Препараты улучшающие нервно мышечную проводимость. Нарушение функций нервных клеток и проводников Улучшает нервную проводимость

Контрольная работа

"Препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость"

Что такое препараты, блокирующие нервно-мышечную проводимость?

Это препараты, имеющие общее название "мышечные релаксанты" и нарушающие проводимость в нервно-мышечном синапсе.

Эти вещества вызывают релаксацию скелетных мышц и, таким образом, облегчают интубацию трахеи, помогают при ИВЛ и улучшают условия работы хирургов.

Кроме того, их применяют для снижения энергетической цены дыхания, при лечении эпилептического состояния (хотя они не снижают активность ЦНС), астматического статуса или столбняка, для снижения высокого внутричерепного давления.

Эти препараты нарушают функцию всех скелетных мышц, включая диафрагму, и могут применяться только специально подготовленным персоналом, способным поддержать проходимость дыхательных путей и вентиляцию легких.

Поскольку эти препараты, вызывая полный паралич мышц, не угнетают сознание, показано одновременное применение препаратов седативно-гипнотического или амнестического действия.

Как передается импульс в нервно-мышечном синапсе?

В структуру нервно-мышечного синапса входит пресинаптическое окончание двигательного нерва и постсинаптическая рецепторная зона мембраны скелетной мышцы.

Как только импульс достигнет нервного окончания, в него входит кальций и активизирует ацетилхолин. Последний взаимодействует с холинорецептором, расположенным на постсинаптической мембране.

Каналы рецептора открываются, внеклеточные ионы по градиенту концентрации начинают проникать в клетку и снижают трансмембранный потенциал; распространение этого процесса вдоль мышечного волокна вызывает его сокращение.

Быстрый гидролиз ацетилхолина ацетилхолинэстеразой (истинной холинэстеразой) восстанавливает нормальный градиент концентрации ионов, а в нервно-мышечном синапсе и мышечном волокне - недеполяризированное состояние.

Как классифицируют миорелаксанты?

В соответствии с влиянием на нервно-мышечный синапс выделяют 2 группы препаратов:

Деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Сукцинилхолин действует подобно ацетилхолину, деполяризуя постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса.

Поскольку рецептор, расположенный на постсинаптической мембране, занят, ацетилхолин не действует.

Недеполяризующие миорелаксанты. Эти препараты вызывают конкурентную блокаду постсинаптической мембраны, и ацетилхолин, изолированный от рецептора, не может вызвать его деполяризацию.

Каков механизм действия сукцинилхолина?

Сукцинилхолин - единственный из деполяризующих миорелаксантов - довольно широко распространен в анестезиологической практике. Он действует подобно ацетилхолину.

Однако, поскольку сукцинилхолин гидролизуется плазменной холинэстеразой (псевдохолин-эстеразой), которой нет в нервно-мышечном синапсе, длительность блокады напрямую зависит от скорости диффузии сукцинилхолина из нервно-мышечного синапса.

Следовательно, деполяризация длится дольше, чем у ацетилхолина. Деполяризация постепенно снижается, но релаксация сохраняется, пока сукцинилхолин фиксирован на рецепторе постсинаптической мембраны.

Каковы показания для применения сукцинилхолина?

Клинические ситуации, когда у пациента полный желудок и существует риск регургитации и аспирации во время анестезии, быстрый паралич и сохранность дыхательных путей от попадания в них желудочного содержимого играют приоритетную роль.

Эти ситуации включают сахарный диабет, диафрагмальную грыжу, ожирение, беременность, выраженный болевой синдром, травму.

Сукцинилхолин обеспечивает самое быстрое начало действия из всех известных ныне миорелаксантов. К тому же, продолжительность сукцинилхолиновой блокады - 5-10 мин.

Функция дыхательных мышц восстанавливается довольно быстро, что очень важно, если больного трудно интубировать (см. вопрос 11).

Если сукцинилхолин действует так быстро и предсказуемо, почему бы не применять его все время?

Сукцинилхолин, в самом деле, действует быстро и предсказуемо и применяется в клинике в течение многих десятилетий. За это время выявлено несколько его побочных действий и связанных с ними опасностей.

Действие сукцинилхолина может быть непредсказуемо продолжительным, если у больного имеется дефицит псевдохолинэстеразы (патология печени, беременность, истощение, злокачественные опухоли).

