Для острой сосудистой недостаточности характерны следующие явления:

• полусидячее положение в постели;
• умеренная одышка;
• выраженный цианоз лица, шеи, конечностей;
• набухание и пульсация шейных вен при вдохе и выдохе;
• усиленная надчревная пульсация;
• отеки на ногах, часто асцит и гидроторакс, увеличение и болезненность печени;
• пульс учащен, малого наполнения;
• артериальное давление снижено;
• венозное давление повышено.

На электрокардиограмме признаки «преобладания» правых отделов сердца. Помощь при острой сосудистой недостаточности нужно проводить незамедлительно.

Помощь при острой сосудистой недостаточности

Основными задачами при оказании помощи при острой сосудистой недостаточности являются:

1. Усиление сократительной способности миокарда.
2. Снижение гидростатического давления в сосудах малого круга.
3. Уменьшение проницаемости капилляров.
4. Уменьшение объема циркулирующей крови.
5. Борьба с гипоксией.
6. Восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Неотложная помощь острой сосудистой недостаточности

Больному необходимо обеспечить при лечении острой сосудистой недостаточности строгий постельный режим и полусидячее или сидячее (со спущенными ногами) положение в кровати. Снятие приступа острой сосудистой недостаточности начинается с назначения средств помощи, увеличивающих сократительную способность миокарда и уменьшающих гипоксию.

Для этого лечения внутривенно вводятся сердечные гликозиды, обладающие быстрым кардиотоническим действием (0,5 – 0,75 мл 0,05%-ного раствора строфантина или 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 – 20 – 40%-ного раствора глюкозы).

Для лечения гипоксии при острой сосудистой недостаточности необходимы ингаляции увлажненного кислорода, лучше через катетер, введенный в полость носа на 8 – 10 см. Уменьшает гипертензию малого круга и снимает рефлекторный бронхоспазм внутривенное введение 5 – 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина. Для подавления кардиопульмональных рефлексов и возбуждения дыхательного центра, снятия одышки и уменьшения потребности в кислороде вводят подкожно или внутривенно 1 мл 1%-ного раствора морфина гидрохлорида, 1 – 2 мл 1 – 2%-ного раствора промедола.

С целью уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких во время помощи при острой сосудистой недостаточности назначают для лечения диуретические препараты – фуросемид в дозе 40 – 120 мг, этакриновую кислоту в дозе 50 – 100 мг, которые вводятся внутривенно вместе с сердечными гликозидами, эуфиллином и др. При возникновении угрозы отека легких для ликвидации гипертензии при острой сосудистой недостаточности малого круга кровообращения – снижения гидростатического давления и сокращения венозного возврата – используются нейролептические и антигистаминные средства и ганглиоблокаторы.

При оказании помощи во время острой сосудистой недостаточности внутривенно медленно вводят 1 – 2 мл 0,005%-ного раствора фентанила и 2 – 4 мл 0,25%-ного раствора дроперцдола. Они комбинируются с димедролом (1 – 2 мл 1%-ного раствора) или супрастином (1м л 1%-ного раствора). При острой СН в сочетании с высокой артериальной гипертензией целесообразно применение ганглиоблокаторов для лечения острой сосудистой недостаточности. Внутривенно медленно вводят 0,5 – 1 мл 5%-ного раствора пентамина или 2,5%-ного раствора бензогексония в 20 – 40 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вливание осуществляется под постоянным контролем артериального давления.

Значительное уменьшение проницаемости капилляров и объема циркулирующей крови достигается с помощью подключения осмотических диуретиков: 60 – 90 г мочевины растворяют в 150 – 225 мл 10%-ного раствора глюкозы и вводят со скоростью 60 капель в 1 мин. Осмотический диурез при острой сосудистой недостаточности можно вызывать и с помощью вводимого внутривенно капельно раствора маннитола (30 г на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы). Уменьшению проницаемости капилляров способствуют глюкокортикоиды при лечении. Вводят преднизолон в дозе 15 – 30 мг или гидрокортизон в дозе 150 – 200 мг в изотоническом растворе натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отеке легких отсасывают выделения из верхних дыхательных путей, а затем используют пеногасители (вдыхание паров 70 – 96%-ного раствора этилового спирта или 10%-ного спиртового раствора антифомсилана). Для уменьшения венозного притока к правому желудочку и малому кругу кровообращения при острой сосудистой недостаточности для лечения накладывают жгуты на конечности. Кислотно-щелочное равновесие восстанавливается введением натрия гидрокарбоната. После оказания помощи и снятия приступа острой сосудистой недостаточности, больному назначается соответствующая плановая терапия и лечение.

