Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Кларитромицин как неотъемлемый компонент антихеликобактерной терапии

Статья посвящена рассмотрению современных схем лечения инфекции Helicobacter pylori и месту в них кларитромицина. Приведены современные рекомендации международных консенсусов Маастрихт Обсуждаются возможные пути решения основных проблем, связанных с ростом резистентности H. pylori к антибиотикам. Изложены основные причины ее развития. Особое внимание уделено перспективам применения новых схем терапии, в частности последовательному режиму эрадикации с включением кларитромицина, и качеству антибактериальных лекарственных средств.

Ключевые слова: Helicobacter pylori, эрадикация, антихеликобактерная терапия, кларитромицин, микробная резистентность, генерики

Открытие инфекции Helicobacter pylori, признание ее важной роли в этиопатогенезе язвенной болезни (ЯБ) желудка и 12-перстной кишки, активного хронического антрального гастрита (тип В), атрофического гастрита, некардиального рака и MALT-лимфомы желудка во многом принципиально изменило сложившиеся ранее подходы к профилактике и лечению перечисленных распространенных заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). На первый план помимо широко применявшихся ранее цитопротекторов и антисекреторных препаратов, в первую очередь ингибиторов протонной помпы (ИПП), вышла антибактериальная терапия.

Огромное внимание, уделяемое пилорическому хеликобактеру на протяжении последних десятилетий, было полностью оправданно полученными клиническими результатами. В странах Европы, Северной Америки и Австралии, где систематически проводились разработка и внедрение в широкую практику эффективных методов диагностики и лечения инфекции H. Pylori, отмечены значительное снижение заболеваемости хеликобактер-ассоциированной ЯБ и хроническим гастритом, а также тенденция к снижению распространенности рака желудка .

Показания и условия проведения антихеликобактерной терапии

На сегодняшний день предложено значительное количество различающихся по составу и длительности лечения схем антихеликобактерной терапии, обязательным компонентом которых являются антибиотики. Положительный эффект эрадикации инфекции H. pylori на течение и прогноз ассоциированных с ней заболеваний доказан в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях, отражен в мета-анализах этих исследований и международных консенсусах Маастрихт I-III .

Основными показаниями к диагностике инфекции H. pylori и проведению антихеликобактерной терапии служат :

1. ЯБ и 12-перстной кишки:

Необходимость установления единого подхода к диагностике и терапии инфекции Helicobacter pylori (HP-инфекции), основанного на опыте лучших европейских исследователей, привела к созыву в г. Маастрихт (Нидерланды) в феврале 1996 г. конференции, организованной Европейской группой по изучению H. pylori. На конференции был обсужден и принят документ под названием «Current European Concepts in the Management of Helicobacter pylori Infection — The Maastricht Consensus Report» (Маастрихт-1). В этом первом соглашении были установлены основные показания к эрадикации и рекомендованы оптимальные схемы лечения. Второй Консенсус (Маастрихт-2) был принят в 2000 г., показания были подразделены на обязательные и целесообразные (табл. 1А и табл.1Б).

В 2005 г. во Флоренции был принят последний, третий Консенсус (Маастрихт-3) по ведению HP-инфекции. Целью его была выработка глобального подхода и анализ ключевых вопросов, в частности, показаний к эрадикации, стратегии и тактики ведения пациентов. Учитывая высокий уровень доказательности необходимости эрадикации Н. pylori в первой группе показаний (обязательных), принятых Консенсусом Маастрихт-2, они не подвергались повторному пересмотру. При выработке последнего Консенсуса Маастрихт-3 участники вернулись к обсуждению и принятию только тех показаний, которые значились как целесообразные (ГЭРБ, функциональная диспепсия, прием НПВС). На основании анализа последних научных данных была признана необходимость проведения эрадикации Н. pilory при функциональной диспепсии, поскольку морфологически при наличии НР-инфекции практически в 100% обнаруживается хронический гастрит, который является прогрессирующим заболеванием с определенным риском последующего язвообразования и малигнизации.

Проведенные рандомизированные исследования показали, что после эрадикации Н. pylori улучшение состояния больных наблюдается в 50%, а полное исчезновение симптомов — у 30%. В то же время при персистировании инфекции улучшение отмечается лишь у 38%, а исчезновение — у 18% . Показания к эрадикации Н. pylori при ГЭРБ были обоснованы тем, что НР-инфекция сопровождается гиперхлоргидрией у большинства пациентов, а после эрадикации секреторная функция нормализуется. Эрадикация Н. pylori не повышает риск развития ГЭРБ в сравнении с терапией ингибиторами протонной помпы (ИПП). Напротив, монотерапия ИПП, снижая желудочную секрецию, способствует распространению Н. pylori и заселению им тела желудка, что сопровождается развитием фундального гастрита с более высоким риском атрофии. Целесообразность эрадикации Н. pylori при необходимости приема НПВС была аргументирована повышением риска язвообразования при сочетании двух ульцерогенных факторов (Н. pylori и НПВС). Так, по данным C. O’Morein , эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной зоны при наличии этих двух факторов выявляются у 55% больных, при отмене НПВС уменьшаются в два раза, а при эрадикации Н. pylori — в пять раз. Таким образом, повторный пересмотр целесообразных рекомендаций подтвердил необходимость проведения эрадикации Н. pylori при функциональной диспепсии, ГЭРБ и приеме НПВС.

Консенсус Маастрихт-3 впервые включил показания к эрадикации Н. pylori при двух внежелудочных состояниях: железодефицитной анемии (ЖДА) и идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (ИТП). Роль Н. pylori в развитии ЖДА была доказана на основании выявления дефицита железа вследствие потребления его микроорганизмом, а также восстановлением показателей после эрадикации Н. pylori. Целесообразность эрадикационной терапии при ИТП была доказана снижением уровня антитромбоцитарных антител у больных после эрадикации Н. pylori.

Язвенная болезнь желудка и (или) двенадцатиперстной кишки (независимо от стадии.

1. Атрофический гастрит.

   Состояния после резекции по поводу рака желудка.

   Близкие родственники больных раком желудка.

   Функциональная диспепсия. ГЭРБ.

   Длительный прием НПВС8. ЖДА неясного генеза.

Педиатрические аспекты инфекции Н. pylori впервые обсуждались в 1997 г. в г. Эшторил (Португалия) по инициативе Европейской группы по изучению Н. pylori, затем обсуждение было продолжено на состоявшихся в Будапеште второй (1998 г.) и в Хельсинки третьей (1999 г.) встречах педиатров-экспертов . Итогом работы явилось формирование рабочего алгоритма обследования и лечения детей, включающего следующие этапы:

Выявление Н. pylori с помощью неинвазивного метода (желательно, дыхательного теста) у ребенка с жалобами на боли в животе (в сочетании с другими жалобами или без них) в течение более двух недель.

Проведение эрадикационной терапии.

При отсутствии эффекта проведение обследования Н. pylori-позитивных больных с применением эзофагогастродуоденоскопии.

Проведение повторной эрадикации Н. pylori при обнаружении язвенного дефекта (по другой схеме в соответствии с чувствительностью).

Проведение лечения при обнаружении гастродуоденита (тактику терапии определяет врач в соответствии с чувствительностью).

Проведение исследования на присутствие Н. pylori с помощью неинвазивного метода (желательно, дыхательного теста) через две недели и шесть месяцев после окончания терапии.

Дети должны обследоваться на Н. pylori, когда симптоматика наводит на мысль об органическом заболевании, а выраженность симптомов оправдывает риск терапии.

Если Н. pylori обнаружен при эндоскопии, лечение должно быть назначено.

Педиатрические аспекты инфекции Н. pylori обсуждались и при принятии Консенсуса Маастрихт-3, в частности, были подчеркнуты следующие положения:

У детей нельзя ограничиваться только язвенной болезнью как показанием к эрадикации.

При несвоевременном лечении Н. pylori у детей высок риск развития атрофии слизистой оболочки желудка, что повышает потенциальный риск развития рака.