Сукцинилхолин возбуждает все холинергические рецепторы - никотиночувствительные в вегетативных ганглиях и, что особенно важно, мускариночувствительные в синусовом узле. Поэтому могут развиться все типы аритмий, особенно брадикардия.

Если у пациента имеется пролиферация экстрасинаптических рецепторов, может развиться гиперкалиемия. Экстрасинаптические рецепторы, во-первых, явление аномальное, и, во-вторых, нормальная невральная активность подавляет их.

Однако при ряде ситуаций (например, при ожогах, мышечных дистрофиях, длительной иммобилизации, спинальной травме, поражении мотонейронов, закрытой черепно-мозговой травме) отмечается угнетение двигательной активности и пролиферация экстрасинаптических рецепторов.

Деполяризация таких рецепторов сукцинилхолином может привести к массивному выбросу ионов калия из клеток, выраженной плазменной гиперкалиемии и опасной желудочковой аритмии.

Сукцинилхолин может запустить механизм злокачественной гипертермии, поэтому следует избегать его применения у больных, родственники которых перенесли эту патологию, не говоря уже о них самих.

При внутричерепной гипертензии или открытой травме глаза сукцинилхолин может повысить внутричерепное и внутриглазное давление.

(Вместе с тем, риск подъема давления в указанных полостях необходимо сравнить с риском аспирации у этих больных, и использование сукцинилхолина может быть оправдано).

Сукцинилхолин повышает внутрижелудочное давление, однако рост нижнепищеводного давления более значительный и поэтому риск аспирации не возрастает.

После длительного и массивного (7-10 мг/кг) применения сукцинилхолина характер нервно-мышечного блока может измениться и стать схожим с недеполяризующим блоком.

Это называется развитием II фазы блока, или десенситизирующего блока.

Что должен выяснить анестезиолог у больного с подозрением на риск осложнения после введения сукцинилхолина?

Были ли у пациента или членов его семьи случаи лихорадки или необъяснимой смерти во время анестезий в прошлом.

Не было ли у пациента или членов его семьи необъяснимого плохого самочувствия и слабости после прошлых анестезий или необходимости в проведении ИВЛ после обычных хирургических операций.

Не было ли у пациента или членов его семьи во время прошлых анестезий "кризиса", который невозможно было объяснить существующими медицинскими проблемами.

Не было ли у пациента или членов его семьи лихорадки или выраженной миалгии после физической нагрузки.

Что такое плазменная холинэстераза (псевдохолинэстераза)?

Плазменная холинэстераза вырабатывается печенью, метаболизирует сукцинилхолин, эстеризированные местные анестетики и мивакуриум (недеполяризующий миорелаксант).

Снижение уровня холинэстеразы плазмы, выявленное при печеночной патологии, беременности, злокачественных опухолях, истощении, системных заболеваниях соединительной ткани и гипотиреоидизме, может обусловить продленный сукцинилхолиновый блок.

Объясните важность дибукаинового числа

Псевдохолинэстераза имеет качественную и количественную характеристику, что уточняется пробой с дибукаином. Дибукаин угнетает нормальную псевдохолинэстеразу на 80%, тогда как атипичную псевдохолинэстеразу лишь на 20%. У больных с нормальным метаболизмом сукцинилхолина дибукаиновое число 80.

Если дибукаиновое число 40-60, больного следует отнести к гетерозиготным по атипичной псевдохолинэстеразе, у него будет среднее удлинение сукцинилхолинового блока.

Если дибукаиновое число 20, больной относится к гомозиготным по атипичной псевдохолинэстеразе, у него будет выраженное продление сукцинилхолинового блока.

Важно помнить, что дибукаиновое число - это качественная, а не количественная оценка псевдохолинэстеразы, т.е. у больного с дибукаиновым числом 80 может быть продленный сукцинилхолиновый блок из-за низкой концентрации нормальной псевдохолинэстеразы.

Мой больной прекрасно восстановился после "учебной" анестезии, но жаловался на боли во всем теле. Что произошло

Сукцинилхолин - единственный миорелаксант, вызывающий миалгию. Ее частота колеблется от 10 до 70%. Она чаще всего развивается у лиц мышечного телосложения и амбулаторно оперируемых.

Хотя частота миалгии не зависит от фасцикуляций, частота ее снижается после применения небольших доз недеполяризующих релаксантов, например тракриума 0,025 мг/кг.

Как классифицируются недеполяризующие миорелаксанты?

