, резко замедленные (до 60-80 ударов в 1 мин), аритмичные. Тонус мышц и рефлексы значительно сни­жены или полностью исчезают.

Оценка признаков живорождения. Она проводится сразу по­сле рождения ребенка. Признаками живорождения являются: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех четырех признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка имеется хотя бы один из признаков живорождения, ему необходимо незамедли­тельно (!) оказать первичную и реанимационную помощь, не дожидаясь окончания 1-й минуты жизни, когда будет проведена первая оценка по шкале Апгар. Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от выраженности само­стоятельного дыхания, частоты сердечных сокращений и цвета кожи.

Оценку по шкале Апгар проводят в конце 1-й и 5-й минут жизни для определения степени тяжести асфиксии и эффектив­ности реанимационных мероприятий. В дальнейшем, если тре­буется продолжение реанимационных мероприятий, оценку по­вторяют каждые 5 минут до 20-й минуты жизни.

Осложнения асфиксии

Ранние (в первые часы и сутки жизни)-отек мозга, кровоизлияние в мозг, сердечная недостаточность, легочная гипертензия, нарушение функции почек и печени, анемия)

Поздние–инфекционные (пневмония, сепсис, менингит), неврологические (гидроцефальный с-м, энцефалопатия)

Лечение

Первичная реанимация в ро­дильном зале. Цель - достигнуть воз­можно большей оценки по шкале Апгар к 5-20-й минуте жиз­ни.

Реанимационная помощь базируется на строгом соблюдении общепринятых реанимационных принципов, сформулирован­ных П. Сафаром (1980) как АВС-правило, где:

А - airway - освобождение, поддержание свободной про­ходимости воздухоносных путей;

B - breath - дыхание, обеспечение вентиляции - искус­ственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

C - cordial, circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

Принцип А заключается:

1) в обеспечении правильного положения новорожденного (головной конец кровати должен быть приспущен на 15°, по­ложение ребенка - со слегка запрокинутой головой);

2) отсасывании содержимого изо рта, носа и в некоторых случаях - из трахеи (аспирация околоплодными водами);

3) проведении эндотрахеальной интубации и санации ниж­них отделов дыхательных путей.

Принцип В включает:

1) проведение тактильной стимуляции (при отсутствии крика в течение 10-15с после рождения ребенок переносится на реанимационный стол);

2) использование струйного потока кислорода;

3) проведение вспомогательной или искусственной венти­ляции легких (если необходимо) с помощью мешка Амбу и маски или мешка и эндотрахеальной трубки, начиная с подачи воздушно-кислородной сме­си (Fi0 2 - 20-21%). Правильно подобранная маска плотно прилегает к лицу, закрывает рот, нос и край подбородка, но не закрывает глаза.

Принцип С включает:

1) непрямой массаж сердца;

2) введение медикаментов.

Для определения объема первичной реанимации новорож­денных традиционно пользуются оценкой состояния ребенка по шкале Апгар. Наиболее информативным является опреде­ление параметров, составляющих «кардиореспираторный» компонент шкалы: число сердечных сокращений, характер дыхания, цвет кожных покровов.

При оценке: ЧСС - 2 балла, дыхание - 2 балла, цвет кожи - 1 балл - проведения реанимации не требуется.

При оценке: ЧСС - 2 балла, дыхание - 1 балл, цвет кожи - 1 балл - необходимо после тщательной санации верхних ды­хательных путей провести вспомогательную вентиляцию лег­ких с помощью маски 20-21% кислородом в течение 2-5 мин.

При оценке: ЧСС - 2 (1) балла, дыхание - 1 балл, цвет кожи - 0 баллов необходимо провести контрольную санацию трахеобронхиального дерева (ТБД) под контролем прямой ларингоскопии, оценить харак­тер содержимого в катетере. При отсутствии содержимого или скудном количестве аспирата можно проводить масочную вентиляцию. Наличие обильного количества околоплодных вод, крови, зеленое окрашивание содержимого требует сана­ции ТБД и решения вопроса об интубации трахеи и проведе­нии ИВЛ. Наличие густого мекония в ТБД, затрудняющего эффективную санацию, требует проведения лаважа (инстиляции) ТБД теплым физиологическим раствором из расчета 0,2 - 0,5 мл/кг и проведения ИВЛ. Кратность проведения лаважа легких определяется характером полученных промывных вод (без примеси мекония).

При оценке: ЧСС - 1 (2) балл, дыхание - 0 баллов, цвет кожи - 0 баллов - необходима интубация трахеи, санация ТБД и взятие ребенка на ИВЛ.

Оценка ЧСС и тактика действия заключаются в сле­дующем.

Ø При ЧСС менее 60-80 уд./мин требуется проведение за­крытого массажа сердца и вентиляции легких. При увеличе­нии ЧСС следует продолжить вентиляцию. Для сохранения адекватной циркуляции усилия, прилагаемые при проведе­нии закрытого массажа легких, должны быть такими, чтобы ЧСС была 120 уд./мин. Соотношение вентиляции и непрямого массажа 1: 3.

Ø В случае отсутствия эффекта в течение 10 с на фоне про­водимых реанимационных мероприятий (ЧСС 80-60 уд./мин) и подачи 100% кислорода непрямой массаж сердца и вентиля­ция должны быть продолжены. В этой ситуации показаны:

1) интубация трахеи и проведение искусственной вентиля­ции легких;

2) введение медикаментов через эндотрахеальную трубку, в которую помещен специальный катетер, выходящий на 1 см ниже окончания интубационной трубки:

0,01% раствор адре­налина - 0,1-0,3 мл/кг (1 мл 0,1% раствора адреналина раз­вести в 9 мл 0,9% раствора хлорида натрия),

при отсутствии эффекта через пупочный катетер - 0,01% раствор адреналина или атропина (ликвидирует сину­совую брадикардию) в дозе 0,1-0,3 мл/кг. При достижении ЧСС более 80-100 уд./мин закрытый массаж сердца прекра­щается. Вентиляцию продолжают до тех пор, пока ЧСС не достигнет 100 уд./мин и у новорожденного не появится само­стоятельное дыхание.

Ø Если ЧСС остается менее 100 уд./мин, следует:

1) повто­рить введение адреналина, при необходимости это можно де­лать каждые 5 мин, но не более 3 введений;

2) ввести препара­ты, восполняющие ОЦК, если есть признаки гиповолемии (бледность кожных покровов на фоне ингаляции 100% кисло­рода, слабый пульс при хорошем сердечном ритме, артери­альная гипотония, мышечная гипотония, симптом «белого пятна» в течение 3 с и более, падение ЦВД, отсутствие эффек­та от проводимых реанимационных мероприятий) или острой кровопотери. Дозировка выбранного препарата (5% раствор альбумина, 5% раствор глюкозы, 0,9% физиологический рас­твор, 6% раствор инфукола) составляет 10-15 (20) мл/кг в вену пуповины в течение 5-10 мин, у недоношенных - в тече­ние 30-60 мин;

3) при отсутствии эффекта - введение преднизолона из расчета 1-2 мг/кг или гидрокортизона - 5-10 мг/кг.