Обморок при острой сосудистой недостаточности

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии острой сосудистой недостаточности – предвестников (предобморочное состояние), нарушения сознания и восстановительный период. Стадия предвестников начинается с субъективных ощущений дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, шума или звона в ушах, уплывания почвы из-под ног, проваливания и т.п.

Симптомы обморока при острой сосудистой недостаточности

Объективно при острой сосудистой недостаточности наблюдаются выраженные вегетативно-сосудистые расстройства – побледнение кожи и видимых слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и артериального давления, гипергидроз и снижение мышечного тонуса. Эта стадия продолжается несколько секунд (реже до минуты).

Следующая стадия острой сосудистой недостаточности характеризуется нарушением сознания. Глубина и продолжительность расстройств сознания может быть различной. Наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает. Глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, чаще редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм рт.ст.), мышцы расслаблены. Глубокий обморок при острой сосудистой недостаточности может сопровождаться кратковременными судорогами тонического, реже клонического характера.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период).

Профилактика острой сосудистой недостаточности

Помощь при сосудистой недостаточности острого типа направлена на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больному с острой сосудистой недостаточностью следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, для лечения сосудистой недостаточности показано вдыхание нашатырного спирта, инъекции под кожу 1 мл 10%-ного кофеина и 2 мл кордиамина. В тяжелых случаях, когда обморок при острой сосудистой недостаточности затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При симптоматических обмороках лечение направлено на устранение причины, вызвавшей острую сосудистую недостаточность.

Профилактика обмороков при острой сосудистой недостаточности направлена на выявление и предупреждение различных факторов, способствующих гипоксии мозга. Большое значение при этом имеют мероприятия, направленные на формирование здорового образа жизни (борьба с гиподинамией, недосыпанием, недоеданием, физическим и психоэмоциональным переутомлением и т.д.), оздоровление лиц, перенесших заболевания с постельным режимом; укрепление ЦНС подростков и молодых здоровых мужчин (в том числе с помощью аутотренинга, гипнотерапии и физических упражнений).

Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т.д. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств для лечения острой сосудистой недостаточности (гангиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств). Весьма важно исключить по возможности причины симптоматических обмороков, которые возникают при некоторых заболеваниях и патологических состояниях.

Состояние, характеризующееся резким уменьшением объема циркулирующей крови и нарушением функции сосудов – острая сосудистая недостаточность.

Наиболее опасными ее проявлениями являются обморок, коллапс, шок, они требуют немедленной помощи.

Этот синдром обычно сопровождается сердечной недостаточностью и редко встречается в чистом виде.

В ряде случаев вовремя неоказанная помощь, может привести к смерти.

Патогенез

Организм человека пронизан сосудами, по которым циркулирует кровь, доставляя кислород и питательные вещества к органам и тканям. Перераспределение крови происходит за счет сокращения мышц стенок сосудов и изменения их тонуса.

Тонус сосудов в основном регулируется вегетативной нервной системой, гормонами и метаболитами организма. Нарушение регуляции может привести к оттоку крови от жизненно важных органов и нарушению их функций.

Общее количество крови, циркулирующее в кровеносной системе, также может вызвать недостаток их снабжения. Совокупность этих факторов вызывает нарушение кровоснабжения и называется сосудистой недостаточностью. Она может быть острой или хронической.

Крайние проявления заболевания

Острая сосудистая недостаточность характеризуется снижением артериального давления – гипотонией. Ее крайние проявления – обморок, коллапс, шок.

Обморок

Это легкая форма недостаточности кровоснабжения. Больной внезапно чувствует головокружение, тошноту. Отмечает пелену перед глазами, шум в ушах. Кожа лица бледнеет.

Затем человек теряет сознание. Дыхание становится редким, глубоким, зрачки расширены. В течение нескольких минут больной приходит в себя.

Если обморок продолжается более пяти минут, то могут появиться судороги.

Причины развития:

Коллапс

Это более серьезное проявление острой сосудистой недостаточности. Возникает неожиданно. Сознание больного сохранено, но наблюдается заторможенность.

