Нарушение коронарного кровообращения на экг. Клиника, диагностика и лечение коронарной недостаточности. Лечение острой коронарной недостаточности

В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. Нарушение функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Наиболее частой причиной недостаточности кровообращения является расстройство функций сердечно-сосудистой системы.

Несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию к снижению показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, они по-прежнему занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека. Причина в широкой распространенности различных форм патологии сердца и, прежде всего, ишемической болезни (ИБС). В промышленно развитых странах 15–20 % взрослого населения страдает ИБС. Она является причиной внезапной смерти 60 % пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от ИБС среди молодого населения (до 35 лет), а также жителей сельской местности.

К числу основных факторов, определяющих высокий уровень заболеваемости сердечно-сосудистой патологией, относят частые, повторные стрессовые эпизоды с эмоционально негативной «окраской», хроническую гиподинамию, интоксикацию алкоголем, курение, потребление избытка чая, кофе и других «бытовых допингов», некачественное питание и переедание.

Большую часть различных заболеваний и патологических процессов можно отнести к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, аритмиям.

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность (КН) - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.

Виды КН . Все разновидности КН можно дифференцировать на две группы: 1) обратимые (транзиторные); 2) необратимые .

Обратимые нарушения клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного течения. Кроме того, в связи с интенсивным внедрением в кардиологию различных способов восстановления перфузии кровью ранее ишемизированного участка сердца особо выделены состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда у пациентов с хронической КН. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, его гибелью - инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.

<Таблица название>Виды, клинические формы и исходы коронарной недостаточности

Этиология КН. Причинные факторы КН делят на две группы:

1. Коронарогенные - вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока артериальной крови к миокарду. Они обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).

2. Некоронарогенные - обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. КН, вызываемую ими, обозначают как относительную (может развиваться и при нормальном уровне притока крови к миокарду).

Наиболее частыми коронарогенными факторами (вызывают абсолютное понижение доставки крови) являются:

1) Атеросклеротическое поражение коронарных артерий . Первые признаки атеросклероза сосудов сердца обнаруживаются в 11–15 лет. У случайно погибших в 35–40 лет атеросклеротические изменения артерий отмечены в 66 % случаев. Доказано, что при 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.

2) Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов.

3) Спазм коронарных артерий . Считают, что решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови, или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии. Однако сейчас все больше ученых считают, что в реальной жизни КН является следствием не только «чистого» сосудистого спазма. Видимо, длительное и значительное сужение просвета коронарной артерии - это результат действия комплекса таких взаимозависимых факторов, как: а) сокращение мышц коронарных артерий под влиянием катехоламинов, тромбоксана А 2 , простагландинов; б) уменьшение внутреннего диаметра артерий в результате утолщения ее стенки; в) сужение или закрытие сосуда тромбом («динамический» стеноз коронарных артерий).

4) Уменьшение притока крови к миокарду , т. е. снижение перфузионного давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.).

Значительное повышение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ (некоронарогенные причины КН) чаще всего вызывают следующие факторы:

1) Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов (при стрессе, феохромоцитоме и т.д.). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие кардиотоксического эффекта (чрезмерное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма, снижение к.п.д. энергопродуцирующих процессов, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ), образование которых стимулируют катехоламины и т.д.).

2) Значительное возрастание работы сердца. Это может быть следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии и т.д. Важно, что эти причины приводят, как правило, к активации симпатоадреналовой системы.

Механизмы повреждения миокарда при КН

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов - инициальный и один из главных факторов повреждения клеток при КН. При этом реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта его энергии к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. В условиях ишемии быстро истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином, и интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях значительно снижается. В связи с низкой концентрацией О 2 - акцептора протонов и электронов - нарушается их транспорт компонентами дыхательной цепи и сопряжение с фосфорилированием АДФ. Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АДФ и КФ.

Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию гликолиза, в результате происходит накопление лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения (в том числе энзимов гликолитической продукции АТФ), синтеза клеточных структур.

Эти механизмы действуют главным образом в ишемизированной зоне. В отдаленных от нее участках процесс ресинтеза АТФ страдает меньше.