ЖДА у детей, не связанная с язвой, после полного обследования может быть показанием к эрадикации Н. pylori.

Важные требования к эрадикационной терапии HР-инфекции были опубликованы в «Рекомендациях по диагностике и лечению инфекции Н. pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки» Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российской группы по изучению Н. pylori :

Вызывать не более 5% побочных эффектов, требующих вынужденной отмены терапии врачом или прекращения пациентом приема лекарств по схеме, рекомендованной врачом.

В отличие от других микроорганизмов Н. pylori in vitro чувствителен к большинству антимикробных препаратов. Еще в 1988 г. в исследованиях McNulty C. A. M. и Dent J. C. показали его чувствительность к 21 антибактериальному агенту.

Н. pylori чувствителен к подавляющему большинству антибиотиков пенициллинового ряда и большинству цефалоспоринов (цефуроксиму, цефокситину, цефалексину), причем их минимальная подавляющая концентрация для 90% бактерий (МПК-90) не превышает 0,5 мг/л. Макролиды и фторхинолоны in vitro также проявляют достаточно высокую активность в отношении Н. pylori, их МПК-90 ниже 0,5 мг/л. Весьма эффективны и антибиотики других групп (нитрофураны, гентамицин, тетрациклин, рифампицин). Метронидазол обладает активностью средней степени. Н. pylori устойчив к ванкомицину, цефсулодину, триметоприму и сульфаниламидам, поэтому эти антибактериальные средства используют при его культивировании для подавления конкурентной флоры. Среди противоязвенных средств ни одно не обладает существенной активностью против H. pylori in vitro, кроме солей висмута: трикалия дицитрата (Де-нола), субсалицилата, субгаллата.

Несмотря на активность in vitro, при назначении in vivo вышеперечисленные антибактериальные препараты отнюдь не отличаются столь же высокой эффективностью. Одной из причин этого является снижение их активности в кислой среде желудка. Исследования, проведенные МсNulty C. A. M. , показали, что активность пенициллина и ампициллина в условиях кислой среды снижается более чем в 10 раз, цефалексина — в 16 раз, ципрофлоксацина — в 10 раз, а эритромицина — более чем в 100 раз. Макролиды последнего поколения (кларитромицин, Вильпрафен® Солютаб), в отличие от эритромицина, гораздо более устойчивы в кислой среде . Незначительное изменение активности наблюдается у тетрациклина и фуразолидона. Активность же метронидазола и Де-нола не изменяется при кислых значениях рН , поэтому они успешно применяются в лечении НР-инфекции.

Другой причиной снижения эффективности антибактериальных препаратов in vivo является неспособность некоторых их них накапливаться в слизи, покрывающей желудочный эпителий. Неионизированные молекулы эритромицина и ципрофлоксацина из слизистой оболочки быстро диффундируют в просвет желудка. При меньших значениях рН возможен их переход в ионизированную форму и задержка в слизистом слое, но снижение рН само по себе приводит к их почти полному разрушению. Поэтому эритромицин практически не эффективен при лечении НР-инфекции. В отличие от эритромицина, кларитромицин и рокситромицин отличаются хорошим проникновением в ткани и слизистый слой . Ципрофлоксацин и другие фторхинолоны не применяются в терапии Н. pylori еще и потому, что при их назначении очень быстро формируются резистентные штаммы ко всей группе хиноловых препаратов .

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) — один из наиболее эффективных антибиотиков, применяемых при лечении Н. pylori-ассоциированных заболеваний. Препарат относится к группе бета-лактамных антибиотиков, подгруппе аминопенициллинов. При низких значениях рН амоксициллин сохраняет высокую активность. Максимальную активность проявляет при нейтральных значениях рН . Является амфотерным соединением и при рН 3-6 проникает в ткани несколько хуже, тогда как в слизь, которая на 90% состоит из воды, способен проникать в большей степени , что позволяет добиться высокой его концентрации в слизистой желудка (вплоть до собственной пластинки слизистой оболочки) и в желудочном содержимом.

Солютаб — это особая технология производства препарата, при которой каждая таблетка состоит из отдельных микросфер, заключенных в наполнитель. Под воздействием любой жидкости таблетка начинает распадаться на микросферы, которая становится проницаемой только при воздействии бикарбонатов в кишечнике. Таким образом, действующее вещество высвобождается в зоне максимального всасывания. Это в свою очередь обеспечивает более равномерное и максимально полное всасывание активных компонентов препаратов, произведенных по указанной технологии, по сравнению с аналогами. Форма Солютаб также обеспечивает минимальную остаточную концентрацию действующего вещества в кишечнике, что гарантирует как предсказуемую эффективность, так и благоприятный профиль безопасности вследствие минимального влияния препарата на микрофлору кишечника и минимального раздражающего действия.

Таблетки Солютаб можно как проглотить целиком, так и растворить в воде с образованием сиропа или суспензии с приятным вкусом, который с удовольствием пьют как дети, так и взрослые.

Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков (ПСБ) — ферментов, осуществляющих завершающие стадии биосинтеза основного компонента клеточной стенки микроорганизма — пептидогликана . Это приводит к нарушению синтеза клеточных оболочек и лишает микробную клетку способности противостоять осмотическому градиенту, в результате чего стенки набухают и разрушаются. Таким образом, амоксициллин оказывает бактерицидное действие, тогда как подавляющее большинство других бета-лактамов являются бактериостатиками. Данное обстоятельство объясняет нецелесообразность применения для лечения Н. pylori других антибиотиков данной группы (в том числе и родственного ампициллина).

Побочными эффектами, характерными для амоксициллина, являются: диарея, аллергическая реакция и псевдомембранозный колит. При проведении антихеликобактерной терапии детям рекомендуется суточная доза 60 мг/кг в сутки дважды в день во время или после еды. При приеме амоксициллина до еды его местное антибактериальное действие усиливается.

Н. pylori весьма чувствителен к тетрациклину, который ингибирует бактериальный синтез белка и подобно амоксициллину проявляет интралюминальную активность, причем даже при низких значениях рН . В литературе нет сообщений о резистентности Н. pylori к тетрациклину, но этот препарат дает довольно большое количество побочных реакций: гепатотоксическое действие, тошноту, а также стойкое повреждение растущих зубов, вследствие чего не рекомендуется для использования в педиатрической практике.

Эффективность другой группы антибиотиков — макролидов в отношении Н. pylori была доказана во многих исследованиях . Основу химической структуры макролидов составляет макроциклическое лактонное кольцо. Все они обладают противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, накапливаясь в клетках организма (в том числе и в полиморфно-ядерных лейкоцитах) и влияя на миграцию нейтрофилов, окислительные реакции в фагоцитах и продукцию многих цитокинов. Механизм действия макролидов состоит в торможении синтеза белка в микробных клетках при их размножении путем связывания с каталитическим пептидилтрансферазным центром рибосомальной 50S-субъединицы. Это приводит к торможению реакции транслокации и транспептидации и нарушению процесса формирования и наращивания (элонгации) пептидной цепи. Обладают преимущественно бактериостатическим действием. Поскольку макролиды являются слабыми основаниями, их активность возрастает при рН 5,5-8,5.

Наиболее активным в отношении Н. pylori является кларитромицин. В отличие от других макролидов, которые в кислой среде подвергаются усиленному гидролизу, кларитромицин устойчив в кислоте желудочного сока. По данным Miki и соавторов (2003) , монотерапия кларитромицином приводит к уничтожению Н. pylori в 54% случаев, а согласно исследованиям Gisbert — в 15% случаев, что, тем не менее, является впечатляющим результатом.

Другие представители макролидов, в частности, джозамицин и рокситромицин мало уступают кларитромицину в клинической эффективности, но в меньшей степени вступают во взаимодействие с другими лекарственными препаратами, реже вызывают побочные эффекты и поэтому могут являться альтернативой кларитромицину .