Кожа бледная, имеется легкий цианоз конечностей. Дыхание неглубокое, учащенное. Лицо покрыто холодным потом. Давление снижено, пульс слабый.

Дальнейшее развитие коллапса может привести к потере сознания.

Виды коллапса:

1. Кардиогенный. Возникает при заболеваниях сердца, вызывающих нарушение сердечного выброса и снижение кровообращения органов.
2. Гиповолемический. Характеризуется уменьшением объема крови, циркулирующей в системе.
3. Вазодилататорный. Наблюдаются выраженные изменения тонуса сосудов, нарушается микроциркуляция органов и тканей.

Причины нарушений, приводящие к коллапсу, позволяют выделить его некоторые формы.

Шок

Это наиболее серьезная форма острой сердечной недостаточности. Многие исследователи не находят разницы в патогенезе коллапса и шока.

Механизмы их развития похожи, но шок характеризуется резким воздействием на организм повреждающих факторов. Приводит к тяжелым нарушениям кровообращения.

Имеет три фазы течения.

1. Эректильная. Больной возбужден, кричит. Давление может быть повышено, пульс частый. Эта фаза быстро перетекает в следующую, иногда она настолько кратковременна, что заканчивается быстрее, чем больной поступает под наблюдение врача.
2. Торпидная. Происходит торможение центральной нервной системы. Давление падает, пульс становится нитевидным. Больной заторможен, апатичен. Кожа бледная, резко выражен цианоз конечностей. Дыхание частое поверхностное, одышка.
3. Терминальная. Наступает при окончательном срыве адаптивных возможностей организма. Давление ниже критического, пульса нет. Сознание отсутствует. Быстро наступает смерть.

В зависимости от причин, которые вызывают шок, различают:

Лечение заболевания

Обморок . Он часто не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняющую грудь и шею одежду.

Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если это не помогает, можно сделать инъекции сосудосуживающих препаратов.

Коллапс . Лечение коллапса направлено на устранения причин его возникновения. Его проводят в условиях стационара. Больного необходимо уложить, приподнять ноги, согреть. Перед транспортировкой делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара назначают лекарственные вещества, действующие как на механизмы возникновения острой сосудистой недостаточности, так и на устранение причины, вызвавшей ее развитие.

Важно : Растворы солей мало помогают, если коллапс развивается в результате депонирования крови в органах и межклеточном веществе. В таких случаях лучше вводить коллоидные растворы и плазму.

Шок . Лечение сосудистой недостаточности при шоке направлено на улучшение системных функций организма и устранение причин, вызывающих их.

Важно : при шоке и коллапсе, все используемые медицинские препараты и растворы вводят внутривенно, так как нарушение микроциркуляции тканей изменяет всасывание веществ.

Профилактика

Так как синдром острой сосудистой недостаточности развивается внезапно, а его проявления: обморок, коллапс, шок могут вызвать серьезные последствия для организма, то основные рекомендации врача направлены на оздоровление организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания сердца, инфекционные болезни. Соблюдать технику безопасности на производстве.

Быть осторожным, избегать травм на улице и в быту. Надевать головной убор, если долго находишься на солнце.

Медработникам нужно строго придерживаться правил переливания крови, проверять совместимость с донорской кровью, быть осторожными при введении лекарственных препаратов больным с аллергией.

Занятия спортом, здоровое питание, отказ от вредных привычек, регулярное обследование – все это помогает предотвратить заболевания, которые приводят к развитию этого синдрома.

Вы все еще считаете что от ИЗБАВИТЬСЯ от частых обмороков невозможно!?

Вы когда нибудь сталкивались с предобморочным состоянием или ОБМОРОКОМ, который просто «выбивают Вас из колеи» и привычного жизненного ритма!? Судя по тому что Вы сейчас читаете эту статью, тогда не по наслышке знаете, что такое:.

• надвигающийся приступ тошноты, поднимающийся и нарастающий из желудка...
• потемнение в глазах, звон в ушах...
• внезапное чувство слабости и усталости, ноги подкашиваются...
• панический страх...
• холодный пот, потеря сознания...

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТО можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сосудистая недостаточность - синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно - норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно - низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно - преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях - к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге - к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

Резкое снижение ОЦК;

Уменьшение производительности сердца;

Нарушение сосудистой регуляции.