4) 4% раствор бикарбоната нат­рия в дозе 2-4 мл/кг внутривенно в течение 2 мин в 5-кратном разведении на 0,9% физиологическом растворе при подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе.

Реанимационные мероприятия проводятся с обязательным соблюдением температурного режима в реанимационной ком­нате (26-28 °С), контроля температуры тела ребенка (от 36,4 до 37,0 °С), а также сатурации кислорода с помощью пульсоксиметра.

Реанимационные мероприятия в родзале прекращаются, если в течение первых 20 мин после рождения на фоне прово­димых адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность.

Лечение в постреанимационном периоде включает не­сколько этапов.

Ø Уход. Ребенку необходимо обеспечить термонейтральное окружение. Новорожденные, родившиеся в состоянии тяже­лой асфиксии, должны выхаживаться в кувезах, при умерен­ной асфиксии возможно выхаживание в кроватках (в первые сутки с дополнительным обогревом), необходимо исключить звуковые и болевые раздражители.

Ø Вскармливание. Первое кормление начинают с пробы на толерантность к пище (физиологическим раствором в объеме разового кормления). После перенесенной умеренной асфик­сии энтеральное кормление начинают обычно через 6-12 ч, при тяжелой асфиксии сроки индивидуальны.

Ø Оксигенотерапия. Проводится различными методами (на­зальные катетеры, маска, кислородная палатка, ИВЛ).

Ø Плановая инфузионная терапия. При необходимости ее оптимально начинать через 40-50 мин после рождения.

Обычный объем инфузионной терапии 10% раствором глюкозы в 1-е сутки составляет 60-80 мл/кг и обеспечивает минимальную физиологическую потребность в воде и калори­ях в первые 2-3 суток жизни.

Ø Медикаментозная терапия. Основные группы препара­тов, используемых в остром постгипоксическом (постреани­мационном) периоде:

антигипоксанты и противосудорожные препараты (20% раствор ГОМК - 50-100 мг/кг; 0,5% раствор седуксена - 0,2-0,4 мг/кг, фенобарбитал - 5-20 мг/кг сут);

антиоксиданты (5, 10% масляный раствор витамина Е - 0,2 мл/кг, 0,1 мл/кг соответственно; аевит - 0,1 мл/кг; 0,25% раствор цитохрома С или цитомака - 1 мл/кг);

корригирующие метаболические расстройства (4% рас­твор бикарбоната натрия ) рассчитывают индивидуально;

кардиотоники для восстановления центральной и перифе­рической гемодинамики, 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина дозу препаратов рассчитывают индивидуально;

при стойкой артериальной гипотензии возможно назначение гидрокортизона в дозе 1 мг/кг каждые 8 ч;

мочегонные препараты назначают с целью купирования отека головного мозга. Используют салуретики (1% раствор лазикса - 1-2 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг сут);

гемостатические препараты, необходимо назначение витамина К - 1-2 мг/кг; по показаниям - свежезамороженная плазма - 10-15 мл/кг, ангиопротекторы - 12,5% раствор дицинона, этамзилата - 10-15 мг/кг.

К концу раннего неонатального периода для реабилитации ЦНС назначаются:

ноотропные препараты, нормализующие процессы ней- рометаболизма и кровообращения в ЦНС: фенибут, пантогам до 100 мг/сут в 2 приема (седативный эффект) или пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - 1,5-2,0 мг/кг сут в 2 при­ема, аминалон - по 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол - 20-40 мг/кг сут;

препараты, улучшающие мозговое кровообращение (при отсутствии внутричерепных кровоизлияний) - трентал, кавинтон, винпоцетин - 1 мг/кг, танакан - 1 кап./кг 2 раза в сутки.

Программа мониторингового наблюдения. Несколько раз в сутки проводят контроль массы тела ребенка. Увеличение массы тела на фоне инфузионной терапии является опасным. С первых часов жизни определяют почасовой диурез новорожденного. Он должен составлять в первые сутки 0,3-0,5 мл/кг ч, на 2-3-е су­тки - 1,5-2 мл/кг ч. Желательно к 5-6-му часу жизни ребенка добиться диуреза. Контроль частоты дыхания, сердечных со­кращений, артериального давления позволяет предупредить пе­регрузку сосудистого русла жидкостью. Новорожденному ре­бенку показано биохимическое исследование сыворотки крови, системы гемостаза, мочи.

РОДОВАЯ ТРАВМА

Под родовой травмой новорожденного понима­ют его травматизацию в процессе родов. Родовая травма ЦНС диагностируется у 8-10% новорож­денных. В клинической практике для обозначе­ния перинатальной патологии мозга ранее приме­нялся термин «перинатальная энцефалопатия», а в последние годы для новорожденных с конца 1-й недели жизни - гипоксически-ишемическая энце­фалопатия (ГИЭ) (для детей первых дней жизни сохраняются термины «гипоксия» и «асфиксия»). Повреждения головного и спинного мозга обнаруживают в качестве основного или сопутствующего заболевания у 80% умерших новорожденных.

Классификация родовых травм

Травма нервной системы (центральной и периферической)

Травма мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома)

Травма костной системы (переломы, вывихи)

Травма внутренних органов (сдавления, разрывы)

Этиология. Основная причина родо­вой травмы ЦНС - острая или длительная гипоксия плода, которая может появиться во внутриутробном периоде, в родах и после рожде­ния ребенка.

Возникают в результате :

Патологии и осложнений родового акта (несоответствии величины плода размерам таза матери, патологических предлежаниях, стремительные, затяжные роды, асфиксия, недоношенность)

Акушерских вмешательств и оперативного воздействия.

Внутричерепная родовая травма в связи с тяжестью прогноза занимает особое место среди родовых травм. Она может появиться как у детей, подвергшихся грубым меха­ническим воздействиям во время родов, так и у родившихся в относительно нормальных родах или рожденных путем кесарева сечения.

Под термином «перинатальное повреждение ЦНС (родовая травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)» подразумеваются глубокие патоморфологические из­менения, прежде всего в головном мозге в виде крово­излияний (внутричерепные кровоизлияния) и деструкций ткани (гипоксически-ишемическая энцефалопа­тия). Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) по происхождению делятся на травматические и гипоксические.

Различают внутричерепные кровоизлияния:

эпидуральные - между твердой мозговой оболочкой и костями черепа;

субдуральные - под твердую мозговую оболочку;

субарахноидальные - в мягкую мозговую оболочку;

внутримозговые - в вещество мозга;

внутрижелудочковые - в желудочки головного мозга.

Основными причинными факторами ВЧК могут быть:

Ø родовой травматизм (не всегда акушерский!);

Ø перинатальная гипоксия и обусловленные ее тяжелыми формами гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метабо­лические нарушения;

Ø перинатальные нарушения коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза;

Ø внутриутробные вирусные и микоплазменные инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, мозга;

Ø нерациональные уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами, быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кислородотерапия, отсутствие обезболивания при проведе­нии болезненных процедур, небрежные уход и выполнение травмирую­щих ребенка манипуляций, лекарственная полипрагмазия.