Одним из основных препаратов, входящих в схемы антихеликобактерной терапии, является трикалия дицитрат висмута (ТДВ, Де-нол). При рН менее 5 ТДВ образует преципитаты в виде двух солей висмута — оксихлорида и цитрата, оптимум рН составляет 3,5 . В области дна язвы препарат создает защитную пленку, образуя агрегаты с белками плазмы . Он также способен образовывать кристаллы различной формы в зависимости от рН среды, которые, в частности, могут адгезироваться в местах некроза эпителиальных клеток .

ТДВ оказывает влияние на плотность и проницаемость слоя желудочной слизи, образуя комплекс висмут-протеогликан и замедляя диффузию Н+, но не влияя на диффузию других ионов . ТДВ обладает также антипепсиновой активностью — вероятно, за счет связывания пепсина , а при кислых значениях рН способен связывать желчные кислоты . ТДВ достоверно увеличивает секрецию простагландинов и бикарбонатов в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Одним из основных свойств ТДВ является его бактерицидное действие на Н. pylori. Оно незначительно превосходит аналогичное действие других солей висмута in vitro, но многократно — in vivo. Это объясняется наибольшей растворимостью ТДВ в желудочном соке и слизи в самом широком диапазоне рН, что позволяет препарату легко проникать в слизистый слой и желудочные ямки. ТДВ препятствует адгезии Н. pylori к желудочному эпителию, приводит к повреждению и фрагментации мембраны бактериальной клетки, вакуолизации ее . Он ингибирует ферменты Н. pylori: уреазу, каталазу, фосфолипазу и его протеолитическую активность . В результате всего комплекса воздействий ТДВ наступает лизис бактериальной клетки в непосредственной близости от эпителия желудка. Очень важно, что препарат способен воздействовать как на вегетативные, так и на кокковые формы Н. pylori. Несмотря на различные механизмы действия, он обладает синергизмом с антибиотиками, поэтому может быть эффективно использован в сочетании с ними. К препарату не развивается резистентность. Более того, согласно данным Williamson R., Pipkin G. A. , ТДВ предотвращает развитие первичной и вторичной резистентности к антибиотикам.

Многочисленные исследования оценки эффективности терапии Де-нолом НР-инфекции показали, что после курса монотерапии у большинства больных удается добиться подавления инфекции и стойкого клинического улучшения , однако в дальнейшем восстанавливается прежняя степень обсемененности слизистой оболочки. То есть Де-нол в качестве монотерапии не в состоянии стойко подавить Н. pylori, поэтому используется комбинированная терапия. ТДВ, а также некоторые другие соли висмута: субсалицилат и, реже, субгаллат, в сочетании с антибиотиками широко используются в комплексной терапии НР-инфекции .

Хотя действие этих препаратов реализуется местно, все же незначительные концентрации висмута обнаруживаются в крови и моче в процессе лечения и достигают стабильных значений спустя четыре недели от его начала . В экспериментах на животных было показано, что высокие дозы висмута могут вызвать побочные реакции со стороны ЦНС (т. н. «висмутовая энцефалопатия»). Пороговыми концентрациями висмута в крови у человека считаются 50-100 мг/л, однако в реальных условиях при назначении обычных доз Де-нола (8 мг/кг у детей, 480 мг/сут у взрослых) такие концентрации никогда не регистрируются и никаких побочных реакций со стороны ЦНС не возникает . Исследование П. Л. Щербакова , проведенное у детей, показало, что на фоне стандартной антихеликобактерной терапии, включавшей обычные дозы Де-нола, концентрация висмута в крови у детей не превышала 55 мг/л, что соответствует нижней границе нормы пороговых значений и 10-кратно ниже концентраций, наблюдаемых при висмутовой энцефалопатии.

То есть Де-нол является безопасным и эффективным антихеликобактерным препаратом и может быть без опасений назначен детям. Однако, поскольку висмут медленно выводится из организма, его не рекомендуют назначать пациентам с почечной недостаточностью . Кроме вышеописанных, из побочных действий препаратов висмута обычно наблюдается почернение стула вследствие образования в кишечнике сульфида висмута, в литературе имеется несколько сообщений о возникновении диареи, описаны редкие случаи аллергии на препарат в виде кожных сыпей . В желудке препарат может связываться с пищей и антацидными препаратами, терапевтическое его действие в этом случае становится невозможным. Поэтому препарат рекомендуют принимать за 30 мин до еды и на ночь, не ранее чем через 2 часа после последнего приема пищи, и не сочетают с приемом антацидов. В детской практике рекомендуется назначать Де-нол детям старше 5 лет в дозе 8 мг/кг/с в 2 приема за 30 мин до еды.

ИПП + амоксициллин + кларитромицин.

ИПП + амоксициллин + метронидазол.

ИПП + кларитромицин + метронидазол.

КСВ + ИПП + амоксициллин + метронидазол (тетрациклин после 12 лет).

В соответствии с рекомендациями ESPGHAN и NASPGHAN , оптимальными дозами препаратов, входящих в стандартные схемы, являются следующие: омепразол — 1 мг/кг до 20 мг 2 раза, амоксициллин 50 мг/кг до 1 г 2 раза, кларитромицин, джозамицин, рокситромицин 15 мг/кг до 500 мг 2 раза, метронидазол 20 мг/кг до 500 мг 2 раза, тетрациклин (с 12 лет) 50 мг/кг до 1 г 2 раза, трикалия дицитрат висмута (КСВ) 120 мг 3-4 раза.

В соответствии с этими рекомендациями и Консенсусом Маастрихт-2, в качестве 7-дневных схем эрадикации первой линии рекомендована схема, включающая ИПП, кларитромицин (джозамицин или другой представитель макролидов) и амоксициллин (ИКА), и в меньшей степени — схема, в которой вместо амоксициллина применяется метронидазол (ИКМ) . Поскольку компоненты первой схемы были наиболее удачно сбалансированы по эффективности и минимальны по побочным действиям, она получила название «стандартной тройной терапии». Уровень эрадикации при использовании этой комбинации препаратов составил 78-91% . По результатам G. M. Buzas, J. Jozan (2004) эффективность схемы, включающей кларитромицин и амоксициллин, составила 79,6%, кларитромицин и нитроимидазол — 84,1%, амоксициллин с нитроимидазолом — 72,5%. В аналогичном исследовании, проведенном в Южной Корее и включавшем 352 пациента с дуоденальной язвой и неязвенной диспепсией, сравнивали комбинацию омепразола (20 мг 2 раза в сутки), кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллина (1,0 г 2 раза в сутки) или тинидазола (500 мг 2 раза в сутки), эффективность оказалась одинаковой (65,7% и 64,8%) . К важному выводу о целесообразности включения в режим эрадикации кларитромицина пришли исследователи, которые сравнивали комбинацию лансопразола (30 г 2 раза в сутки), амоксициллина (1,0 г 2 раза в сутки) и метронидазола (400 мг 3 раза в сутки) с режимом, включавшим лансопразол и амоксициллин в той же дозе, но с заменой метронидазола на кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки). Эффективность последнего варианта оказалась значительно более высокой (91% и 78%) .

В 1999-2002 гг. в Европе было проведено проспективное мультицентровое исследование, включавшее 16 педиатрических центров в 14 странах. Всего было обследовано 1233 пациента, 41% которых были родом из Африки и Ближнего Востока. Исследовалась как первичная (до лечения), так и вторичная (при неудачном лечении) резистентность. Первичная резистентность к кларитромицину была выявлена у 20% детей, вторичная — у 42%. Первичная резистентность к кларитромицину была достоверно выше у детей до 6 лет, чем у подростков старше 12 лет, и преобладала у жителей Южной Европы по сравнению с Северной. Эти различия легко объяснимы более частым назначением макролидов для лечения внежелудочных (в основном, респираторных) заболеваний у детей раннего возраста и существованием определенных ограничений в назначении препаратов этой группы в североевропейских странах. В Восточной Европе отдельные исследования также показали высокую резистентность к кларитромицину у детей. Так, в Болгарии она составила 12,4%, а в Польше — 23,5% .