Известно, что основная доля энергии АТФ (до 90 %) потребляется в реакциях, обеспечивающих сократительный процесс, следовательно, расстройство энергоснабжения проявляется в первую очередь нарушением сократительной функции сердца, а значит, и нарушением кровообращения в органах и тканях.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов. В условиях коронарной недостаточности их повреждение является следствием действия общих механизмов: интенсификации свободнорадикальных реакций и ПОЛ; активации лизосомальных и мембрансвязанных гидролаз; нарушения конформации молекул белков и липопротеидов; микроразрывов мембран в результате набухания клеток миокарда и т.д.

3. Дисбаланс ионов и жидкости. Как правило, дисиония развивается «вслед» или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов. Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них натрия, кальция и жидкости. В качестве ведущих причин K + -Na + дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности K +- Na + - зависимой АТФ-азы, что создает возможность пассивного выхода K + из клетки и входа в нее Na + по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших количеств калия и кальция из митохондрий. Потеря калия кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда . Гиперкалиемия - одна из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда. Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение электрогенеза и сократительных характеристик клеток миокарда. В связи с отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.

4. Расстройство механизмов регуляции сердца. Например, КН характеризуется фазными изменениями активности механизмов регуляции, в том числе - симпатической и парасимпатической. На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно - адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса (снижающегося сразу после начала эпизода КН). Параллельно усиливаются и парасимпатические влияния, но в меньшей степени. На поздних сроках КН регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. В результате отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

Дата публикации статьи: 04.04.2017

Дата обновления статьи: 18.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая коронарная недостаточность, какие причины ее вызывают. Как она проявляется, методы лечения.

Под острой коронарной недостаточностью подразумевают внезапное ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда) по коронарным артериям. Более распространенное название этого состояния – острый коронарный синдром (ОКС). В состав ОКС входят два опасных заболевания:

Инфаркт миокарда развивается при внезапной блокировке кровотока по одной из коронарных артерий или их меньших ветвей. Часть сердечной мышцы, кровоснабжаемая этим перекрытым сосудом, лишается поступления крови и кислорода. Если очень быстро не устранить блокаду, то эта часть миокарда погибает. Количество погибших клеток сердца зависит от того, какая артерия перекрыта.

Нестабильная стенокардия развивается, когда суженный просвет коронарных артерий или их ветвей ограничивает кровоснабжение сердечной мышцы, но не перекрывает его полностью. Это значит, что клетки миокарда не погибают, хотя и страдают от дефицита кислорода и питательных веществ.

В основании развития и инфаркта миокарда, и нестабильной стенокардии в большинстве случаев лежит атеросклероз – отложение холестерина во внутреннем слое кровеносных сосудов с формированием бляшек, суживающих их просвет.

Проблемой ОКС занимаются кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

Причины острой коронарной недостаточности

Преимущественное большинство случаев заболевания развивается вследствие наличия сужения в сосудах, кровоснабжающих сердце – коронарных артериях. Это обычно наблюдается при наличии атеросклеротической бляшки во внутреннем слое артерии, которая состоит из отложений холестерина.

Атеросклеротические бляшки в течение многих лет формируются в одном или нескольких местах коронарных артерий. Каждая из них имеет внешнюю твердую оболочку с внутренним мягким ядром. Постепенно увеличиваясь в размерах, бляшка может медленно перекрывать просвет сосуда. Если внутренняя оболочка артерии, покрывающая ее, разрывается – в этом месте формируется тромб, который резко ограничивает или полностью прекращает кровоснабжение сердечной мышцы, вызывая острую коронарную недостаточность.

Перекрывать коронарные артерии могут также:

• Воспаление внутренней оболочки сосуда (редкая причина ОКС).
• Ножевое ранение сердца.
• Сгусток крови, сформированный в другом месте (например, в сердце), который перемещается в коронарную артерию и перекрывает ее просвет.
• Прием кокаина, приводящий к спазму коронарных артерий.
• Осложнения кардиохирургических вмешательств.

Факторы риска развития ОКС:

• возраст (>45 лет для мужчин и >55 лет для женщин);
• высокое артериальное давление;
• повышенный холестерин крови;
• курение;
• недостаточная физическая активность;
• нездоровое питание;
• ожирение или избыточный вес;
• сахарный диабет;
• наличие у родственников заболеваний сердца.

