Шишка на ноге возле большого пальца - характерный признак, достаточно распространенной патологии вальгусной деформации. Ошибочно мнение, что шишка формируется на фаланге. На практике, с развитием вальгусной деформации меняется естественное положение стопы, кости пальцев нижней конечности искривляются, деформируется хрящевая ткань и как результат формируется костный нарост, который и называют шишкой.
Шишка на ноге около большого пальца - образование, формирующееся в точках суставов фаланг. Пальпируя нарост отмечается особая мягкость и пластичность структуры.
По мере развития патологии, нарост достигает внушительных размеров, которые доставляют дискомфорт, боль и ощущение скованности.
При первых клинических проявлениях вальгусной деформации получить консультацию врача. При различных факторах, способствующих развитию патологии, заболевание внешне проявляется практически одинаково (шишка на ноге выглядит как большой прыщ). Лечение расписывается индивидуально в каждом конкретном случае.
Так проявлением бурсита является неподвижная, медленно усиливающаяся косточка. На этапе резкого обострения патологии, такие шишки отекают, а при выборе тесной обуви начинают очень сильно болеть и кровоточить.
Шишка, развивающаяся между мизинцем и безымянным пальцем - характерный симптом патологии Тейлора.
Шишка на среднем пальце ноги формируется в результате патологических изменений в сочленениях плюсны.
Мягкие шишки между пальцами ног возникают как следствие длительного ношения тесной, не соответствующей размеру обуви. Шишка на пальцах ног может сформироваться сверху или сбоку фаланги. Чаще всего устранить такую патологию можно только хирургическим методом, иссекая воспаленную часть, ликвидируя нарост.
Шишка на втором пальце ноги - клиническое проявление полиартрита мелких суставов.
Почему растет косточка
Причин, развития шишки на ногах большого пальца множество.
Перечень наиболее распространенных:
- Индивидуальное анатомическое строение стопы (наличие поперечного плоскостопия) увеличивает в разы риски развития шишки на суставах пальцев стоп.
- Ношение узкой, подобранной не по размеру обуви способствует тому, что нагрузка на ноги распределяется неравномерно, формируются уплотнения, вырастают шишки на пальцах ног. В разы увеличиваются риски развития вальгусной деформации у женщин предпочитающих постоянное ношение обуви на очень высоком каблуке.
- Излишняя масса тела оказывает чрезмерную нагрузку на нижние конечности (стопы), что вызывает деформацию мышц, костей, и как результат - формируются шишки на суставах пальцев ног.
- Сопутствующие болезни: артрит, остеопороз клиническая картина которых проявляется воспалениями, провоцирующими рост костного образования на большом пальце стопы.
- Очень часто шишка на большом пальце растет по причине механических повреждений, ушибов, вывихов костей стопы.
Как начинается болезнь, симптоматика
На этапе когда болезнь только начинается, симптоматика проявляется в ощущении дискомфорта от привычной, ранее ношеной обуви. С развитием патологии, после чрезмерных нагрузок, в стопе начинают появляться болевые ощущения, дискомфорт. Далее боль распространяется на область вокруг сустава большой фаланги стопы, и беспокоит пациента уже не только днем, но и в ночное время.
С каждым этапом развития патологии шишка на пальце ноги становиться все заметнее. Угол отклонения большого пальца стопы увеличивается.
На последнем этапе развития вальгусной деформации шишка большого пальца ноги достигает внушительных размеров, нарушающих процесс ходьбы и привычный уклад жизни, появляется постоянное ощущение дискомфорта и боли.
Очень важно обращаться к врачу при первых симптомах вальгусной деформации, когда шишка на большом пальце ноги еще не болит и малозаметна для окружающих.
Особое внимание стоит уделить следующим признакам:
- уплотнения кожи в зоне большого пальца ноги;
- формирование наростов на суставе фаланги стопы;
- нарушение походки;
- ограниченность движения;
- отеки, покраснения, боли в месте образования шишки;
- появление выпирающей косточки (нажатие на больную зону позволяет почувствовать развитие патологического процесса).
Стадии деформации
В зависимости угла отклонения большого пальца выделяют четыре стадии развития заболевания:
- степень первая - угол смещения большого пальца не превышает двадцати градусов;
- степень вторая - деформация пальца становиться более заметной, угол отклонения составляет тридцать градусов;
- степень третья - угол отклонения составляет пятьдесят градусов;
- степень четверная - развивается деформация пальца, с углом отклонения более пятидесяти градусов.
Если на первых двух стадиях вальгусной деформации дискомфорт доставляет в основном косметически неэстетичный вид стопы, то последние две стадии протекают на фоне болевых ощущений. Шишка на большом пальце ноги болит, возможно онемение пальца, формируются болезненные мозоли, развивается процесс воспаления. Только своевременная диагностика и лечение вальгусной деформации стопы помогут избежать развития тяжелых осложнений.
Как избавиться от шишек на пальцах ног
При первых симптомах шишки на ногах у большого пальца важно как можно быстрее обратиться за помощью к врачу, который по результатам проведенного обследования распишет основные пункты лечения.
Устранить проблему выпирающей косточки быстро можно, при условии комплексного подхода к лечебной терапии.
Основные методы:
- Ортопедические приспособления помогают исправить неестественное положение стопы, снять болевые ощущения. В зависимости от ситуации используют: шину Валюфикс или фиксатор Вальгус Про, бандажи плюснефаланговых суставов, межпальцевые разделители.
- Медикаментозное лечение. Как убрать шишку на пальце ноги при помощи лекарственных средств определяет только врач, основываясь на результатах проведенного исследования. Наиболее популярными препаратами являются: гель Артрум, Кетонал, Хондроксид, мазь Диклофенак, Скипидарная, крем Шишка Стоп.
- Физиотерапия используется как дополнительный метод комплексной лечебной терапии, позволяющий быстрее снять боль шишки на большом пальце ноги. Перед тем как пройти процедуры ультразвуковой терапии, лазерного лечения, грязелечения, электрофореза, необходимо получить консультацию врача, на предмет наличия противопоказаний данным процедурам.
Как убрать шишку, методы хирургической коррекции
Показания к удалению шишки на большом пальце ноги лазером:
- нехирургические методы лечения малоэффективны;
- дискомфорт и очень сильные болевые ощущения возникают даже при незначительных искривлениях сустава;
- воспаления нарушают процесс ходьбы;
- шишка на ноге возе большого пальца воспаляется, возникают трофические язвы.
В зависимости от стадии развития патологии и анатомических особенностей стопы, в хирургическом лечении могут быть использованы следующие методики:
- Операция Сильвера - предполагает отсечение приводящей мышцы большого пальца.
- Метод Мак-Брайда - перемещается приводящая мышца.
- Операция Шаде - отсекаются костные наросты пораженного сустава.
- Шеврон-остеотомия - удаляется сформированный нарост, фаланга фиксируется специальным штифтом из титана и винтом.
- Скаф-остеотомия - особый Z образный разрез кости позволяет вернуть искривленной фаланги естественное положение. Результата фиксируется винтами.