Основной причиной роста резистентности Н. pylori к кларитромицину является не столько предшествующая неэффективная эрадикационная терапия, сколько широкое использование макролидов при лечении других заболеваний. Поскольку дети чаще получают препараты этой группы, то и распространенность устойчивых штаммов Н. pylori среди них существенно выше, чем у взрослых. Так, исследование, проведенное в японских семьях, показало, что хотя члены одной семьи обычно заражены идентичными штаммами Н. pylori, резистентность к кларитромицину выше у детей . В целом резистентность Н. pylori к кларитромицину возрастает пропорционально его потреблению в данном регионе .

В странах Восточной Европы с невысоким уровнем жизни (в том числе и в странах СНГ) первично-резистентные к нитроимидазолу штаммы Н. pylori составляют 20-40%; в России в 1998 году резистентность к метронидазолу составила почти 30%, в Москве — 36% . В странах Западной Европы, по данным Европейского многоцентрового исследования, средний уровень первичной резистентности Н. pylori к метронидазолу составляет 25,6% .

В 1997 г. впервые сообщалось о появлении резистентных к амоксициллину штаммов Н. pylori, составивших 1,4-7% в развитых странах . Устойчивость Н. pylori к бета-лактамам определяется модификацией ПСБ микроорганизмов. Описаны модификации (результат мутаций) в ПСБ-1а и ПСБ-4; поскольку гены ПСБ локализованы в бактериальной хромосоме, устойчивость в популяции Н. pylori происходит, вероятно, по клональному типу. Если за период с 1985 по 1996 год в Японии не было выявлено ни одного резистентного штамма, то в 1997 г. их доля составила 1,1%, а в 2003 г. — 1,5% .

В 2005 году F. Megraud представил данные о резистентности Н. pylori к антибактериальным препаратам, определившие последующий выбор тех или иных схем эрадикации. Так, показатели резистентности штаммов микроорганизма к метронидазолу находятся в пределах 19-42% в странах Европы и 33-37% — в США, 9-12% — в Японии, 53% — в Бразилии и 77% — в Мексике. В отношении кларитромицина эти показатели составляют в США и Японии около 13%. В европейских странах они колеблются в широких пределах: сравнительно низки в странах Северной (4,4%) и Центральной (8,7%) Европы и, напротив, очень высокие (24%) — в странах Южной Европы. В нашей стране к 2003 г. количество штаммов Н. pylori, резистентных к метронидазолу, достигло 55,5%. Опасной можно назвать тенденцию к росту доли полирезистентных штаммов — 11,1% .

Исследование эффективности схемы, рекомендованной в качестве стандартной Консенсусом Маастрихт-3 в Европе (эзомепразол + кларитромицин + метронидазол) в рекомендуемых дозах продолжительностью 10 дней, проведенное нами у 20 детей с Н. pylori-ассоциированными гастродуоденальными заболеваниями, показало низкую эффективность — 14,3%. Столь низкий результат объясняется высоким уровнем резистентности Н. pylori как к кларитромицину, так и к метронидазолу. В связи с полученными неутешительными результатами, мы не можем рекомендовать эту стандартную схему к использованию в России.

С учетом локальных особенностей штаммов Н. pylori, Консенсус Маастрихт-3 внес одну очень важную поправку: если устойчивость Н. pylori к кларитромицину в популяции конкретного региона превышает 15-20%, а к метронидазолу выше 40%, эти антибактериальные препараты не должны применяться в схемах эрадикации.

При высокой эффективности квадротерапии, не является ли целесообразным ее назначение в качестве терапии первой линии, особенно в условиях высокой антибиотикорезистентности? На этот вопрос позволяет ответить метаанализ 102 исследований эрадикации, включающий 398 вариантов и 25 644 пациента, не выявивший преимуществ квадротерапии по сравнению с тройной (эффективность 80,4% и 81,1% соответственно). Аналогичные результаты были получены в североамериканском исследовании, включавшем 275 пациентов. В данном исследовании сравнивали тройную терапию: омепразол (20 мг 2 раза в сутки) + кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки) + амоксициллин (1,0 г 2 раза в сутки), с квадротерапией: омепразол (20 мг 2 раза в сутки) + висмута бискальцитрат (120 мг 4 раза в сутки) + метронидазол (375 мг 4 раза в сутки) + тетрациклин (375 мг 4 раза в сутки). Эффективность этих схем оказалась практически одинаковой (83,2% и 87,7% соответственно). Тройные (омепразол + амоксициллин + кларитромицин) и квадротерапия (омепразол + висмут + тетрациклин + метронидазол), используемые в качестве терапии первой линии, оказались эффективными в равной степени (87% vs 86%).

Согласно нашим данным, эффективность тройной терапии с амоксициллином (омепразол + амоксициллин + метронидазол) составляет 73%, а сходной квадротерапии (омепразол + амоксициллин + метронидазол + Де-нол) — 76%. Однако совсем другие результаты были получены при использовании схем с кларитромицином. Эффективность стандартной схемы, рекомендованной Консенсусом Маастрихт-3 (эзомепразол + кларитромицин + метронидазол), составила всего 14,3%, дополнение этой же схемы Де-нолом повысило эффективность до 65%. Полученные нами данные согласуются с результатами европейского исследования, проведенного Williamson R., Pipkin G. A. , по мнению которых Де-нол способен преодолевать как первичную, так и вторичную антибиотикорезистентность Н. pylori. Это позволяет рекомендовать Де-нол в схемах эрадикации Н. pylori и делает целесообразным назначение этого препарата уже в ходе первой линии терапии.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии Консенсус Маастрихт-3 предлагает практическому врачу несколько приемлемых вариантов дальнейшей терапии. Поскольку к амоксициллину в процессе его применения не вырабатывается устойчивость штаммов Н. pylori, возможно назначение его высоких доз (0,75 г 4 раза в сутки в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП в виде двойной терапии, однако, по нашему мнению, мегадозы этих препаратов могут обернуться значительным увеличением числа побочных реакций. Другим вариантом может быть замена метронидазола в схеме квадротерапии на нитрофураны. Согласно последним российским исследованиям, наиболее приемлемы нифурател (Макмирор 15 мг/кг/сут) или нифуроксазид (Энтерофурил 200 мг 2 раза в день). Альтернативой служит применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацином (500 мг в сутки). Попытки замены кларитромицина на другие макролидные антибиотики также предпринималась. В исследовании, проведенном в США, сравнивалась эффективность квадротерапии, включающей ИПП (лансопразол), препараты висмута, амоксициллин и кларитромицин/азитромицин. В первом случае частота эрадикации равнялась 84,6%, во втором — 55,5%. То есть по эффективности азитромицин уступает кларитромицину.

Таким образом, в России, в условиях высокой резистентности Н. pylori к кларитромицину и метронидазолу, в качестве эрадикационной терапии первой линии могут быть рекомендованы следующие схемы:

ИПП + Де-нол + амоксициллин 10 дней.

ИПП + Де-нол 10 дней + амоксициллин (первые 5 дней), джозамицин (последующие 5 дней).

ИПП + амоксициллин + нифурател (или нифуроксазид) 10 дней.

Контроль эффективности терапии (достижение эрадикации) следует проводить через 4-6 недель после окончания лечения. Для контроля целесообразно использовать неинвазивные методы, прежде всего, дыхательные (С13-углеродный тест или Хелик-тест). При отрицательном результате теста (эрадикации Н. pylori) дальнейшего лечения не требуется. При положительном результате повторная терапия проводится по другой схеме с использованием других антибиотиков, в частности, может быть назначена классическая схема второй линии — квадротерапия, включающая ИПП + Де-нол + тетрациклин (с 12 лет) + метронидазол. Если при проведении терапии первой линии не использовались нитрофураны, то вместо метронидазола оптимально назначение нифуратела или нифуроксазида.