Симптомы острой коронарной недостаточности

Симптомы заболевания обычно начинаются остро. Они включают следующее:

1. Боль или дискомфорт в грудной клетке, которую люди часто описывают, как жжение, сдавливание или ноющее ощущение.
2. Распространение боли из грудной клетки в плечи, руки, верхнюю часть живота, спину, шею или нижнюю челюсть.
3. Одышка.
4. Внезапное и сильное потоотделение.
5. Тошнота и рвота.
6. Головокружение или потеря сознания.
7. Общая усталость.
8. Чувство беспокойства и страха.
9. Ощущение слишком быстрого или неритмического сердцебиения.

Болевой синдром может быть очень похож на эпизод обычной стабильной стенокардии, с которыми хорошо знаком больной человек. Однако он часто имеет большую интенсивность и длительность. При стабильной стенокардии боль в сердце проходит обычно через несколько минут, тогда как при ОКС она длится больше 15 минут, а иногда – несколько часов.

Болевой синдром и другие симптомы ОКС в момент приступа могут быть настолько выражены, что полностью исключают возможность выполнения любых действий.

Клиническая картина коронарной недостаточности может быть разнообразной и зависеть возраста и пола человека, а также существующих сопутствующих болезней. Чаще всего типическая клиническая картина коронарной недостаточности с болью в сердце отсутствует у женщин, пожилых людей и пациентов с сахарным диабетом.

Диагностика острой коронарной недостаточности

Иногда даже опытным врачам тяжело отличить острую коронарную недостаточность от других причин боли в сердце. Для этого в лечебном учреждении проводится:

• Электрокардиограмма (ЭКГ) – это регистрация электрической деятельности сердца. При ОКС наблюдаются типические изменения ЭКГ, хотя в редких случаях она может быть нормальной.
• Анализы крови, которые выявляют присутствие веществ, выделяющихся при гибели клеток сердца – тропонин, креатининфосфокиназа. Концентрация этих веществ в крови повышается при инфаркте миокарда, оставаясь неизменной при нестабильной стенокардии.

Результаты этих двух обследований, в сочетании с симптомами ОКС, обеспечивает первичную диагностику этого заболевания и позволяет определить его вид (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия).

Для более тщательной оценки коронарной недостаточности и выявления ее причин проводятся следующие тесты:

1. Коронарография – это метод обследования, с помощью которого врачи могут оценить проходимость пораженных сосудов сердца. Через лучевую или бедренную артерию врач заводит в коронарные артерии тонкий и длинный катетер, с помощью которого вводит в них рентгенконтрастное вещество. Одновременно с этим делается несколько рентгенологических снимков, показывающих перекрытие или сужение коронарных артерий. Этот же катетер можно использовать для лечения ОКС.
2. Эхокардиография – использует ультразвуковые волны для создания изображения сердца в режиме реального времени. Этот метод позволяет оценить сокращаемость сердца.
3. КТ-ангиография – это новая методика обследования, использующая специализированную технологию компьютерной томографии для обнаружения суженных или перекрытых коронарных артерий.
4. . Во время этого обследования в кровоток вводят безопасное количество радиоактивного вещества. Затем с помощью специального датчика определяют, как кровь проходит через сердце, обнаруживая очаги ухудшения кровотока.

Лечение острой коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность – частая причина внезапной смерти людей, поэтому при возникновении ее симптомов нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Следует запомнить простое правило: «Время – это миокард». Это выражение объясняется очень просто – чем быстрее от появления симптомов ОКС будет оказана необходимая помощь, тем эффективнее лечение и лучше прогноз у больного.

Как только врачи установят вид ОКС, они решат, какие методы лечения необходимы пациенту. Во время определения нужной тактики принимаются во внимание следующие факторы:

• возраст пациента;
• наличие других факторов риска заболеваний сердца и сосудов (курение, повышенный уровень холестерина, гипертония, сахарный диабет);
• характер изменений на ЭКГ;
• результаты анализа крови на тропонины и креатининфосфокиназу.

Современные методы лечения (ангиопластика и ) позволяют у некоторых пациентов устранить непосредственную причину развития симптомов острой коронарной недостаточности – сужение просвета кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой. Однако о полном излечении речь не идет, так как полностью устранить атеросклероз невозможно.

Ангиопластика и стентирование

Ангиопластика – это процедура, с помощью которой восстанавливают кровоток по коронарным артериям и улучшают кровоснабжение миокарда. Во время ее проведения внутри одной или нескольких коронарных артерий в месте ее или их сужения раздувается небольшой баллон, который открывает просвет пораженных сосудов. Затем в это место устанавливается расширяемый металлический внутрисосудистый протез (стент), поддерживающий артерию в открытом состоянии.