* Продолжительность определяется по восстановлению 25% исходного ответа. ED 95 - доза, обеспечивающая угнетение ответа на 95%.

Миорелаксанты: дозы, начало действия, длительность действия.

Все конкурентные, недеполяризующие миорелаксанты классифицируются по длительности их действия (короткодействующие, средней длительности действия и длительно действующие), как это отмечено в таблице.

Время действия указано приблизительно, поскольку выявлены существенные различия между отдельными больными.

Лучший способ применения - титрованием, если это возможно.

Тенденции в разработке новых недеполяризующих миорелаксантов: во-первых, получение длительно действующих препаратов, свободных от побочных действий, и, во-вторых, получение быстро и короткодействующих релаксантов, подобных сукцинилхолину, но без присущих ему побочных действий.

Создается впечатление, что рокурониуму свойственно быстрое начало действия (как у сукцинилхолина), однако в дозе 1,2 мг/кг длительность вызванного им паралича соответствует миорелаксантам второй группы - средней длительности действия.

Рапа-курониум - новый аминостероидный релаксант, проходящий клиническую проверку - объединяет в себе способность развивать паралич быстро и на короткий промежуток времени.

Как происходит разрушение и элиминация недеполяризующих миорелаксантов?

Атракуриум (тракриум) в определенном смысле уникальный препарат, поскольку подвергается спонтанному распаду при нормальной температуре и физиологическом рН (хоффмановская элиминация), подобно гидролизу эфиров; это идеальный вариант для больных с нарушенными функциями печени и почек.

Мивакуриум, как и сукцинилхолин, разрушается псевдохолинэстеразой.

Аминостероидные релаксанты (панкурониум, векурониум, пипекурониум и рокурониум) деацетилируются в печени, их действие может пролонгироваться при печеночной недостаточности.

Векурониум и рокурониум выделяются с желчью, поэтому их действие может пролонгироваться при блокаде желчевыводящих путей.

Тубокурарин, метокурин, доксакуриум, панкурониум и пипекурониум выделяются почками.

Холинэстеразы - проходит через гематоэнцефалический барьер, и поэтому для ликвидации нервно-мышечного блока не применяется. Пиридостигмин применяется в лечении больных миастенией.

Ингибиторы холинэстеразы содержат положительно заряженные четвертичные аммониевые группы, растворяются в воде и выводятся почками.

Препараты, восстанавливающие нервно-мышечную проводимость, усиливают действие ацетилхолина. Безопасно ли это?

Необходимо помнить, что М-холинергическое действие этих веществ на миокард надо блокировать атропином или гликопирролатом* - для предотвращения брадикардии, которая может трансформироваться в асистолию.

Доза атропина - 0,01 мг/кг, гликопирролата - 0,005-0,015 мг/кг.

Назначая эти препараты, необходимо учитывать начало их действия и действия антихолинэстеразных средств.

Атропин вводят с эдрофониумом, гликопирролат - с неостигмином.

Снижают ли миорелаксанты сократительную способность миокарда?

Миорелаксанты взаимодействуют с Н-холинергическими рецепторами. Миокард - мышца с адренергической иннервацией, где медиатором является норадреналин.

Поэтому миорелаксанты не влияют на сократительную способность миокарда. Не влияют они и на гладкую мускулатуру.

Как можно заставить миорелаксанты действовать быстрее, если необходимо быстрее защитить дыхательные пути?

Бесчисленное количество зон действия (рецепторов нервно-мышечных синапсов) подвергаются конкурентному действию препаратов, блокирующих их от воздействия ацетилхолина.

Это то, что мы делаем, вводя стандартную интубационную дозу недеполяризующего релаксанта. Обычная интубационная доза (см. вопрос 11) примерно в 3 раза выше ED 95 (доза на 95% уменьшающая ответ мышцы на электростимуляцию).

При стабильном кровообращении дальнейшее увеличение первоначальной дозы может несколько сократить начало действия препарата без побочного действия.

Однако очень трудно сократить этот промежуток времени до сукцинилхолинового стандарта для недеполяризующих релаксантов, за исключением рокурониума и, возможно, нового препарата рапакурониума. Для препаратов, обладающих гистаминолиберирующим эффектом, увеличение дозы означает дозозависимое усиление побочного действия.

Другой метод ускорения паралича - техника прекураризации. Если ввести 1/3 ED 95 за 3 мин до введения интубационной дозы, время начала действия можно сократить до 1 мин.