Эрадикационную терапию как первой, так и второй линии следует дополнять назначением современных пробиотиков. Исследования, проведенные как в России, так и за рубежом, показали повышение эффективности лечения и уменьшение побочных реакций при параллельном назначении пробиотиков. В работе П. Л. Щербакова с соавт. было показано повышение процента эрадикации Н. pylori с 84% при назначении стандартной тройной схемы до 92% при параллельном приеме Линекса. Нами были изучены показатели местного и общего иммунного статуса и результативность стандартной тройной терапии (ИПП + амоксициллин + метронидазол) при параллельном назначении Бифиформа. Исследование показало повышение эффективности лечения с 73% до 84%, уменьшение побочных реакций и дисбиотических отклонений в кале. Лечение пробиотиком сопровождалось повышением уровня секреторного IgA, фагоцитарной активности, а также снижением уровня IgE в крови. В литературе имеются данные об антихеликобактерной эффективности Saccharomyces boulardii и некоторых штаммов лактобацилл На основании этого с целью профилактики хеликобактериоза можно рекомендовать йогурты с лактобациллами определенных штаммов.

Литература

Malferthiener P. Prevention of gastric cancer by Helicobacter pylori eradication // Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection.13 United European Gastroenterology Week. Copenhagen, 2005.

Perri F., Qasim A., Marras L., O’Morain C. Treatment of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. 2003. Vol. 8, Suppl. 1. P. 53-60.

Корсунский А. А. Инфекция Helicobacter pylori в педиатрической практике/В сб. «Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии». Под ред. акад. РАМН В. Т. Ивашкина, проф. Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. М., 1999. C. 224-243.

Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: a consensus statement. European Paediatric Task Force on Helicobacter pylori // J Pediatr. Gastroenterol Nutr. 2000. V. 30. № 2. P. 207-213.

McNulty C. A. M., Dent J. C. Susceptibility of Campylobacter pylori to twenty-one antimicrobal agents // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect.Dis., 1988, v. 7, p. 566-569.

McNulty C. A. M. Bacteriological and pharmacological basis for the treatment of Campylobacter pylori infection. In: Rathbone B. J., Heatley R. V.e ds. Campylobacter pylori and gastroduodenal disease. Blackwell, Oxford, 1989, p. 209-216.

Tejada M., Malizia T., Marchetti F. et al. The Third International Conference of the Macrolides, Azalides and Streptograminis. Lisbon, 1996, Abs., p. 50.

Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Современные представления о пилорическом геликобактериозе // Практикующий врач, 1998, № 2 (13), с. 14-17.

Megraund F., Brugmann D., Darmillac V. The Third International Conference of the Macrolides, Azalides and Streptograminis. Lisbon, 1996, Abs., p. 47.

Glupczynski Y., Burette A. Drug therapy of Helicobacter pylori infection: Problems and pitfalls // Amer. J. Gastroent., 1990, v. 85, p. 1545-1550.

Guggenbichler J. Josamycin, ein Macrolid-Antibioticum mit bemerkenswerten Eigenschaften //Arzneimitterpraxis. 1997. Bd. 27, № 4/5. S. 1061-1064.

Корниенко Е. А., Дмитриенко М. А., Ломакина Е. А. Аммиачный дыхательный тест в диагностике инфекции Нelicobacter pylori // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. № 1. С. 41-43.

Watanabe K., Tanaka A., Imase K. et al. Amoxicillin resistance in Helicobacter pylori: studies from Tokyo, Japan from 1985 to 2003 // Helicobacter. 2005. Vol. 10, № 1. P. 4-11.

Isakov V., Domareva I., Koudryavtseva L., Maev I., Ganskaya Z. Furazolidone-based triple «rescue therapy» vs. quadruple «rescue therapy» for the eradication of Helicobacter pylori resistant to metronidazole // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. Vol. 16, № 7. P. 1277-1282.

Kawabata H., Habu Y., Tomioka H. et al. Effect of different proton pump inhibitors, differences in CYP2C19 genotype and antibiotic resistance on the eradication rate of Helicobacter pylori infection by a 1-week regimen of proton pump inhibitor, amoxicillin and clarithromycin // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. Vol. 17, № 2. P. 259-264.

Miki I., Aoyama N., Sakai T. et al. Impact of clarithromycin resistance and CYP2 C19 genetic polymorphism on treatment efficacy of Helicobacter pylori infection with lansoprazole- or rabeprazole-based triple therapy in Japan // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003. Vol. 15, № 1. P. 27-33.

Щербаков П. Л., Вартапетова Е. Е., Филин В. А., Салмова В. С. Алгоритм современной диагностики и лечения хеликобактерной инфекции у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта // Педиатрия. 2003. № 6. С. 86-91.

Heep M., Kist M., Strobel S. et al. Secondary resistance among 554 isolates of Helicobacter pylori after failure of therapy // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2000. Vol. 19, № 7. P. 538-541.

Моисеев С. В. Джозамицин: отличительные особенности и перспективы применения //Клин. фармакол. и терапия. 2005. № 14 (4). C. 1-4.

Grayson M. L., Eliopoulos G. M., Ferraro M. J., Moellering R. C. Jr. Effect of varying pH on the susceptibility of Campylobacter pylori to antimicrobial agents // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1989. Vol. 8, № 10. P. 888-889.

Lee S. P. A potential mechanism of action of colloidal bismuth subcitrate: diffusion barrier to hydrochloric aci // Scand. J. Gastroenterol., 1982, v. 17, s. 80, p. 17-21.

Soutar R. L., Coghill S. B. Interaction of tripotassum dicitrato bismuthate with macrophages in the rat and in vitro // Gastroenterology, 1986, v. 91, p. 84-93.

Coghill S. B. Experimental studies using colloidal bismuth subcitrate; possible models of action. In: Proceedings of an international symposium organised under the auspices of the university of Cairo. Pathogenesis and treatment of peptic ulcer disease. Excerpta Medica, Cairo, 1985, p. 7-12.

Tasman-Jones C., Maher C., Thomsen L. et al. Mucosal defences and gastroduodenal disease. Digestion, 1987, v. 37, s. 2, p. 1-7.

За остальным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Какие лекарства посоветуете? В поликлинике нашей прописывают то, что и 10 лет назад

Обсуждение

Сейчас используют такие схемы:
1. ингибитор протоновой помпы (омепразол, париет, нексиум, контролок, нольпаза и т.д.) 2 р/д + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (либо метронидазол 500 мг 2 раза в день) на 10-14 дней.
2. ингибитор протоновой помпы (омепразол, париет, нексиум, контролок, нольпаза и т.д.) 2 р/д + Де-Нол 120 мг 4 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день 10-14 дней.
Эти схемы рекомендованы с 2005 года, но недавно опубликованы новые рекомендации Европейской группы по изучению этой инфекции - схемы остались те же.
Только по России нет четких данных по устойчивости к кларитромицину, а значит неизвестно, можно ли использовать первую схему.

Мне прописывали клацид + париет + не помню + де-нол. Первый раз - без де-нола, но он остался жив. А второй - с де-нолом. Но вот препарат, который я забыла, надо найти или спросить врача.

Лекарства и дешевые аналоги.

ЕКАРСТВА И ДЕШЕВЫЕ АНАЛОГИ Нурофен (120руб) и Ибупрофен (10руб) Мезим (300руб) и Панкреатин (30руб) Но-шпа (150руб) и Дротаверина гидрохлорид (30руб) Панадол(50руб) и Парацетамол (5руб) Белосалик (380руб) и Акридерм СК (40руб) Бепантен (250руб) и Декспантенол (100руб) Бетасерк(600руб) и Бетагистин (250руб) Быструмгель (180руб) и Кетопрофен (60руб) Вольтарен (300руб) и Диклофенак (40руб) Гастрозол (120руб) и Омепразол (50руб) Детралекс (580руб) и Венарус (300руб) Дифлюкан (400руб) и Флуконазол...