Нехирургические методы
При условии своевременного обращения к врачу, удаление шишек на пальцах ног успешно проводится без оперативного вмешательства.
Используется несколько методик нехирургической терапии:
- ортопедические средства;
- медикаментозная терапия;
- физиотерапия.
Ортопедические средства
На начальной стадии воспаления косточки, когда шишка еще не доставляет особого беспокойства, пациенту показано использование специальных ортопедических корректоров.
В зависимости от назначения, ортопедические средства бывают разных видов:
- шины, корректоры - фиксируют большой палец ноги в правильном положении при ходьбе;
- ночной бандаж - используется только во время сна;
- корригирующие прокладки - снимают нагрузку на фалангу;
- межпальцевые перегородки - фиксируют анатомическое положение фаланг;
- ортопедическая стелька - помогает снять нагрузку на проблемные участки стопы (изготавливается по индивидуальным меркам);
- ортопедическая обувь - фиксирует стопу в правильном положении.
Медикаментозное лечение
Купировать процесс воспаления, устранить болевые ощущения поможет лечение с использованием медикаментов следующих групп:
- противовоспалительные лекарственные препараты (Гидрокартизон, Нимулид, Дипроспан);
- кремы от шишек на больших пальцах ног (Шишка стоп, Вальгус стоп).
Физиотерапевтическое лечение
Электрофорез, УВЧ-терапия, лечебный массаж и физкультура показаны в лечении шишек на ноге большого пальца только как вспомогательная методика. Использование методов физиотерапевтического лечения помогает закрепить положительную динамику лечебного процесса и предотвратить формирование шишек на ногах в будущем.
Народные средства
Лечение народными средствами шишки на пальце ноги максимально эффективно при условии, что воспалительный процесс только начался.
Рецепты народных средств:
Профилактика появления косточки
Предотвратить формирование «шишек» поможет соблюдение определенных правил профилактики:
1. Уделяйте внимание выбору обуви. Категорически запрещено носить обувь тесную, сдавливающую стопу. Хорошо когда туфли, сапоги или босоножки выполнены из натуральных, эластичных материалов (кожи). Они не только хорошо пропускают воздух, предотвращая потение стопы, но и имеют свойство растягиваться. Каблук женских туфель не должен превышать 7см. Для занятий спортом необходимо подбирать специальную обувь с гибкой, но толстой подошвой.
2. Практикуйте хождение босиком. Вернуть стопе ее физиологическое положение, предотвратить плоскостопие, снять усталость и улучшить кровообращение помоет ходьба босиком по траве. Песку.
3. Правильное питание поможет не только сдерживать увеличение массы тела, но и предотвращает развитие различных заболеваний (например, артрита).
4. Немедленное обращение к специалистам при первых признаках растущей косточки на ногах. Только вовремя начатая лечебная терапия поможет предотвратить осложнения и рецидивы патологии в будущем.
5. Эффективные упражнения от косточек на ногах:
- катание стопой пустую бутылку по полу;
- ходьба наружной стороной стопы;
- сжимание и разжимание пальцев ноги;
- фиксация коробка спичек пальцами ног.
Важно: достигнуть максимального эффекта профилактики упражнениями можно, только если делать их регулярно.
К какому специалисту обратиться
При малейших проявлениях растущей шишки на суставе большого пальца ноги необходимо посетить кабинет участкового врача-терапевта. Проведя анализ жалоб пациента, анамнеза болезней, по результатам визуального осмотра, терапевт выдает направление на консультацию к специалисту более узкой специализации.
Осмотр врача-ортопеда
В ситуации, когда косточка большой фаланги только начала расти, исправить ситуацию может врач-ортопед. Он точно определяет причину такой ситуации, и расписывает дальнейший курс лечения.
Терапевтические мероприятия включат: массаж, лечебную физкультуру, использование специальной ортопедической обуви.
Помощь врача-травматолога
В ситуации, когда рост шишки развивается стремительно на фоне дискомфорта и сильной боли, пациенту необходимо как можно быстрее посетить кабинет врача-травматолога.
По результатам проведенного исследования (рентгенографии) травматолог назначает использование следующих средств коррекции:
- фиксатор большой фаланги стопы;
- стяжка - используется, если пациент ведет малоактивный образ жизни;
- шина - элемент, фиксирующий фалангу в заданном положении.
Вылечить шишку (косточку) большого пальца ноги быстро поможет своевременное обращение к врачу, комплексный подход к лечебной терапии и соблюдение определенных мер профилактики.
Как в домашних условиях? Ответ на этот вопрос прост, при помощи народной медицины. На ранних стадиях вполне возможно лечение шишек на ногах народными средствами. В зависимости от причины появления шишки (травма, ) используются определённое народное лечение.
При получении ушиба или вывиха может развиться шишка на ноге. Для предотвращения этого используйте первую помощь при травмах:
- Для снятия боли и предотвращения отёка приложит на ушиб холод;
- Зафиксируйте поражённый сустав стягивающей эластичной повязкой;
- На вторые сутки втирайте в больное место или наложите йодную сетку;
- Попарьте ноги перед сном в солевой ванночке.
Если вы не отдали должного внимания лечению травмы, и шишки на пальцах ног уже развились, применяйте следующие методы для избавления от неё.
из листьев цветной капусты снимет и уменьшит боль . Для приготовления возьмите средний лист цветной капусты и обстучите его молотком (чтобы пошёл сок). Затем нанесите на него натертый чеснок и приложите к шишке на большом пальце. После закрепите лист бинтом или марлей. Через три часа компресс нужно снять. Используйте его два раза в день в течении двух недель.
Настойка из тыквенных семечек поможет уменьшить нарост. Для приготовления настойки возьмите 300 грамм тыквенных семян и залейте их спиртом. После добавьте измельчённый стручок острого перца, и пять лавровых листов. Накройте крышкой и положите в тёмное прохладное место на неделю. Как только настойка будет готова, пропитайте ею марлю и приложите к больной конечности, после чего завернув её в фольгу. Этот компресс следует прикладывать на всю ночь.
Отвар из берёзовой коры и ромашки вернёт вам силы и поможет вывести вредные вещества из организма. Для изготовления отвара возьмите 300 грамм берёзовой коры и измельчите её до состояния порошка. После залейте холодной водой и доведите до кипения. Как только вода закипит, добавьте 100 грамм сушёной ромашки, и проварите ещё 30 минут. Далее оставьте отвар настаиваться до полного охлаждения, после чего процедите. Принимать отвар следует 3 раза в день после еды.
Для приготовления мази возьмите двести грамм цветочного мёда и смещайте с 4 яйцами и 100 граммами свиного жира до однородной массы. Мазь следует втирать на большом пальце ноги на протяжении десяти минут. Повторяйте эту процедуру три раза в день до полного выздоровления
Лечение при бурсите
При бурсите, прежде всего, нужно снять воспаление для этого прекрасно подойдёт и ацетилсалициловой кислоты (аспирин). Для изготовления мази разотрите в порошок 4 таблетки аспирина и смешайте их с 20 граммами йода до однородной массы. После втирайте в поражённый участок. Мазь следует использовать 3 раза в день на протяжении двух недель.