Однако чувствительность больных к парализующему действию этих релаксантов варьирует в довольно широких пределах, у некоторых прекураризирующая доза вызывает полный паралич.

Некоторые пациенты отмечают появляющуюся диплопию, дисфагию или неспособность сделать глубокий вдох. По этой причине многие анестезиологи не рекомендуют применять прекураризирующие дозы релаксантов.

При введении любой дозы миорелаксанта необходимо быть готовым к проведению респираторной поддержки.

Полинейропатия нижних конечностей является распространенной патологией периферической нервной системы.

Особенности строения концевых участков нервов делают их чрезвычайно уязвимыми для воздействия самых разных патологических факторов.

Вне зависимости от нозологической формы полинейропатии, в ее основе лежит демиелинизация нервных волокон.

Поэтому основной целью при назначении препаратов для лечения полинейропатии нижних конечностей является восстановление нарушенной иннервации и профилактика прогрессирования заболевания.

Полинейропатия (полиневрит) не является самостоятельной болезнью. Этот неврологический синдром сопровождает течение самых разных заболеваний: сахарного диабета, алкогольной интоксикации, системных заболеваний, инфекций, наследственной патологии, аутоиммунных процессов и т.д.Клиника полинейропатии нижних конечностей (ПНК) представлена симптомокомплексом из ряда типичных признаков:

• мышечной слабости;
• угнетения сухожильных рефлексов;
• болевого синдрома;
• снижения чувствительности;
• мышечной атрофии.

Для устранения симптомов полиневрита в таких случаях, в первую очередь, показано этиотропное лечение, то есть воздействие на основную причину заболевания.

В случаях алкогольной полинейропатии исключают прием алкоголя, при диабетическом полиневрите нормализуют уровень сахара крови, а при инфекционном поражении периферических нервов лечебный эффект достигается путем назначения антибактериальных и противовирусных препаратов. Вместе с тем, почти в 50% случаев причина полиневрита остается невыясненной.

Алкогольная и диабетическая полинейропатия нижних конечностей — лечение, препараты различных групп рассмотрим в статье.

Метаболические средства и средства, влияющие на кровоток

Эти препараты играют главную роль в лечении ПНК. Помимо основного, метаболического эффекта, они, как правило, обладают рядом других терапевтических действий: улучшают регенерацию нервной ткани, обладают свойствами антиоксидантов, улучшают трофику и кровообращение поврежденных тканей.

Препаратами выбора в лечении ПНК являются:

• церебролизин;
• препараты альфа — липоевой кислоты;
• актовегин;
• цитохром С;
• инстенон;
• пантотенат Са.

Принцип монотерапии и длительные курсы лечения (свыше 1 месяца) позволяют добиваться максимального эффекта в терапии различных видов нейропатии. Так, симптомы диабетической ПНК лучше купируются альфа-липоевой кислотой, а актовегин назначают при облитерирующем атеросклерозе сосудов ног.

Препараты тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты обладают мощным антиоксидантным действием, снижая содержание свободных радикалов, нормализуя обменные процессы и кровообращение нервной ткани. Результатом его применения становится значительный регресс неврологической клиники у больных полиневритами. Эффективность препарата тиогамма в терапии ПНК подтверждена широкомасштабными международными исследованиями. Курс лечения обычно начинается внутривенным введением препарата, а спустя 2- 3 недели переходят на таблетированные лекарственные формы. Во время лечения противопоказан алкоголь.

Актовегин (солкосерил) представляет собой гемодериват из телячьей сыворотки с выраженным стимулирующим действием на регенеративные процессы и антигипоксическим эффектом. Его назначение при ПНК комбинирует внутривенный и пероральный путь введения. Комплексное действие актовегина одновременно направлено на процессы в периферической и центральной нервной системе.

Актовегин в таблетках

Инстенон — поликомпонентный препарат, обладающий сосудорасширяющей, метаболической и спазмолитической активностью. Комплексное воздействие при ПНК обеспечивает улучшение нервно — мышечной проводимости и улучшение кровоснабжения тканей, обедненных кислородом. За счет восстановления трофики удается добиться быстрого восстановления нарушенных функций. Курс лечения состоит из внутримышечных инъекций и внутреннего применения.

Церебролизин общепризнан одним из лучших нейрометаболитов, способным останавливать дегенеративные процессы в нервной ткани, ускорять ее метаболизм и защищать от вредных факторов. Препарат минимизирует риск гибели нейронов при гипоксии и ишемии, обладает сильным нейротрофическим эффектом. Применяется при ПНК курсами как внутримышечно, так и внутривенно.