У мужа подозревают язвенную болезнь двенадцатиперстной. Гастроскопию делать не хочет, уколы колоть не хочет - после "высадки" на строгую диету боли прошли. В Российском мед.журнале читаю статью по теме и в разделе диагностика H. pilori следующее: "Дыхательные тесты с использованием 13С или 14С обладают хорошей предсказывающей способностью и представляют ограниченную нагрузку для пациента, поэтому могли бы использоваться в качестве альтернативы, однако они не везде одинаково легко доступны...

Обсуждение

Сейчас язву уколами и не лечат:)
Диагностика направлена на два момента - подтверждение собственно язвы (ЭГДС, на худой конец - рентгеноскопия с барием) и выяснение ее причин (есть хеликобактер или нет). Определить его можно взяв биопсию при ЭГДС (ЭГДС муж не хочет), кровь на антитела (из вены - тоже не хочет?), сделав дыхательный тест (сейчас у нас появились какие-то дешевые модификации, не требующие массспектрометра, о достоверности судить не могу). Возможно еще ПЦР с калом, т.к. для ПЦР по идее все равно, что брать, был бы антиген, так что попробуйте поискать, где делают ПЦР и поинтересоваться, делают ли они ее с калом или только с биоптатами. Однако наличие хеликобактера вовсе не означает обязательной язвы, он есть практически у всех, а язва, к счастью, только у некоторых.
При язвенной болезни используют две больших группы препаратов (все в таблетках) - антибиотики и антисекреторные.
Антибиотики дают шанс полностью и навсегда вылечится от язвы, если она связана с хеликобактерной инфекцией. если правильно назначена схема, если больной строго соблюдает дозировку и продолжительность приема препаратов, если потом не будет реинфекции. Очень много если, но есть возможность вылечится:) К тому же действительно эффективные комбинации препаратов - это большие дозы и серьезные антибиотики - т.е. возможность токсических и побочных эффектов.
Антисекреторные препараты быстро заживляют язву, убирают симптомы, предотвращают осложнения. Но действуют, пока их принимаешь - т.е. следующей весной, или осенью, или после стресса возможен рецидив язвы.

Поделитесь информацией, если кто знает, может, есть какие-нибудь секреты успешного лечения. У сына были острые боли в животе, нашли эту заразу, начали лечить, в итоге жуткая реакция на антибиотик (амоксициллин). Врач заменила на биоксин, но пока еще не давали, ждем, когда оклемается. Лечение-то вроде правильное, но вот переносит он его плохо, в том числе флагил. Можно ли в данном случае заменить флагил мирарором (мне его придется заказывать из Канады, в Штатах про него даже не слышали)? Сын...

Обсуждение

Шура, я думаю что в вашем случае надо советоваться с врачом, наблюдающим ребенка. Особенно при желании заменить один препарат другим. Это должен решать только лечащий врач, а не консультация по интернету. никто же не видит мальчика, и не знает ПОЧЕМУ он переносит плохо, этому могут быть какие-то причины. Можно взять second opinion, если нужно.В возрастной группе Вашего сына при лечении этого заболевания применяется не один, и не два препарата, врач наверняка подберет что-то, которое "пойдет". Выздоравливайте!

Я бы тоже посоветовала в таком случае заменить амоксициллин на кларитромицин(Биоксин). Метронидазол можно заменить на макмирор. И еще надо добавить омепразол.

Как я понимаю, этот препарат должны назначать при наличии hylicobacter pylori. Врач назначила его дочке без эндоскопии. Без эндоскопии потому, что я уговорила ее не делать это обследование. Дочка с ее неврологией плохо переносит такие вещи. Два года назад это обследование показало только поверхностный гастрит, эндоскопист определил его как "ничего страшного". Оправдано ли назначение метронидазола вслепую, без наличия анализа? Чем врач руководствовалась? Интуицией? Желанием перестраховаться...

Обсуждение

Осторожней с метронидазолом, его назначают для лечения гастритов очень давно (тогда об этой "бактерии" еще не знали), мне в 16 лет терапевт назначила при обострении гастрита, объяснив, что этого препарата как побочное действие "ранозаживляющее" для воспаленных участков слизистой желудка, но прием трихопола внутрь вместе с церукалом вызвал аллергию: отек гортани -врагу не пожелаешь. Я бы не советовала давать это ребенку, а ограничиться диетой и дробным питанием, а заодно проконсультироваться у невропатолога -часто у гастритов "ноги растут" из неврологии (проверено на себе и старшем сыне -пока не пропил курс по неврологии, обострения гастрита, холецистита и даже панкреатита(чего нам только не ставили)- повторялись через 3-4 месяца. А теперь уже лет 5 забыли (тьфу-тьфу чтоб не сглазить) что такое боли в животе и пр.

кислотность при эндоскопии не измеряют
хеликобактер подтверждают или анализом крови или при эндоскопии, лечат тройным курсом, а не только метронидазолом
постоянное проведение курсов не оправдано,
хеликобактер не лечат саму по себе только по наличию нехарактерных болей в животе и сомнительному поверхностному гастриту...

Валокордин, Валосердин и проч... Гипотоники уже прочувствовали "прелесть" нововведения... Теперь сердечники... Зашибись, государство заботится о своих гражданах... И в тему, немного полезной информации. 48 пар препаратов с идентичным составом, но очень разной ценой: Нурофен (120руб) и Ибупрофен (10руб) Мезим (300руб) и Панкреатин (30руб) Но-шпа (150руб) и Дротаверина гидрохлорид (30руб) Панадол(50руб) и Парацетамол (5руб) Белосалик (380руб) и Акридерм СК (40руб) Бепантен (250руб) и...

Обсуждение

Хлоргексидин и мирамистин разные препараты. У мирамистина гораздо больше область применения, очень хороший препарат при болях в горле у маленьких детей - безвкусный, в отличие от большинства спреев.

Валокордин - лекарство популярное, но устаревшее и малоэффективное (только слегка успокаивает, я бы даже сказала, для настоящих сердечников оно вредно), к тому же в нем есть фенобарбитал, который при регулярном приеме может вызывать зависимость. Не вижу ничего плохого в том, что оно будет по рецептам.
А по списку ниже уже написали. Дешевые "аналоги" порой работают намного хуже. Я не рекомендую омепразол за 50р, ибо эти деньги можно с таким же успехом выкинуть, а пациент останется без лечения... : ((
На самом деле это секрет полишинеля - действующие вещества выпускаются разными фирмами, может быть десяток фирменных названий с разной стоимостью. Это как с одеждой и обувью - можно купить Юбку или Туфли за 100р или за 10 000 тыр, правда это будут немного разные вещи;)

Колдрекс

Колдрекс, леденцы…., пастилки… антибиотики, итого 600-1500 руб. Спорить с провизором не посчитала нужным, это их работа, но решила устроить небольшой спектакль. Итак, подошла моя очередь.- что вы мне посоветуете от кашля? - леденцы " …." - сколько стоят? - 300 рублей - СКОЛЬКО? ГОВОРИТЕ ГРОМЧЕ ПОЖАЛУЙСТА Я ПЛОХО СЛЫШУ!!! - 300 РУБЛЕЙ!! - А У ВАС ЕСТЬ МУКАЛТИН? - да - СКОЛЬКО СТОИТ? - 5 рублей - ГРОМЧЕ, Я ПЛОХО СЛЫШУ! - 5 РУБЛЕЙ!!! - эхо разнесло весть по всей аптеке, очередь насторожилась...

Список лекарств и их дешевых аналогов.