Чтобы убрать шишки используйте компресс из ореховых листьев. Компресс готовится следующим образом: возьмите листья подходящего размера и на ночь положите их в холодильник. Наутро обдайте кипятком и залейте водкой, после добавьте 10 грамм йода. Накройте крышкой и замотайте плотной материй, после положите в сухое темное место на три дня. Затем приложите лист к пальцу и заверните его в полиэтилен, поверх надев шерстяной носок. Этот компресс следует прикладывать на всю ночь в течении месяца.
Для и выведения вредных веществ используйте йодную ванночку. В 200 граммах тёплой воды размешайте несколькими граммами йода и одной чайной ложкой соды, до полного растворения. После опустите дуда ноги на 30 минут. Затем насухо вытрете ноги и наложите йодную сетку поверх надев тёплый носок. Ванночки желательно принимать перед сном каждый день до полного выздоровления.
Мазь из листьев алоэ поможет снять отёк и уменьшит воспалительный процесс. Чтобы изготовить этот компресс вам понадобится 200 грамм листьев алоэ, 10 грамм йода, 40 грамм акульего жира и 20 грамм рыбьего жира. Для начала измельчите листья алоэ на мясорубке, при этом важно не потерять сок. Далее, смешайте листья алоэ с йодом, акульим и рыбьем жиром, затем поставьте на водяную баню. В течении 40 грейте мазь, при этом перемешивая её до однородной массы. После приготовление дайте мази настоятся до полного охлаждения. После чего втирайте мазь на шишку два раза в день до полного выздоровления.
Лечение при подагре
Для борьбы с подагрой необходимо вывести из суставов соли, которые скопились из-за высокого уровня мочевой кислоты. Для лечения подагры в домашних условиях применяют следующие способы.
Отвар из крапивы поможет вывести из организма соли и вредные вещества. Для приготовления отвара возьмите средний куст крапивы и помойте его (лучше всего мыть в резиновых перчатках под проточной водой). После нарежьте его и залейте холодной водой. Далее доведите до кипения и прокипятите 15 минут. Затем доварите на медленном огне, на протяжении часа. Затем поставьте отстаиваться до полного охлаждения, а затем процедите. Принимайте отвар по стакану перед едой три раза в день.
Примочки из банановой кожуры способствуют выходу солей из суставов. Чтобы изготовить примочку возьмите банановую шкурку и засушите её. Затем залейте её настойкой прополиса и дайте настояться в течении пяти часов. Затем приложите банановую кожуру на шишку и закрепите бинтом. Примочку следует использовать два раза в день на протяжении двух часов до полного выздоровления.
Компресс из картофеля поможет вытянуть вредные вещества из сустава, а также снимет боль и уменьшит воспалительный процесс.
Для изготовления компресса возьмите один картофель и натрите его на мелкой тёрке. После смешайте полученную кашицу с измельчённым листом подорожника до получения однородной массы. Далее полученное снадобье накладываем на большой палец и заворачиваем в фольгу. Компресс следует накладывать утром на четыре часа. После снятия компресса помойте ногу и вытрете насухо. После чего нанесите согревающий крем.
Дистрофия
– это патологический процесс, ведущий к структурным изменениям в органах и тканях. В основе дистрофии чаще всего лежат метаболические нарушения, но также дистрофия может быть наследственным заболеванием (например, пигментная дистрофия сетчатки
). При этом процессе повреждаются клетки и межклеточное вещество, что приводит к потере их функции. Таким образом, из строя выходит целый орган. Например, при дистрофии роговицы отмечается повреждение ее слоев, в результате чего она становится мутной и перестает выполнять основную свою функцию.Существует большое разнообразие дистрофий, классифицирующихся по системам, органам, причинам и так далее.
Жировая дистрофия печени
Жировая дистрофия печени или жировой гепатоз – это синдром, проявляющийся различными повреждениями на клеточном уровне. Прежде чем приступить к описанию жировой дистрофии необходимо знать, что в зависимости от причины разделяют алкогольную и неалкогольную жировую дистрофию. Оба синдрома характеризуются одинаковыми морфологическими изменениями, а именно - жировой дистрофией и воспалительной реакцией. Разницей является то, что алкогольная дистрофия печени развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем. При неалкогольной дистрофии наблюдаются те же изменения, но для пациентов с этой патологией не характерно систематическое употребление спиртных напитков.Характеристика жировой дистрофии на клеточном уровне
При данном заболевании в клетках печени выявляются патологические включения жира. Капельки жира, находящиеся в гепатоцитах, деформируют и нарушают функцию клеток. В результате этого в них отмечаются нарушения клеточного метаболизма , ведущие к структурным изменениям. Клетки печени (гепатоциты
) и межклеточное вещество погибают, что приводит к изменению функции самого органа. Морфологический диагноз жировой дистрофии ставится тогда, когда содержание жира в печени превышает 10 процентов от массы органа.
Печень – это жизненно важный орган, осуществляющий множество функций. Так, она несет ответственность за детоксикацию организма, синтез гормонов , обезвреживание различных чужеродных веществ. Именно поэтому малейшее нарушение структуры печени приводит к разнообразным и многочисленным симптомам. Основной причиной развития жировой дистрофии считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот .
Неалкогольная жировая дистрофия печени
Синонимами жировой дистрофии печени являются термины – жировой гепатоз, жировой стеатоз, первичная жировая дистрофия. Неалкогольная жировая дистрофия, как правило, протекает доброкачественно и бессимптомно. Крайне редко развивается цирроз печени , гепатит или печеночная недостаточность . Выявлено, что менее 10 процентов пациентов, страдающих хроническим гепатитом, ранее были диагностированы с жировой дистрофией. Впервые, как самостоятельное заболевание, данный синдром был выделен в 1980 году. На сегодняшний день частота выявления этой патологии варьирует от 7 до 10 процентов. Для сравнения, алкогольная жировая дистрофия диагностируется в 15 раз чаще.Причинами первичной жировой дистрофии являются:
- сахарный диабет 2 типа;
- гиперлипидемия (повышенное содержание липидов в плазме крови ).
Медикаментами, вызывающими жировую дистрофию, являются:
- амиодарон;
- синтетические эстрогены ;
- нестероидные противовоспалительные средства .
Механизм формирования жировой дистрофии
Почвой для формирования жировой дистрофии печени является повышенная концентрация свободных жирных кислот в крови. В норме жирные кислоты накапливаются в жировой ткани, в форме триглицеридов. По мере необходимости они поступают в печень или мышцы, где и происходит их утилизация. Необходимость возникает по время сильного стресса , физических нагрузок или голодания . При этих состояниях происходит расщепление жиров на свободные жирные кислоты и глицерин. После этого происходит транспортировка жирных кислот в печень и их окисление. Когда в печень поступает слишком много кислот, скорость их окисления в митохондриях печени снижается. Таким образом, происходит накопление жиров с их последующим отложением в клетках печени. Когда в гепатоците (печеночной клетке
) накапливается слишком много капель жира, клетка начинает деформироваться и терять свою функцию. Данный процесс и называется жировой дистрофией.