Алкоголизм пагубно влияет на все органы. — одно из опасных осложнений при чрезмерном употребление спиртных напитков.

Как распознать симптомы внутричерепного давления, вы узнаете .

Видео на тему

Нервная система управляет скелетными мышцами через сеть нейронов, которые связаны с мышечными волокнами через специальные соединения. Нервный импульс (командный сигнал) может активизировать все или некоторые из волокон с легким или интенсивным возбуждением.

Комплекс «нерв — мышца» называют нейромоторной частью организма. Мышцы разных типов могут работать в одной связке, чтобы обеспечить составное мышечное движение. Всеми сокращениями скелетных мышц управляет мозг. Чем лучше проводимость мышечных волокон, тем более интенсивным может быть возбуждение и гораздо быстрее и сильнее сработает возбужденный мускул. Поэтому определение мышцы «высшего качества» связано прежде всего с его нервной проводимостью.

Снабжение мышечных тканей нервами обеспечивает их связь с центральной нервной системой и называется иннервацией. Замечено, что чем более иннервирована мышца, тем она сильнее и тем выше ее способность сокращаться с большей легкостью и быстротой.

Кроме того, иннервация мышц напрямую связана со скоростью и интенсивностью протекания анаболических процессов. Фактически мышцы, которые связаны с миелинизированными нейронами (теми, которые окружены миелиновыми оболочками, служащими своего рода изоляционным материалом и способствующими прохождению более сильного нейросигнала), обладают большей силой и способностью к росту.

Если действительно существуют мышцы «высшего качества», то они должны обладать превосходной нервной проводимостью, превосходными «исполнительными способностями» и превосходной способностью использовать энергию.

Возникает вопрос: а возможно ли все это?

И сразу напрашивается ответ — скорее да, чем нет.

Существуют доказательства, что повторное интенсивное возбуждение сигнализирует мышце, что необходимо увеличить нейромускульную эффективность через иннервацию. Как отмечено ранее, в процессе иннервации усиливаются связи ЦНС с мышцами. Напрашивается вывод, что этот процесс может значительно улучшить мышечную силу и скорость сокращения даже без какого-либо изменения в массе мышцы. Но различные мышечные действия требуют различных раздражителей с различными нейромышечными регуляторами. Другими словами, чтобы иметь превосходную работоспособность, мышца должна быть связана с сетью нервных окончаний, которые при помощи импульсов произведут все необходимые мышечные действия.

В качестве воздействия на мышцы существуют два типа физической нагрузки: аэробные и анаэробные. Аэробные упражнения задействуют в основном медленные мышечные волокна. Тогда как аэробные тренировки задействуют быстрые мышечные волокна.

Как же связать мышцу с центральной нервной системой?

Это очень обширная тема, но мы постараемся объяснить все коротко и просто. В этом процессе должна быть задействована все та же иннервация. Иннервация мышцы может быть улучшена с помощью комплекса стимулирующих сигналов, а следовательно, и через комплекс специальных упражнений и тактические тренировки.

Изменение интенсивности тренировки — один из способов повлиять на иннервацию, этот же способ можно назвать лучшим, когда речь заходит об улучшении таких качеств, как сила, скорость, быстрота сокращений и выносливость.

Эта изнурительная комбинация упражнений, развивающих силу, скорость, быстроту сокращения и выносливость, должна повторяться несколько раз в неделю.

Повторяющийся комплекс упражнений вынуждает мускулы приспосабливаться, увеличивая эффективность нейропроводимости, улучшая все качества мышц одновременно.

При этом мы можем достичь прямо-таки поразительных результатов. Например, бегун на длинные дистанции может улучшить свои скоростные показатели, не ставя под угрозу выносливость, что позволит ему побить собственный рекорд скорости как на коротких дистанциях, так и на длинных.

Спортсмены, занимающиеся боевыми искусствами и боксом, тренирующие скорость, быстроту и выносливость, могут развить дополнительную силу мышц и таким образом увеличить силу удара, стремительность движения, силу захвата, а также общее сопротивление усталости при выполнении интенсивных физических упражнений.

Нервная проводимость мышцы — это только часть того, что определяет мышцы высшего качества.