Клиническая картина. Наиболее типичными проявлениями любых ВЧК у новорожденных являются: 1) внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости; 2) изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре); 3) выбухание большого родничка или его напряжение; 4) аномальные движения глазных яблок; 5) нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия); 6) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения); 7) двигательные расстройства; 8) судороги; 9) расстройства мышечного тонуса; 10) прогрессирующая постгеморрагическая анемия; 11) метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия); 12) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, менингит, сепсис, надпочечниковая недостаточность и др.).

Лечение. Новорожденным с ВЧК необходимы охранительный режим : уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур, сведение до миниму­ма болезненных назначений, «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком. Ребенок не должен голодать. Кормят детей в зависимости от состояния - либо паренте­рально, либо через постоянный транспилорический или разовый зонд. Причем в первые дни ВЧК не только высасывание из груди, но и кормление из буты­лочки - чрезмерная нагрузка для ребенка. При парентеральном питании очень важен ритм, предотвращающий перегрузку объемом и гипертензию, но, с дру­гой стороны, не допускающий и гиповолемию, гипотензию, обезвоживание, гипервязкость.

Необходимо мониторирование основных параметров жизнедеятельности. По показаниям – хирургическое лечение. Медикаментозное лечение – см. лечение ГИЭ.

Профилактика прежде всего состоит в предотвращении преждевременного рождения ребенка и, по возможности, в предупреждении, раннем выявлении и активном лечении всех тех состояний, которые являются факторами высоко­го риска ВЧК.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития. Занимает 1-е по частоте место среди поражений головного мозга и всех пато­логических состояний новорожденных, особенно у недоношен­ных детей. Клиническая симптоматика у новорожденных и детей раннего возраста зависит от количества поврежденных нервных клеток и существенно - от сопутствующих расстройств: легоч­ных, сердечно-сосудистых и метаболических.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме (P11.5)

Общая информация

Краткое описание

Клиническая картина родовых спинальных повреждений весьма полиморфна, характеризуется многочисленными, на первый взгляд разношерстными симптомами и синдромами, весьма вариабельными в зависимости от уровня поражения в спинном мозгу и позвоночнике и от тяжести поражения.

Перелом позвоночника при родовой травме встречается много реже. Не все пациенты с такими грубыми повреждениями остаются в живых.

Протокол "Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме. Перелом позвоночника при родовой травме"

Код по МКБ-10: Р11.5

Классификация

Классификация родовых повреждений спинного мозга

1. Натальные повреждения позвоночника.

Клинически бессимптомная форма. У больных этой группы в постнатальном периоде никакой патологии не выявляется, и лишь случайная спондилография обнаруживает признаки родового повреждения позвоночника. При определенных условиях, при чрезмерно активном пеленании или в процессе лечебной физкультуры клинически бессимптомные формы иногда могут стать клинически манифестными.

Клинически манифестная форма. У этой группы больных собственно неврологической симптоматики нет, а клиническими проявлениями повреждения позвоночника могут быть различные деформации и асимметрии (кривошея, деформация позвоночного столба, необычное для новорожденного искривление его), а также болевой синдром, возникающий при перекладывании, пеленании ребенка.

2. Сочетание повреждений позвоночника и спинного мозга:

Одновременное поражение позвоночника и спинного мозга;

Первичное повреждение позвоночника с вторичным вовлечением в процесс спинного мозга.

3. Сочетанные повреждения позвоночника и сосудов, питающих спинной мозг, с развитием вторичных ишемических спинальных и стволовых нарушений.

4. Первичное натальное повреждение сосудов, питающих спинной мозг, с развитием вторичных спинальных нарушений.

5. Первичное натальное повреждение спинного мозга.

Клинические варианты родовых повреждений спинного мозга при различных уровнях поражений:

1. Неврологическая картина при родовой травме цервикальной локализации.

2. Родовые повреждения грудного отдела позвоночника спинного мозга.

3. Родовые повреждения поясничного утолщения спинного мозга.

4. Показания к госпитализации: парезы, параличи, задержка моторного развития, нарушение функций тазовых органов.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на ограничение активных пассивных движений в парализованных конечностях, слабость в них, снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов или повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, задержку моторного развития, необычное положение парализованных конечностей, нарушение походки, нарушение функции тазовых органов. Отягощенный перинатальный анамнез (родовая травма, крупный плод, наложение щипцов, перелом ключицы, тазовое предлежание и т. д.).

Физикальные обследования: двигательные расстройства - ограничение движений в парализованной конечности, слабость в ней, снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов, гипотрофия парализованной конечности или повышение мышечного тонуса, оживление сухожильных рефлексов, задержка моторного развития, нарушение походки, нарушение функции тазовых органов.

Повреждение участка шейного отдела спинного мозга выше шейного утолщения (четыре верхних сегмента) дает тяжелую клиническую картину. Тяжесть определяется непосредственной близостью стволовых структур мозга и расположением на этом уровне спинального дыхательного центра.

Родовая травма верхнешейной локализации сопровождается симптомокомплексом, очень сходным со спастическим тетрапарезом при повреждении головного мозга. Клинические проявления при этом уровне натальной травмы относительно однотипны и отличаются только тем, имеются ли двухстороннее повреждение спинного мозга или оно ограничено одной стороной. Соответственно у такого больного можно обнаружить либо спастический тетрапарез, либо гемипарез на стороне поражения со всеми типичными его особенностями. Дифференцировать его зачастую весьма трудно. Отмечено, что при спинальном тетрапарезе нарушение двигательной функции в руках несколько менее выражено, чем в ногах, сохранена функция всех черепно-мозговых нервов и, как правило, у ребенка сохранена психика.
При тетрапарезе вследствие черепно-мозговой травмы парез преобладает в руках, сопровождается псевдобульбарной симптоматикой и нарушением психических функций. При церебральном гемипарезе бывает также явная слабость нижней ветви лицевого нерва на этой же стороне, что важно учитывать в дифференциальной диагностике.
Большую помощь оказывают дополнительные «малые» симптомы, которые могут склонить чашу весов в пользу верхнешейной локализации поражения. Так, если у больного со спастическим тетрапарезом при сохранности психики и черепно-мозговой иннервации удается обнаружить еще и кривошею, асимметрию стояния плечевого пояса, защитное напряжение шейно-затылочных мышц, то цервикальная локализация наиболее вероятна.

Еще важнее тщательные поиски хотя бы минимальной неврологической симптоматики в руках, обусловленной вовлечением в процесс близлежащих С5-С6 сегментов - гипотрофия мышц плечевого пояса, легкого отставания лопаток и т.д. на фоне преобладания спастического пареза в руках. Большую помощь оказывают шейная спондилография, электромиографические поиски признаков переднероговой заинтересованности, реоэнцефалографические суждения о состоянии гемодинамики в бассейне позвоночных артерий.