Ангиопластика и стентирование коронарных артерий позволяют устранить места сужения сосудов сердца и восстановить кровоснабжение пораженных участков миокарда.

Тромболитическая терапия

Тромболизис – это лечение, при котором внутривенно вводятся лекарственные средства, расщепляющие тромбы, сужающие или перекрывающие просвет коронарных артерий. Это улучшает кровоснабжение миокарда. К таким препаратам принадлежат стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза.

Шунтирование коронарных артерий

Шунтирование коронарных артерий – это операция, во время которой пораженную артерию заменяют кровеносным сосудом, взятым из грудной клетки, ноги или руки. При этом создается обходной поток крови, минующий место сужения или блокировки коронарной артерии. Для проведения этой операции кардиохирурги должны рассечь грудную клетку по срединной линии.

Медикаментозная терапия

Для лечения острой коронарной недостаточности существует много различных лекарственных средств. Назначить подходящий каждому больному препарат может кардиолог.

Эти средства:

• уменьшают риск инфаркта миокарда, стенокардии, сердечной недостаточности и инсульта;
• облегчают симптомы;
• улучшают качество жизни;
• уменьшают необходимость обращения в больницу;
• продляют жизнь человеку.

Медикаментозная терапия острой коронарной недостаточности включает следующие группы препаратов:

1. Наркотические обезболивающие средства (морфин, промедол, омнопон).
2. Антиагреганты – лекарственные средства, угнетающие функции тромбоцитов и препятствующие их склеиванию с формированием тромба. К ним принадлежат аспирин, клопидогрель, тикагрелор.
3. Антикоагулянты – это препараты, предотвращающие свертывание крови. К ним принадлежат гепарин, эноксапарин и фондапаринукс.
4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – расширяют сосуды, уменьшают артериальное давление и снижают нагрузку на сердце. Эти средства улучшают работу сердца и увеличивают шансы на выживание при инфаркте миокарда. К ним относятся рамиприл, периндоприл, каптоприл.
5. Блокаторы рецепторов ангиотензина – эти средства иногда применяются вместо иАПФ, когда последние не переносятся пациентом. Они обладают теми же свойствами, что и иАПФ. К этой группе принадлежат лозартан, кандесартан.
6. Бета-блокаторы – замедляют сердечный ритм, уменьшают артериальное давление и снижают риск инфаркта миокарда. Самые распространенные препараты из этой группы – метопролол, бисопролол, небиволол, карведилол.
7. Статины – уменьшают уровень холестерина в крови, благодаря чему снижают риск инфаркта миокарда и инсульта. Они также стабилизируют атеросклеротические бляшки в сосудах, уменьшая опасность их разрыва. К статинам принадлежат аторвастатин, розувастатин, симвастатин.
8. Нитраты – улучшают кровоснабжение сердца, расширяя коронарные артерии. Они предотвращают или устраняют . К этой группе принадлежат нитроглицерин, нитросорбид.

Изменение образа жизни

После перенесенной острой коронарной недостаточности очень важно предотвратить ее повторное развитие. Для этого следует, кроме медикаментозного лечения, придерживаться здорового образа жизни:

• Нельзя курить.
• Нужно соблюдать правила здорового питания. Рацион должен быть богат фруктами и овощами, цельнозерновыми продуктами.
• Необходимо быть физически активным.
• Следует контролировать уровень артериального давления.
• Необходимо поддерживать здоровый вес тела.
• Нельзя злоупотреблять спиртными напитками.
• Нужно контролировать стресс.

Прогноз

Прогноз при ОКС зависит от многих факторов, основными из которых являются вид и тяжесть заболевания.

При крупноочаговом инфаркте примерно 25% пациентов умирает в течение нескольких минут после возникновения коронарной недостаточности, не дождавшись оказания медицинской помощи. Прогноз лучше у тех пациентов, которые попадают в больницу, – у них 28-дневная выживаемость достигает 85%. Из переживших острый период крупноочагового инфаркта людей в течение года выживает более 80%, в течение 5 лет – примерно 75%, 10 лет – 50%. При мелкоочаговом инфаркте и нестабильной стенокардии прогноз выживаемости лучше.

Если у человека наблюдалась острая коронарная недостаточность, ему нужно принимать лекарственные средства, назначаемые врачом. Это улучшает его прогноз и увеличивает длительность жизни.