Далее происходит процесс, называемый стеатогепатитом. Для него характерно воспалительно-некротические изменения в паренхиме печени. Причиной этого процесса является перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления формируются свободные радикалы, которые и оказывают повреждающее действие на клетки печени. В зависимости от объема капель жира, а также от их количества, выделяют несколько степеней жировой дистрофии.
Степенями жировой дистрофии являются:
- нулевая степень – в отдельных группах печеночных клеток присутствуют мелкие капельки жира;
- первая степень – в гепатоцитах присутствуют умеренно крупные капли жира;
- вторая степень – отмечается феномен внутриклеточного ожирения, для которого характерно диффузное (распространенное ) крупнокапельное отложение жира;
- третья степень – капли жира отлагаются не только в клетке, но и вне ее (внутриклеточное и внеклеточное отложение жира ); также характерно формирование жировых кист.
Симптомы жировой дистрофии печени
Неалкогольная жировая дистрофия отмечается преимущественно у женщин. По последним данным женщин с этим заболеванием в два раза больше, чем мужчин. Чаще всего данная патология регистрируется в среднем возрасте (30 – 40 лет ). Основной симптом жирового гепатоза – это умеренно увеличенная печень. Далее клиническая картина дополняется симптомами печеночной дисфункции.Симптомами жировой дистрофии являются:
- боль в правом подреберье;
- астеновегетативные расстройства;
- повышение массы тела.
Боль в правом боку – является одним из самых частых симптомов, отмечается он у 60 процентов больных. Причиной болевого синдрома является растяжение фиброзной капсулы, которая покрывает печень. В самой печени нет нервных окончаний, поэтому любые ее повреждения не сопровождаются болевой симптоматикой. Однако сверху печень покрыта оболочкой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда печень увеличена (как при жировой дистрофии ), то капсула, ее покрывающая, растягивается, что провоцирует раздражение нервных окончаний. Поэтому, чем больше увеличена печень, тем выраженнее болевой синдром. При жировой дистрофии печени боль постоянная, тупая и ноющего характера.
Диспепсия
Диспепсические явления при жировой дистрофии печени отмечаются более чем у 45 процентов больных. Связаны они с застоем желчи и дефицитом желчных кислот в процессе пищеварения. Так, желчные кислоты расщепляют жиры на мелкие частицы, тем самым, обеспечивая их усваивание. При дефиците желчи этого не происходит, и поэтому у части больных возникает непереносимость жирной пищи. Также диспепсия при жировом гепатозе включает чувство тяжести в животе, тошноту и неустойчивый стул.
Астеновегетативные расстройства
Данная симптоматика встречается у одной трети больных с жировой дистрофией печени. Проявляется она такими симптомами как утомляемость , слабость , головная боль . Причиной этих симптомов, может быть недостаток витаминов или гиповитаминоз . Так, в печени синтезируются некоторые витамины. Однако при повреждении ее функции синтез витаминов снижается и развивается гиповитаминоз.
Повышение массы тела
Рост индекса массы тела отмечается более чем у 45 процентов больных. Объясняется данная симптоматика нарушением метаболизма.
Алкогольная дистрофия печени
Алкогольная дистрофия печени – это поражение печени, которое развивается вследствие систематического употребления алкоголя. Этанол оказывает токсическое действие на клетки печени, что приводит к развитию алкогольного гепатита. Известно, что основным местом метаболизма алкоголя является печень. Незначительная часть метаболизируется в легких и почках . Это и объясняет столь частое повреждение печени при хронической алкогольной интоксикации .Метаболизм алкоголя (этанола
)
Под действием печеночных ферментов происходит распад этанола на ацетальдегид. При этом высвобождается определенное количество калорий (на 500 миллилитров этанола приходится 1400 калорий
). Но при окислении этанола высвобождающиеся калории не имеют питательной ценности. Это приводит к тому, что имеющиеся резервы организма, а именно белки и жиры, начинают распадаться. Чем больше этанола окисляется, тем больше жиров разрушается. Таким образом, жир становится основным источником «топлива» для организма, что и запускает процесс алкогольной жировой дистрофии.
Помимо вышеперечисленного процесса на печень оказывает влияние прямое токсическое действие алкоголя.
Стадии алкогольной дистрофии печени
Алкогольное повреждение печени нередко заканчивается гепатитом или циррозом. То, насколько быстро прогрессирует болезнь, зависит от многих факторов, а именно от пола, возраста, сопутствующих заболеваний. При этом важно отметить, что до определенной стадии все изменения в печени обратимы. Это значит, что при своевременном отказе от систематического употребления алкоголя происходит восстановление прежней, нормальной структуры печени. Объясняется этот феномен высокой регенеративной (восстановительной ) способностью печени.Стадиями алкогольной дистрофии печени являются:
- первая стадия – собственно жировая дистрофия печени;
- вторая стадия – алкогольный гепатит печени;
- третья стадия – алкогольный цирроз печени.
Первая стадия алкогольного повреждения печени встречаются у 60 процентов лиц, злоупотребляющих алкоголем. Для этой стадии характерны те же изменения, что встречаются и при жировой дистрофии печени. Отложение жира в гепатоцитах происходит в форме больших крупных капель. Основным клиническим признаком является увеличение печени, то есть гепатомегалия . Печень на этой стадии увеличена умеренно - на 3 – 4 сантиметра. Поэтому основной жалобой со стороны пациента является боль. Увеличенная печень растягивает покрывающую ее капсулу и раздражает нервные окончания, что и обуславливает боль. Также в клинической картине на данном этапе присутствуют такие симптомы как тошнота, горечь во рту , неустойчивый стул.
При врачебном осмотре пальпируется (прощупывается ) умерено увеличенная печень с гладкими округлыми краями. Данная характеристика печени очень важна при дифференциальном диагнозе. Первая стадия алкогольной дистрофии является полностью обратимой.
Вторая стадия алкогольной дистрофии печени
Продолжающееся злоупотребление спиртными напитками приводит к дальнейшему повреждению гепатоцитов. Перекисное окисление липидов приводит к повреждению мембран печеночных клеток и развитию воспалительной реакции. Типичным морфологическим признаком на этой стадии является наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина. На второй стадии печень увеличивается на 10 – 15 сантиметров.
Алкогольный гепатит на второй стадии может быть как острым, так и хроническим. Острый алкогольный гепатит развивается внезапно, после длительного запоя. Хронический алкогольный гепатит развивается постепенно на фоне уже имеющихся повреждений печени.
Клиническая картина включает тупую боль в правом подреберье, рвоту , диарею , резкое похудение . Нередко развивается желтуха , для которой характерно желтушное окрашивание кожи и слизистых, а также кожный зуд . Все печеночные ферменты резко повышены, количество лейкоцитов поднимается, скорость оседания эритроцитов достигает 50 миллиметров в час. Как правило, эта стадия переходит в цирроз.