Совершенно своеобразным неврологическим симптомокомплексом поражения шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий является миатонический синдром, связанный с ишемией ретикулярной формации ствола мозга. Осмотр не выявляет парезов и параличей, нарушений черепно-мозговой иннервации и координаторных расстройств, а изолированная, даже выраженная диффузная мышечная гипотония. Оказываются возможными пассивные и активные движения в локтевых, лучезапястных, тазобедренных и коленных суставах, значительно превышающие общепринятое представление о норме, появляется грубая рекурвация в этих суставах.
Иногда избыточные движения в суставах столь велики, что слышен хруст при переразгибании. Ребенок может достать пальцами ног до лица или согнуться головой до стоп. У таких детей из-за диффузной мышечной гипотонии в положении стоя развивается значительный гиперлордоз., что приводит к искривлению позвоночника.
Неврологическая симптоматика: наряду с грубыми нарушениями мышечного тонуса выявляется отчетливая двухсторонняя пирамидная симптоматика. Гипотония мышц сочетается с повышением сухожильных рефлексов.

Диагноз миатонического синдрома во многом облегчается выявлением признаков цервикальной неполноценности: защитное напряжение шейно-затылочных мышц, асимметрия плечевого пояса, реже - кривошея.

1. Неврологическая картина при родовой травме цервикальной локализации.

Поражение области шейного утолщения дает картину наиболее демонстративную. В связи с «избирательностью» ишемического поражения у таких детей чаще всего развивается верхний вялый парапарез (или вялый парез одной руки - «акушерский паралич»), сочетающийся с одновременным поражением пирамидных путей на том же уровне. В этих случаях обнаруживаются признаки спастического пареза в ногах. Отмечается заметная атрофия мышц, которая распространяется на всю руку и мышц плечевого пояса - гипотрофии над-подостных мышц.

Формируется симптом «крыловидных лопаток», симптом «куцего бицепса», «симптом подключичной ямки». Синдром Лангбайна заключается в избирательной атрофии большой и малой грудных мышц, при относительном парезе мышц руки. В клинике вялые парезы руки при родовых травмах спинного мозга различают проксимальный вариант Эрба-Дюшена, дистальный вариант Дежерин-Клюмпке и тотальный паралич.

Очень важным симптомом, является защитное напряжение шейно-затылочных мышц, асимметрия стояния плечевого пояса. Чувствительные нарушения, как правило, отсутствуют. Сухожильные рефлексы снижены. Кроме того, другой вариант поражения спинного мозга на том же уровне заключается в возможности распространения патологического процесса на пирамидные пути, проходящие в боковых столбах. Это приводит к симптомокомплексу тетрапареза, где вялый парез рук сочетается со спастическим парезом ног.

2. Родовые повреждения грудного отдела спинного мозга.

Основным неврологическим симптомом, типичным для этой локализации поражения, является нижний спастический парапарез. Для этой локализации поражения характерно отсутствие симптомов поражения черепно-мозговых нервов, как правило, сохранена психика, функция рук не нарушена. В то же время нижний спастический парапарез может быть очень выраженным (в зависимости от тяжести травмы). Этот парапарез имеет все признаки поражения центрального неврона двигательного пути. Рефлексы ног резко повышены, имеются все стопные патологические рефлексы, а иногда и клонусы стоп или коленных чашечек. Атрофии мышц не характерны. Ведущее значение в клинической картине приобретает повышение мышечного тонуса в ногах, особенно повышен тонус в приводящих мышцах бедер и в сгибателях стоп. Это особенно затрудняет разведение бедер, походка напоминает «плетение косы», а за счет гипертонуса сгибателей стоп дети становятся в основном на носки. Тазовые расстройства при этом синдроме относятся к редкостям. Редко возможен периферический парез брюшной стенки, проявляющий себя атонией мышц живота.

3. Родовые повреждения поясничного утолщения спинного мозга.

Клиника повреждений этой локализации достаточно типична. Имеет характерную клиническую картину. Нижний вялый парапарез у таких больных соответствует всем общеизвестным представлениям о периферических парезах. Можно условно выделять преимущественно проксимальный тип нижнего вялого парапареза и преимущественно дистальный его тип, хотя при всех этих вариантах парез распространяется все же на всю ногу, но с разной степенью выраженности.

Чаще все же наблюдается равномерное распространение пареза - тотальный тип, чаще поражение бывает двухсторонним. В клинике обращает внимание гипотрофия мышц ног. Похудание мышц бедра и голени еще более очевидно при асимметричном характере поражения, когда одна нога оказывается более похудевшей, чем другая. В результате атрофии мышц обычно похудевшими оказываются ягодицы («симптом проколотого мяча»), что особенно заметно при стойке «смирно»: отчетливо видна слабость и асимметрия напряжения ягодичных мышц. При осмотре ягодичных мышц в покое важным симптомом является исчезновение ягодичных складок, особенно на стороне более слабой ноги.

Походка ребенка включает в себя два компонента: за счет пареза ног она имеет все особенности паретической, «петушиной», а за счет слабости мышц таза- очень напоминает миопатическую, «утиную» походку. Иногда даже вставание детей из положения лежа может частично напоминать вставание по Минору при миопатии. Псевдомиопатический синдром при родовых травмах нижнего отдела спинного мозга, о котором всегда важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
Облегчается выявление нижнего парапареза исследованием тонуса: ноги легко складываются в «позу лягушки», им можно придать нефизиологическое положение, переразогнуть ногу в коленном суставе, коснуться тылом стопы передней поверхности голени. Платой за травму позвоночника у детей является развитие раннего сколиоза, который по мере роста ребенка может постепенно нарастать.

Проприоцептивные рефлексы чаще бывают сниженными или отсутствуют вообще. Но у части больных с родовыми травмами в области поясничного утолщения спинного мозга коленные и ахилловы рефлексы бывают повышенными, этот факт лишний раз свидетельствует об ишемическом характере поражения, поскольку в процесс оказались вовлеченными не только сегментарные структуры утолщения, но и участки спинного мозга непосредственно над утолщением, что приводит к гиперрефлексии.

Тазовые нарушения: при истинном недержании мочи и кала локализация поражения не вызывает сомнений - речь идет о нарушении функции 3-5 сегментов, очень часто сочетающемся с нижним вялым парапарезом. Иногда у детей отмечается только ночное недержание мочи, при более легком поражении области конуса возможно упускание мочи при определенных условиях - при отвлечении внимания при «заигрывании», во сне.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

Инструментальные исследования

Рентгенологические признаки повреждения позвоночника выявляют признаки дислокации позвонков, признаки переломов позвонков и косвенные признаки смещения позвонков. Нередко отмечается сочетание этих признаков. Смещение между первым и вторым позвонками чаще выявлены в суставе Крювелье. Иногда удается обнаружить сужение атланто-затылочного сочленения, известного как верхний сустав головы. Обнаруживаются наклоны зубовидного отростка вперед по типу симптома «сдвига» при переломе этого отростка. К дислоцирующим симптомам относятся признаки растяжения позвоночника.