Острый коронарный синдром (ОКС ) – это один из вариантов предварительного диагноза, который используется в тех случаях, когда нет возможности точно определить характер заболевания (поставить окончательный диагноз ). Как правило, этот термин используется в отношении острых клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС ) . Ишемическая болезнь, в свою очередь, представляет собой недостаточность питания сердечной мышцы кислородом. Обычно это связано с проблемами на уровне сосудов, питающих сердце . ИБС может развиваться годами, не приводя к серьезным нарушениям работы сердца. Как только нехватка кислорода становится более выраженной, и появляется угроза инфаркта миокарда , болезнь диагностируется как острый коронарный синдром.

Термин ОКС обычно используется в отношении трех основных патологий, которые имеют общий механизм развития и общую причину:

• нестабильная стенокардия ;
• инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (признак на электрокардиограмме );
• инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Анатомия сердца

В строении сердца принять рассматривать следующие анатомические отделы:

• камеры сердца;
• стенки сердца;
• проводящая система сердца;
• коронарные сосуды;
• клапаны сердца.

Камеры сердца

Сердце содержит следующие камеры:

• Правое предсердие . Сюда поступает венозная кровь из большого круга кровообращения (сосуды всех внутренних органов и тканей кроме сосудов легких ). Стенки предсердия достаточно тонки, они не выполняют в норме серьезной работы, а лишь перегоняют кровь порциями в желудочки. Из правого предсердия венозная кровь поступает в правый желудочек.
• Правый желудочек . Данный отдел перекачивает поступившую венозную кровь в малый круг кровообращения. Из правого желудочка она попадает в легочную артерию. В малом круге происходит газообмен, и кровь из венозной превращается в артериальную.
• Левое предсердие . Эта камера принимает уже артериальную кровь из малого круга. Сюда она поступает по легочным венам. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек.
• Левый желудочек . Является наиболее объемной камерой сердца. Он принимает артериальную кровь и выбрасывает ее под большим давлением в аорту. Это давление необходимо, чтобы перекачать кровь по всей сосудистой сети большого круга кровообращения. Когда левый желудочек не справляется с этой функцией, наступает сердечная недостаточность , и органы начинают страдать от нехватки кислорода. Стенки левого желудочка наиболее толстые. В них развита мышечная ткань, которая необходима для сильных сокращений. Именно в мышечных клетках левого желудочка чаще всего происходит инфаркт, так как потребности в кислороде здесь наиболее велики.

Стенки сердца

Стенки сердца в любом отделе состоят из трех основных слоев:

• Эндокард . Является внутренней оболочкой сердца. Его толщина обычно не превышает 0,5 – 0,6 мм. Основной функцией является регуляция нормального тока крови (без завихрений в потоке, которые могут вызвать образование тромбов ).
• Миокард . Мышечная оболочка является самой толстой частью сердечной стенки. Она состоит из отдельных волокон, которые переплетаются и образуют сложную сеть. Функциональной единицей миокарда является особая клетка – кардиомиоцит. Эти клетки обладают не только высоким потенциалом к сокращению, но и особой способностью проводить биоэлектрический импульс. Благодаря этим особенностям волокна миокарда практически одновременно охватываются возбуждением и сокращаются. Именно работа мышечного слоя обуславливает две основных фазы сердечного цикла - систолу и диастолу. Систола представляет собой период сокращения волокон, а диастола – их расслабления. В норме систолы и диастолы предсердий начинаются несколько раньше, чем соответствующие фазы желудочков.
• Эпикард . Является самым поверхностным слоем сердечной стенки. Он плотно сращен с миокардом и покрывает не только сердце, но и частично крупные сосуды, подносящие кровь. Заворачиваясь обратно, эпикард переходит в висцеральный листок перикарда и формирует сердечную сумку. Иногда эпикард называют также париетальным листком перикарда. Перикард отделяет сердце от соседних органов грудной полости и обеспечивает его нормальное сокращение.