Клинические формы шока:

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

Неотложная помощь

обеспечить больного полным покоем;

срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

введение длительной внутривенной капельницы - 0,2% раствор норадреналина;

введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Дефицит ОЦК;

Стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

I фаза- дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36-40 ч от момента кровопотери.

II фаза - стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза - гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком .

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. - индекс шока Альговера (ИШ) - выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок .

Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

Частый малый пульс;

Снижение систолического АД;

СнижениеЦВД;

Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

Замедленный кровоток в ногтевом ложе;

Температурный градиент более 3 °С;

Олигурия;

Повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом - ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 уд/мин, индекс шока не более 1.

Потеря от 30 до 40 % ОЦК. : холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

Лечение . Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться- транспорт кислорода.

Программа интенсивного лечения ГШ:

Быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

Улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

Восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

Коррекция жидкостных дефицитов;

Коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л.

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,- добутамин или дофамин.

При проведении интенсивной терапии проводится:

мониторинг АД. пульса, ЦВД.

почасовой диурез должен составлять 40-50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20-40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3-5 мкг/кг/мин);

динамический контроль газов крови и КОС.

прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20-25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280-300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4-5 ммоль/л.

Первичное возмещение кровопотери

Расче­ты ОЦК у взрослого мужчины: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.

Принципы первичного возмещения кровопотери

Кровопотеря до 15 % ОЦК- 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери

Кровопотеря 20-25 % ОЦК - 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.

Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:

Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:

Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений - систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) - 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка - не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы - не ниже 37 г/л.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) относится к критическим состояниям. Может протекать по типу обмороков, шока, коллапса. В появлении патологического состояния принимают участие различные предрасполагающие факторы, но при этом заболевание имеет одну и ту же клиническую картину.

При острой сосудистой недостаточности определяется диспропорция между объемом сосудистого русла и объемом крови, которая циркулирует в нем.

Для купирования острой сосудистой недостаточности используются стандартные методы лечения, но впоследствии нужно правильно определить причину болезни, чтобы можно было устранить тяжелые последствия. Для этого используются различные методы исследования.

Видео Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Патогенез развития болезни

Существует несколько механизмов развития острой сосудистой недостаточности. Одни из них связаны с органическими поражениями сердца, другие - с патологическими состояниями, которые могли возникнуть в результате травмы, ожога и пр.

Причины возникновения сосудистой недостаточности:

• Гиповолемия или циркуляционная сосудистая недостаточность - уменьшенное количество циркуляционной крови. Подобное встречается при кровотечениях, сильном обезвоживании организма, ожоговых состояниях.
• Васкулярная сосудистая недостаточность - количество циркуляционной крови увеличено. Тонус сосудистой стенки не поддерживается из-за нарушения эндокринного, нейрогуморального, нейрогенного воздействия. При неправильном приеме барбитуратов, ганглиоблокаторов также может развиться васкулярная ОСН. Иногда отмечается токсическое влияние на сосудистые стенки, расширение сосудов за счет избыточной концентрации в организме биологически активных веществ в виде брадикинина, гистамина пр.
• Комбинированная сосудистая недостаточность - выше изложенные факторы сочетаются и оказывают негативное влияние на функционирование сосудистого русла. В итоге диагностируется увеличенный объем сосудистого русла и недостаточное количество циркулирующей крови. Подобная патология нередко встречается при тяжело протекающих инфекционно-токсических процессах.

Таким образом получается, что ОСН возникает по самым разным причинам и все они, как правило, относятся к критическим состояниям или тяжелым патологиям.

Виды острой сосудистой недостаточности

Выше было отмечено, что есть три основные разновидности ОСН - обморочные состояния, шок и коллапс. Самой часто встречаемой группой сосудистой недостаточности являются обмороки. Они могут возникать в любом возрасте и нередко связаны не только с сердечно-сосудистой патологией, но и дисрегуляцией других органов и систем организма.

Обмороки

Представляют собой обширную группу расстройств сердечно-сосудистой деятельности. Могут определяться как легкой степени, так и более выраженной, даже опасной для жизни человека.