Рентгенологическим проявлением растяжения позвоночника является увеличение расстояния между позвонками на уровне предполагаемого очага повреждения. Грубые признаки родовой травмы позвоночника - переломы одного-двух позвонков встречаются редко. Для их выявления предпочтительнее боковые спондилограммы: при этом становится заметным травматически обусловленное уменьшение в размерах передней части тела позвонка (клиновидная деформация).

Иногда находят отрывы остистого отростка шейного позвонка, что доказывает факт грубой родовой травмы на этом уровне. Травмы шейного отдела позвоночника могут сопровождаться повреждениями межпозвонковых дисков вплоть до их разрывов. Рентгенологически в таких случаях отмечается расширение межпозвонкового пространства в виде «зияния» щели.

Кроме указанных прямых рентгенологических признаков родового повреждения позвоночника существует еще группа косвенных признаков: утолщение паравертебральной клетчатки, смещение трахеи, кривошея, дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике. Иногда рентгенологически обнаруживаются аномалии развития кранио-вертебральной области. При родовых травмах поясничного отдела спинного мозга чаще отмечаются вторичные признаки повреждения позвоночника в виде бокового искривления его, кифоза или кифосколиоза.

ЭМГ очень важный и обязательный метод обследования с родовыми повреждениями спинного мозга. При обследовании детей с родовыми травмами шейного отдела спинного мозга ЭМГ картина во многом зависит от степени поражения, распространения его и взаимоотношения поражения сегментарных и проводниковых структур на этом уровне.

ЭЭГ (электроэнцефалография) - метод регистрации биотоков мозга. Исследование фоновой ЭЭГ с гипервентиляцией и фотостимуляцией. Изменения электрической активности мозга у больных с родовыми травмами неспецифичны. Обычно они проявляются в виде нарушения регулярности основного ритма, неравномерности его частоты и амплитуды, нарушения зональных различий, наличия медленных волн и т. д.

Реознцефалографические исследования при родовой травме шейного отдела спинного мозга выявляют вертебро-базилярную ишемию позвоночных артерий. Состояние каротидного кровотока, страдает много реже - 20-25% больных и тоже преимущественно на стороне более грубого поражения в системе позвоночных артерий.

УЗДГ сосудов шейного отдела позвоночника выявляет сосудистую патологию вертебро-базилярного бассейна.

Показания для консультаций специалистов: логопед, психолог, ортопед, протезист, окулист.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Окулист.

4. Ортопед.

7. Врач ЛФК.

8. Физиотерапевт.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томограмма позвоночника и спинного мозга.

2. Нейросонография.

3. Протезист.

5. Кардиолог.

6. УЗИ органов брюшной полости.

7. Гастроэнтеролог.

8. Эндокринолог.

10. Рентгенография позвоночника.

Дифференциальный диагноз

Родовая травма (РТ) - это нарушение целостности тканей или органов плода во время родов, развивающееся вследствие местного действия на плод механических сил. Частота травмы в родах составляет 14-33 случаев на 1000 родившихся живыми, в том числе, тяжелая родовая травма 2-7 случаев на 1000 родившихся живыми. Частота выявления внутричерепной РТ варьируется от 0,1 до 65-75%, в зависимости от возраста плода, квалификации акушеров и их тактики, диагностических возможностей клиники. Смерть новорожденных встречается в 2-3% от всего количества случаев тяжелой родовой травмы головного мозга.

Факторы риска возникновения родового травматизма

Среди факторов, способствующих родовому травматизму, наиболее существенными является неправильное соотношение между размерами таза матери и плодом. Со стороны матери - это суженный таз, ригидность мягких тканей родового канала, первые роды, стремительные роды, слабость родовой деятельности, многоплодная беременность, маловодность. Со стороны плода - это большая голова, аномальное предлежание, пороки развития, недоношенность, переношенность, гипоксия. Травмирование может происходить при акушерских манипуляциях (наложение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, проведения мониторинга состояния плода, разрезание скальпелем). Развитию родового травматизма способствуют нарушения формирования эластичных и коллагеновых волокон плода вследствие патологического течения беременности, внутриутробной инфекции, а также венозный застой, отек и разрыхления тканей плода под действием .

От родовой травмы следует отличать повреждения в родах, которые по клиническим проявлениям напоминают родовую травму (кровоизлияние в мозг, другие органы, некрозы), но происходят под действием перинатальной гипоксии, дефицита факторов свертывания крови и тромбоцитов, недоношенности, внутриутробной инфекции, ятрогенных причин.

В основе травматических повреждений плода лежит неправильная гинеколого-акушерская тактика проведения родов, одновременно в большинстве случаев существует сочетание гипоксично-ишемических повреждений и собственно родовой травмы. На травматический характер повреждения могут указывать данные анамнеза, а также одновременное выявление РТ другой локализации.

Патогенез родовых травм плода

Во время родов на плод действуют силы изгнания со стороны матки и диафрагмы, с одной стороны, и силы, которые им противодействуют, со стороны мягких тканей и костей родового канала, что приводит к сжатию, вытягиванию, сгибанию, смещению тканей плода. Сжатия и конфигурация головы плода во время родов может сопровождаться разрывом артериол (мелких сосудов), синусов вне мозга – эпидуральные (в оболочку мозга), субдуральные (под оболочку мозга), субарахноидальные (в паутинную оболочку мозга), кровотечения в паренхиму (тело) мозга или в его желудочки, а также диффузное аксональное повреждение белого вещества мозга (нервных волокон).

Кроме нарушения целостности структур мозга - паренхимы, сосудов и оболочек-в патогенезе травмы важную роль играет высвобождение медиаторов воспаления в мозгу, ишемия вследствие действия вазоактивных веществ, окислительный стресс, нарушение гематоэнцефалического барьера, гипер-осмолярность в месте некроза, цитотоксический отек мозга с последующей внутричерепной гипертензией. При родовой травме в центральной нервной системе возрастает уровень возбуждающих медиаторов (глютамата, аспартата), активируются КМОА-рецепторы и соответствующие ферменты, что ведет к дальнейшей дегенерации и гибели нейронов путем некроза. Именно эти изменения могут определять течение и прогноз РТ.

Основные виды родовой травмы

Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние в мозг – это наиболее часто встречающиеся виды родовой травмы. К травматическим внутричерепным кровоизлияниям (ВЧК) относят эпидуральные, субдуральные кровоизлияния, почти исключительно связанные с травмой, а также субарахноидальные, внутрижелудочковые, внутримозговые и внутримозжечковые кровоизлияния, причиной которых могут быть травматические поражения (гипоксия, дефицит факторов свертывания и т.п.)

Признаки многих видов внутричерепного кровоизлияния похожи и включают изменение поведения новорожденного (возбуждение, угнетение, сонливость, нарушение сознания до комы), симптомы, связанные с кровопотерей (бледность, желтуха, анемия, артериальная гипотония, шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), признаки повышенного внутричерепного давления (выпячивание родничка, различия черепных швов, напряженность мышц затылка, закидывание головы, срыгивания и рвота, тремор конечностей), признаки сдавления ствола мозга (апноэ (отсутствие дыхания или его затруднение), брадикардия (снижение частоты пульса), нестабильная температура тела, нестабильное артериальное давление) симптомы поражения черепных нервов. Проявлениями ВЧК являются судороги различного типа, парезы (неполные параличи конечностей), изменение тонуса мышц, изменение периостальных рефлексов и рефлексов орального и спинального автоматизма.