Белосалик (380руб) и Акридерм СК (40руб) Бепантен (250руб) и Декспантенол (100руб) Бетасерк(600руб) и Бетагистин (250руб) Быструмгель (180руб) и Кетопрофен (60руб) Вольтарен (300руб) и Диклофенак (40руб) Гастрозол (120руб) и Омепразол (50руб) Детралекс (580руб) и Венарус (300руб) Дифлюкан (400руб) и Флуконазол (30руб) Длянос (100руб) и Риностоп(30руб) Зантак (280руб) и Ранитидин (30руб) Зиртек (220руб) и Цетиринакс (80руб) Зовиракс (240руб) и Ацикловир (40руб) Иммунал (200руб) и Эхинацеи...

Лекарства и их аналоги (спасибо murzzzzzilka).

Как избежать лишних трат в аптеке. Дорогие препараты...

Многие дорогостоящие лекарственные препараты имеют более дешевый аналог с идентичным составом (список). Нурофен (120руб) и Ибупрофен (10руб) Мезим (300руб) и Панкреатин (30руб) Но-шпа (150руб) и Дротаверина гидрохлорид (30руб) Панадол(50руб) и Парацетамол (5руб) Белосалик (380руб) и Акридерм СК (40руб) Бепантен (250руб) и Декспантенол (100руб) Бетасерк(600руб) и Бетагистин (250руб) Быструмгель (180руб) и Кетопрофен (60руб) Вольтарен (300руб) и Диклофенак (40руб) Гастрозол (120руб) и Омепразол...

Про лекарства. Блог пользователя Тиллотама на 7я.ру

По матералам сайта [ссылка-1] Многие дорогостоящие лекарственные препараты имеют более дешевый аналог с идентичным составом (список). Нурофен (120руб) и Ибупрофен (10руб) Мезим (300руб) и Панкреатин (30руб) Но-шпа (150руб) и Дротаверина гидрохлорид (30руб) Панадол(50руб) и Парацетамол (5руб) Белосалик (380руб) и Акридерм СК (40руб) Бепантен (250руб) и Декспантенол (100руб) Бетасерк(600руб) и Бетагистин (250руб) Быструмгель (180руб) и Кетопрофен (60руб) Вольтарен (300руб) и Диклофенак (40руб)...

Обсуждение

Спасибо за подборку,помогло сэкономить.Только нет у Вас в списке Мильгамма композитум.Просто я,несколько недель мучаюсь болью в пояснице, наконец пошла к врачу. Врач сказал что это хондроз и прописал этот препарат по 1 таблетке 2 раза в день.Хотелось бы найти аналог с идентичным составом.

Подскажите, пожалуйста! Вот врач выписала курс лечения по след. схеме: Флемоксин+метронидазол+нексиум-, и ганатон еще. Почитала в инете, нашла, что "Включать метронидазол в тройные схемы эрадикации нельзя, т.к. в России очень высока первичная резистентность (устойчивость) бактерии Helicobacter pylori к метронидазолу, достигающая 45%. Например, схема ингибитор протонной помпы + метронидазол + амоксициллин недопустима." Там же читаю - Самыми эффективными схемами лечени инфекции в России...

Обсуждение

В принципе схемы с метронидазолом есть, но схема амоксициллин (флемоксин)+метронидазол действительно недопустима. Это не тройная терапия, такого сочетания в рекомендованных схемах нет. Ганатон - из другой оперы, к эрадикации и хеликобактериозу отношения не имеет вероятно назначен с симптоматической целью.
В последних национальных рекомендациях (2012г), созданных на основе международных рекомендаций, предложены такие схемы:
1. Стандартная тройная терапия (7-14 дней) - классическая схема первой линии:

+
кларитромицин (КЛА) 500 мг 2 раза/сут
+
амоксициллин (АМО) 1000 мг 2 раза/сут или метронидазол (МЕТ) 500 мг 2 раза/сут.
Стандартные дозы ИПП:
лансопразол 30 мг 2 раза/сут или
омепразол 20 мг 2 раза/сут или
пантопразол 40 мг 2 раза/сут или
эзомепразол 20 мг 2 раза/сут или
рабепразол 20 мг 2 раза/сут.
Можно выбирать любой препарат приличной фирмы, по большому счету доказанного различия по эффективности схем эрадикации с разными ИПП нет.
Меры, позволяющие увеличить эффективность стандартной тройной терапии:
1. Удвоение стандартных доз ИПП
2. Увеличение продолжительности стандартной тройной терапии с 7 до 10–14 дней.
3. Добавление к стандартной тройной терапии препарата висмута трикалия дицитрат (ВТД).
4. Добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saccharomyces boulardii (Энтерол).
5. Подробное инструктирование пациента и контроль за ним для обеспечения точного соблюдения назначенного режима приема лекарственных средств.
Т.е. если назначить схему 1 линии, но не на 7, а на 10-14 дней, и добавить к ней Де-Нол/либо дать двойную дозу ИПП и еще к ней дать энтерол (улучшает переносимость) - то можно ожидать максимального эффекта. Другое дело, что больших исследований в нашей стране не проводится и однозначно сказать, какие схемы у нас работают и как судить сложно... : (
2. Квадротерапия с препаратом висмута - стандартная схема второй линии (если первая не сработала) иногда ее назначают в качестве первой:
ИПП в стандартной дозе 2 раза/сут
+
Висмута трикалия динитрат (ВТД) 120 мг 4 раза/сут
+
Тетрациклин (ТЕТ) 500 мг 4 раза/сут
+
Метронидазол (МЕТ) 500 мг 3 раза/сут.
Эта схема несколько хуже переносится и чисто психологически тяжело принимать таблетки горстями: (Поэтому предпочтительнее все же начинать с первой линрии.
Есть и другие схемы, но их может назначать только гастроэнтеролог рассматривая каждый конкретный случай.

Напоминаю, что для того, чтобы назначить схему эрадикации, сначала надо подтвердить наличие инфекции (порой назначают без этого), а потом проконтролировать результат (не менее чем через 4 недели после окончания курса лечения, используют дыхательный уреазный тест или определения антигена Н.pylori в кале.

Помогите советом, плиз. У мужа язва. зарубцевавшаяся давно, но весной-осенью, как полагается дает о себе знать. Он пьет де-нол курсами (ну, пьет - сильно сказано: не каждую весну-осень, а если уж очень приспичит) уже лет 8. Вопрос такой. Есть ли более современные препараты такого же действия или тут без консультации врача никак. Мне кажется, де-нол уж больно убойный препарат.

Обсуждение

Ему нужно сделать анализ на хелибактер пилори, потому что большинство случаев язвы вызвано именно этой дрянью. Потом, если диагноз подтвердится, лечиться комбинацией препаратов. В России продается препарат Хелибакт - там уже готовая смесь. Иногда микроорганизмы устойчивы к определенным антибиотикам, и стандартная терапия не помогает, поэтому существует множество разных схем лечения. И еще - лечить надо под наблюдением врача, самолечение в данном случае чревато.

Лекарства аналоги. Блог пользователя Катрин Денев на 7я.ру

Дифлюкан (500 р) - Флукназол (30 р) Мезим (?) - Панкреатин (намного дешевле и упаковка больше) Иммодиум (100-120 р) - Лоперамид (в 2 раза дешевле в 3 раза больше), правда вот с Лоперамидом я покупала в обычной аптеке недорого, а в 36,6 у них свой называется также, а по цене сравним с Иммодиумом. Но-шпа (200р 60 таб) - Дротоверин (50 р - 50 таб). Ломилан (110 р) - ЛораГексал (75 р) Панадол - Парацетамол Зовиракс - Ацикловир Циплокс (20 руб.) - ципрофлоксацин (200 руб.) Гель Лиотон...

Лекарства. Блог пользователя Му-му-ля на 7я.ру

Нурофен (120руб) и Ибупрофен (10руб) Мезим (300руб) и Панкреатин (30руб) Но-шпа (150руб) и Дротаверина гидрохлорид (30руб) Панадол(50руб) и Парацетамол (5руб) Белосалик (380руб) и Акридерм СК (40руб) Бепантен (250руб) и Декспантенол (100руб) Бетасерк(600руб) и Бетагистин (250руб) Быструмгель (180руб) и Кетопрофен (60руб) Вольтарен (300руб) и Диклофенак (40руб) Гастрозол (120руб) и Омепразол (50руб) Детралекс (580руб) и Венарус (300руб) Дифлюкан (400руб) и Флуконазол (30руб) Длянос (100руб) и...