Проводящая система сердца

Проводящая система состоит из следующих отделов:

• Синоатриальный узел . Данный узел представляет собой основной водитель сердечного ритма. Клетки в этой области воспринимают сигналы нервной системы, идущие из мозга, и генерируют импульс, который потом распространяется по проводящим путям. Синоатриальный узел располагается в месте впадения полых вен (верхней и нижней ) в правое предсердие.
• Межпредсердный пучок Бахмана . Отвечает за передачу импульса на миокард левого предсердия. Благодаря ему происходит сокращение стенок этой камеры.
• Межузловые проводящие волокна . Так называются проводящие пути, соединяющие синоатриальный и атриовентрикулярный узел. По мере прохождения по ним импульса происходит сокращение мышц правого предсердия.
• Атриовентрикулярный узел . Располагается в толще перегородки на границе всех четырех камер сердца, между трехстворчатым и митральным клапанами. Здесь происходит некоторое торможение в распространении импульса. Это необходимо для того, чтобы дать предсердиям полностью сократиться и выбросить весь объем крови в желудочки.
• Пучок Гиса . Так называется совокупность проводящих волокон, которая обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и способствует их одновременному сокращению. Пучок Гиса состоит из трех ветвей - правая ножка, левая ножка и левая задняя ветвь.

Коронарные сосуды

В сердце выделяют две основные коронарные артерии:

• Arteria coronaria dextra . Ветви этой артерии питают правую стенку правого желудочка, заднюю стенку сердца и частично – межжелудочковую перегородку. Диаметр самой артерии достаточно велик. При тромбозе или спазме одной из ее ветвей возникает ишемия (нехватка кислорода ) в участке миокарда, который она питает.
• Arteria coronaria sinistra . Ветви этой артерии снабжают кровью левые отделы миокарда, практически всю переднюю стенку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки, область верхушки сердца.

Клапаны сердца

В сердце имеется 4 клапана:

• Трехстворчатый клапан . Расположен в отверстии между правым предсердием и желудочком. Препятствует попаданию крови обратно в предсердие во время сокращения желудочка. При систоле же предсердия кровь свободно проходит через открытые створки клапана.
• Клапан легочной артерии . Располагается на выходе из правого желудочка. Во время диастолы желудочек из сокращенного состояния вновь расправляется. Клапан препятствует засасыванию крови обратно из легочной артерии.
• Митральный клапан . Располагается между левым предсердием и желудочком. Механизм работы схож с таковым у трехстворчатого клапана.
• Аортальный клапан . Располагается у основания аорты, в месте ее выхода из левого желудочка. Механизм работы схож с таковым у клапана легочной артерии.

Что такое коронарный синдром?

Нестабильная стенокардия

Нестабильную стенокардию диагностируют в следующих случаях:

• Нарастающая стенокардия (crescendo ) . При данной форме приступы боли повторяются все чаще. Увеличивается и их интенсивность. Пациент жалуется, что ему все тяжелее выполнять привычную физическую нагрузку, так как она провоцирует новый приступ стенокардии. С каждым приступом требуется все большая доза лекарств (обычно нитроглицерин под язык ), чтобы купировать (устранить ) приступ.
• Впервые возникшая стенокардия (de novo ) . Диагностируется, если пациент говорит, что характерные боли появились не более чем месяц назад. Как правило, эта форма тоже носит прогрессирующий характер, но не такой выраженный, как стенокардия crescendo. Из-за недавнего появления болей врачам трудно сказать, какова истинная тяжесть состояния пациента и дать достоверный прогноз. Именно поэтому данная форма отнесена к ОКС.
• Ранняя постинфарктная стенокардия . Данная форма диагностируется после перенесенного инфаркта миокарда, если боли появились в первые 1 – 30 дней. Согласно некоторым классификациям этот срок может быть сокращен до 10 – 14 дней. Суть в том, что появление болей может указывать на недостаточное восстановление кровотока после лечения и угрозу нового инфаркта.
• Стенокардия после ангиопластики . Диагностируется, если пациент с ИБС перенес операцию по замене участка коронарного сосуда. Теоретически это делается для того, чтобы ликвидировать место сужения и восстановить нормальный кровоток. Однако иногда стенокардия возникает вновь даже после операции. Такую форму диагностируют, если боли появились через 1 – 6 месяцев после ангиопластики.
• Стенокардия после аортокоронарного шунтирования . Критерии диагностики в данном случае те же, что и при ангиопластике. Отличие лишь в том, что суженный участок коронарной артерии не удаляют, а как бы подшивают новый сосуд (шунт ) в обход места поражения.
• Стенокардия Принцметала . Такая форма называется также вариантной стенокардией. Ее отличают сильные боли во время приступов, а также высокая частота самих приступов. Считается, что данная форма может появляться не столько из-за закупорки коронарных артерий бляшками, сколько из-за спазма (сужения просвета, вызванного гладкими мышцами ) сосудов. Чаще всего приступы появляются ночью или утром. Обычно больные жалуются на 2 – 6 выраженных приступов боли за грудиной, интервал между которыми составляет не более 10 минут. При стенокардии Принцметала может наблюдаться даже подъем сегмента ST на электрокардиограмме.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Без сегмента ST диагноз основывают на подъеме уровня специфических маркеров и характерных жалобах пациента. Позднее могут присоединиться и типичные проявления на ЭКГ. Как правило, если инфаркт не проявляется подъемом сегмента ST, значит, область ишемии захватывает небольшую площадь сердечной мышцы (мелкоочаговый инфаркт ). Ранее использовалась другая классификация, основывающаяся на увеличении зубца Q. В данном случае этот зубец будет отсутствовать всегда.