Течение ВЧК может быть постепенным, стремительным, а также бессимптомным.

В зависимости от локализации повреждения, клиническая картина может отличаться по последовательности развития симптомов: иногда тяжелое состояние отмечается уже с момента рождения; в большинстве случаев наблюдается "светлый" промежуток с последующим ухудшением общего состояния, иногда течение может быть подострым (появление клинических симптомов через 4 -14 суток) или даже хроническим.

Эпидуральное кровоизлияние (ЭДК, "внутренняя кефалогематома") локализуется между костью и надкостницей на внутренней поверхности черепа. Частота её составляет примерно 2% от всех случаев внутричерепных кровоизлияний. Патоморфология: причиной кровоизлияния чаще являются перелом костей черепа, а источником - средняя мозговая артерия или главный венозный синус, откуда кровь изливается в эпидуральное пространство.

Патогенез: перелом костей черепа со смещением отломков способствует разрыву терминальных отделов средней мозговой артерии или главного венозного синуса. ЭДК без перелома костей, скорее всего, является следствием последовательного смещения костей внутрь и наружу с последующим разрывом артериол.

Признаки: через 6-72 часа после латентного периода у ребенка возрастают симптомы внутричерепной гипертензии, судороги, нарушение сознания, гемипарез на противоположной кровоизлиянию стороне, расширение зрачка на стороне поражения с постепенной утратой реакции зрачка на свет и парезом приведения этого глаза, птозом.

Субдуральное кровоизлияние (СДК) локализуется между твердой и мягкой (паутинной) мозговыми оболочками. Частота СДК составляет 27-54% всех внутричерепных кровоизлияний и чаще развивается у доношенных новорожденных. Патоморфология: главным источником кровоизлияния является разрыв намета мозжечка и серповидного отростка, разрыв твердой мозговой оболочки и крупных вен, проходящих между головным мозгом и синусами. Травмирование влечет нарушение конфигурации головы во время родов. Кроме травмы, СДК может возникнуть при гнойном менингите, внутрижелудочковом или субарахноидальном кровоизлиянии. Нередко субдуральное кровоизлияние сочетается с кровоизлияниями другой локализации, ишемическим поражением мозга.

Клиника субдурального кровоизлияния зависит от локализации и размера кровоизлияния, сопутствующих повреждений. Кровоизлияние расположенное над большими полушариями, дает длительный скрытый период. Симптомы развиваются чаще всего через несколько часов - дней после рождения и состоят из внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, судорог, нарушения сознания и локальных мозговых симптомов, анизокория, коньюгационно-резорбционой гипербилирубинемии и анемии. Сопутствующие кровоизлияния в сетчатку глаза считаются сопутствующими для этого вида родовой травмы. Субдуральное кровоизлияние, локализованное на небольшом пространстве задней черепной ямки, проявляется обычно сразу после рождения в виде нарушения сознания до комы, угнетения врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса, симптомов сдавления ствола мозга (нарушение дыхания, апноэ, артериальная гипотония, температурная нестабильность, бульбарные нарушения), внутричерепной гипертензии, тонических судорог.

Разрыв намета мозжечка развивается вследствие нарушения конфигурации головы во время родов и проявляется крайне тяжелым состоянием сразу после рождения, симптомами растущей внутричерепной гипертензии, стволовыми нарушениями, нарушением дыхания и гемодинамики, тоническими судорогами.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) локализуется между мягкой мозговой оболочкой и поверхностью головного мозга, обычно связано с родовой травмой и является следствием кровотечения из вен в субарахноидальное пространство. Частота: субарахноидальное кровоизлияние является наиболее распространенным внутричерепным травмированием, доля его составляет 40-65%. Частота возникновения субарахноидального кровоизлияния обратно пропорциональна внутриутробному возрасту, но увеличивается при массе тела более 4000 г. САК может быть изолированным или сочетаться с субдуральным или паренхиматозным кровоизлиянием, определяющим клиническую картину и прогноз.

Патоморфология: характерными патоморфологическими признакам САК травматического генеза является сочетание с субдуральным кровоизлиянием, крупные очаги кровоизлияния. Различают субарахноидальные, смешанные кровоизлияния. Гематомы конечно односторонние, локализуются в височных и теменно-затылочных областях мозга. В коре и субкортикальном белом веществе мозга под САК развивается отек, стаз, отдельные васкулярные кровоизлияния, могут проявляться изменения нейронов коры, очаги субкортикальной лейкомаляции (повреждение серого вещества головного мозга), пролиферация (разрастание клеток) и гипертрофия (увеличение в размерах) астроцитов белого вещества мозга. Клиническая картина характеризуется возбуждением, гиперестезией, бодрствованием с широко открытыми глазами, рвотой, могут проявляться менингеальные симптомы, нистагм (повышенная двигательная активность глазных яблок), типичными являются судороги. В некоторых случаях единственным проявлением могут быть судороги. При большом объеме САК, совмещенном с кровоизлиянием другой локализации, состояние новорожденного быстро ухудшается, растет внутричерепная гипертензия, угнетение сознания до комы, быстро появляются менингиальные симптомы, стволовые симптомы, симптомы кровопотери – бледность кожных покровов, вплоть до синюшного оттенка, шок, артериальная гипотония.

Внутримозговые кровоизлияние (ВМК) . Частота ВМК неизвестна, диагноз нередко выставляется только при патологоанатомическом исследовании (на вскрытии трупа). Однако внутримозговые родовые травмы развивается нечасто, что объясняется высокой упругостью костей черепа и меньшей вероятностью значительного перемещения вещества мозга в момент травмы.

Патоморфология: участок внутримозгового кровоизлияния обычно расположен в коре и прилегающей подкорковом белом веществе мозга и сочетает как зоны некроза, так и зоны кровоизлияния. Это также может быть участок разрывов и кровоизлияний в белом веществе полушарий, что распространяется на кору мозга или стенки боковых желудочков. Участки церебрального омертвения и гемморагические кровоизлияния являются следствием прямого сдавления при родах. Развитию ВМК способствует недостаток миелина в белом веществе незрелого мозга, гипоксия, пороки развития сосудов мозга.

Клиника внутримозгового кровоизлияния включает в себя угнетение сознания и врожденных рефлексов, мышечную гипотонию, нистагм, тонические судороги, стволовые нарушения, локальные неврологические симптомы в виде парезов, движения глазных яблок в сторону очага.

Внутрижелудочковые травматическое кровоизлияние (ВЖК) у доношенных новорожденных, в отличие от недоношенных, развивается, как правило, вследствие разрыва сосудов и обычно сопровождается значительным отеком мозга. Клиника: признаки сдавления ствола мозга (нарушение гемодинамики, асфиксия, температурная нестабильность, бульбарные симптомы), внутричерепная гипертензия, тремор, судороги, признаки кровопотери. При офтальмоскопии обнаруживают отек сетчатки и кровоизлияния на глазном дне.