Увеличение проводимости мышечных волокон

Нервная система управляет скелетными мышцами через сеть нейронов, которые связаны с мышечными волокнами через специальные соединения. Нервный импульс (командный сигнал) может активизировать все или некоторые из волокон с легким или интенсивным возбуждением.

Комплекс «нерв - мышца» называют нейромоторной частью организма. Мышцы разных типов могут работать в одной связке, чтобы обеспечить составное мышечное движение. Всеми сокращениями скелетных мышц управляет мозг. Чем лучше проводимость мышечных волокон, тем более интенсивным может быть возбуждение и гораздо быстрее и сильнее сработает возбужденный мускул. Поэтому определение мышцы «высшего качества» связано прежде всего с его нервной проводимостью.

Снабжение мышечных тканей нервами обеспечивает их связь с центральной нервной системой и называется иннервацией. Замечено, что чем более иннервирована мышца, тем она сильнее и тем выше ее способность сокращаться с большей легкостью и быстротой.

Кроме того, иннервация мышц напрямую связана со скоростью и интенсивностью протекания анаболических процессов. Фактически мышцы, которые связаны с миелинизированными нейронами (теми, которые окружены миелиновыми оболочками, служащими своего рода изоляционным материалом и способствующими прохождению более сильного нейросигнала), обладают большей силой и способностью к росту.

Если действительно существуют мышцы «высшего качества», то они должны обладать превосходной нервной проводимостью, превосходными «исполнительными способностями» и превосходной способностью использовать энергию.

Возникает вопрос: а возможно ли все это?

И сразу напрашивается ответ - скорее да, чем нет.

Существуют доказательства, что повторное интенсивное возбуждение сигнализирует мышце, что необходимо увеличить нейромускульную эффективность через иннервацию. Как отмечено ранее, в процессе иннервации усиливаются связи ЦНС с мышцами. Напрашивается вывод, что этот процесс может значительно улучшить мышечную силу и скорость сокращения даже без какого-либо изменения в массе мышцы. Но различные мышечные действия требуют различных раздражителей с различными нейромышечными регуляторами.

Другими словами, чтобы иметь превосходную работоспособность, мышца должна быть связана с сетью нервных окончаний, которые при помощи импульсов произведут все необходимые мышечные действия.

Как же связать мышцу с центральной нервной системой?

Это очень обширная тема, но мы постараемся объяснить все коротко и просто. В этом процессе должна быть задействована все та же иннервация. Иннервация мышцы может быть улучшена с помощью комплекса стимулирующих сигналов, а следовательно, и через комплекс специальных упражнений.

Изменение интенсивности упражнений - один из способов повлиять на иннервацию, этот же способ можно назвать лучшим, когда речь заходит об улучшении таких качеств, как сила, скорость, быстрота сокращений и выносливость.

Эта изнурительная комбинация упражнений, развивающих силу, скорость, быстроту сокращения и выносливость, должна повторяться несколько раз в неделю.

Повторяющийся комплекс упражнений вынуждает мускулы приспосабливаться, увеличивая эффективность нейропроводимости, улучшая все качества мышц одновременно.

При этом мы можем достичь прямо-таки поразительных результатов. Например, бегун на длинные дистанции может улучшить свои скоростные показатели, не ставя под угрозу выносливость, что позволит ему побить собственный рекорд скорости как на коротких дистанциях, так и на длинных.

Спортсмены, занимающиеся боевыми искусствами и боксом, тренирующие скорость, быстроту и выносливость, могут развить дополнительную силу мышц и таким образом увеличить силу удара, стремительность движения, силу захвата, а также общее сопротивление усталости при выполнении интенсивных физических упражнений.

Нервная проводимость мышцы - это только часть того, что определяет мышцы высшего качества.

Стрихнина нитрат - главный алкалоид семян чибулихи. В медицинской практике применяют 0,1 % раствор стрихнина нитрата в ампулах для инъекций по 1 мл. В терапевтических дозах стрихнин оказывает стимулирующее действие на органы чувств (обостряет зрение, вкус, слух, тактильную чувствительность), возбуждает дыхательный и сосудодвигательные центры, тонизирует скелетную мускулатуру и сердечную мышцу, усиливает процессы обмена.
Действие стрихнина связано с облегчением проведения возбуждения в межнейронных синапсах спинного мозга.
Стрихнин применяется как тонизирующее средство при выраженной астенизации, гипотонии, парезах и параличах, атонии желудка и т. п. Усиление рефлекторной деятельности может оказывать благоприятный эффект при эректильных дисфункциях, обусловленных неврологической патологией, или в структуре затяжных астенических состояний различного генеза. Препарат назначают в виде подкожных инъекций по 1 мл 1-2 раза в день. В необходимых случаях доза может быть увеличена до 2 мл (0,002) 2 раза в день. Курс лечения 10-15 дней. У женщин применяется для стимуляции рефлекторной деятельности спинномозговых центров, а также обострения тактильной чувствительности (дважды в день по 1 мл подкожно, курс составляет 10-14 дней).