Обсуждение

Уж тогда кавинтон лучше заменить на нобен. Намного дешевле, около 300 рублей, зато польза большая. Только пить начала, сразу настроение повысилось. А через недельку заметила прилив энергии, мозг начал работать, память стала запредельной. В общем, респект нобену.

Раньше в том, что подобными заболеваниями страдают несколько членов одной семьи, винили наследственность: мол, что-то такое передается. Сегодня доказано: виноват микроб.

Обсуждение

Вообще-то"препараты, подавляющие кислотообразование", которые, по словам автора "тоже применяются" входят как раз таки в обязательную схему терапии первой эрадикационной линии по Маастрихтскому соглашению 2000, включающую также амоксициллин с кларитромицином. А вот метронидазол из-за устойчивости к нему штаммов Н.Р. входит лишь во вторую линию квадротерапии. То же касается де-нола. Не пляшет ли автор под дудку Яманучи?

Не вызывает сомнения тот факт, что различные лекарственные препараты могут оказывать негативное влияние на плод. Однако степень этого влияния весьма разнообразна и зависит от многих факторов, которые будут подробнее представлены далее.
...Хлорохин. Глухота (не отменяют при острой малярии). Литий. Подагра, дефекты сердечно-сосудистой системы. Фенитоин. Многочисленные врожденные дефекты (не отменяют, если существуют абсолютные показания при необходимости контроля припадков эпилепсии). 3. Другие препараты, которых следует избегать. Антагонисты кальция, гризеофульвин, омепразол, хинолоновые антибиотики, рифампицин, спиронолактон, живые вакцины и т.д. Теоретический риск, выявленный при исследованиях на животных и в других экспериментальных исследованиях. Применение антикоагулянтов в первом триместре беременности ассоциируется с неблагоприятным исходом беременности в 35% случаев и опасно по развитию скелетных аномалий у плода (особенно на 6-9 н...

Обсуждение

На 20 недели выпила 1 таблетку левомицитина,скажите сильно ли это может повредить ребенку?Спасибо!

Добрый день! Вопрос следующего плана: возможен ли прием препарата роаккутан(изотретиноин) мужским полом при планировании ребенка и какие последствия? За ранее большое спасибо за ответ!

Для профилактики дисбактериоза рекомендуется назначение ребенку пробиотиков (бифидум бактерии, линекс и т.п.). При возникновении аллергической реакции у ребенка следует прекратить прием данного антибиотика или временно отменить грудное вскармливание. Тетрациклины. сульфаниламиды (бактрим. бисептол и др.), метронидазол, клиндамицин, линкомицин левомицетин ципрофлоксацин проникают в молоко, и вероятность отрицательных реакций высока. Рекомендуется избегать их применения при кормлении грудью. Побочное действие клиндамицина — риск желудочно-кишечных кровотечений. Побочное действие левомицетина — токсическое поражение костного мозга, влияние на сердечно-сосудистую си...

А можно ли вылечить язву 12-перстной кишки НАВСЕГДА? Обнаружили ее в начале июня. Я прошла полный курс лечения.Думала, что все.ХА-ХА,как-бы не так.Чувствую, опять что-то там "скребет" и отрыжка появилась,конечно, пока не так, как тогда,но все-же.Значит опять начинается.Мечтаю вылечиться. Может есть какие-то народные методы, проверенные вами.Подскажите, пожалуйста.Принимаю любые советы и комментарии.

Обсуждение

Как раз сейчас изучаю тему. :) Вот какую инфу нарыла: эта вредная бактерия – Helicobacter Pylori, которая в большинстве случаев является причиной язвенной болезни, примерно в половине случаев обладает устойчивостью к определенным видам антибиотиков, поэтому может не сдохнуть до конца, после первого курса терапии. Через месяц - полтора после лечения обычно назначают повторные анализы (Вам делали?), которые показывают наличие этой мерзавки или ее отсутствие. Если она все еще есть – проводится второй курс терапии, с другими лекарствами. Если ее до конца не извести, она размножится снова:((.
Вот где можно про это почитать:
www.susi.ru/rus/isakov.html
www.consilium-medicum.com/media/refer/02_01/13.shtml
koi.www.osp.ru/doctore/2001/10/032.htm
Ус-пехов!

Врачи говорят, что можно, надо только грамотно лечиться:)) Я мучалась с ней с 94 года, обострения были по 2-3 раза в год. В феврале 2001 пролечилась самостоятельно, пока вот все спокойно, не знаю, как дальше будет. Курс такой -

Омепразол 20 мг 2 раза в день (утром и вечером)

Кларитромицин (клацид) 250 мг 2 раза в день

Амоксициллин 1 г 2 раза в день.

Все это пила 7 дней, после этого 5 недель пила квамател (40 мг на ночь).
Возможно, Вы уже так пролечились.

Далее, весной и осенью, при малейших признаках начинающегося обострения пила 2-3 дня квамател, также по 40 мг на ночь.
Прошедшей весной уже не пила ничего, даже квамателом не запаслась.
Еще неплохо было бы пропить что-нибудь успокоительное, например, амитриптилин, но это лучше к психотерапевту. Я пила глицин 2 месяца, правда, ужасно мучалась (засыпала на ходу), но после окончания курса стала спокойной, как танк:))

И еще таких правил придерживаюсь:
- есть только свежеприготовленную пищу, все, что стоит больше 8 часов (даже если в холодильнике), выбрасывать
- не пить газировку, особенно с печеньем, булками и т.д.
- не есть холодное сразу после еды (мороженое, например, или холодный сок),
- не есть в общественных местах из общественной посуды (это на этапе лечения),
- после еды не наклоняться.
Никакой особенной диеты не придерживаюсь, не ем только очень острое, очень соленое и жареное.
Из народных средств очень действенное - сок картошки, по полстакана 3 раза в день перед едой в течение месяца, главное, чтобы сок был свежевыжатый. Я не смогла такое выдержать:))
Если есть еще вопросы - спрашивайте.

Как-нибудь лечится еще этот микроб кроме антибиотиков? У мамы в желудке его обнаружили, выписали сильные антибиотики, но она слаба, перенесла операцию на груди (рак 2 степени) два года назад, до сих пор до конца восстановится не может, да и не спровоцирует антибиотик, убив все микробы, даже полезные, рак желудка или еще чего-то? Может есть более щадащие средства?

Обсуждение

Само по себе наличие хеликобактера - не показание для антибиотикотерапии и вообще для лечения. Он есть у 80% населения, и подавляющее большинство людей спокойно живут с ним всю жизнь, не зная о его присутствии и он никак не влияет ни на качество, ни на продолжительность их жизни.
Лечение назначают в ряде случаев:
1. При язве желудка или двенадцатиперстной кишки.
2. При атрофическом гастрите, подтвержденном гистологически, особенно с явлениями метаплазии и дисплазии.
2. После операции по поводу рака желудка.
3. У родственников больного раком желудка.
Эффективные схемы лечения включают комбинации антибиотиков в больших дозах со всеми вытекающими побочными эффектами и осложнениями, так что если показаний для лечения нет, назначение схемы принесет больше вреда, чем пользы.
Лечить надо не микроб, а человека:) Здоровья Вашей маме!

Ослабленному человеку как раз и нужны антибиотики посильнее.
Есть данные о связи рака желудка как раз с наличием хеликобактера.
Полезных микробов в желудке нет. Они есть в кишечнике, ну можно через некоторое время после лечения попить ьактериальные препараты, из лучших - Бифиформ.
Кроме того, ЭГДС с биопсией не делают всем подряд. Очевидно, у Вашей мамы были какие-то жалобы? Значит, лечиться действительно надо, и ничего страшного в этом нет.