Основные виды обмороков:

• Синкоп или легкий обморок - часто связан с ишемией головного мозга, когда больной внезапно падает в обморок. Также синкоп может спровоцировать нахождение в душном помещении, эмоциональное волнение, боязнь крови и других подобных факторов.
• Нейрокардиальные обмороки - нередко связаны с сильным кашлем, натуживанием, надавливанием на область эпигастрия, а также мочеиспусканием. Больной еще до обморока может ощущать слабость, головную боль, сложность сделать полноценный вдох. Подобное состояние называется предобморочным.
• Кардиальные обмороки - могут быть обструктивными и аритмическими. Вторая разновидность нередко связана с учащением или замедлением сердечного ритма. Обморок развивается внезапно и после возвращения сознания у больного определяется цианоз, выраженная слабость. Обструктивные пороки часто связаны с сердечными пороками в виде стенозов, когда ток крови наталкивается на препятствие при выталкивании из полостей сердца.
• Сосудистые обмороки - нередко представлены в виде церебральных и ортостатических нарушений. Последняя форма характеризуется краткосрочным проявлением, при этом после обморока нет каких-либо вегетативных расстройств. Церебральные обмороки более продолжительны, больной в послеобморочный период плохо себя чувствует, в тяжелых случаях определяются парезы и нарушение речи, зрения.

При сдавливании вертебральный артерий также могут возникнуть обмороки. Подобная патология зачастую связана с резким запрокидыванием головы. Если наблюдается плохой кровоток по сонной артерии, тогда нарушается зрение на стороне поражения и двигательная способность - на противоположной.

Коллапс

При коллапсе наблюдается снижение количества объема циркулирующей крови с одновременным расстройством сосудистого тонуса. Подобное состояние нередко рассматривают как предшоковое состояние, но механизмы развития этих патологий различные.

Существует несколько разновидностей коллапса:

• Симпатикотонический - часто связан с сильной потерей крови, эксикозом. В частности, запускаются компенсаторные механизмы, запускающие цепочку активации симпато-адреналовой системы, спазма артерий среднего порядка и централизации системы циркуляции крови. Симптомы эксикоза резко выражены (масса тела резко снижается, кожа становится сухой, бледной, кисти и стопы холодеют).
• Ваготонический коллапс - характерен для отека мозга, который зачастую возникает при инфекционно-токсических заболеваниях. Патология сопровождается повышением внутричерепного давления, сосуды расширяются и объем крови увеличивается. Объективно кожа становится мраморной, серовато-цианотичного оттенка, также определяется разлитой дермографизм и акроцианоз
• Паралитический коллапс - основывается на развитии метаболического ацидоза, когда в крови увеличивается количество биогенных аминов и бактериальных токсических веществ. Сознание резко угнетается, на коже появляются багровые пятна.

При всех формах коллапса наблюдается редкое изменение показателей сердечной деятельности: артериальное давление снижается, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, шумным.

Шок

Представляемый патологический процесс остро развивается и в большинстве случаев угрожает жизни человека. Тяжелое состояние возникает на фоне расстройства дыхания, кровообращения, обменных процессов. В работе центральной нервной системы также отмечаются серьезные нарушения. За счет вовлечения в развитие патологии многих микро- и макроциркуляторных структур организма возникает общая недостаточность перфузии тканей, в результате чего гомеостаз нарушается и запускается необратимая деструкция клеток.

Шоковое состояние по патогенезу развития разделяется на несколько видов:

• кардиогенный - возникает из-за внезапного снижения активности сердечной мышцы;
• распределительный - причиной болезни является изменение тонуса сосудистой системы из-за нейрогуморальных и нейрогенных нарушений;
• гиповолемический - развивается по причине внезапного и сильного снижения объема циркулирующей крови;
• септический - самая тяжелая форма шока, поскольку включает характеристики всех предыдущих типов шока, при этом часто связан с развитием сепсиса.

Шоковое состояние в ходе своего развития проходит несколько стадий: компенсированную, декомпенсированную и необратимую. Терминальной считается последняя стадия, когда даже при оказании медицинской помощи отсутствует результат действий. Поэтому крайне важно не медлить при появлении первых признаков шока: резко повышенный пульс, наличие одышки, пониженного артериального давления, отсутствие мочеиспускания.

Видео Что нужно знать о сердечно-сосудистой недостаточности

Клиническая картина

Шок и коллапс проявляются практически одинаков. При объективном осмотре определяется потеря сознания (если возник обморок) или его сохранение, но имеет место заторможенность. Кожа бледная, посинение носогубного треугольника, выделение холодного липкого пота. Дыхание частое, нередко поверхностное.