Диагностические методы при родовых травмах

Диагностика внутричерепного кровоизлияния предусматривает осмотр невролога, окулиста, нейрохирурга. Результаты люмбальной пункции (спино-мозговой) зависят от типа кровоизлияния: При внутрижелудочковом, субарахноидальном и судбуральном кровоизлиянии - измененные и неизмененные эритроциты, нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз, повышение уровня белка, при эпидуральном и внутримозговом кровоизлиянии - белково-клеточная диссоциация. Люмбальную пункцию следует проводить для исключения инфекционно-воспалительного процесса в центральной нервной системе, но желательно не ранее 4 дня жизни.

Нейросонография является информативным методом для выявления отека, аномалий развития, гематом, опухолей и кист головного мозга. При эпидуральном кровоизлиянии дает косвенные признаки в виде гиперэхогенности пораженного полушария, асимметрии боковых желудочков мозга; при субдуральном кровоизлиянии может выявить локализацию кровоизлияния, но неинформативная при его малых размерах; при субарахноидальном кровоизлиянии может выявить расширение субарахноидального пространства, но также неинформативная при малых размерах кровоизлияния; наиболее эффективна в диагностике родовых травм головного мозга. Значительно расширились возможности УЗИ благодаря допплерографии - исследование кровотока в мозговых сосудах.

Диагноз внутричерепного кровоизлияния подтверждается методами компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга, радиоизотопным исследованием с применением технеция или ксенона.

Проводят методы обследования: общий анализ крови, определяют гематокрит, тромбоциты, время свертываемости крови, длительность кровотечения. Определяют группу крови, и резус на случай гемотрансфузии. Проводят бактериологическое и иммунологическое обследование для исключения внутриутробной инфекции. Проводят мониторинг жизненных функций организма.

Внутричерепные кровоизлияния при родовых травмах следует дифференцировать (сравнивать) с пороками развития мозга, гипоксически-ишемическим поражением, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).

Лечение родовых травм головного мозга

Лечение внутричерепных кровоизлияний направлено, прежде всего, на поддержание жизненно важных функций организма - дыхания, гемодинамики, а также создание предохраняющего режима. В зависимости от состояния ребенка, проводится парентеральное (внутривенное) или энтеральное питание, контроль диуреза, артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, температуры, массы тела. Проводят коррекцию анемии, гипербилирубинемии. Важно лечить судороги. Лечение крупных очагов внутричерепных кровоизлияний предусматривает проведение нейрохирургического вмешательства для удаления кровоизлияния и декомпрессии. Инкапсулированное (длительное время не рассысавающееся) кровоизлияние удаляют хирургическим путем.

Прогноз для жизни новорожденного при родовой травме головного мозга зависит от величины кровопотери, ее локализации, наличия сопутствующих поражений. Прогноз эпидурального кровоизлияния чаще всего неблагоприятный, без нейрохирургической операции новорожденные умирают в течение 24-72 часов. Прогноз субдурального кровоизлияния серьезный, смерть новорожденных может наступить при сдавлении ствола мозга от дыхательной и сердечной недостаточности. Этот вид гематомы также может инкапсулироваться с последующим превращением в костную ткань. Прогноз при разрыве намета мозжечка неблагоприятный. Следствием субарахноидального кровоизлияния может быть выздоровление, смерть, асептический менингит. Любой прогноз при внутримозговом кровоизлиянии зависит от его размеров и локализации.

Родовая травма представляет собой разрушение тканей или органов плода в течение родового акта, возникающее вследствие местного действия механических сил на плод.

В перинатальном периоде могут возникнуть изменения, напоминающие родовую травму по своим клинико-морфологическим проявлениям. К ним относятся кровоизлияния в мозг и его оболочки, под капсулу печени и в другие органы, а также некрозы (инфаркты), образующиеся в связи с гипоксией, геморрагическим диатезом или другими причинами. Для их обозначения в литературе принят термин родовые повреждения (birth injury - англ., geburtsschaden - нем).

Значительные трудности возникают при определении природы таких повреждений, как кровоизлияния в оболочки и вещество головного и спинного мозга. По сводным данным соотношение травматических и нетравматических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки составляет 1:10.

Выделяют также акушерскую травму , которая возникает в результате различных акушерских манипуляций при неправильном ведении родов.

В последние годы число случаев родовой травмы снизилось и составляет 3-10%. Травма черепа составляет 97,5% всех случаев смертельной родовой травмы. Родовые повреждения мозга, печени и других органов обнаруживаются в 20-40% перинатальных вскрытий.

Причины родовой травмы

Родовая травма может возникнуть при несоответствии между размером таза матери и плодом, особенно его головкой. Со стороны матери причиной несоответствия могут быть сужение таза, опухоли костей таза или шейки матки, ригидность мягких тканей родового канала. Со стороны плода причиной несоответствия может явиться чрезмерно крупная головка (гигантский плод, гидроцефалия, макроцефалия при хондродистрофии), увеличение живота при асците или значительных размерах печени и селезенки. Травмы могут возникнуть при аномалиях предлежания. Так, если при теменном предлежании травму получают 4,1% детей, а при тазовых 14,4%, то при лицевом вставлении бывает 35,7% травм, а при лобном- 100%.

Развитию родовой травмы способствуют острые и хронические заболевания и интоксикации беременной, патологическое течение беременности, а также недоношенность и переношенность плодов. В этих случаях нарушение развития плода выражается, в частности, в недостаточном образовании эластических волокон и незавершенности развития коллагеновых волокон. Стремительные или, наоборот, длительные роды при слабости родовой деятельности, многоплодная беременность также способствуют родовой травме. Гипоксия различного происхождения во время родов, сопровождающаяся венозным застоем, отечностью к разрыхлением тканей, снижает механическую прочность и ведет к их разрыву.

Патогенез родовой травмы может быть понят при учете биомеханики рождения плода. В процессе родов на плод, действуют две силы. Одна из них - давление дна и стенок (тела) матки, которая плотно охватывает плод, выпрямляет позвоночник и продвигает плод по родовому каналу. Этому способствует напряжение брюшного пресса и диафрагмы роженицы. Другая сила препятствует продвижению плода. Она обусловлена сопротивлением предлежащим частям плода со стороны мягких и костных частей родового какала. Некоторое значение имеет активные движения плода.

При головном предлежании в результате действия упомянутых сил головка, продвигаясь в полости малого таза, совершает поворот («ввинчивается в таз») и подвергается конфигурации. Конфигурация заключается в смещении костей черепа относительно друг друга. При этом головка принимает форму, облегчающую прохождение ее по родовому каналу, хотя уменьшения ее объема, почти не происходит. Конфигурация выражена тем интенсивнее, чем значительнее и длительнее действие сил на головку и чем выше смещаемость (растяжимость, эластичность) швов, соединяющих кости черепа. Если конфигурация совершается в определенных пределах и не слишком быстро, растяжение мягких тканей не сопровождается повреждением. В происхождении самой частой травмы - разрыв мозжечкового намета - главное значение, по-видимому, имеет упомянутое «ввинчивание» головки в полость таза. При этом изменяется взаимное положение правой и левой половин головки и, в частности, пирамид височных костей. В результате происходит перерастяжение натянутого между ними мозжечкового намета и его разрыв. Имеет значение также увеличение кранио-каудального и лобно-затылочного размеров головки. Происходящее при этом натяжение серпа большого мозга приводит к стягиванию намета вверх и травме как серпа, так и намета.