Третья стадия алкогольной дистрофии печени
Третья стадия или стадия цирроза диагностируется у 10 – 15 процентов людей, злоупотребляющих алкоголем. Основная морфологическая характеристика этой стадии – это формирование склеротических узлов и перестройка архитектоники печени. Разрушенные гепатоциты постепенно замещаются соединительной тканью, что приводит к деформированию структуры печени. Печень на этой стадии начинает уменьшаться в размерах, что является неблагоприятным признаком. В клинической картине появляются такие симптомы как асцит (в народе – водянка
), гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин
), желтуха.
Лечение жировой дистрофии печени
Лечение жировой дистрофии печени основано на комплексном применении витаминов, гепатопротекторов и других медикаментов. На первых стадиях возможен регресс заболевания и восстановление функции печени. На поздних стадиях жировой дистрофии проводится симптоматическое лечение. Целью лечения является замедление дистрофии и предупреждение развитие цирроза.К группам медикаментов, которые используются в лечении жировой дистрофии, относятся:
- витамины;
- гепатопротекторы;
- кортикостероиды.
Проводится всем пациентам вне зависимости от причины заболевания, так как у большинства отмечается дефицит витаминов. Особенно важна витаминотерапия при алкогольной жировой дистрофии. Витамины целесообразно назначать не в виде таблеток, а методом парентерального введения (внутримышечно или посредством капельницы ). Назначаются витамины В12, В1, B6, РР или комбинированных препараты, такие как мильгамма , демотон. Мильгамма назначается внутримышечно по одной ампуле в день курсом 10 дней, демотон - по одной ампуле через день.
Гепатопротекторы
Гепатопротекторы – это препараты, которые оказывают защитное воздействие на печень. Это очень большая группа препаратов, отличающихся по происхождению и механизму действия. С профилактической целью широко используется силимарин. Механизм его действия обусловлен подавлением синтеза коллагена клетками печени. Назначается в дозе 70 – 100 миллиграмм в сутки на протяжении 3 месяцев. Вместо силимарина может использоваться адеметионин. Доза адеметионина составляет от 800 до 1600 миллиграмм в сутки. В последнее время хорошо зарекомендовали себя эссенциальные фосфолипиды. Исследования показали, что наиболее эффективны они при алкогольной дистрофии печени. Аналогом фосфолипидов является препарат эссливер форте. Кроме эссенциальных фосфолипидов он содержит тиамин , рибофлавин, пиридоксин гидрохлорид, цианокобаламин и токоферола ацетат. Таким образом, эссливер форте не только препятствует синтезу коллагена, но и восполняет дефицит витаминов, который отмечается у алкоголиков. Препарат назначается по 2 капсулы 3 раза в сутки на протяжении полугода.
Кортикостероиды
Назначаются в исключительных случаях, например, при алкогольном гепатите либо у пациентов с печеночной энцефалопатией . Последние исследования показали, что частота летальных исходов у больных с алкогольным гепатитом снижается при применении 40 мг преднизолона в сутки в течение 4 недель. Реже рекомендуется пульс-терапия, которая основывается на применении высоких доз стероидов - от 300 миллиграмм в сутки на протяжении 2 – 3 дней.
Мышечные дистрофии
Мышечные дистрофии – это группа наследственных заболеваний, в основе которых лежит дистрофия скелетных мышц. Клинически мышечные дистрофии проявляются мышечной слабостью, которая ограничивает двигательную способность пациента. Дебютируют мышечные дистрофии, как правило, еще в младенческом возрасте.Механизм развития дистрофий заключается в нарушении функции произвольной мускулатуры. Так, в организме человека различают три вида мускулатуры - гладкая и скелетная мускулатура, а также миокард (сердечная мышца
). Из гладкой мышечной ткани состоят внутренние органы (желудок , кишечник
). Сокращение этого вида тканей происходит непроизвольно, человек не может ею управлять. Скелетная мускулатура – это та мышечная ткань, которая обеспечивает человеку движения. При мышечной дистрофии происходит поражение именно скелетной мускулатуры, то есть той, которая обеспечивает человеку движения.
К видам мышечных дистрофий относятся:
- дистрофия Дюшенна;
- мышечная дистрофия Беккера;
- миотоническая дистрофия.
Мышечная дистрофия Дюшенна
Это одна из самых часто встречающихся форм мышечных дистрофий. Причиной дистрофии Дюшенна является генетический дефект на хромосоме Х. Данный дефект обуславливает дефицит белка дистрофина, который в норме защищает мышцы от повреждений. При его недостатке мышцы быстро разрушаются и перестают нормально функционировать. Женщины с данным дефектом болезнь не проявляют, но могут передавать дефектный ген детям. Если ребенок мужского пола получил данный дефектный ген, у него развивается болезнь. Дебют заболевания приходит на возраст от 2 до 5 лет.Изначально дистрофия проявляется в мышцах нижних конечностей и мышцах таза. Далее «болезнь поднимается выше» и затрагивает верхние группы мышц. Морфологическим признаком болезни Дюшенна является дегенерация (разрушение ) мышечных волокон. На их месте начинает разрастаться жировая и соединительная ткань. Характерный признак данной патологии – это увеличение икроножных мышц. Это происходит за счет отложения в них жира, вследствие чего мышцы выглядят увеличенными. Данный феномен носит название псевдогипертрофии икроножных мышц и характерен он, преимущественно, для дистрофии Дюшенна.
К признакам дистрофии Дюшенна относятся:
- неуклюжая походка;
- частые падения;
- трудности при беге, прыжках;
- постоянная слабость;
- мышечные контрактуры (состояние, когда вследствие непроизвольного напряжения мышц ограничены функции работы сустава ).
На этой стадии симптомы болезни еще не появляются. Однако часто отмечается задержка
психоречевого и моторного развития у детей. Диагноз можно поставить только в том случае, если имеется отягощенный семейный анамнез (то есть, если в семье имелись случаи заболевания дистрофией Дюшенна ).
Ранняя стадия дистрофии Дюшенна
Основным симптомом ранней стадии является нарастающая мышечная слабость. При тщательном осмотре можно выявить некоторые положительные симптомы болезни. Например, при подъеме с пола ребенок опирается руками о колени. Данный диагностический симптом называется положительной пробой Говерса. Также может наблюдаться «утиная походка» - при этом ребенок опирается на передние отделы стоп.
Поздняя стадия дистрофии Дюшенна
Самостоятельная ходьба на этой стадии наблюдается редко. Ребенок не в состоянии передвигаться, подниматься с пола. Мышечная слабость затрагивает и верхние конечности. Отмечается дистрофия дыхательной мускулатуры и поражение сердца .
Диагностика дистрофии Дюшенна
Основывается на анамнестических данных, врачебном осмотре и специфических лабораторных тестах. При осмотре отмечается мышечная слабость и увеличение (псевдогипертрофия
) икроножных мышц. Родители ребенка отмечают, что он гораздо позже начал ползать, ходить. Также они могут отмечать позднее речевое развитие.
В обязательном порядке проводится генетический анализ, биопсия мышц и лабораторные анализы. В анализе крови выявляется повышенное содержание креатинфосфокиназы и печеночных ферментов. Биопсия мышц выявляет дефицит белка дистрофина в мышечных клетках.
Прогноз при дистрофии Дюшенна неблагоприятный, так как заболевание очень быстро прогрессирует. Больные погибают в возрасте 20 лет от дыхательной недостаточности или сердечной недостаточности .
Дистрофия Беккера
Дистрофия Беккера – это также генетически обусловленное заболевание, в основе которого лежат дегенеративные изменения в мышечных волокнах. Причиной является дефект в гене, кодирующем белок дистрофин.Дебют заболевания приходится на возраст 10 – 15 лет. Первый симптом – это мышечная слабость при интенсивных физических нагрузках. Далее слабость отмечается при умеренной нагрузке, например, при подъеме по лестнице. Способность к самостоятельному передвижению при дистрофии Беккера сохраняется до 40 лет.
Симптомами дистрофии Беккера являются:
- слабость в мышцах – 100 процентов;
- атрофия мышц таза – 90 процентов;
- псевдогипертрофия икроножных мышц – 80 процентов;
- снижение сухожильных рефлексов – 70 процентов.
Миотоническая дистрофия
Миотоническая дистрофия или болезнь Штейнерта встречается относительно редко. Ее развитие обусловлено генетическим дефектом в 19-й хромосоме. Она одинаково поражает как мужчин, так и женщин. Начало заболевания часто приходится на возраст 30 – 40 лет. Первые проявления болезни – это слабость мимических мышц, замедленное расслабление после сокращения мышц конечности. Особенностью данной формы является то, что кроме скелетной мускулатуры повреждается гладкая мышечная ткань внутренних органов.Лечение мышечных дистрофий
На сегодняшний день не существует специфических методов лечения мышечных дистрофий. Лечение направлено на борьбу с осложнениями - частые пневмонии , искривление позвоночника , сердечная недостаточность. Комплексное лечение включает физиотерапию , активные и пассивные упражнения, редко кортикостероиды. Иногда рекомендуется хирургическое лечение. Оно проводится с целью коррекции контрактур или сколиоза . Широко используются механические средства - подтяжки, инвалидные коляски, трости.При дистрофии Дюшенна назначаются кортикостероиды, такие как преднизолон и дефлазакорт. Данные препараты способны замедлить прогрессирование мышечной слабости и отсрочить утрату способности к самостоятельному передвижению на 2 – 3 года.
Дистрофия миокарда
Дистрофия миокарда – это дегенеративное поражение мышц сердца, как правило, связанное с нарушением в них обмена веществ. Чаще всего дистрофия сердца или миокардиодистрофия
– это приобретенное заболевание. Миокардиодистрофии могут быть вызваны самыми различными причинами - недостаточным питанием , приемом некоторых лекарств, системными заболеваниями.Причинами дистрофии миокарда являются:
- недостаточное питание;
- токсическое воздействие алкоголя;
- системные заболевания.
Дистрофия сердца при диетах и несбалансированном питании
Поражение миокарда может быть спровоцировано как избыточным, так и недостаточным питанием. Чаще всего сердце поражается при безбелковой диете , голодании, недостаточном поступлении витаминов группы В, селена.К погрешностям в питании, которые сопровождаются дистрофией сердца, относятся:
- голодание;
- белковая недостаточность (квашиоркор );
- недостаток витаминов группы В;
- дефицит селена.
Как правило, отказ от пищи наблюдается при анорексии или при других психических расстройствах . Голодание приводит к дегенеративным изменениям миокарда. При длительном голодании снижается основной обмен и замедляется работа сердца. К морфологическим изменениям в миокарде относят жировую дистрофию на фоне атрофии. Клинически дистрофия миокарда в данном случае проявляется снижением частоты сердечных сокращений (брадикардией ), снижением артериального давления , отеками. Длительный недостаток витаминов и минералов приводит к электролитным расстройствам, а именно - дефициту калия и других электролитов. На электрокардиограмме (ЭКГ ) отмечается снижение вольтажа комплекса QRS, отклонение электрической оси сердца вправо. При дальнейшем голодании дистрофия миокарда может прогрессировать вплоть до сердечной недостаточности.
Дистрофия миокарда при квашиоркоре
Квашиоркор – это заболевание, которое встречается, преимущественно, в развивающихся странах, и связанно оно с недостаточным потреблением белка. Поскольку белки – это основные пластические вещества организма (они входят в состав клеток, ферментов
), то при их дефиците возникает полиорганная недостаточность. Клиническая картина квашиоркора включает задержку роста, гипотрофию , дистрофию мышц, в том числе и мышц сердца. Максимально симптомы выражены в возрасте от 5 до 6 лет. Очень рано появляются отеки, увеличивается печень и уменьшается сердце. На электрокардиограмме отмечаются те же изменения, что и при остром голодании - снижение вольтажа и изменение зубца Т. При квашиоркоре также страдает нервная система - дети становятся вялыми, апатичными.
Дистрофия миокарда при дефиците витаминов группы В
Витамины группы В являются составной частью многих ферментов, участвуют в окислительно-восстановительных реакциях. При их недостатке в первую очередь нарушается обмен углеводов. В результате этого в тканях (в том числе и в сердечной мышце
) накапливается пировиноградная и молочная кислота, а также уменьшается образование энергии. Таким образом, развивается тканевой ацидоз , который обусловливает недостаточность кровообращения. При гиповитаминозе В наблюдается высокий сердечный выброс и низкое периферическое сосудистое сопротивление. Клиническая картина характеризуется такими симптомами как сердцебиение , утомляемость, а иногда и нарушения сердечного ритма (аритмии
). Морфологические признаки дистрофии миокарда при гиповитаминозе включают интерстициальный отек и дегенерацию мышечных волокон. Диагностика заключается в определении концентрации витамина B.
Дефицит селена
Селен – это микроэлемент, преимущественно содержащийся в печени, почках, селезенке. В организме человека концентрация селена варьирует от 10 до 15 миллиграмм. Он входит в состав белков мышечной ткани, в том числе и сердца. При дефиците селена снижается активность определенных ферментов, что провоцирует накопление свободных радикалов и повреждение кардиомиоцитов (клеток сердца
). Недостаточное поступление в организм селена обусловливает развитие застойной кардиомиопатии , которая может протекать остро или хронически. При острой форме развивается кардиогенный шок, отек легких и тяжелые аритмии . Хроническая форма проявляется брадикардией, снижением сердечного выброса и развитием сердечной недостаточности.
Алкогольная дистрофия миокарда (миокардиодистрофия )
Токсическое воздействие на сердечную мышцу оказывает алкоголь, тяжелые металлы и некоторые лекарства.Алкогольная дистрофия миокарда
Систематическое употребление алкогольных напитков является одним из факторов риска миокардиодистрофии. Более чем в 45 процентов случаев алкоголизм становится причиной дилатационной кардиомиопатии. Последние исследования показали, что систематическое злоупотребление алкоголем на протяжении 5 лет приводит к развитию дистрофии миокарда у каждой пятой женщины и аналогичного заболевания у каждого четвертого мужчины.
Дистрофия миокарда объясняется как прямым токсичным действием этанола на сердечную мышцу, так и опосредованным действием промежуточных продуктов обмена. Так, в организме алкоголь метаболизируется до ацетальдегида, который обладает сосудорасширяющими свойствами, а также стимулирует секрецию катехоламинов . Последние участвуют в реакциях клеточного метаболизма, включая транспорт кальция, синтез белков и тканевое дыхание. Продукты обмена алкоголя накапливаются в митохондриях сердечной мышцы, нарушая функции клеток и изменяя метаболизм всего сердца. В миокардиоцитах накапливаются жиры, и развивается феномен жировой дистрофии. Также у алкоголиков отмечаются множественные гиповитаминозы. На сердце большое влияние оказывает дефицит витамина В.
Алкогольная дистрофия сердца чаше всего развивается после 10 лет систематического употребления алкоголя, как правило, после 35 – 40 лет. Проявляется она одышкой (сначала при физической нагрузке, а потом и в покое ), усталостью, слабостью, аритмиями. При алкогольной дистрофии сердца высок риск внезапной сердечной смерти.
Токсические дистрофии также развиваются при употреблении кокаина, героина, при лечении противоопухолевыми средствами.
Сердечная дистрофия при системных заболеваниях
Системные заболевания – это аутоиммунные заболевания соединительной ткани. Поскольку соединительная ткань входит в состав практически всех органов и тканей, то при этих заболеваниях наблюдается системное (полиорганное ) поражение внутренних органов. Дистрофия миокарда наблюдается при системной красной волчанке , склеродермии .У больных с системной красной волчанкой нарушения сердечной деятельности отмечаются в 80 процентах случаев (поражение сердца носит название волчаночного миокардита ). При этом в патологический процесс вовлекаются все структуры сердца - миокард, перикард, эндокард и сосуды сердца. Но больше воспаление затрагивает сердечную мышцу (миокард ) с развитием диффузного или очагового миокардита. У пациентов с волчаночным миокардитом на электрокардиограмме отмечается тахикардия , изменения сегмента ST-T, нарушениями сердечного ритма (аритмии и блокады ). Негативное действие на сердечную мышцу оказывают также глюкокортикоиды , которые используются в лечении самой системной красной волчанки. Длительное применение высоких доз глюкокортикоидов приводит к стероидной дистрофии. Пациенты жалуются на частые сердцебиения, боли в области сердца , одышку.
При системной склеродермии поражение сердца появляется уже спустя 2 – 3 года от начала заболевания. Морфологическими признаками дистрофии миокарда являются диффузный фиброз и некроз сердечной мышцы. Это значит, что сами миокардиоциты отмирают, а на их месте развивается соединительная ткань. Постепенно соединительная ткань замещает ткань миокарда. Однако эта ткань не может также эффективно сокращаться как сердечная, что и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Нередко сердечная симптоматика при данном заболевании предшествует всем остальным симптомам. Пациенты предъявляют жалобы на боли в сердце, которые протекают по типу стенокардических. Они локализуются за грудиной, носят давящий или сжимающий характер, а также отдают в левую руку или лопатку.
Дистрофии глаза (сетчатки и роговицы )
Дистрофии глаза – это группа заболеваний, характеризующиеся дегенеративными изменениями в различных структурах глаза. Так, при дистрофии сетчатки изменения затрагивают различные слои сетчатки, а при дистрофии роговицы наблюдаются изменения в слоях роговицы.Сетчатка – это внутренняя оболочка глазного яблока, в строении которой различают несколько слоев. В самой сетчатке выделяют центральный (он же макула ) и периферический отделы. Дистрофия сетчатки – это деструктивный (разрушающий ) процесс слоев сетчатки, чаще всего, вследствие нарушенного их питания. Дистрофические изменения могут быть врожденными (семейно-наследственными ) или приобретенными. У лиц пожилого возраста выявляются старческие дистрофии сетчатки, в развитии которых большое значение играет атеросклероз .
Видами дистрофии сетчатки являются:
- пигментная дистрофия сетчатки;
- дистрофия макулы;
- кольцевидная дистрофия сетчатки.
Пигментная дистрофия сетчатки
Эта патология, которая одновременно затрагивает оба глаза и сопровождается разрушением пигментного слоя сетчатки. Пигментный эпителий – это десятый слой сетчатки, который содержит в себе светочувствительные элементы. Именно поэтому при его разрушении пациенты предъявляют жалобы на ухудшение зрения в темноте. Причины пигментной дистрофии сетчатки до сих пор неизвестны, наблюдается семейно-наследственная передача заболевания. Дебют пигментной дистрофии приходится на молодой возраст. Морфологическим признаком является поражение нейроэпителиального слоя сетчатки с разрушением светочувствительных элементов (палочек и колбочек ). При этом сам пигментный эпителий набухает и смещается во внутренние слои сетчатки, параллельно происходит фиброз ретинальных сосудов. Заболевание протекает длительно с постепенной потерей зрения .Симптомами пигментной дистрофии сетчатки являются:
- отложение пигмента в сетчатке;
- атрофия (разрушение ) зрительного нерва;
- сужение полей зрения;
- потеря зрения с наступлением сумерек.
Дистрофия макулы (центральная дистрофия )
Макула – это центральная часть сетчатки, отвечающая за центральное зрение. Дистрофия макулы (макулодистрофия ) чаще всего бывает возрастная, то есть развивается у лиц старшей возрастной группы. Наряду с катарактой и глаукомой данная патология является одной из наиболее частых причин слепоты у лиц старше 60 лет. В Российской Федерации частота данной патологии составляет более 15 человек на тысячу населения, то есть каждый 20 россиянин подвержен старческой слепоте вследствие макулодистрофии.Основным симптомом макулодистрофии является утрата центрального зрения. Поражение макулы приводит к появлению зрительных иллюзий, таких как искажение линий, предметов или появление пятен в поле зрения. Выделяют две формы дистрофии макулы - «сухую» и «влажную».
Сухая форма дистрофии макулы
Является наиболее распространенной и встречается примерно в 90 процентах случаев. Она характеризуется накоплением продуктов обмена клеток, которые снижают доступ для кислорода и питательных веществ к фоторецепторам (колбочкам
). Часто этот вид макулодистрофии протекает бессимптомно. Но по мере накопления продуктов обмена в сетчатке появляются такие симптомы как «затуманивание» зрения и выпадение участков из поля зрения. Прогноз при данной форме дистрофии относительно благоприятный, так как высокая острота зрения сохраняется на протяжении многих лет.
Влажная форма дистрофии макулы
Эта форма встречается значительно реже предыдущей, приблизительно в 10 процентах случаев. Однако протекает она более злокачественно с быстро прогрессирующей потерей зрения. При влажной форме отмечается процесс «неоваскуляризации сетчатки», для которого характерно врастание новых сосудов в сетчатку. Через эти новые и неполноценные кровеносные сосуды кровь просачивается в толщу ткани. В результате этого развивается отек сетчатки и резкое ухудшение зрения. Влажная форма характеризуется более стремительным течением и неблагоприятным прогнозом. За несколько недель или месяцев происходит снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты.
Ранние признаки заболевания
Важно знать, что при макулярной дистрофии страдает центральное и цветное зрение, поэтому, сначала происходит утрата яркости и контрастности цветов. Это может проявляться в искажении очертаний, нередко пациенту требуется большая освещенность помещения, чем ранее. Далее возникают трудности при чтении - могут выпадать отдельные буквы, слоги или даже слова. Позднее снижается острота зрения, у пациента возникают трудности как на близком расстоянии, так и при взгляде вдаль. Если не обратиться к врачу на данном этапе, то перед глазами появляется полупрозрачное пятно, которое резко снижает зрение.
Кольцевидная дегенерация сетчатки
При кольцевидной дегенерации сетчатки вокруг желтого пятна появляются мелкие точечные белые очаги. Эти очаги формируют скопления в виде колец или полуколец, отсюда и название дистрофии. Кроме колец на сетчатке визуализируются мелкие кровоизлияния. Заболевание развивается медленно, но острота зрения зависит от выраженности изменений.
Дистрофия роговицы
Роговица – это передняя часть фиброзной оболочки глаза. У здорового человека роговица гладкая, прозрачная, не содержит в себе сосудов. В строении роговицы различают пять слоев. Дистрофия роговицы – это патология, при которой прозрачность роговицы снижается, что обуславливает снижение остроты зрения.Различают первичные (врожденные ) и вторичные (приобретенные ) дистрофии роговицы. Для первичных дистрофий характерно ранее развитие заболевания, наследственный характер, медленно прогрессирующие течение. Как правило, при врожденных дистрофиях поражаются одновременно оба глаза, отчего патологический процесс носит двухсторонний и симметричный характер. Причины этих дистрофий неизвестны, а воспалительный элемент для них не характерен.
В зависимости от места поражения выделяют несколько видов дистрофий.
Видами дистрофии роговицы являются:
- эпителиальные дистрофии;
- дистрофии мембраны Боумена;
- стромальные дистрофии;
- эндотелиальные дистрофии.
Данный вид дистрофии встречается крайне редко. Это наследственная патология, которая проявляется в первые годы жизни. Одновременно поражаются оба глаза. Основными симптомами дистрофии является формирование в центральной части роговицы множества мелких пузырьков (кист ). С течением времени пузырьки превращаются в помутнения, в результате чего роговица перестает быть прозрачной. Снижение прозрачности роговицы обуславливает утрату зрения.
Дистрофия мембраны Боумена
Это также наследственно обусловленная дистрофия, которая проявляется в первые десять лет жизни ребенка. К ранним симптомам дистрофии относится светобоязнь и покраснение конъюнктивы. Морфологическим признаком является формирование мелких эрозий (язв
) в роговице, в результате чего капсула мутнеет и становится шероховатой. Вследствие этого чувствительность роговицы снижается, а острота зрения падает.
Стромальная дистрофия
Этот вид дистрофии проявляется в возрасте 10 – 15 лет. Течение заболевания медленно прогрессирующее, к 40 годам острота зрения существенно падает. Для стромальной дистрофии характерно формирование в поверхностных слоях роговицы мелких включений. Под микроскопом эти включения напоминают «крошки хлеба» или «снежинки». Чем больше таких включений, тем мутнее становится роговица, и тем больше снижается острота зрения.
Эндотелиальная дистрофия
Это очень редкий вид дистрофии, для которого характерны обширные очаги «облысения» эндотелия. Роговица отекает и приобретает серо-голубой цвет.
Лечение дистрофии сетчатки и роговицы
Лечение дистрофии сетчатки включает сосудорасширяющие– это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.
Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.
На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности , или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.
Классификация
Прогноз и профилактика
Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.
Причиной дистрофии часто бывает, какое то другое заболевание. Но сразу же установить какой именно недуг вызвал эту опасную патологию не всегда возможно. В этой связи основными методами лечения на первом этапе становятся профилактика вторичных инфекций и диетотерапия.
Если установлено, что у ребенка 1 степень гипотрофии, то справиться с данной патологией можно и в домашних условиях. Для этого, прежде всего, выясняется переносимость определенных видов пищи. Наблюдение и вывод должен сделать специалист, а не сами родители.
После этого постепенно наращивается как объем, так и качество еды. Совсем маленьким пациентам рекомендуется кормление до 10 раз в сутки, причем, небольшими порциями. В рационе грудное молочко и специальные кисломолочные смеси.
Для улучшения переваривания пищи могут быть назначены ферменты. Показаны витамины, БАДы с микроэлементами, иммуностимуляторы.
Родителям в это время надлежит вести своеобразный «пищевой дневник». В него следует записывать происходящие изменения массы тела, количество и консистенцию стула, иные параметры.На основании их анализа во время лечения производится определенная коррекция питания и других используемых средств.
Детки с гипотрофией 2 и 3 степени помещаются в стационар, причем, в отдельный бокс. Такая изоляция необходима на фоне ослабленного иммунитета, дабы оградить малыша от развития опасных инфекционных осложнений.
Назначаются поддерживающие препараты, которые, как и пищу вводят иногда внутривенно или через зонд.
Лечение взрослых пациентов с патологическим состоянием – дистрофия, зависит от его степени и включает, как медикаментозную, так и терапию немедикаментозную.
Прежде всего, больному показан покой психологический и физический, причем полный. Если есть показания, то назначаются психотропные препараты. В этой связи рекомендуются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы.
При анорексии на нервной почве показаны средства, повышающие аппетит.
Назначается внутривенное введение гидролизатов белковых, аминокислотных смесей, глюкозы, витаминов, а также растворов электролитов.
Для лечения дистрофии применяются препараты, так называемого,полиферментного ряда. Это фестал, панкреатин, креон, абомин.
При более запущенной 3 стадии могут быть назначены анаболические стероиды.
Большое значение в лечении дистрофии играет восстановление полноценного питания. Началом служат продукты легкоусвояемые, содержащие достаточное количество жиров, белков и витаминов.
Проводитсясоответственнои терапия сопутствующих заболеваний, а также санирование опасных, в этой связи, очагов инфекции хронической, если таковая имеется.
Для каждого конкретного пациента составляется своя индивидуальная программа лечения. Рекомендуя ее, должны будут учитываться и причины развития дистрофии, ее степень, особенности метаболизма организма больного.
Лечение надо проходить только под наблюдением и присмотром медиков. Тогда прогноз может быть вполне благоприятным. Будьте здоровы!