В случаях передозировки возможны напряжение лицевых, затылочных и других мышц, затруднение дыхания, тетанические судороги.

Стрихнин противопоказан больным с гипертонической болезнью, бронхиальной астмой, стенокардией, при выраженном атеросклерозе, тиреотоксикозе, заболеваниях печени и почек, склонности к судорожным реакциям.

Прозерин - синтетическое антихолинэстеразное вещество. Выпускается в таблетках по 15 мг и в ампулах по 1 мл 0,05 % раствора (0,5 мг) для инъекций. Препарат облегчает проведение импульсов в холинэргических синапсах ЦНС, улучшает нервно-мышечную проводимость, усиливая процессы возбуждения, повышая тонус гладкой и поперечнополосатой мускулатуры.

Прозерин применяют при миастении, двигательных и чувствительных расстройствах, связанных с травмами спинного мозга, радикулитами, невритами либо обусловленных последствиями острых нарушений мозгового кровообращения.

При эректильных дисфункциях и вялом истечении семени в момент эякуляции вследствие нарушений путей иннервации мужских гениталий прозерин назначают в виде ежедневных подкожных инъекций по 1 мл (на курс 15-25 инъекций) или по 1 таблетке (15 мг) 2 раза в день (20-30 дней). Для усиления эффекта прозерин нередко сочетают с подкожным введением 1-2 мл 0,1 % стрихнина нитрата (курс 10-20 инъекций) и приемом тиамина хлорида. В случае необходимости курс лечения повторяют после 3-4 недельного перерыва.

При передозировке возможен «холинэргический криз»: гиперсаливация, тошнота, миоз, усиление перистальтики, понос, частое мочеиспускание, мышечные подергивания, развитие общей слабости. Антидотом является атропин. Противопоказан при эпилепсии, гиперкинезах, бронхиальной астме, стенокардии, выраженном атеросклерозе.
Дистигмин бромид (убретид) - антихолинэстеразный препарат с пролонгированным действием. Выпускается в таблетках, содержащих по 5 мг действующего вещества дистигмина бромида, и в виде раствора для инъекций по 1 мл (0,5 и 1 мг) в ампуле.

Препарат вызывает аккумуляцию ацетилхолина в синаптической щели, продлевая и усиливая связанные с ним процессы в скелетных мышцах и парасимпатических нервах. Убретид повышает тонус желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, сфинктеров и мочеточников, вызывает умеренную вазодилатацию и повышение тонуса поперечнополосатых мышц. В сексологической практике препарат можно использовать при расстройствах эрекции, затрудненной либо ускоренной эякуляции, обусловленных частичными нарушениями проводимости спинного мозга, а также при поражениях периферических нервных образований, участвующих в иннервации половых органов, например при диабетических или алкогольных нейропатиях. Убретид вначале назначают по 1/2-1 таблетке (2,5-5 мг) 1 раз в сутки. В зависимости от эффекта доза может быть увеличена до 2 таблеток в сутки или уменьшена до 1 таблетки один раз в 2-3 дня. Таблетки принимают натощак утром за 30 минут до завтрака. В тяжелых случаях препарат используют в виде внутримышечных инъекций по 0,5 мг 1 раз в сутки. Продолжительность лечения убретидом 3-4 недели. При передозировке препарата отмечают мускариновые (тошнота, рвота, понос, повышение перистальтики, слюноотделения, бронхоспазмы, брадикардия, миоз, потливость) и никотиновые (мышечные спазмы, затруднения при глотании) эффекты. Побочные явления снимаются атропином.

Противопоказания: гипотония, хроническая сердечная недостаточность, недавний инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, бронхиальная астма, эпилепсия, миотония, гипертонус кишечника, желчных и мочевых путей, язвенная болезнь желудка.

По материалам: В. Доморацкий "Медицинская сексология и психотерапия сексуальных расстройств", - М. 2009