При тазовых предлежаниях, когда необходимо быстро извлечь плод, вероятность родовой травмы головки выше. Кроме того, в этих условиях возможна травма органов шеи.

Особого анализа требуют редкие случаи родовой травмы черепа у детей, извлеченных путем кесарева сечения. Внутричерепные кровоизлияния и другие повреждения имеют при этом не травматическую, а гипоксическую или иную природу. Встречаются и истинные травмы (разрыв мозжечкового намета), образовавшиеся, когда кесарево сечение проводят в первом периоде родов при вставленной головке.

При родовой травме и повреждениях головки наибольшее патогенетическое значение имеет общее расстройство мозгового кровообращения в виде сосудистой дистонии, отека, венозного полнокровия и кровоизлияний. В ограниченном пространстве черепа происходит подъем внутричерепного давления, что еще более ухудшает крово- и ликворообращение, обусловливает дистрофию и гибель нейронов и может привести к «смерти головного мозга». Не следует преувеличивать танатологическую роль механического «ущемления продолговатого мозга» излившейся кровью или миндалинами мозжечка.

Патогенез родовых повреждений

В патогенезе родовых повреждений имеют значение острая и хроническая гипоксия, циркуляторные расстройства, инфекции, изменения свертываемости крови, врожденные пороки сердца с гипертоний большого круга, аневризмы сосудов мозга и другие. Нередко развиваются кровоизлияния в мозг, очаговый отек, некрозы. При этом неврологические изменения связаны не только с общими нарушениями мозгового кровообращения, но и с очаговыми поражениями мозга. Необходимо иметь в виду, что кровоизлияние в мозг или его оболочки может развиться как во время рождения ребенка, так и в первые несколько дней после рождения.

Прижизненность родовой травмы

Признаком посмертного образования травмы является отсутствие кровоизлияния в ее зоне. Однако наличие кровоизлияния не всегда говорит о его прижизненности. Дело в том, что плод, погибший внутриутробно, продолжает подвергаться действию родовых сил. Это может привести к его травмированию. Одновременно, несмотря на остановку сердца, продолжается некоторое передвижение крови по сосудам плода в результате повышенного давления на его туловище при сниженном давлении на рождающуюся головку. Посмертно кровоизлияние возможно, так как в сосудах плода, погибшего при явлениях гипоксии, кровь остается жидкой. Образование кровоизлияний при родовой травме мертвого плода бывает в том случае, если травмирована предлежащая часть, особенно головка. Нередки, в частности, субдуральные кровоизлияния при посмертном разрыве намета мозжечка. Признаками посмертного характера травмы в этом случае являются небольшие размеры кровоизлияния, располагающегося в области разрыва.

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих манипуляций.

В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вследствие улучшения акушерской помощи.

Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии - пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обусловленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода. Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недоношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей протромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению прогибающихся костей в ткань мозга во время родов.

Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в результате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмированию его тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся: 1) ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при

прохождении плода по родовым путям; 2) искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз); 3) опухоли родовых путей; 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным в динамике родов, относятся: 1) стремительные роды, 2) длительные роды. При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляется вследствие изменения конфигурации головки - смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода. Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно-плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.

Патогенез. Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям. Однако не следует смешивать понятие внутриутробной асфиксии с понятием родовой травмы.

Патологическая анатомия. Родовая опухоль мягких тканей (рис. 307) наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 сут опухоль исчезает.

При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.

Кефалогематома (от греч. kephale - голова) - кровоизлияние под надкостницу костей черепа (см. рис. 307); она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.

Кровоизлияния в мозговые оболочки разнообразны.

Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой мозговой оболочкой - внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

Рис. 307. Локализация повреждений при родовой травме.

1 - родовая опухоль мягких тканей;

2 - кефалогематома; 3 - эпидуральная гематома; 4 - кровоизлияние в желудочки мозга; 5 - лептоменингеальное кровоизлияние; 6 - кровоизлияние в намет мозжечка с разрывом; 7 - кровоизлияние в грудино-ключичнососцевидную мышцу с разрывом;

8 - перелом VI шейного позвонка;

9 - перелом ключицы; 10 - эпифизеолиз; 11 - внутримозговые кровоизлияния

Субдуральные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжечковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и прямого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кровоизлияния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.

Лептоменингеальные кровоизлияния располагаются между паутинной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впадающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка могут окутывать весь ствол мозга. Лептоменингеальные кровоизлияния при разрыве намета чаще бывают односторонними и в отличие от асфиксических - обширными.

Разрыв мозжечковой палатки (намета) - самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. Разрыв палатки мозжечка охватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субдуральным кровоизлиянием в области затылочных и височных долей (рис. 308). В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолговатого мозга вследствие его отека, набухания, обусловленных затруднением оттока ликвора.

Повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, редко - переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов.

Травма спинного мозга наблюдается при повреждениях позвоночника, связанных с акушерскими манипуляциями. Травма спинного мозга встречается чаще в области VI шейного позвонка, так как он меньше

Рис. 308. Разрыв мозжечковой палатки (намета) (препарат М.А. Скворцова)

других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кровоизлияния. По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушерской травмой.

Из всех костей скелета переломам прежде всего подвергается ключица плода (см. рис. 307). Перелом локализуется на границе средней и наружной трети ключицы.

Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут быть обусловлены травмой нервных корешков шейного и плечевого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у плодов с большой массой тела в виде ее некрозов с последующим развитием липогранулем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидную мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении в большинстве случаев обнаруживают гипоплазию мышечных волокон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется. При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые органы. У мальчиков иногда наблюдается гематоцеле - кровоизлияние в оболочки яичка. Гематоцеле опасно вследствие возможного инфицирования и нагноения. Из внутренних органов чаще повреждаются печень и надпочечники.Родовая травма печени характеризуется разрывом паренхимы с образованием субкапсулярных гематом. Прорыв такой гематомы в брюшную полость может привести к смертельному кровотечению. Небольшие субкапсулярные гематомы без разрыва паренхимы связаны с гипоксией плода или с геморрагической болезнью. Наблюдаются субкапсулярные гематомы печени с разрывом паренхимы при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.

Кровоизлияния в надпочечники встречаются реже, бывают преимущественно односторонними, в танатогенезе имеют значение двусторонние кровоизлияния, которые связаны скорее не с родовой травмой, а с гипоксией. Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника (рис. 309). В исходе образуется киста или организация гематомы с кальцинозом и ожелезнением, редко встречается нагноение.