В тяжелых случаях пульс становится настолько частым, что при пальпации не определяется. Артериальное давление составляет 80 мм рт ст и ниже. Признаком начала терминального состояния служит появление судорог, бессознательное состояния.

Обмороки характеризуются наличием предобморочного состояния, когда больной ощущает:

• звон в ушах;
• тошноту;
• выраженную слабость;
• частую зевоту;
• учащенное сердцебиение.

Если человек все же потерял сознание, тогда может определяться редко сердцебиение, поверхностное нечастое дыхание, низкое артериальное давление, суженные зрачки.

Неотложная помощь

При обмороке должны быть выполнены следующие действия:

• Больного укладывают на ровную поверхность и немного приподнимают ноги.
• Должен быть доступ к свежему воздуху, также важно расстегнуть воротник, снять галстук, ослабить пояс.
• Лицо смачивается холодной водой.
• Под нос на несколько секунд подносится ватка с нашатырем.
• При затянувшемся обмороке вызывается скорая помощь.

Спровоцированные гипогликемией обмороки могут купироваться использованием сладкого, но подобное возможно только при возвращении больного в сознание. В противном случае прибывшая медицинская бригада будет проводить лекарственное воздействие.

При коллапсе первая помощь заключается в следующем:

• Больного нужно уложить на ровную поверхность и поднять ноги.
• При нахождении в помещении открываются окна или двери.
• Грудная клетка и шея должны быть освобождены от тугой одежды.
• Больной укрывается одеялом, при возможности обкладывают грелками.
• При наличии сознания дают выпить горячего чая.

При коллапсе важно не медлить с вызовом скорой помощи. По приезду бригада медработников начинает проводить трансфузионно-инфузионную терапию, при наличии кровотечения вводят плазмозаменители, коллоидные растворы, цельную кровь. Если на фоне проведенного лечения сохраняет гипотония, тогда вводится допамин. Другие меры профилактики тяжелых осложнений проводятся в условиях больницы, куда больной доставляется в обязательном порядке.

Неотложная помощь при шоке заключается в немедленном вызове скорой помощи, поскольку только при наличии специальных медикаментов, а иногда и аппаратуры, можно привести больного в нормальное состояние.

Видео Сердечная недостаточность - симптомы и лечение

Этиопатогенез. Острая сосудистая недостаточность – это нарушение нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Сосудистая недостаточность развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) и при падении сосудистого тонуса.

Причины падения сосудистого тонуса :

1) Рефлекторные нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии.

2) Нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях).

3) Парез сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.

Основные формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок .

Обморок (syncope) – внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД.

Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода (например, при гипогликемии).

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии: 1) предвестников (предобморочное состояние); 2) нарушения сознания ; 3) восстановительный период .

Стадия предвестников начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота и завершается потемнением в глазах, появлением шума или звона в ушах, снижением внимания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», проваливания. При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость (гипергидроз и снижение мышечного тонуса). Эта стадия продолжается несколько секунд (реже - до минуты). Больные обычно успевают пожаловаться на ухудшение самочувствия, а иногда даже прилечь, принять необходимые лекарства, что в ряде случаев может предотвратить дальнейшее развитие обморока.

При неблагоприятном развитии обморока общее состояние продолжает быстро ухудшаться, наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает, наступает потеря сознания. В случае абортивного течения обморока может наступить лишь кратковременное, частичное «сужение» сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушеность. При легких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин). Больные в контакт не вступают, тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные тонические (реже клоническими) судороги.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период). При этом симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют.

Коллапс (латинский collapses – упавший, ослабевший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.

Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из горизонтального положения (ортостатической коллапс у детей).

Коллапс развивается чаще остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия.

Шок – сложный, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и т.п.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, олигурией и др.

Выделяют следующие виды шока : травматический, ожоговый, шок при электротравме, кардиогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и др. По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (ІІ степени) и тяжелый (III степени).

В течение шока различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременна и редко улавливается в клинической практике. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии. Классическое описание этой фазы шока принадлежит Н.И. Пирогову: «С оторванной рукой или ногой… лежит такой окоченелый неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижный и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцем… На вопросы или вовсе не отвечает, или про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно…»

При шоке резко снижается систолическое АД (до 70-60 мм.рт.ст. и ниже), диастолическое может вообще не определяться. Тахикардия. Резко падает центральное венозное давление. В связи с нарушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, нарушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие.