Болезни почек у собак встречаются у всех пород. Эта проблема является насущной для ветеринарной медицины, о чем свидетельствует частота обращаемости за помощью владельцев мелких домашних животных. Но статистический и клинический материал по почечной патологии у собак встречается гораздо реже, чем научные работы по заболеваемости у кошек.

У собак чаще всего встречаются следующие виды заболеваний почек:

• гломерулонефрит;
• пиелонефрит;
• нефросклероз;
• поликистоз;
• интерстициальный нефрит;
• ишемическая болезнь почек (инфаркт).

Частота обращаемости владельцев собак с хронической и острой недостаточностью почек составляет 10% от всех случаев. Притом заболевания протекают тяжело, длительно, нарушая деятельность многих систем, и часто приводят к смерти питомца.

Чаще всего заболевания почек встречаются у собак в возрасте старше 4 лет (80%), но отмечаются патологии и у щенков до года. Это связано, скорее всего, с нарушениями внутриутробного развития или аномалиями формирования почек.

Отмечается сезонность в обращениях – пик приходится на осенние месяцы, что обусловлено климатическими условиями. Сырая, холодная, ветреная погода приводит к переохлаждению и воспалению почек.

Классификация почечных патологий

Все заболевания почек у собак классифицируют по нескольким признакам:

Заболевания почек у собак могут возникнуть, как самостоятельная (первичная) патология, так и в результате осложнений основных заболеваний (вторичная). Вторичная почечная недостаточность возникает на фоне нарушения функций иммунной системы (аутоиммунные заболевания), сосудистых патологий, которые протекают по типу тромбозов, тромбоэмболий, артериальной гипертензии.

Общие симптомы почечной недостаточности

Заболевания почек у собак сопровождаются общими симптомами, но есть и проявления, характерные только для определенного вида патологий. К внешним проявлениям почечной недостаточности относятся следующие симптомы:

Лабораторные исследования мочи фиксируют изменение ее состава, объема, цвета:

Клинические исследования крови отмечают следующие изменения:

• повышенное содержание мочевины и креатина, что свидетельствует об ацидозе;
• высокое содержание минералов – калия, магния, фосфора и снижение кальция и натрия;
• умеренное снижение количества красных кровяных телец (анемия);
• повышение количества нейтрофильных лейкоцитов;
• увеличение СОЭ.

Прогрессирование патологии приводит к усилению интоксикации продуктами распада, нарушению водно-солевого гомеостаза и рН организма, снижению метаболических процессов, повышению распада белков и нарушению пластических процессов. Отсутствие лечения приводит к нарастанию патологических изменений и смерти собаки.

Методы диагностики патологии

Для выявления причин заболевания и оценки тяжести процесса в ветеринарных клиниках проводится дифференциальная диагностика. Она проводится с помощью следующих методик:

На основании полученных результатов лабораторных, физикальных, инструментальных исследований и анализа собранной информации ветврач ставит диагноз и разрабатывает индивидуальную схему лечения. Установлено, что наиболее частой причиной патологии почек у собак является нарушение содержания, ошибки в рационе питания питомцев. Таким образом, основная вина лежит на хозяевах животных.

Методы терапии почечной патологии

Лечение осуществляется с применением таких методов терапии, как:

• медикаментозная терапия;
• физиотерапия;
• диетология;
• хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия зависит от причины патологии и симптоматических проявлений:

При необходимости и тяжелой степени интоксикации назначается диализ:

Огромное значение в лечении почечных патологий и предупреждении прогрессирования, рецидивирования заболеваний имеет диетотерапия. С помощью адекватно разработанной диеты удается:

• ослабить симптомы патологии в виде диспепсических нарушений;
• снижение количества белка в питании помогает справиться с ацидозом;
• увеличение в корме содержания клетчатки обеспечивает альтернативный путь выведения токсинов и продуктов метаболизма – с калом;
• обеспечить поступление минералов и витаминов для восстановления метаболизма;
• восстановление массы тела с помощью продуктов, содержащих небелковые калории, витамины, незаменимые жирные кислоты.

В крайнем случае, может потребоваться оперативное вмешательство, например, для удаления конкрементов из почек. Проблемой является то, что не все ветклиники могут обеспечить оперативное лечение почечной патологии. Чтобы избежать серьезных патологий почек, длительного и дорогостоящего лечения необходимо применять методы профилактики.

Профилактика патологии почек

Существует породная предрасположенность к патологиям почек у собак. Например, у далматинов, такс, бульдогов, терьеров чаще, чем у других пород, выявляется мочекаменная болезнь. Поэтому хозяин должен знать особенности породы своего любимца и проводить профилактику почечных патологий:

1. Регулярно посещать ветклинику для контроля состояния и функций почек.
2. Соблюдать питьевой режим, особенно при питании сухими кормами и высокой двигательной активности собаки, а также в жаркий период времени.
3. С возрастом посещение ветклиники должно быть регулярным – не реже 1 раза в 6 месяцев.

Как показывает опыт ветврачей и статистические данные, именно от ответственного поведения хозяина зависит здоровье и благополучие его питомца. Это справедливо и в отношении почечных патологий у собак.

По данным зарубежных и отечественных авторов, в ветеринарной практике все чаще встречаются врожденные патологии почек с генетической детерминацией, сопровождающиеся дефектным гистогенезом тканей органа. Среди структурных аномалий почки ведущее место занимает наиболее часто диагностируемая патология из распознаваемых генетических заболеваний - поликистоз почек. Поликистозная болезнь почек регистрируется преимущественно среди персидских и домашних длинношерстных кошек, а также, по данным литературы, отмечена у керн-терьеров и бультерьеров. Это двухстороннее наследственное заболевание, характеризующееся замещением значительной части почечной паренхимы множественными кистами различной формы и величины, и неизбежно приводящее к развитию почечной недостаточности. В ветеринарной практике к редко диагностируемым заболеваниям относят дисплазию почек, которая характеризуется структурно-функциональной неполноценностью нефронов, обусловленная нарушением дифференцировки метанефрогенной ткани в канальцевые, интерстициальные и клубочковые клетки. Очаги дисплазии могут наблюдаться не только при кистозной болезни почек, но и выявляться с другими врожденными аномалиями мочевыделительной системы. Разнообразие морфологических нарушений при дисплазии почек обусловлено множеством механизмов нарушения нефрогенеза, при которых находят распространенную дезорганизацию ткани почек, примитивные клубочковые и канальцевые структуры в окружении фрагментированной стромы и кровеносных сосудов, иногда - участки хрящевой ткани. Дисплазия может быть диффузной и очаговой, а также кортикального, медуллярного и смешанного типа. Наиболее распространенным вариантом дисплазии, по мнению ряда авторов, является мультикистоз. Гистологически мультикистозная дисплазия характеризуется множественными кистами различных размеров на фоне полной перестройки тканевых структур. Почечная лоханка отсутствует, а мочеточник всегда недоразвит и часто оканчивается слепо, не достигая почки. Мультилокулярная киста почки - эмбриональный кистозно-диспластический порок развития ограниченного участка почки. Характеризуется образованием в одном из полюсов почки многокамерной полости, состоящей из мелких кист, с соединительно-тканными перегородками. По мнению авторов, к редким аномалиям структуры принадлежит периренальный псевдоцистоз или псевдокистоз, образующийся в основном у котов старше десятилетнего возраста. Патогенез данной патологии не изучен. Образование периренальной псевдоцисты может быть связано с различными заболеваниями почек, включая интерстициальный фиброз, неоплазию, гидронефроз, почечный поликистоз. Прогноз заболевания зависит от степени почечной дисфункции на момент постановки диагноза. Лечение заключается в дренировании или абляции кисты. По данным литературных источников, в 0,5-1% случаев среди врожденных патологий встречается ренальная гипоплазия или аномалия величины, которая впервые была отмечена у молодых собак породы кокер-спаниель. Заболевание характеризуется уменьшением количества нефронов, аномалией их развития и размеров, без нарушения функции и дифференцировки оставшихся нефронов. Таким образом, изолированная гипоплазия может быть относительно бессимптомной, и только при проведении УЗИ в рамках диспансеризации можно обнаружить уменьшение размеров почечной паренхимы. Гипоплазия почек бывает как одно-, так и двусторонней. Протекает с изолированным мочевым синдромом, ранним снижением почечной функции по тубулярному типу и прогрессирующим течением с развитием почечной недостаточности. Почечную гипоплазию следует дифференцировать от других почечных патологий, протекающих с потерей нефронов и интерстициальным нефрозом, при котором многими авторами отмечена инволюция органа. Следует отметить, что ультразвуковое исследование является одним из оптимальных методов оценки морфофункционального состояния почек при подозрении на почечную недостаточность, поскольку его информативность в соответствии с нашими данными достигает 60%.

Почки — (лат. –ren, греч.-nephros, англ. — kidney) – анатомическая структура, парные органы плотной консистенции красно-бурого цвета, обильно кровоснабжаемые (площадь кровеносных сосудов больше, чем в сердце), расположенные в поясничной области.Почки вырабатывают из крови мочу поэтапно (фильтрация, реабсорбция, секреция) и беспрерывно.

Моча – (лат.- urina)- биологическая жидкость, конечный продукт жизнедеятельности организма, обработанная мочевым аппаратом: поступает по протокам почек (мочеточникам) в мочевой пузырь и через мочеиспускательный канал (уретру) выделяется наружу.
В норме функции здоровых почек заключаются в следующем:
1. Регулируют водно-электролитный баланс организма (реабсорбция воды и натрия из первичной мочи, концентрация кальция, фосфора, калия, магния в плазме крови);
2. Поддерживают кислотно-щелочное равновесие;
3. Элиминируют (удаляют) конечные продукты обмена веществ:белкового, жирового, углеводного, метаболизма нуклеиновых кислот;
4. Влияют на уровень артериального давления:
Сосудорасширяющее действие (вазодилатация)за счёт простагландинов А и Е в синергизме с кининами. Сосудосуживающее действие (вазоконстрикция, вазопрессорный эффект) за счёт гормона ренина;
5. Участвуют в регуляции кроветворения (гемопоэза), продуцируя и выделяя в кровоток с трансформацией эритрогенин-эритропоэтиноген-эритропоэтин и активную форму витамина D3;
6. Синтезируют факторы гемостаза и фибринолиза: урокиназу, тромбопластин,тромбоксан и простациклин.
При поражении мочевыделительной системы нарушаются все или некоторые из вышеперечисленных функций, что может привести к состоянию, несовместимому с жизнью.
Заболевания почек и мочевыводящих путей (нефроцистоуропатии) наблюдаются у собак и кошек довольно часто.

Почечный континуум (от лат. continuum – непрерывное)- это непрерывная цепь взаимосвязанных изменений в мочевыделительной системе от воздействия факторов риска, через постепенное возникновение и прогрессирование нефропатологии до развития терминального поражения почек и смертельного исхода. То есть период — продолжительность от начала отклонений патологической реакции — патологического процесса – патологическое состояние (преимущественно структурные необратимые изменения) до процесса умирания (танатогенез – динамика клинических, биохимических, морфологических изменений в процессе умирания).

Понятие «почечный континуум» — как вектор в нефрологии используется широко кандидатом ветеринарных наук, президентом научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (НАВНУ,Россия) Романом Александровичем Леонард.

Большинство нефропатий животных развиваются бессимптомно на протяжении длительного времени, поэтому очень важна ранняя (доклиническая) диагностика.
Для постановки клинического (предварительного) и окончательного диагноза врачу необходимо обобщить данные следующих этапов диагностики:

• Анамнез – история болезни и жизни;
• Клинический осмотр и определение точного веса тела;
• Лабораторная диагностика биологических жидкостей (моча, кровь). Оценивается физиология – особенности функционирования и регулирования;
• Визуальные исследования – взаимодополняющие ультразвуковое и рентгенографическое(с контрастным веществом – омнипак). Оценивается анатомия – строение, форму, структуру;
• Морфологическое исследование – это инвазивное (лат. invasion- внедрение, вторжение, проникновение внутрь) исследование структуры клеточного строения почечной ткани, прижизненная аспирационная и пункционная биопсия почки.Она позволяет установить окончательный корректный диагноз.По данным НАВНУ (Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов) проведение биопсии оправдано только в случае, когда назначенное стандартное лечение неэффективно, либо постановка диагноза другими методами невозможна. Ренальная биопсия очень важна для выявления наследственной патологии у племенных животных, при подозрении на неопластические(опухолевые) процессы и амилоидоз.

Во время сбора анамнеза и осмотра животного врач определяет, какие структуры мочевыделительной системы находятся в патологическом состоянии.
Заболевания нижнего отдела мочевыводящих путей (мочевого пузыря и уретры) — инфекционный уретрит и цистит, уролитиаз (мочекаменная болезнь), наследственные анатомические нарушения, травмы, неоплазия(опухоли). В клинической практике встречаются примерно у 5-17% собак и 60-75% кошек.
Многие породы собак предрасположены к образованию уролитов (камней) определённого типа, например:
Далматины – к образованию уратных камней;
Йоркширские терьеры и другие мелкие терьеры – к образованию оксалатных камней;
Таксы и бульдоги – к образованию цистиновых камней.
Что касаемо заболеваний почек, то они чаще на начальном этапе развиваются бессимптомно. Основными заболеваниями почек собак и кошек являются: нефрит (острый и хронический), тубуло-интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, острая почечная недостаточность, хроническая болезнь почек, хроническая почечная недостаточность, мультикистоз и поликистоз почек, амилоидоз, гипоплазия почек,неоплазия(опухоли).

Наследственные нефропатии кошек

Наследственные нефропатии собак

Цветное доплеровское картирование позволяет непосредственно визуализировать кровоток в сосудах (красный цвет – движение клеток крови к УЗ-лучу датчика, синий цвет – от датчика).
Импульсно-волновая доплерометрия позволяет не только качественно, но и количественно оценить динамические параметры кровотока в сосудах. По возможности определяем индекс резистентности, который отражает состояние микроциркуляторного русла (тонуса стенки артериол и капилляров). Индекс резистентности (RI)- отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости.
Болезнь почек.
Болезнь почек классифицируется двумя основными этапами:
1. Доклинический этап (когда нет жалоб, а патология формируется);
2. Клинический этап (когда симптомы появляются, и нарастает патологическое состояние, патология почек губит все остальные органы).
Классификация доклинического и клинического этапа заболевания почек.

Классификация доклинического и клинического этапов заболевания почек

По рекомендации НАВНУ (www.vetnefro.ru) для поддержания гомеостаза жидкости и электролитов, а также выведение продуктов азотистого обмена и избытка кислот, необходимо контролировать активность Ренин-Ангиотензин-Альдостероновой системы(РААС), Симпато-Адреналовой системы(САС), Калликреин-Кининовой системы(ККС).
Используются кардиологические препараты трёх основных фармакологических групп:
1. Ингибиторы Ангиотензин Превращающего Фермента (иАПФ).
2.Прямые Ингибиторы секреции Ренина (ПИР).
3.Блокаторы Рецепторов первого типа Ангиотензина II (БРА).

Очень важно правильно кормить больных животных, чтобы улучшить состояние и качество жизни питомцев.

Преимущества диетотерапии:
1.Ослабление проявления клинических признаков, связанных с уремией (тошноты, рвоты, анорексии, летаргии). В лечебном корме снижено количество белка и значит будет меньше азотистых продуктов;повышена буферность для контроля метаболического ацидоза.
2.Предоставление альтернативного пути выведения азота мочевины (с фекалиями).В корме большое количество усвояемой клетчатки.
3.Балансирование поступления фосфора, натрия, кальция,калия, омега-3 жирных кислот.
4.Поддержание массы тела – достаточное количество небелковых калорий, витаминов, незаменимых жирных кислот.

У собак заболевание почек регистрируется чаще, чем у других животных, и увеличивается с возрастом. Более чем у 50 % собак в возрасте старше 8 лет при клиническом обследовании можно обнаружить ярко выраженные патологические изменения в обеих почках, при гистологическом исследовании - у 80 % собак. Болезнь развивается незаметно на протяжении многих лет. Причинами, ее вызывающими, являются инфекции, аллергические, химические и физические факторы. Высокую предрасположенность обусловливают анатомо-физиологические особенности почек. Почки собак приспособлены к выведению продуктов расщепления большого количества животного белка. При этом выделяется кислая моча (рН 5,0-6,5), в которой микроорганизмы не размножаются. Животные, получающие в основном растительную пищу, имеют щелочную мочу, благоприятствующую развитию микрофлоры. С другой стороны, прямое сообщение мочевыводящих канальцев почки (у собак отсутствуют почечные чашки!) с лоханкой облегчает распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно. Существенной в этом плане видовой особенностью является высокая предрасположенность собак к аутоаллергиям.

Мочеточники, мочевой пузырь и уретра, напротив, очень устойчивы к инфекции и воздействию патологических факторов. Поэтому воспаление их происходит значительно реже.

О заболевании органов мочевыделения свидетельствуют следующие симптомы и синдромы:

Синдром боли в органах мочевыделения - желание лежать на холодном месте, выгибание дугой спины, потребность в учащенном мочеиспускании (поллакиурия), болезненность при мочеиспускании (дизурия, странгурия), болезненность мускулатуры спины при надавливании пальцами, преходящие парезы тазовых конечностей, отеки;

Нефротический синдром - отеки, протеинурия, гипопротеинемия, цилиндроурия, олигурия;

Уремический синдром - апатия, анарексия, рвота, упорно рецидивирующие поносы, запах мочи изо рта, повышение в крови концентрации мочевины и креатинина, анурия, анемия;

Остеоренальный синдром - деформация и остеопороз костей, остеодистрофия, гипокальциемия;

Синдром почечной эклампсии -тонико-клонические судороги, эписклеральная инъекция сосудов, нефротический синдром.

Острый диффузный гломерулонефрит. И нтерстициальный нефрит. Это быстро протекающее инфекционно-аллергическое воспаление почек с преимущественным поражением сосудов клубочков и переходом воспаления на межуточную ткань. На долю нефритов приходится 57 % всех заболеваний почек. Острый нефрит развивается после перенесения вирусных или бактериальных инфекций, а также при лептоспирозе. Возбудителями являются лептоспиры, вирусы, стафилококки, гемолитические стрептококки, которые заносятся в почки гематогенным путем. Большое значение в развитии нефрита играют очаги хронической инфекции (язвенно-некротический пародонтоз, тонзиллит, пиометра).

Вирусы и бактерии во время инфекции вызывают первичное повреждение ткани почек. Измененные белки, действуя как антиген, стимулируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе соответствующих антител. Последние, вступая в комплексообразование с антигенами, фиксируются в почечных клубочках, вызывая тяжелое вторичное поражение их. Воспаление распространяется на межуточную ткань (интерстициальный нефрит), канальцы, стенки лоханки, генерализованно охватывая всю почку.

При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе почки и в равной мере страдают все гломерулы. Кроме того, в процесс вовлекаются сосуды других органов и тканей. Нефрит, таким образом, представляет собой общее сосудистое поражение, в котором доминируют нарушения функции мочевыделения.

Симптомы. Острую фазу гломерулонефрита характеризуют олигоурия (при внешне учащенном мочеиспускании), гематурия и протеинурия. Клинически у таких животных отмечают повышенную температуру, бурную рвоту и кратковременные парезы тазовых конечностей. На рентгенограммах обнаруживают двустороннее увеличение почек. Данные лабораторных исследований приведены в таблице 8.

8. Показатели мочи и крови, диффиренцирующие основные заболивания почек (Ниманд, 1980)

Таблица 8

О поражении клубочков почки свидетельствует повышенное содержание эритроцитов в осадке мочи. О вовлечении межуточной ткани говорит большое число лейкоцитов и бактерий. Изменения в канальцевой системе почек характеризуются более частым выделением всех видов мочевых цилиндров. Гематурия может быть настолько сильной, что моча приобретает цвет мясных помоев. В очень тяжелых случаях острого диффузного гломерулонефрита у животного развиваются анурия с азотемией, тонико-клонические судороги. При этом значения мочевины и креатинина в сыворотке крови поднимаются до 25 ммоль/л и 265 мкмоль/л.

Острый гломерулонефрит длится не более двух недель и нередко заканчивается летально.

Дифференциальный диагноз форм нефрита проводят на основании данных лабораторных исследований мочи и крови. При подозрении на лептоспироз серологически исследуют сыворотку крови, но не ранее 7-12-го дня заболевания (достаточный титр антител!).

Лечение. Назначают диету, богатую белком, антибиотики цефалоспоринового ряда (при показаниях мочевины в крови свыше 25 ммоль/л - только нитрофурановые препараты!), преднизолон, эуфиллин и строфантин. В случаях выраженной олигоурии внутривенно капельно вводят маннит и реополиглюкин. При азотемии проводят перитонеальный диализ.

Техника перитонеального диализа. Делают общую анестезию животного, лапароцентез. Интраперитонеально вводят 0,25-2 л 20 %-ного раствора глюкозы с гемодезом в соотношении 20:1. Аспирируют жидкость из брюшной полости через 20-30 мин после введения (удаляют возможно полнее). Контролируют диурез. Перитонеальный диализ при остром диффузном гломерулонефрите позволяет пережить неблагоприятный период снижения функции почек. При необходимости его проводят дважды до восстановления диуреза. Повторные осмотры через 1-2 дня.

Хронический диффузный гломерулонефрит. Нефросклероз. Уремия. Хронический диффузный гломерулонефрит характеризуется преимущественно интракапиллярным воспалительным процессом в клубочках и постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы соединительной тканью. В эпителии почечных канальцев при этом происходят дистрофические изменения. Хронический диффузный гломерулонефрит нередко является следствием острого нефрита, когда отсутствовало своевременное лечение. Иногда он может возникнуть без указания в анамнезе на перенесенный острый нефрит. Развитие недостаточности почечных клубочков и канальцев приводит к потере концентрационной способности почек. С утратой почками способности выделять мочу постоянного удельного веса появляется полиурия, которая в конечном итоге приводит к дегидратации организма. Поврежденные клубочки уже меньше экскретируют азотистые шлаки, а измененные канальца меньше реабсорбируют натрий. Цилиндрурия носит неустойчивый характер. Из-за большой потери натрия появляются жажда и ацидоз. У собак массой 30- 40 кг ежедневная потеря натрия может составлять 1-3 г (соответствует 2,5-7,5 г поваренной соли).

Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром нефрите. Отмечают полидипсию, полиурию и сильную дегидратацию. Почки уменьшены в размерах, уплотнены и бугристы (сморщенная почка - нефросклероз).

При прогрессировании склероза почечных клубочков еще больше затрудняется экскреция азотистых шлаков из организма, нарушается реабсорбция кальция и снижается его уровень в плазме. Для поддержания кальциевого баланса происходит вымывание его из костей скелета. Накопление мочевины и продукта ее разложения - аммиака в крови обусловливает хроническое отравление организма с преимущественным поражением нервной системы - уремией. У животного отмечают зловонный аммиачный запах из пасти, апатию, анемию, уменьшение эластичности кожи, рвоту и стойкий понос (гастроэнтерит), остеодистрофию (первый признак - резинообразная консистенция нижней челюсти). В конечной стадии наблюдают рвоту с кровью, профузный понос, подергивание мышц и тонико-клонические судороги. Хронический диффузный гломерулонефрит протекает длительно, периоды обострении чередуются с временными ослаблениями симптомов.

Лечение. При уремии, когда концентрация мочевины в крови ниже 17 ммоль/л, собаку не лечат, контролируют состояние ее и этот показатель один раз в полгода. Содержание мочевины больше 35 ммоль/л следует считать неблагоприятным, свыше 50 ммоль/л - как свидетельство неизбежной гибели в течение года. Прогноз ухудшается при одновременном сильном повышении количества креатинина и индикана. Рекомендуются частое кормление и диета, богатая белком (20-30 г/кг) и натрием (давать двойную дозу поваренной соли!). Назначают антибиотики, преднизолон и хингамин на длительное время, в течение 1-2 мес. Вместе с тем устраняют очаги хронической инфекции (больные зубы, миндалины, пиометру). Практикуют внутривенное капельное введение растворов хлорида натрия и гидрокарбоната натрия для снятия ацидоза. При уремии дополнительно прописывают леспенефрил, препараты кальция и витамины группы В.

Острый и хронический пиелонефриты. Острый пиелит. Пиелонефрит - это одновременное воспаление стенок почечной лоханки и паренхимы. Регистрируется в 31 % случаев всех заболеваний почек. Болеют все собаки, но больше предрасположены старые животные с нарушенным, замедленным мочеотделением (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, почечнокаменная болезнь, нефросклероз). Острый пиелонефрит возникает как осложнение нефрита при распространении воспаления из паренхимы или межуточной ткани. Наличие гноеродных микробов (кишечная палочка, протей) в моче в этот момент обусловливает одновременное развитие эмпиемы (скопление гноя) в лоханке. Иногда инфекция проникает восходящим путем из мочевого пузыря. Тогда сначала возникает острый пиелит. Пиелит может вызвать мочевой камень, находящийся в лоханке. Процесс при пиелонефрите нередко является односторонним, а если охватывает обе почки, то бывает выражен в неодинаковой степени.

Симптомы. У животных проявляются болезненность мышц спины и почек при пальпации, походка с выгнутой кверху спиной, легкие преходящие парезы тазовых конечностей. Характерно недержание мочи, но при болезненном мочеиспускании. Моча мутная, содержит много белка, лейкоцитов и так называемых хвостатых клеток. Рентгенографически находят увеличение тени почек, деформированный рисунок лоханки при искусственном контрастировании (рис. 42).

Рис. 42. Пиелограмма нормальной и пораженной почек: 1 - здоровая почка, 2 - линия, соединяющая вершины синусов лоханки, образует равномерный овально выпуклый контур параллельно поверхности почки, 3 - пиелит и гидронефроз почки, 4 - линия, соединяющая вершины синусов лоханки, образует неравномерный с западениями контур, 5 - пиелоэктазия, обусловленная скоплением жидкости, 6 - место обтурации просвета мочеточника

Техника контрастной пиелографии. Животному туго перетягивают повязкой мочевой пузырь и внутривенно вводят рентгеноконтрастное вещество (триомбраст, верографин, урографин) в дозе 1 мл/кг. Затем делают последовательно три вентродорсальных снимка почек через 3, 10 и 20 мин.

Исходом острого процесса нередко бывает хронический бессимптомный пиелонефрит.

Диагноз возможен только на основе результатов лабораторных исследований. Острый пиелит сопровождается болевым синдромом.

Его дифференцируют от парезов, связанных с заболеванием позвоночника, путем проведения анализа мочи и по рентгенограмме.

Лечение. Необходимы тепло, антибактериальные средства (лучшее сочетание - эритромицин и фурадонин!) и стимулирование диуреза (сердечные гликозиды, маннитол). Продолжительность терапевтического курса 10 дней, затем повторный осмотр и смена антибиотиков.

Нефроз. Нефротический синдром. Нефроз - обменно-дистрофическое заболевание почек с преимущественным дегенеративным изменением мочевых канальцев. Развитие нефроза связано с интоксикацией организма и нарушением обмена веществ: эндотоксины при экскреции через почки вызывают дегенеративные изменения в эпителии канальцев. Влияние ядовитых веществ извне и развивающееся нарушение кровообращения в почках приводят нередко к некрозу канальцевого эпителия. В результате нарушения канальцевой реабсорбции белка происходят большие потери его с мочой: до 2,5-15 г в сутки. В связи с этим снижается содержание альбуминов в плазме до 16-18 г/л, что служит причиной отеков. Повышается содержание в плазме липопротеинов и холестерина. Задержка азота происходит только при вовлечении в процесс почечных клубочков.

Симптомы. Нефроз и нефротический синдром разделяют в зависимости от особенностей течения болезни и от того, какое лечение эффективно. При нефрозе у животного в возрасте старше 6-7 лет регистрируется протеинурия с высоким содержанием протеина, что, однако, не отражается на общем состоянии. Такие животные умирают много лет спустя обычно быстро при явлениях олигоурии, отеках, асците и уремии.

Нефротический синдром характеризуют четыре основных клинических симптома: протеинурия, цилиндрурия, асцит и отеки подгрудка или живота, кахексия. Данные лабораторных исследований и дифференциальные различия даны в таблице 8. После осмотра собаки живут еще несколько недель или месяцев.

Лечение нефроза не приносит успеха. Введение преднизолона при нефротическом синдроме сразу улучшает состояние пациента. Асцит устраняют капельной инфузией маннита. Для нормализации белкового обмена вводят альвезин и ретаболил. Антибиотики и витамин B12 назначают как симптоматическое средство против развивающейся инфекции. Повторный осмотр собаки через 3 мес.

Очаговый нефрит. Паранефрит. Абсцесс почки. Очаговое воспаление почек с расплавлением тканей и формированием абсцесса происходит при воздействии микробов или переходе гнойного воспаления с паранефральной жировой капсулы. Первичное поражение почек возникает обычно в связи с сепсисом, когда гноеродные микробы заносятся с кровью или лимфой. Развитие воспаления первоначально в паранефральной жировой клетчатке (паранефрит) бывает нередко у самок после перенесенной овариогистероэктомии спустя 2-3 мес. Причиной гнойного воспаления в этом случае является лигатура, накладываемая обычно на подвешивающую связку яичника. В паренхиме почек образуются множественные абсцессы с тонкостенной капсулой и вязким желто-зеленым экссудатом.

Симптомы. Отмечают признаки резорбтивной лихорадки и острого болевого синдрома. Собака возбуждена, нервозна, оглядывается на спину. Удается пальпировать очень болезненные бугристые почки. Показатели крови характерны для острого воспаления (высокая СОЭ, лейкоцитоз и т.п.). Моча нормальная. Рентгенографически с помощью пневмоперитонеума находят неровно увеличенные тени почек. При постсептическом абсцессе почек поражение чаще одностороннее, после операции - обычно двустороннее.

Техника пневмоперитонеума. Делают общую анестезию животного и лапароцентез. Вводят в брюшинную полость воздух до появления округлости живота. Закрывают просвет иглы, проводят рентгенографию органов брюшной полости. Удаляют воздух из полости, извлекают иглу.

Течение В легких случаях, если собаку не лечат, происходит спонтанное абсцедирование с развитием адгезивного перитонита и с явлениями спаечного поражения кишечника (частичная непроходимость, тенезмы, рвота, понос с примесью крови и др.). Но животное живет еще несколько лет. В тяжелых случаях при сепсисе или двустороннем прогрессирующем поражении почек неизбежна смерть.

Лечение. Осуществляют полный комплекс противосептических мер (антибиотики, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аналгетики, детоксицирующие средства), включая нефректомию.

Техника нефректомии. Делают анестезию в спинном положении животного, лапаротомию в надпупочной области. Отводят в сторону ободочную кишку и создают доступ к почке (рис. 43). Вскрывают продольным разрезом брюшину и жировую капсулу почки. Выделяют почку, почечные сосуды и мочеточник в пределах жировой капсулы. Лигируют шелком № 2 почечную артерию, затем вену, мочеточник и удаляют почку. Зашивают брюшину и рану брюшной стенки.

Рис 43. Синтопия почек и этапы нефротомии и нефректомии 1 - левая почка, 2 - правая почка, 3 - поперечная ободочная кишка, 4 - нисходящая ободочная кишка, 5 - вскрытие лоханки почки, 6 - артерия и вена почки, 7 - лигирование сосудов почки и мочеточника, 8 - обтурация мочеточника камнем, 9 - зашивание паренхимы и капсулы почки

Гипоплазия коркового вещества почек. Врожденное недоразвитие коркового вещества почек, встречающееся преимущественно у кокер-спаниелей смешанного окраса. Эта уропатия встречается исключительно в определенных линиях, и ее частота возрастает по степени инбридинга, что позволяет предполагать генетическую обусловленность болезни. Недоразвитие коркового вещества, включающего в себя мочеобразующий механизм, предопределяет нарушение процессов выведения шлаков из организма. Недостаточность почек проявляется у щенков в возрасте 6 мес.

Симптомы. При осмотре отмечают полиурию, полидипсию, анарексию, кахексию, анемию, рвоту, понос и уремию. Пальпацией почек обнаруживают их двустороннее уменьшение в размерах.

Диагноз ставят по сочетанию трех признаков: уремия, молодое животное, спаниель.

Прогноз неблагоприятный: часто летальный исход.

Лечение не разработано. Меры профилактики состоят в выявлении линий животных с генетическим наследованием болезни и исключением их из племенного разведения.

Нефроптоз. Опущение почки ("блуждающая почка") характеризуется чрезмерной ее подвижностью (иногда зафиксирована в смещенном положении), нарушением гемо- и уродинамики. Нефроптоз является следствием слабости фиксирующего аппарата почки. Встречается очень редко у крупных собак.

Симптомы. Патологию обнаруживают как опухоль в брюшной полости, легкоподвижную, правильной формы, не подверженную дыхательной экскурсии. Наряду с этим отмечают признаки рефлекторной непроходимости кишечника с острыми болями, анарексией и склонностью к рвоте. На рентгенограммах - метеоризм кишечника. Течение хроническое.

Лечение. Показана операция - нефропексия.

Техника нефропексии. Общая анестезия, спинное положение животного, лапаротомия в надпупочной области. Смещение петель кишечника, образование доступа к блуждающей почке. Удаление избытка жировой ткани в почечном ложе и размещение в нем почки. Укрепление почки в ложе 4-7 стежками швов синтетическим материалом № 4, 5, 6 к сублюмбальной мускулатуре. Швы накладывают с одновременным захватом мышц и фиброзной почечной капсулы. При невозможности нефропексии выполняют нефректомию.

Симптомы проявляются соответственно тяжести процесса. Отмечают учащенное болезненное мочеиспускание. Могут быть повышение температуры тела, апатия, анарексия, рвота. Иногда моча по внешнему виду напоминает гной. Через брюшную стенку пальпируют утолщенный мочевой пузырь. Лабораторно в пробах мочи обнаруживают в начале заболевания кислый рН, затем щелочной, белок от + до +++, плоский эпителий, эритроциты и бактерии в большом количестве. При гематурии для подтверждения диагноза выполняют "пробу трех стаканов": при локализации воспаления в мочевом пузыре кровь содержится в первой пробе мочи.

Дифференцируют от пиелонефрита, так как часто эти два заболевания протекают одновременно. Пиелонефрит отличается локализацией болей в поясничной мускулатуре и рентгенологическими изменениями в лоханках почек. Кроме того, при пиелонефрите мочеиспускание учащенное, но безболезненное; кровь - в третьей пробе мочи.

Острый цистит при своевременном лечении проходит бесследно, хронический - нуждается в длительном лечении. Гангренозный цистит обнаруживают случайно при лапаротомии, и если не сделана цистоколонопластика, то пациент погибает.

Лечение. Рекомендуют обильное питье, тепло на область живота. Для подкисления мочи и активации диуреза в воду советуют добавлять отвар хвоща. Тенезмы снимают, вводя баралгин, дополнительно назначают антибиотики в течение 10 дней.

При хроническом цистите после курса антибиотикотерапии назначают УВЧ-диатермию на область мочевого пузыря: 10 сеансов через день.

Лечение циститов, связанных с мочекаменной болезнью, включает хирургическое вмешательство.

Мочекаменная болезнь. Гидро- и пионефроз. У собак некоторых пород есть склонность к камнеобразованию в мочевыводящих путях, что сопровождается явлениями воспаления в органах мочеотделения и нарушением отхождения мочи. Преимущественно мочекаменная болезнь встречается у собак хондродистрофических пород, далматинских догов, такс (нарушение метаболизма цистина у самцов), пуделей, карликовых пинчеров, шпицев, шнауцеров, пекинезов, скотч-терьеров, фокстерьеров, мальтийских болонок и спаниелей. Более частая заболеваемость собак хондродистрофических пород объясняется присущими им нарушениями фосфорно-кальциевого обмена в организме (гиперпаратиреоидизм). У далматинских догов в связи с нарушением транспорта мочевой кислоты эритроцитами в печень в достаточном количестве для превращения ее в аллантоин часто образуются камни мочевой кислоты. Для болезни характерно развитие ее после четвертого года жизни животного, но, как исключение, патология может возникнуть и на первом году (у щенков до 3-месячного возраста!). Заболеванию чаще подвержены самки. Иногда болезнь развивается при одновременном нахождении желчных камней. Преимущественно образуются камни смешанного происхождения по следующей очередности встречаемости: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, карбонаты, мочекислые, магнезиеаммониефосфаты, аммониоураты и др.

Симптомы. Болезнь протекает, как пиелонефрит или цистит. Всегда подозрительны частые, не поддающиеся терапии позывы к мочеиспусканию.

Диагноз устанавливают обычно случайно при рентгенографическом обследовании. На снимках обнаруживают слабоконтрастную тень камня в почечной лоханке или мочевом пузыре. Рентгенологически хорошо видны уратные камни. Оксалаты, мочекислые и цистиновые - едва различимы. Для дополнительного контрастирования камня в мочевом пузыре иногда делают пневмоцистографию - нагнетание 200-500 см3 воздуха в мочевой пузырь через катетер. Нередко камни в мочевом пузыре удается пальпировать. При локализации камня в мочеточнике, что может быть обнаружено также случайно при пиелографии, происходит одностороннее закрытие просвета мочеточника. На снимке видно непрошедшее контрастное вещество, а следовательно, нарушено выделение мочи и гноя. Повышение внутрипочечного давления обусловливает сильное увеличение почки и пиелоэктазию (гидро- или пионефроз).

Камни в уретре задерживаются у самцов, у самок уретра короткая и широкая. Это проявляется учащенным болезненным испусканием мочи по каплям, зачастую с примесью крови (обтурация мочевыводящих путей). Катетеризация мочевого пузыря невозможна из-за того, что катетер упирается в камень, застрявший обычно в расширении уретры, у каудального края косточки пениса. Теоретически должно быть, что прохождение камня по мочевыводящим путям вызывает приступообразные колики; у собак - это внезапный парез тазовых конечностей, поскуливание, сгорбленная спина (синдром боли). Но практически эти симптомы нельзя безоговорочно относить на счет мочекаменной болезни.

Дифференциальную диагностику проводят путем микроскопического исследования осадка мочи. Устанавливают наличие и состав кристаллов солей..

Течение болезни длительное, прогноз осторожный. Животные часто погибают спустя несколько месяцев после установления диагноза.

Лечение заключается в хирургическом восстановлении проходимости мочевыводящих путей с последующей медикаментозной и диетологической профилактикой уролитиаза.

Техника пиелотомии. Перед операцией вводят гепарин. Доступ к почке делают, как при нефректомии. Пережимают сосуды почки сосудистыми клеммами. Вскрывают лоханку почки путем разреза тканей по большой кривизне. Удаляют камень из лоханки. (При сопутствующем пионефрозе операцию целесообразно завершить нефректомией!) Промывают лоханку изотоническим раствором хлорида натрия. Зашивают паренхиму почки горизонтальными петлевидными швами хромированным кетгутом № 2. Зашивают фиброзную капсулу почки непрерывным швом хромированным кетгутом № 4. Накладывают швы на околопочечную фасцию и брюшину. Снимают сосудистые клеммы (держать не более 30 мин!).

Техника уретеротомии. До операции предпринимают попытку изгнать камень из мочеточника с помощью водной нагрузки при активации диуреза и введении баралгина. Если эта процедура не дает результата, выполняют операцию. Оперативный доступ к мочеточнику, как к почкам. Мочеточник осматривают на всем протяжении. Продольно вскрывают мочеточник в месте локализации камня, извлекают камень. Рану мочеточника не зашивают. Через короткое время происходит самопроизвольное срастание тканей.

Техника цистотомии (рис. 44). Делают общую анестезию, в спинном положении животного катетеризацию мочевого пузыря, лапаротомию в надлобковой области. Выводят мочевой пузырь из раны, сохраняя его медианную связку. Парамедианно вскрывают дно мочевого пузыря. Извлекают через просвет в стенке пузыря крупные камни, вымывают через катетер мелкие. Ревизия камней: уратные камни гладкие или грубозернистые, белые с желтоватым оттенком, непрочные; оксалаты - грубозернистые с шиловидными выростами, коричнево-черные, плотные. Зашивают стенки мочевого пузыря прерывистыми узловыми швами шелком № 4.

Рис. 44. Структура мочевого пузыря и этапы цистотомии: 1 - область дна мочевого пузыря, 2 - каудальная артерия мочевого пузыря; 3-срединная связка мочевого пузыря, 4 - парамедианное вскрытие мочевого пузыря; 5 - перфоративное окно в полость мочевого пузыря; 6 - схема наложения швов на стенку мочевого пузыря

Техника уретротомии (рис. 45). Делают общую анестезию в спинном положении животного, вводят катетер в уретру до места локализации камня. Продольно вскрывают уретру протяженностью 2-3 см по месту залегания камней. Вымывают камни из уретры через катетер. Удаляют катетер. Рану не зашивают, она самопроизвольно зарастает.

Рис. 45. Топография наружных половых органов самца и этапы уретротомии: 1 - препуций, 2- мошонка, 3 - контуры уретры, 4 - контуры кости полового члена; 5 - вскрытие уретры над каудальным краем кости, 6 - вымывание камней из уретры

Техника субскротально и уретростомии (рис. 46). Показания: тяжелая травматизация уретры камнями, стриктуры уретры. Делают анестезию в спинном положении животного, резекцию мошонки и обоих семенников, лигируя семенные канатики. Проводят субскротальную уретротомию протяженностью 2-3 см. Расшивают слизистую оболочку уретры атравматическим синтетическим шовным материалом № 2 прерывными узловыми швами к краям кожной раны. Осуществляют послеоперационную реабилитацию. Применяют антибиотики, капельную инфузию электролитов, активацию диуреза маннитом и лазиксом.

Рис. 46. Топография наружных половых органов самца и этапы субскротальной уретростомии: 1 -препуций; 2 - мошонка, 3 - уровень резекции мошонки и семенников; 4- продольное вскрытие уретры; 5 - уретростомия; 6 - притекающая часть уретры

Профилактика мочекаменной болезни при обнаружении: уратов и камней мочевой кислоты пожизненно назначают аллопуринол. Уменьшают в рационе количество мяса. Для поддержания щелочного рН мочи выпивают минеральную воду и кормят бедными пуринами мучными изделиями, картофелем, молоком и молочными продуктами (кроме творога);

Фосфатов применяют гидроокись алюминия. Допустимо кормление творогом, сыром, мясом, рисом;

Оксалатов назначают маргулит. Запрещено использовать как корм картофель, бобы, шпинат, шоколад, чай. Необходимо давать минеральную воду, включать в рацион вареные яйца, морковь и белую свеклу;

Цистиновых камней назначают маргулит в сочетании с пенициламином;

Аммониоуратных камней назначают маргулит с аллопуринолом. Диета, как при гипероксалатурии.

Непроизвольное мочеиспускание. Бывает у собак очень редко. Обычно отмечают выделение мочи каплями при нервном возбуждении животного, из-за неудачно выполненной команды или при цистите. Встречается и у кастрированных самок. Механизм нарушения неизвестен.

Лечение. В одних случаях, как при цистите, в других - при резистентности к антимикробной терапии назначают витамины Е, B1 , B12 и стрихнин в небольших дозах. Лечение кастрированных самок описано в разделе "Овариоэктомия".

Паралич и атония мочевого пузыря, как и предыдущее заболевание, не имеет в своей основе органического поражения системы мочевыделения, но по характеру симптомов причислено к болезням этих органов. Паралич и атония мочевого пузыря проявляются в неспособности его стенок к сокращению, сильном расширении полости и застое мочи. Причинами патологии являются: атония стенок мочевого пузыря в результате перерастяжения его скопившейся мочой при нарушении оттока (мочекаменная болезнь, опухоль предстательной железы), идиопатическое или связанное с остеохондрозом позвоночника (вялый паралич тазовых конечностей, особенно у такс) нарушение иннервации.

Симптомы. Из анамнеза всегда следует, что собака давно не мочилась, что у нее сильно увеличился живот, моча вытекает по каплям. Объективно отмечают увеличение мочевого пузыря, в пределах 2/3 брюшной полости, и скопление в нем мочи.

Диагностическим признаком служит также затруднение или невозможность катетеризации мочевого пузыря. Дифференциация атонии от паралича мочевого пузыря возможна по компенсаторному утолщению его стенок в случае атонии. При полной обтурации мочевыводящих путей (мочевой пузырь увеличен, твердый, упругий) развиваются явления в организме, связанные с застоем мочи и уремией. При этом отмечают упадок сил у животного.

Прогноз всегда осторожный.

Лечение. В легких случаях задержки мочи практикуют парентеральное введение спазмолитиков и катетеризацию мочевого пузыря с трансуретральным введением теплого вазелинового масла и эвакуацией мочи. При явлениях застоя мочи с уремией дополнительно капельно инфундируют в вену растворы электролитов, 40 %-ную глюкозу, строфантин; при рвоте - 10 %-ный раствор натрия хлорида. Для облегчения оттока мочи иногда показана субскротальная (подмошоночная) уретростомия. Болезни органов кровообращения

Врожденными дефектами называют отклонения в строении или функционировании органов, уже имеющиеся в момент рождения. Такие дефекты, встречающиеся у большинства пород собак и кошек, возникают в результате патологических процессов, протекающих на тех или иных стадиях эмбрионального развития. Вопреки распространенному заблуждению они не всегда являются результатом генетических нарушений и могут быть вызваны различными факторами. Термин «врожденный» не означает «наследственный», хотя бывают патологии одновременно и врожденные, и наследственные. Многие дефекты нельзя выявить без клинического или лабораторного обследования. По оценкам, совокупность врожденных дефектов, представляющая угрозу для жизни новорожденного, встречается у 1–2 % породистых щенков. К сожалению, частота врожденных патологий определялась лишь в небольшом числе исследований.

Очевидно, что если среди животных, выращенных в одном питомнике или представляющих определенную линию разведения, наблюдается рост числа случаев проявления наследственных дефектов, то требуется исследование причин их возникновения. Для этой цели необходимо собрать семейный анамнез и провести анализ родословной. Крайне важно установить, какие из отклонений объясняются генетическими факторами и исключить носителей этих генов из племенного разведения. Однако в некоторых случаях при подозрении на генетический характер отклонения для подтверждения диагноза рекомендуется проводить контрольные вязки, позволяющие установить тип наследования и носителя дефекта. Нужно ожидать, что будут доступны генетические скриннинговые тесты, обеспечивающие идентификацию основных дефектов.

Различные формы гена, расположенного на определенном участке хромосомы, называют аллелями. Специфический участок размещения гена в хромосоме называют локусом. Термин «ген» обычно употребляют, имея в виду аллель или локус. Хотя любое животное может обладать максимум двумя разными аллелями в одном локусе, количество различных аллелей в популяции может превышать эту цифру, и в этом случае говорят, что локус обладает множественными аллелями. Передачу генов от одного поколения к другому называют наследованием.

Генетические заболевания бывают обусловлены передачей пары мутантных генов, одного мутантного гена или полигенным наследованием. Фенотипические проявления генетического дефекта могут изменяться в зависимости от внешних условий или под влиянием других генов.

Простой аутосомно-рецессивный тип наследования является наиболее распространенной схемой передачи генов. В этом случае выявление наследственных особенностей затруднено из-за того, что дефект становится очевидным только у гомозиготных особей (аа ), получивших мутантные аллели гена от каждого из гетерозиготных (Аа ) внешне здоровых родителей. При продолжающемся скрещивании животных-носителей признака дефект проявляется у 25 % потомков, тогда как 50 % потомков оказываются здоровыми носителями. В табл. 13.1 приведены расчетные результаты вязок носителей единственного аутосомно-рецессивного признака.

Исключив из разведения носителей дефектного гена, удается снизить частоту проявления аномалий, передающихся по рецессивному типу.

При доминантном наследовании отличительный признак проявляется у гетерозиготных особей, поэтому заболевания, наследуемые по доминантному типу, легко предупредить, исключив животных-носителей из разведения. Такие нарушения, как коагулопатии, обусловленные дефицитом факторов X и XI, встречаются редко.

Иногда гены обладают несколькими аллелями, но не функционируют по схеме доминантного/рецессивного наследования, и тогда у гетерозигот проявляются эффекты обоих аллелей. В этом случае следует исключить из разведения всех животных-носителей. Скрещивание здоровых животных и носителей тяжелых форм дефекта дает только больное потомство. Скрещивание животных с незначительными отклонениями дает 25 % здорового потомства, 50 % - с незначительными отклонениями и 25 % - с тяжелым врожденным заболеванием.

В некоторых случаях ген не экспрессируется в полной мере. Если речь идет о доминирующем гене, то комбинация АА будет проявляться так же, как Аа, поскольку А является доминирующим по отношению к а. Если А обладает 100 %-ной пенетрантностью, то у потомства будут три различных генотипа (АА, Аа и аа ) и два фенотипа (АА и аа ), поскольку А всегда проявляет себя как доминирующий. Однако если комбинация Аа иногда дает внешние проявления фенотипа аа, говорят о неполной пенетрантности. Если у гетерозигот Аа доминантный признак выражен в 75 % случаев, говорят о 75 %-ной пенетрантности. Причины неполной пенетрантности неизвестны.

Патология - Комментарии

Голова:

Расщелина неба/губы - Встречается у различных пород, особенно у пород брахицефального типа и сиамских кошек. Простой аутосомно-рецессивный тип наследования у английского бульдога. Может вызываться гипервитаминозом А или лекарственными препаратами, такими, как гризеофульвин и кортикостероиды.

Перекус (ретрогнатия) или недокус прогнатия) - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у длинношерстных такс и кокер-спаниелей. Прогнатия (согласно стандарту породы) наблюдается у бирманских и персидских кошек.

Краниосхизис - Незаращение свода черепа; наблюдается у коккер-спаниелей как летальный рецессивный признак.

Отоцефальный синдром - Описан у биглей как аутосомно-рецессивный признак; в слабо выраженной форме характеризуется частичной агнатией, гидроцефалией и дефектами родничка, а при высокой степени выраженности - отсутствием всех краниальных структур, расположенных впереди продолговатого мозга.

Осевой скелет:

Патологии позвоночника:

Атлантоаксиальная нестабильность - Врожденная гипоплазия зубовидного отростка и/или несрастание его с С2; отмечается у мелких пород (померанский шпиц, чихуахуа).

Расщелина позвоночника (spina bifida) - Отсутствие дорсальной части позвонков. Наблюдается в редких случаях; описана у мальтийских болонок и сиамских кошек.

Прибылые пальцы на задних конечностях - Аутосомный доминантный признак у большинства пород.

Мышцы:

Миопатия - У золотистых ретриверов дефект проявляется в возрасте 6–8 недель и заключается в тяжелой мышечной атрофии языка/диафрагмы; наследуется как признак, сцепленный с полом. Миопатия у лабрадоров развивается с 3-месячного возраста, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У кобелей ирландского терьера сцепленная с полом наследственная миопатия проявляется с 8-недельного возраста.

Миотония - Наследственный дефект, связанный с нарушением внутриклеточного транспорта кальция (чау-чау, стаффордширский бультерьер).

Дефекты брюшной стенки:

Пупочная грыжа - Наследуется как пороговый признак у басенджи, эрдель-терьера, пекинеса и веймаранера.

Паховая грыжа - Наследуется как пороговый признак у вест-хайленд-терьера, басенджи, бассет-хаунда и пекинеса.

Полигенным называют наследование, при котором признак определяется несколькими генами, но при этом каждый из генов оказывает сравнительно небольшой эффект, и вдобавок значительную роль играют внешние факторы, под действием которых наследуемый признак может проявляться в большей или меньшей степени.

Некоторые признаки контролируются многими генами, но обладают узким спектром проявлений, зависящих от числа вовлеченных генов. Таким образом, существует порог, при котором наследуемый признак может перейти из одной формы в другую; примером может служить незарашение артериального протока, которое бывает полным или частичным. Другие примеры - крипторхизм и пупочная или паховая грыжа.

Любой признак, контролируемый геном, локализованным в половой хромосоме, по определению связан с половой принадлежностью. Насколько можно судить, Y-хромосома относительно инертна. Х-хромосома переносит ген гемофилии А и некоторые другие дефекты. Самка может передавать ген гемофилии потомству любого пола, тогда как самец может передать его только самкам, поскольку мужское потомство не наследует Х-хромосому отца.

Речь идет о наследовании признака, свойственного лишь одному полу, например, лактация наблюдается исключительно у самок, однако наследование этой способности определяется генами, передающимися обоим полам; крипторхизм может передаваться самками, но проявляется только у самцов. При ограниченном полом наследовании признак не сцеплен с Х- или Y-хромосомой, но его проявление ограничено половой принадлежностью.

У собак и кошек хромосомные аберрации наблюдаются редко. Такие нарушения возникают спонтанно, передаются по наследству или развиваются под воздействием внешних факторов. Иногда нарушение хромосомного набора происходит в результате дупликации или утраты какой-то хромосомы. Дупликации может подвергаться как единственная хромосома, так и целый хромосомный набор. Вероятно, большинство хромосомных аномалий приводит к гибели эмбрионов, а не к развитию врожденных дефектов. Аномалии хромосомного набора могут касаться половых хромосом; так, появление XXX, XXY и других комбинаций, приводящих к интерсексуальности, было описано у веймаранеров и кокер-спаниелей.

Первая из таких причин - прием фармацевтических препаратов в период беременности: под влиянием гризеофульвина может возникнуть микрофтальм у котят и расщелина неба у щенков; прогестагены, назначаемые в начале беременности, вызывают у щенков женского пола маскулинизацию наружных половых органов, включая гипертрофию клитора; кортикостероиды повышают риск развития генерализованного отека подкожной клетчатки у щенков брахицефальных пород и могут приводить к деформации костных тканей; с действием противосудорожных препаратов связывают формирование врожденных пороков сердца, расщелины неба, микроцефалии и других отклонений. Поэтому при назначении любых лекарственных средств беременным самкам необходимо учитывать вероятность тератогенных эффектов.

Дефект - Комментарии

Агенезия или гипоплазия гонад - Дефект односторонний или двусторонний; очевидно, не наследуется. Истинный или псевдогермафродитизм. Нарушения половой дифференцировки: аномалии X/Y хромосом, гонад и фенотипа.

Интерсексуальность - Интерсексуальность может быть наследственной или вызванной негенетическими факторами (например, воздействием экзогенного прогестагена в период внутриутробного развития).

Гипоспадия - Смещение отверстия мочеиспускательного канала, вызванное неполным заращением складок уретры.

Синдром сохранения мюллеровапротока - Обычно наблюдается у собак с крипторхизмом, но встречается и у нормальных кобелей. Изнутри оба семенника прикреплены к краниальным концам двурогой матки.

Крипторхизм - Односторонний или двусторонний, считается наследственным дефектом, обычно наблюдается у карликовых и брахицефальных пород (персидская и другие породы кошек).

В некоторых случаях развитие патологий связано с воздействием продуктов питания: гипервитаминоз А (125 000 мг/кг) между 17 и 22 днями беременности может стать причиной расщелины неба, перегиба хвоста и деформации ушных раковин у котят. Избыток витамина D вызывает кальциноз тканей, внутриутробное заращение родничка, гипоплазию зубной эмали и надклапанный стеноз.

Предполагается, что тератогенным эффектом обладают некоторые химические вещества, загрязняющие окружающую среду, однако доказать справедливость этой гипотезы довольно трудно. В отдельных случаях врожденные дефекты обусловлены инфекцией, например, парвовирус кошек вызывает церебральную гипоплазию у котят. Наблюдения показывают, что тератогенный эффект зависит от стадии внутриутробного развития. Воздействие на стадии формирования органов в первый триместр беременности приводит к развитию дефектов мозга, органов зрения, слуха и сердечно-сосудистой системы. Воздействие в переходный период, т. е. после 26 дня внутриутробного развития вызывает преимущественно дефекты неба, мозжечка, сердечно-сосудистой системы и/или мочеполовой системы.

Во многих случаях выяснить причины врожденных дефектов не представляется возможным; иногда такие аномалии носят единичный, изолированный характер.

Врожденные дефекты могут затрагивать одну структуру или функцию, но нередко они имеют характер синдрома, проявляющегося множественными нарушениями, и часто бывают связаны с породными особенностями. Истинная распространенность врожденных дефектов неизвестна, поскольку они не всегда обнаруживаются при рождении, а кроме того, многие из них вызывают внутриутробную гибель плода. Например, пороки сердца становятся явными, когда щенок подрастает и начинает больше двигаться; такой дефект органов зрения, как прогрессирующая атрофия сетчатки, проявляется лишь у взрослых животных. Некоторые дефекты обнаруживаются при аутопсии или по результатам биохимических/гематологических исследований.

В основе врожденных нарушений метаболизма лежит генетически обусловленный дефицит ферментов. Любой метаболический процесс может быть нарушен из-за дефекта гена, ответственного за синтез соответствующего фермента. Как правило, такой дефект является аутосомно-рецессивным или связанным с половой принадлежностью. Различают два основных типа дефицита ферментов: первый приводит к аномальному накоплению промежуточных продуктов метаболизма; второй характеризуется дефицитом лизосомных ферментов, ответственных за разложение сложных углеводов. Многие нарушения метаболизма остаются невыявленными или же не регистрируются по экономическим соображениям. Чаще всего сообщается о врожденных дефектах, приводящих к поражению ЦНС, органов зрения, скелетномышечной и сердечно-сосудистой систем. По данным проведенного автором исследования, посвященного проблемам смертности новорожденных, чаще всего встречаются пороки развития костных тканей (расщелина неба, заячья губа). Генетически обусловленные врожденные пороки чаще наблюдаются у чистопородных собак.

Сведения о наиболее распространенных врожденных дефектах, проявляющихся у щенков и котят в первые 3 месяца жизни, приведены в таблицах 13.2–13.12 (данные взяты из работ Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hoskins, 1995 a, b). Случаи, когда наследственный характер заболевания известен, отражены в колонке «Комментарии». Преобладание тех или иных патологий у различных пород в таблицах не указано, и порядок перечисления пород никак не связан с частотой поражения. Дело в том, что распространенность наследственных заболеваний животных в разных странах неодинакова, так что данные исследований могут не совпадать. Наследственный характер некоторых болезней подтвержден, однако во многих случаях дефекты характерны лишь для конкретной линии разведения.

Синдром угасания щенков является серьезной проблемой для заводчиков и ветеринаров. Имеются различные предположения о причинах его возникновения, причем многие специалисты сомневаются в том, что синдром угасания является отдельным заболеванием. С другой стороны, предпринималась неудачная попытка включить в этот синдром все патологии, приводящие к отставанию в весе на первом месяце жизни.

Патология - Комментарии

Порок развития:

Церебральная гипоплазия - Один из наиболее распространенных врожденных дефектов ЦНС. Имеет очевидный наследственный характер у чау-чау. Может иметь вирусное происхождение (парвовирусная инфекция у кошек); предполагается, что в некоторых случаях возникает под влиянием токсинов. Церебральная дисфункция проявляется с рождения. Не прогрессирует.

Церебральная абиотрофия - Ранняя или ускоренная дегенерация сформировавшихся элементов. Атаксия и гиперметрия наблюдаются с 12-недельного возраста. Зарегистрирована у ряда пород (эрдельтерьеров, шотландских сеттеров, бордер-колли). Наследственная дегенерация мозговой ткани в области полосатого тела - черного вещества и мозжечка - оливы наблюдается у керри-блю-терьеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Гидроцефалия - Отмечается преимущественно у чихуахуа, кокер-спаниелей, бульдогов; иногда вызывается негенетическими причинами (например, воспалительными процессами). Встречается у сиамских и других пород кошек.

Спинальная дизрафия - Дупликация, отсутствие или недоразвитие центрального канала; проявляется с 4–6-недельного возраста; отмечается у веймаранеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Миелинопатии:

Наследственная миелопатия - Прогрессирующая атаксия; наблюдается у афганских борзых (3–12 месяцев). Наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Лизис миелина и образование кавитаций происходит в основном в грудном отделе спинного мозга.

Наследственная атаксия - Отмечается у фокстерьеров и джек-рассел-терьеров, наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак. Проявляется с 2–4 месяцев, стремительно прогрессирует.

Центральная гипомиелинизация и демиелинизация - Генерализованный тремор возникает с 2–3-недельного возраста. Отмечается у чау-чау, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, веймаранеров и бернских зеннехундов. Х-сцепленное наследование у спрингер-спаниелей.

Гипертрофическая невропатия - Описана у тибетского мастифа. Нарушение миелинообразования затрагивает только периферические нервы. Развивается вследствие первичных метаболических дефектов шванновских клеток. Проявляется на 7–10 неделе. Рецессивное наследование.

Аксонопатии и невропатии:

Прогрессивная аксонопатия - Отмечается у боксеров и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В наибольшей степени поражаются задний отдел ствола мозга и спинной мозг. Проявляется с 8-недельного возраста.

Лизосомные болезни накопления:

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия. Недостаточность галактоцереброзид-?-галактозидазы - Проявляется с 3–6-недельного возраста; у керн- и вест-хайленд-терьеров, а также у карликовых пуделей наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак; сопровождается нарушением миелинизации. Наблюдается также у домашних беспородных кошек, у которых проявляется с 2-недельного возраста.

Ганглиозидоз - Немецкие короткошерстные пойнтеры, португальские водяные собаки, японские спаниели и метисы; кошки сиамские, корат и домашние беспородные.

Глюкоцереброзидоз - Австралийские шелковистые терьеры.

Сфингомиелиноз - Карликовые пудели, кошки домашние беспородные, сиамские и балинезийские.

?-L-фукозидоз - Спрингер-спаниели; наследование по аутосомно-рецессивному типу; проявляется с 6-месячного возраста.

?-L-идуронидоз - Кошки домашние беспородные.

Амило-1,6-глюкозидоз - Немецкие овчарки, кошки домашние беспородные.

Фосфофруктокиноз - Английские спрингер-спаниели.

Цероид-липофусциноз - Многие породы, в том числе английский сеттер, чихуахуа, такса, салюки, бордер-колли, тибетский терьер, а также собаки-метисы и сиамские кошки.

Патология - Комментарии

Почки:

Агенезия почек - Двусторонняя/односторонняя. Отмечается у биглей, шотландских овчарок, доберман-пинчеров. Может сочетаться с аномалиями репродуктивного тракта.

Гипоплазия почек - Проявляется спорадически; почки выглядят как миниатюрные копии нормальных и содержат сниженное количество гистологически нормальных нефронов.

Дисплазия и аплазия почек - Дисплазия означает наличие сегментарных аномалий, аплазия - порок развития всей почки. Дисплазия встречается как наследственная болезнь у силихэм-терьера, лхаса апсо, ши-тцу и малого пуделя. Предположительно она является наследственной также у кеесхонда, чау-чау и миниатюрных шнауцеров. Некоторые случаи почечной дисплазии у собак связывают с вирусом герпеса.

Поликистоз почек - Образование наполненных жидкостью кист в паренхиме почек. Может развиваться как аутосомное заболевание или как следствие прогрессирующей почечной недостаточности. Встречается у персидких кошек и керн-терьеров.

Эктопия и сращение почек - Врожденное смещение одной или обеих почек; сращение представляет собой соединение нормальных почек. Этиопатогенез неизвестен.

Образование дуплекса или добавочных почек - Присутствие одной или более дополнительных почек или дуплекса - органа, содержащего две почки, почечные лоханки и мочеточник. Наблюдается редко.

Синдром Фанкони - Генерализованная тубулярная дисфункция почек. Отмечается у басенджи, норвежского элкхаунда, шнауцеров и шотландских овчарок. Наследственный характер не подтвержден.

Первичная глюкозурия - Нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Встречается у шотландского терьера, норвежского элкхаунда и метисов. Тип наследования неизвестен.

Цистинурия - Нарушение почечного тубулярного транспорта цистина и других двух основных аминокислот. Наблюдается у многих пород, особенно у кобелей. У ирландских и скотч-терьеров, вероятно, наследуется по рецессивному типу.

Гиперурикурия - Гиперурикурия - повышенная продукция мочевой кислоты, вызываемая дефицитом уреазы. Отмечается у далматинов и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Первичная гипероксалурия - Острая почечная недостаточность, вызываемая отложением оксалатов в канальцах. Отмечается у домашних беспородных короткошерстных кошек.

Нефрогенный несахарный диабет - Тяжелая полиурия; ноктурия и задержка роста у щенков.

Мочеточники:

Агенезия - Двусторонняя или односторонняя (последняя наблюдается чаще и сопровождается ипсилатеральной аплазией почки).

Дупликация - Сопряжена с образованием дуплекса и дополнительных почек.

Клапаны мочеточника - Обусловлены сохранением поперечных складок рудиментарной слизистой оболочки и гладких мышц.

Эктопия мочеточников - Одноторонняя или двусторонняя; может быть интра- или экстрамуральной и сочетаться с другими пороками развития мочеполового тракта. Чаще наблюдается у метисов, но имеется предрасположенность у хаски, лабрадоров, ньюфаундлендов, английских бульдогов, вест-хайленд-терьеров, уайт-, скай- и фокстерьеров, вельш-корги, золотистых ретриверов, карликовых и той-пуделей.

Уретроцеле - Врожденное кистозное расширение подслизистого слоя мочеточника (терминального отдела) с выбуханием в просвет мочевого пузыря.

Болезнь - Комментарии

Незарашение артериального (боталлова) протока - Наиболее распространенный врожденный порок сердца - наследуется как полигенный пороговый признак; у пуделей передается по наследству с высокой степенью вероятности. Часто встречается у померанских шпицев, колли, мальтийских болонок и английских спрингер-спаниелей, но может обнаруживаться и удругих пород собак, а также у сиамских, персидских и других пород кошек.

Субаортальный стеноз - Второй по распространенности порок. Обычно имеет подклапанную локализацию. Наследуется как полигенный признак у ньюфаундлендов. Отмечается у золотистых ретриверов, ротвейлеров, боксеров.

Стеноз устья легочной артерии - Третий по распространенности порок. Чаще всего отмечается у биглей, чихуахуа, английских бульдогов, фокстерьеров, самоедских лаек и миниатюрных шнауцеров; как правило, обусловлен дисплазией клапанов легочного ствола; наследуется у биглей как полигенный признак.

Аномалии сосудистого кольца - Четвертый по распространенности порок. Имеется породная предрасположенность у немецких овчарок и датских догов. Включает целый ряд аномалий, обусловленных нарушением эмбрионального развития дуг аорты. Самая частая аномалия такого типа - незарашение правой дуги (с сохранением правого артериального протока).

Дефект межжелудочковой перегородки - Обычно встречается в виде одиночного дефекта перегородки, локализованного непосредственно под трехстворчатым и аортальным клапанами. Породная предрасположенность не выявлена. Нередко сочетается с другими аномалиями.

Тетрада Фалло - Включает дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выносящего тракта правого желудочка, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты, в которую поступает кровь из обоих желудочков. Полигенное пороговое наследование подтверждено у кеесхонда.

Дисплазия трехстворчатого клапана - Описана у собак крупных пород.

Порок митрального клапана - Встречается у датских догов и немецких овчарок.

Прслсердные пороки - Дефекты межпредсердной перегородки; обычно сочетаются с другими врожденными пороками.

Эндокардиальный фиброэластоз - Врожденный дефект - характеризуется пролиферацией эластических и коллагеновых волокон эндокарда. Наблюдается в основном у молодых кошек, особенно бирманской и сиамской пород, иногда встречается у щенков, часто в сочетании с другими пороками сердца.

Врожденные нарушения ритма - Желудочковая экстрасистолия может встречаться как изолированная патология или сопровождаться врожденными анатомическими дефектами; желудочковая аритмия со смертельным исходом передается по наследству у некоторых линий немецких овчарок. Синдром остановки предсердий описан у молодых спрингер-спаниелей, сиамских, бирманских и домашних беспородных короткошерстных кошек. Наследственный стеноз АВ-узла с синусовой задержкой встречается у мопсов.

Недостаточность альфа-глюкозидазы вызывает нарушение функции миокарда у лапландской собаки, а мукополисахаридоз I (недостаточность лизосомного фермента? - L-идуронидазы) - у молодых плоттхаундов.

Экстракардиальные артерио-венозные фистулы - Дефект может быть врожденным или приобретенным и возникает на любом участке сосудистой системы, но обычно на крупных сосудах, внутренних органах или дистальных участках конечностей.

Болезнь - Комментарии

Ювенильный сахарный диабет - Инсулинозависимый диабет, проявляется в возрасте до 12 месяцев. У кеесхондов заболевание обусловлено наследственной атрофией В-клеток и наследуется как аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью. По-видимому, и у золотистых ретриверов передается по наследству как рецессивный признак.

Гипоплазия гипофиза - Гипофизарная карликовость передается как аутосомно-рецессивный признак у немецких овчарок и карельских лаек.

Врожденный идиопатический диабет - Описан у кобеля той-пуделя.

Врожденный гипотиреоз - Возникает вследствие дисгенеза щитовидной железы, нарушений образования и сывороточного транспорта тиреоидных гормонов, их врожденного дефицита и тяжелой йодной недостаточности. Тип наследования у собак не установлен. У абиссинских кошек наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Болезнь - Комментарии

Несовершенный эпителиогенез - Редкий врожденный порок плоского эпителия.

Ихтиоз - Крайняя степень кератоза. Наблюдается у доберман-пинчеров, вест-хайленд-терьеров, ирландских сеттеров, колли, бультерьеров, бостон-терьеров, лабрадоров ретриверов, джек-рассел-терьеров.

Врожденная себорея - Встречается у английских спрингер-спаниелей. У щенков развиваются участки гиперкератоза и шелушения кожи.

Невус - Очаговые дефекты кожи, возникающие из эпителиальных или дермальных структур либо из их комбинации.

Дермоидный синус или киста - Локализуется преимущественно вдоль средней линии спины, сбегает к надостной связке. Дефект обусловлен неполным отделением нервной трубки от кожи в период эмбриогенеза. Характерен для родезийских риджбеков, у которых наследуется, вероятно, по аутосомно-рецессивному типу.

Наследственные алопеция и гипотрихоз (эктодермальные дефекты идисплазия) - Редкое заболевание, проявляющееся уже у новорожденных; характеризуется алопецией различной тяжести. В пораженных областях снижается количество придаточных структур. Болезнь может проявляться изолированно или в сочетании с другими эктодермальными патологиями, например, с нарушением формирования зубного ряда. Сцепленное с полом наследование предполагают у кобелей пород пудель, бассет, бигль, Лабрадор ретривер и бишон-фриз, у сук - пород Лабрадор ретривер и ротвейлер; заболевание описано также у кошек пород сфинкс, корниш, девон рекс, голая мексиканская, сиамская и бирманская.

Синдром Элерса-Данлоса - Структурные дефекты коллагена, приводящие к гиперрастяжимости кожи; встречается у собак пород английский спрингер-спаниель, бигль, боксер, немецкая овчарка, борзая, такса, сенбернар, у собак-метисов, а также у кошек гималайской и ряда других пород. Может возникать в результате спонтанной мутации или наследоваться как доминантный аутосомный признак.

Акродерматит - Описан у американских бультерьеров. Больные щенки отстают в росте, у них более слабая, чем в норме, пигментация и затруднено глотание. К 6-й недели жизни развивается поражение кожи на подушечках лап, ушах, морде и вокруг естественных отверстий.

Буллезный эпидермолиз - Встречается у новорожденных той-пуделей.

Дефекты пигментации, связанные с глухотой - Частичный или полный альбинизм может сопровождаться глухотой, особенно у белых бультерьеров, силихэм-терьеров, белых и черных колли и далматинов, а также у белых кошек; может сочетаться с дефектами глаз. Аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью.

Витилиго и полиоз - Наблюдается у ротвейлеров, особенно у взрослых, реже у щенков.

Лейкотрихия (полиоз) - Преждевременное поседение; встречается у щенков лабрадора ретривера.

Болезнь - Комментарии

Гипоплазия гортани - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у собак породы скай-терьер.

Гипоплазия трахеи - Проявляется втечение первых 2 месяцев жизни, чаще всего у английских бульдогов.

Врожденная грыжа диафрагмы - Может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу.

Первичная дискинезия ресничек - Нарушение функции реснитчатого эпителия дыхательных путей, приводящая к снижению мукоцилиарного клиренса. Наблюдается у английских пойнтеров, спрингер-спаниелей, бордер-колли, английских сеттеров, далматинов, доберман-пинчеров, золотистых ретриверов, староанглийских овчарок, чихуахуа, чау-чау, бишон-фризов.

Болезнь - Комментарии

Пищеварительный тракт:

Врожденный мегаоэзофагус (расширение пищевода) - По-видимому, эта патология обусловлена нарушением развития или недоразвитием нейромышечных структур. Встречается в основном у датских догов, немецких овчарок и ирландских сеттеров, реже у других пород. Считается наследственным заболеванием цвергшнауцеров. Наследуется по аутосомно-доминантному типу или с 60 % пенетрантностью по аутосомно-рецессивному типу.

Сегментарная аплазия пищеварительного тракта Отсутствие ануса - Приводит к смерти вскоре после рождения. Чаще всего автору приходилось наблюдать данную патологию в тонком отделе кишечника.

Врожденный пилорический стеноз - Обнаруживается у боксеров, бостон-терьеров, сиамских кошек.

Печень:

Портосистемный венозный шунт и внутрипсченочная артсрио-портальная фистула - Самая частая врожденная аномалия гепатобилиарной системы. Проявляется нарушением портальной циркуляции.

Врожденные нарушения метаболизма - Заболевания, сопровождающиеся накоплением мукополисахаридов. Болезнь накопления меди у бедлингтон-терьеров (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

Болезнь - Комментарии

Врожденные коагулопатии:

Недостаточность VIII фактора свертывания (гемофилия А) - Один из наиболее распространенных дефектов системы свертывания крови. Сцепленный с Х-хромосомой рецессивный тип наследования выявлен у ирландского сеттера, сенбернара, шотландской овчарки, бигля, колли, немецкой овчарки, английского сеттера, грейхаунда, веймаранера, чихуахуа, керн-терьера, самоедской лайки и хаски. В менее выраженной форме проявляется у кошек.

Недостаточность IX фактора свертывания (гемофилия В) - Рецессивный, связанный с Х-хромосомой признак; встречается реже, чем недостаточность фактора VIII. Известен у керн-терьеров, сенбернаров и собак-метисов, а также у британских короткошерстных, сиамских и домашних беспородных короткошерстных кошек.

Недостаточность VII фактора свертывания - Встречается у цвергшнауцеров, маламутов, боксеров, бульдогов, биглей; проявляется как слабовыраженная коагулопатия.

Недостаточность X фактора свертывания - У кокер-спаниелей наследуется по аутосомно-доминантному типу. У новорожденных и молодых собак возникает тяжелый геморрагический диатез, однако у взрослых немолодых животных заболевание протекает легко.

Недостаточность XI фактора свертывания (предшественника тромбопластина плазмы крови) - У английского спрингер-спаниеля наследуется как аутосомный доминантный признак с неполной пенетрантностью или как неполный рецессивный признак. Проявляется эпизодами легких кровотечений, которые, однако, могут принимать тяжелый характер при хирургических вмешательствах. Встречается, хотя и относительно редко у горных пиренейских собак, веймаранеров и керри-блю-терьеров.

Врожденные нарушения экзогенной функции тромбоцитов

Функциональные расстройства:

Болезнь Виллебранда - Болезнь обусловлена недостаточностью или отсутствием свертывающего фактора Виллебранда (фактора VIIIR); у собак это самая частая из всех наследственных патологий свертывания крови. Описана также у гималайской и ряда других пород кошек. Наследуется по аутосомному типу с неполным доминированием (у большинства пород собак), реже - по аутосомно-рецессивному типу. Фактор VIIIR необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальной поверхности.

Врожденные нарушения эндогенной функции тромбоцитов

Функциональные расстройства:

Тромбопатия собак - Известна у бассет-хаундов.

Тромбастеническая тромбопатия - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у оттерхаундов. Характеризуется наличием гигантских тромбоцитов.

Тромбопатия шпицев - Наблюдалась у двух сук породы шпиц.

Циклический гемопоэз - Аутосомно-рецессивное заболевание у серых колли. Характеризуется цикличными колебаниями концентрации циркулирующих нейтрофилов, ретикулоцитов и тромбоцитов, что вызвано врожденным дефектом стволовых клеток костного мозга. Большинство щенков погибает в течение первых 6 месяцев жизни.

Анемии:

Дефицит пируват-киназы - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у басенджи. Несфероцитарная гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия - Проявляется снижением продолжительности жизни эритроцитов и наследуемой по аутосомно-рецессивному типу хондродисплазией. Специфична для собак породы маламут.

Несфероцитарная гемолитическая анемия - Тяжело протекает у пуделей и биглей, у которых завершается летальным исходом в первые 3 года жизни. Причина неизвестна.

Дефицит фосфофруктокиназы - Хронический гемолиз с гемолитическими кризами и легкой миопатией. Специфичен для спрингер-спаниелей.

Дефекты - Комментарии

Веки:

Эктропион - Наследуется у сенбернаров, бладхаундов, бульдогов, чау-чау, ирландских сеттеров и кокер-спаниелей, но может развиваться и как вторичное заболевание на фоне травм и конъюнктивита.

Энтропион - Наследуется у собак пород чау-чау, бладхаунд, датский дог, Лабрадор, бульдог, бульмастиф, спаниель (спрингер и кокер), папильон, сенбернар, золотистый ретривер и померанский шпиц; наряду с этим бывает приобретенным заболеванием. Отмечается также у персидских кошек.

Ромбовидная деформация века - Предрасположенность выявлена у сенбернаров и кламбер-спаниелей.

Дистрихиаз - Формирование двойного ряда ресниц; передается по наследству у пекинесов, пуделей, кокер-спаниелей, колли, карликовых длинношерстных такс.

Трихиаз - Рост ресниц в неправильном направлении; описан у собак породы пекинес. Бывает также приобретенным заболеванием, развившимся как осложнение легкой формы энтропиона.

Заворот третьего века. - Предрасположенность отмечена у немецкой овчарки и датского дога.

Агенезия - Отсутствие отдельных участков краев глазных век; может сочетаться с другими наследственными дефектами глаз, такими, как колобома радужной оболочки и дермоиды; встречается у различных пород собак, а также у домашней (беспородной) короткошерстной и персидской кошек.

Недоразвитые или неперфорированные слезные точки - Встрачаются у бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, силихэм-терьеров, золотистых ретриверов.

Глазное яблоко:

Микрофтальмия (в редких случаях - полное отсутствие глазного яблока) - Может сочетаться с другими пороками развития глаз. Наследуется у ряда пород собак, таких, как цвергшнауцер, староанглийская овчарка, акита-ину, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, причем отмечается у щенков, полученных от родителей серо-черного окраса.

У австралийской пастушьей собаки микрофтальмия встречается вместе с множественными колобомами и наследуется как аутосомно-рецессивный признак, сцепленный с окрасом. Сообщалось о развитии микрофтальмии у потомства кошек, получавших в период беременности гризеофульвин.

Дивергентное косоглазие - Описано у брахицефалических пород собак, в том числе у бостон-терьеров.

Конвергентное косоглазие - Характерно для сиамских кошек.

Спонтанный нистагм - У сиамских кошек; обусловлен аномалией развития зрительных путей.

Роговица:

Глубинное помутнение роговицы - Формируется в результате срастания остатка эмбриональной зрачковой мембраны с внутренней частью роговицы; передается по наследству у собак породы басенджи. У других пород отмечается в редких случаях.

Эпибульбарные дермоиды - Встречаются у собак разных пород, но у сенбернаров, немецких овчарок, такс и далматинов имеется, по-видимому, предрасположенность. Описаны также у кошек - бирманской, бурмиллы и домашней короткохвостой.

Дистрофия роговицы - Семейное двустороннее симметричное помутнение роговицы, не связанное с каким-либо предшествующим повреждением глаз.

В большинстве случаев стромальная дистрофия роговицы (с отложением липидов) клинически проявляется у собак старше 1 года. Прогрессирующая дистрофия роговицы описана у кошек мэнской породы. Характеризуется отеком и изъязвлением стромы у котят уже с 4-месячного возраста. Предполагается, что болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Передняя камера глаз:

Сохранение зрачковой мембраны - Наследственное заболевание собак породы басенджи.

Кисты радужной оболочки - Формирование наполненных жидкостью пузырьков в эндотелии радужной оболочки; обычно их обнаруживают в передней камере глаза.

Аномалии зрачка - Корэктопия (нецентрированное положение зрачка). Может сочетаться с множественными пороками развития глаз. Передается по наследству у австралийских пастушьих собак.

Гетерохромия радужной оболочки - Различие в цвете радужных оболочек у особи; чаще всего наблюдается у животных-субальбиносов. Патология характерна для кошек персидской и ангорской пород. У собак множественные нарушения развития глаз часто сочетаются с частичным альбинизмом и глухотой.

Пороки развития радужной оболочки и роговицы - Врожденное сохранение остатков мезодермы в радужно-роговичном углу. У бассет-хаундов.

Хрусталик и стекловидное тело:

Изменения размеров и формы хрусталика - Поскольку эмбриональный хрусталик оказывает влияние на развитие глаза, аномалии хрусталика часто сочетаются с множественными глазными дефектами.

Врожденная катаракта - Может иметь наследственный характер или возникать в процессе внутриутробного развития. Врожденная катаракта встречается у собак пород бигль, кокер-спаниель, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, староанглийская овчарка, австралийская пастушья собака, бедлингтон-терьер, силихэм-терьер, Лабрадор ретривер. Ювенильная катаракта развивается с неонатального периода вплоть до достижения животными 6-летнего возраста. Наследственность играет основную роль в патогенезе данной патологии, хотя катаракта может развиваться и как следствие воспалительных процессов, нарушения метаболизма, неправильного питания, интоксикаций и травм. Данная патология описана также у кошек - домашних (беспородных) короткошерстных и у персидской, бирманской и гималайской пород.

Гиалоидная остаточная деформация - Наиболее распространенное нарушение формирования стекловидного тела.

Персистентная первичная гиперплазия стекловидного тела и вторичная глаукома - Наличие фиброваскулярной мембраны на задней поверхности хрусталика; наблюдается у разных пород. Наследственный характер болезни установлен у собак пород доберман-пинчер, стаффордширский бультерьер и фландрский бувье. Наследование по аутосомно-доминантному типу выявлено у бордер-колли и терьеров (в частности, у жесткошерстных фокстерьеров, джек-рассел-терьеров, силихэм-терьеров, тибетских терьеров, жесткошерстных и гладкошерстных карликовых бультерьеров).

Гониодисгенез гребенчатой связки и глаукома - Наследуется у собак пород бассет-хаунд, сибирская лайка, американский кокер-спаниель, кокер-спаниель, денди-динмонт-терьер, элкхаунд, датский дог, вельш-спрингер-спаниель и вельш-терьер.

Сетчатка и зрительный нерв:

Аномалия глаз колли - Наследственное заболевание жестко- и гладкошерстных колли, шотландских колли, бордер-колли, австралийских пастушьих собак. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется хориоретинальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва и отслоением сетчатки.

Мультифокальная дисплазия сетчатки - Передается по наследству у английских спрингер-спаниелей и лабрадоров ретриверов как аутосомно-рецессивный признак, включающий многоочаговую складчатость сетчатки и отслоение сетчатки. Изолированно или в сочетании с другими нарушениями развития глаз встречается у ряда других пород собак (американского кокер-спаниеля, бигля, акита-ину, австралийской пастушьей собаки, доберман-пинчера, староанглийской овчарки, ротвейлера, йоркширского терьера, немецкой овчарки, кавалер-кинг-чарльз-спаниеля, венгерской пули, элкхаунда и филд-спаниеля). Врожденная дисплазия сетчатки может иметь и ненаследственный характер.

Генерализованная дисплазия сетчатки - Передается по наследству у бедлингтон-терьеров, лабрадоров ретриверов и силихэм-терьеров.

Гемералопия - Наследственная дневная слепота (отсутствие колбочек; глазное дно без особенностей), характерное для собак породы маламут; начинает проявляться в возрасте 8–20 нед., описана также у карликового пуделя (начало в возрасте 12 нед.). Аутосомно-рецессивный признак.

Врожденная постоянная ночная слепота - Клинически проявляется у щенков пород бриар и тибетский терьер в возрасте 6 нед. Предположительно наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

Гипоплазия зрительного нерва - Уменьшение размеров оптического диска, одно- или двустороннее. Встречается у собак любой породы.

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (ПАС) - Наследственное заболевание. Генерализованная форма ПАС развивается у собак в возрасте от нескольких месяцев до нескольких лет (в зависимости от породы). Регистрируется у жесткошерстных колли, цвергшнауцеров, сеттер-гордонов, ирландских сеттеров, карликовых пуделей и той-пуделей, американских коккер-спаниелей, норвежских элкхундов, длинношерстных карликовых такс, чезапик-бэй-ретриверов, золотистых ретриверов, тибетских спаниелей, кардиган-велып-корги, ирландских волкодавов и акита-ину. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Наследственную ретинопатию кошек в достаточной мере изучали только у абиссинской породы. У этих животных болезнь может протекать в 2 формах: 1) форма с ранним началом (котята слепнут уже в первые 2 месяца жизни), развивающаяся как следствие дисплазии палочек и колбочек и наследуемая по аутосомно-доминантному типу; 2) форма с поздним началом (кошки слепнут в возрасте 5–10 лет), развивающаяся в результате дегенерации пораженных палочек, а затем колбочек и наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.

Согласно полученным автором данным, наивысшие показатели неонатальной смертности отмечаются на коротком отрезке времени между 3,5 и 5 днем после рождения. Возникает картина, при которой вес щенка при рождении соответствует породному стандарту, остальные параметры тоже свидетельствуют о благоприятных перспективах развития и тем не менее такой щенок внезапно прекращает набирать вес и погибает без видимой причины, обычно между третьим и пятым днем жизни. Состояние самки при этом, как правило, хорошее, беременность и роды протекали без особенностей. Развитие синдрома не связано с дистоцией, отсутствием материнского инстинкта или дефицитом молока.

Для адекватной оценки внешнего вида и реакций новорожденных следует учитывать прежде всего тот факт, что новорожденный щенок - это незрелое животное, отличающееся от взрослого; в течение 3 недель детеныш полностью зависим от матери и весьма уязвим. Четыре основные причины его уязвимости приведены ниже.

Проблемы с терморегуляцией. Механизм терморегуляции у щенков слабо развит. В течение первых суток после рождения температура тела составляет 35,5 °C, к седьмому дню повышается до 38 ?С, а к четвертой неделе - до 38,5 ?С. Считается, что нормальные колебания температуры лежат в пределах 27,5–36 °C. Первоначально температура поддерживается за счет расщепления бурого жира данным, которое происходит под контролем симпатической нервной системы (недрожевой термогенез). Выработка тепла за счет дрожания (сокращения мышц) появляется к 6–8 дню, к 4 неделе у щенка полностью развивается механизм терморегуляции. Пока щенки находятся в тесном контакте с матерью, они получают достаточно тепла для поддержания необходимой температуры тела. Если такого контакта нет (сука плохо ухаживает за детенышами, или же щенки выращиваются без матери), существует опасность переохлаждения.

Риск развития дегидратации. Вода составляет 82 % от общего веса новорожденного, но почки щенка функционально еще незрелы. Гломерулярная фильтрация возрастает с 21 % при рождении до 53 % к 8 неделе жизни, а тубулярная секреция окончательно формируется к 8 неделе. Суточная потребность в жидкости составляет 60–90 г/450 г живого веса в день, а оборот жидкости почти вдвое превышает показатели, характерные для взрослых животных. Для новорожденных в возрасте до 2 недель типична глюкозурия. Для поддержания гидратации важно обеспечить новорожденным регулярное кормление.

Риск развития гипогликемии. Щенки рождаются с относительно низким резервом гликогена (локализуется преимущественно в печени). Недостаток пищи приводит к стремительному сокращению этого резерва и развитию гипогликемии уже на второй день. Необходимо, чтобы уже с первого дня жизни щенки ежедневно прибавляли в весе. В норме вес должен удваиваться к 10 дню.

Незрелость иммунной системы. Важно, чтобы щенки получили молозиво в течение первых 12–24 часов жизни, поскольку через плаценту поступает лишь 5 % материнских антител. Несмотря на незрелость, иммунная система восприимчива к стимуляции. Развитие иммунной системы завершается к 3–4-месячному возрасту.

Большую часть времени новорожденные проводят во сне, прерываемом короткими периодами кормления; с 4-недельного возраста такое поведение сменяется активностью. Отсутствие активного сна указывает на болезненное состояние. В течение первых 3 недель жизни происходит созревание центрального и периферического отделов нервной системы, поэтому неврологические реакции новорожденных отличаются от таковых у взрослых животных. Преобладание тонуса сгибателей, наблюдаемое при рождении, к третьему дню жизни сменяется преобладанием тонуса разгибателей. В 3-недельном возрасте щенок уже может стоять, демонстрируя нормальный тонус и постуральные рефлексы. Глаза открываются к 10–15 дню, однако зрение остается слабым до 4–5-недельного возраста. Наружные слуховые проходы открываются к 12–14 дню, что можно определить по появлению выраженной реакции на резкий звук. Здоровый новорожденный кричит, только когда испуган или голоден; избыточная вокализация указывает на наличие каких-либо отклонений. Щенок стремится к передвижению и целенаправленно ползет к соску; сосательный рефлекс проявляется при контакте ротовой полости с соском. У здорового щенка округлый живот, желудок наполненный, но не вздутый, гладкая шерсть, теплое тело и эластичная кожа.

Незрелость, малые размеры и уязвимость новорожденных заставляют оценивать их состояние по критериям, отличным от тех, что применяют для взрослых животных. Используемые критерии включают изменения в поведении, признаки дегидратации и/или охлаждения, потерю или недостаточный набор веса. Осмотр новорожденного включает выявление врожденных дефектов (например, расщелины неба, отсутствие анального отверстия), травм (отеков, переломов ребер/конечностей, кровоизлияний) или симптомов воспаления пуповины и глазных век (офтальмия новорожденных). Для регулярного опорожнения кишечника и мочевого пузыря, а также для поддержания чистоты гениталий новорожденные нуждаются в том, чтобы мать регулярно их вылизывала. Загрязненная, свалявшаяся шерсть свидетельствует о неразвитом материнском инстинкте у самки.

Синдром угасания выражается в том, что, несмотря на отсутствие отклонений при рождении, щенки теряют в весе (во многих случаях в течение первых суток жизни), демонстрируют сниженный сосательный рефлекс и общую вялость или, наоборот, чрезмерно беспокойны и беспрерывно жалобно пищат; постепенно они слабеют и погибают. Внезапная, неожиданная смерть нетипична для этого синдрома. Посмертные исследования выявляют снижение веса по сравнению с весом при рождении и отсутствие остатков пищи в желудке и кишечнике; признаков каких-либо заболеваний или пороков развития не обнаруживается. Соотношение веса печени к общему весу тела колеблется от 1:10 до 1:20. Патоморфологическое исследование основных органов не выявляет ни инфекционных заболеваний, ни других специфических повреждений.

По имеющимся у автора данным, смертность не связана с системой ухода или породными особенностями, хотя определенные тенденции прослеживаются: во многих питомниках имеются суки, пометы которых регулярно погибают от синдрома угасания щенков, тогда как остальные суки благополучно выращивают свое потомство.

В связи с отсутствием специфических симптомов должны проводиться посмертные исследования, для того чтобы исключить другие причины смерти (септицемию, врожденные дефекты, травмирование матерью). Для получения репрезентативных данных о причинах неонатальной смертности проводят исследования погибших щенков из разных пометов, полученных на протяжении достаточно длительного времени. Даже щенки из одного помета могут погибать от различных причин. До вскрытия трупы хранят при температуре +4 °C, но не замораживают, поскольку замораживание и последующее оттаивание нарушает целостность тканей. По данным автора, к наиболее распространенным причинам гибели щенков (около 50 % случаев) относятся следующие:

Инфекционные заболевания (преимущественно бактериальные);

Факторы, связанные с уходом (неразвитый материнский инстинкт у самки);

Пониженный вес при рождении;

Наличие врожденных патологий.

Устанавливая причину смерти, необходимо учитывать выявленные клинические признаки заболеваний и особенности содержания, к которым также относится уход за самкой, особенно во время родов и в послеродовой период. Важными факторами считают:

Конструкцию вольера и помещения, предназначенного для помета;

Систему отопления, наличие сквозняков, риск переохлаждения;

Практику ухода и наблюдения за новорожденными, особенно в течение первых 2–3 дней;

Гигиенические мероприятия;

Наличие квалифицированного персонала;

Присутствие переносчиков инфекции (птицы, мыши);

Риск инфицирования, связанный с вновь прибывшими животными (например, производителями);

Уровень питания и состояние здоровья животных, используемых для разведения;

Своевременное проведение дегельминтизации;

Своевременное проведение вакцинации.

Наибольшего внимания заслуживают, видимо, первые пять факторов, поскольку они во многом определяют условия, в которых проходят первые критические дни жизни щенков.

Важно, чтобы заводчик тщательно регистрировал все данные, касающиеся помета, включая такие подробности, как вес при рождении и ежедневный привес в течение первых 3 недель; впоследствии такие записи позволят объективно оценить ситуацию. Исследование одного умершего щенка, проведенное спустя несколько месяцев или даже лет после гибели помета, едва ли можно расценивать как информативное.

Несмотря на все предпринятые автором усилия, приблизительно в 50 % случаев специфическую причину смерти щенков выяснить не удалось. Тем не менее на основании результатов вскрытия оказалось возможным обрисовать общую клиническую картину. Установлено, что щенки погибали большой группой за короткий промежуток времени, при этом признаков инфекционного поражения не обнаруживали; вероятно, смерть наступала в результате процесса, начавшегося в первый день жизни или даже перед рождением. Поэтому в отсутствие других предположений представляется логичным объединить эти случаи под общим названием «синдром угасания щенков».

При исследовании состава сурфактанта легких было обнаружено существенное снижение содержания в нем фосфатидилхолина (лецитина); аналогичные изменения были выявлены и при синдроме внезапной смерти у младенцев. Легочной сурфактант необходим для нормальной респираторной адаптации и поддержания дыхания после рождения. Изменения в составе сурфактанта приводят к затруднению дыхания/сосания и предрасполагают к развитию гипоксии. Остается, однако, неясным, является ли данное нарушение основной причиной смерти или только сопутствует какой-то иной патологии, например, дыхательной недостаточности центрального происхождения.

Проявление синдрома угасания в первые сутки после рождения позволяет предположить, что щенки рождаются с пониженной жизнеспособностью и существуют невыявленные пренатальные факторы, приводящие к смерти. Как уже упоминалось, потомство некоторых сук относится к группе риска, тогда как у других сук щенки прекрасно выживают. Можно предположить наличие генетической предрасположенности, однако, судя по тому, гибель щенков (иногда целыми пометами) наблюдается у всех пород и не связана с близкородственным разведением, ее нельзя объяснить только генетическими причинами.

Данных об успешном лечении синдрома не имеется. Применение антибиотиков, как правило, не приносит желаемого результата. Поскольку смертельно опасные нарушения - дегидратация, гипогликемия и потеря веса - возникают вскоре после рождения, есть вероятность того, что основная проблема заключается в недостаточном контакте детеныша с матерью и слабости его сосательной реакции. Для оценки такой вероятности требуется исследование физиологии послеродовой адаптации у щенков и их сосательных рефлексов в первые 24–48 часов жизни. Следует отметить, что раннее назначение дополнительного питания щенкам, у которых подозревают развитие синдрома угасания, видимо, повышает выживаемость. К сожалению, на практике поддерживающую терапию в большинстве случаев назначают слишком поздно.

Blunden A. S. (1983) Neonatal and Perinatal Mortality in the Dog: Clinical, Pathological and Managemental Studies. PhD Thesis, London.

Blunden A. S. (1988) Diagnosis and treatment of common disorders of newborn puppies. In Practice 10 , 175–184.

Blunden A. S., Hill C. M., Brown B. D. and Morley C. J. (1987) Lung surfactant composition in puppies dying of fading puppy complex. Research in Veterinary Science 42 , 113–118.

Casal, M. L. (1995) Feline paediatrics. Veterinary Annual 35 , 210–228

Detweiler D. K., Hubben К. and Patterson D. (1960) Survey of cardiovascular disease of dogs. 21 , 329–359.

Evans J. M. (1978) Neonatal mortality in puppies. In: Refresher Course in Canine Medicine. Proceedings № 37. University of Sydney, Sydney, pp. 127–139 Fox MW (1970) Inherited structural and functional abnormalities in the dog. Canadian Veterinary Journal 11 , 5.

Hodgman S. F. J. (1963) Abnormalities and defects in pedigree dogs. An investigation into the existence of abnormalities in pedigree dogs in the British Isles. Journal of Small Animal Practice 4 , 447.

Hoskins, J. D. (1995a) Congenital defects of the cat. In: ed. S. J. Ettinger and E. C. Feldman, pp. 2106–2114. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins, J. D. (1995b) Congenital defects of the dog. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine: Disease of the Dog and Cat, 4 th edn, ed. S. J. Ettinger and E. C. Feldman, pp. 2115–2129. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins J. D. (1995c) Puppy and kitten losses. In: Veterinary Pediatrics, 2nd edn, ed. J. D. Hoskins, pp. 51–55. W. B. Saunders, Philadelphia.

Jubb K. V. F., Kennedy P. C. and Palmer N. (1993) Pathology of Domestic Animals, 4th edn. Academic Press, London.

Leipold H. W. (1978) Nature and causes of congenital defects of dogs. Veterinary Clinics of North America 8 , 47–77.

Mulvihill J. J. and Priester W. A. (1971) The frequency of congenital heart defects (CHD) in dogs. Tetratology 4 , 236.

Nicholas F. W. (1996) Introduction to Veterinary Genetics. Oxford University Press, Oxford, pp. 97–104.

Priester W. A., Glass A. G. and Waggoner N. S. (1970) Congenital defects in domestic animals: general considerations. American Journal of Veterinary Research 31 , 1871.

Roth J. A. (1987) Possible association of thymic dysfunction with fading syndromes in puppies and kittens. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 17 , 603–616.

Willis, M. B. (1992) Practical Genetics for Dog Breeders. H. F. & G. F. Witherby Ltd, London, pp. 131–162.