Поскольку сегмент ST может подниматься и при некоторых формах нестабильной стенокардии, провести четкую границу очень сложно. Именно поэтому признаки обострения ИБС на ЭКГ не являются достаточным подтверждением диагноза. Все эти формы объединены в собирательный термин – ОКС, который диагностируется на первых этапах болезни (врачами скорой помощи, при приеме пациента в стационар ). Лишь после проведения других обследований, помимо ЭКГ, можно говорить о разграничении клинических форм внутри самого понятия ОКС.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Более тяжелым вариантом считается инфаркт миокарда с появлением патологического зубца Q. Он указывает на обширную зону некроза (крупноочаговый инфаркт ), которая затрагивает как поверхностные, так и внутренние слои сердечной стенки.

В целом инфаркт миокарда представляет собой наиболее тяжелую форму ИБС, при которой происходит гибель клеток миокарда. В настоящее время предложено довольно много классификаций этой патологии, которые отражают ее течение и другие особенности.

По распространенности зоны некроза все инфаркты делятся на два типа:

• Крупноочаговый инфаркт . Имеет место подъем сегмента ST, формирование зубца Q. Обычно зона некроза локализуется в стенке левого желудочка. Такой инфаркт обычно является трансмуральным, то есть охватывает все слои стенки сердца, от эпикарда до эндокарда.
• Мелкоочаговый инфаркт . В этом случае подъема сегмента ST может не быть, а зубец Q, как правило, не формируется. Речь идет о поверхностном некрозе, а не трансмуральном. Его классифицируют как субэндокардиальный (если умерло некоторое количество кардиомиоцитов непосредственно возле эндокарда ) либо как интрамуральный (если зона некроза не граничит ни с эпикардом, ни с эндокардом, а расположена строго в толще миокарда ).

• Инфаркт стенки левого желудочка . Он может быть передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний. Возможны и другие локализации (например, переднебоковой и др. ). Данный вид встречается наиболее часто.
• Инфаркт стенки правого желудочка . Встречается значительно реже, обычно при гипертрофии этого отдела (легочное сердце и др. ). В норме правый желудочек не выполняет такую тяжелую работу, чтобы возник серьезный недостаток кислорода.
• Инфаркт миокарда предсердий . Также встречается очень редко.

Причины коронарного синдрома

Поступление крови к миокарду может быть вызвано следующими патологическими изменениями:

• Сужение просвета сосуда . Наиболее распространенной причиной ИБС и ОКС является атеросклероз . Это патология, при которой поражаются преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Поражение заключается в отложении на стенках сосудов так называемых липопротеинов. Это класс белков , которые переносят липиды (жиры ) в организме человека. Существует 5 классов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по размерам и функциям. В отношении развития атеросклероза наиболее опасны липопротеины низкой плотности, отвечающие за перенос холестерина . Они способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться там, вызывая локальную реакцию тканей. Эта реакция заключается в выработке провоспалительных веществ и, через некоторое время, соединительной ткани. Таким образом, просвет артерии оказывается сужен, эластичность стенки понижается, и по сосуду уже не может пройти прежний объем крови. Если этот процесс затрагивает коронарные артерии, постепенно развивается ИБС, которая угрожает в будущем появлением ОКС.
• Образование бляшки . Собственно отложение липопротеинов и холестерина в стенке артерии именуется атеросклеротической бляшкой. Она может быть различной формы, но чаще всего напоминает небольшое конусообразное возвышение, выступающее в просвет сосуда и мешающее току крови. На поверхности бляшки формируется плотная капсула, именуемая покрышкой. Атеросклеротические бляшки опасны не только прогрессирующим сужением просвета сосуда. В определенных условиях (инфекция , гормональный дисбаланс и другие факторы ) покрышка повреждается и развивается интенсивный воспалительный процесс. При этом ток крови в этом месте может остановиться полностью, или же фрагмент бляшки оторвется. Такая оторвавшаяся бляшка становится тромбом, который двигается с кровью и застревает в сосуде меньшего калибра.
• Воспаление стенки сосуда . Воспаление в стенке коронарной артерии встречается относительно редко. В большинстве случаев оно связано именно с атеросклеротическим процессом. Однако встречаются и другие причины. Например, попадание в кровь некоторых микробов и вирусов может быть толчком к развитию воспаления. Также стенки артерий могут воспаляться под действием аутоантител (антител, атакующих собственные клетки организма ). Этот процесс наблюдается при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
• Спазм сосуда . Коронарные артерии содержат некоторое количество гладкомышечных клеток. Эти клетки способны сокращаться под действием нервных импульсов или определенных веществ в крови. Спазмом сосудов называется сокращение этих клеток, при котором просвет сосуда сужается, а объем поступающей крови – уменьшается. Обычно спазм длится недолго и не вызывает серьезных последствий. Однако если артерии до этого уже были поражены атеросклеротическим процессом, просвет сосуда может перекрыться вовсе, и кардиомиоциты начнут гибнуть от нехватки кислорода.
• Закупорка сосуда тромбом . Как уже говорилось выше, тромб часто образуется из-за отрыва атеросклеротической бляшки. Однако он может иметь и другое происхождение. Например, при поражении сердца инфекционным процессом (бактериальный эндокардит ) или нарушениях свертываемости крови также формируются тромбы. Попадая в коронарные артерии, они застревают на определенном уровне, полностью перекрывая ток крови.
• Повышенная потребность в кислороде . Сам по себе данный механизм не способен вызвать ОКС. В норме сосуды сами адаптируются под потребности сердца и расширяются, если оно работает в усиленном режиме. Однако при поражении коронарных сосудов атеросклерозом их эластичность снижена и они не способны расширяться при необходимости. Таким образом, повышенная потребность миокарда в кислороде не компенсируется и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода ). Данный механизм может стать причиной ОКС, если человек выполняет тяжелую физическую работу или испытывает сильные эмоции. Это учащает сердцебиение и повышает потребности мышцы в кислороде.
• Недостаток кислорода в крови . Данная причина также встречается довольно редко. Дело в том, что при некоторых заболеваниях или патологических состояниях количество кислорода в крови уменьшается. Вкупе с ослабленным кровотоком в коронарных артериях это усугубляет кислородное голодание тканей и повышает риск развития ОКС.

Классической причиной развития ИБС и последующего ОКС считают атеросклеротическое поражение коронарных артерий. По различным данным, оно наблюдается у 70 – 95% всех пациентов. Механизм развития самого атеросклероза очень сложен. Несмотря на всю важность этой проблемы для медицины, в наши дни не существует единой теории, которая объясняла бы этот патологический процесс. Тем не менее, статистически и экспериментально удалось выявить ряд предрасполагающих факторов, которые играют роль в развитии атеросклероза. Через него они сильно влияют и на риск развития острого коронарного синдрома.

Факторами, предрасполагающими к появлению атеросклероза коронарных артерий, являются:

• Нарушение баланса между различными жирами в крови (дислипидемия ) . Данный фактор является одним из наиболее важных, так как именно повышенное количество холестерина в крови ведет к его отложению в стенках артерий. Влияние этого показателя на заболеваемость ИБС и ОКС доказано статистически и экспериментально. При оценке риска у конкретного пациента берутся в расчет два основных показателя. Считается, что риск сильно возрастает, если общий холестерин в крови превышает отметку 6,2 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л ). Второй показатель – повышение холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП ) выше 4,9 ммоль/л (норма до 2,6 ммоль/л ). В данном случае указаны критические отметки, при которых вероятность развития атеросклероза артерий и возникновения ОКС очень высока. Промежуток между нормой и этой критической отметкой расценивается как повышенный риск.
• Курение . По статистике курящие люди подвержены развитию ОКС в 2 – 3 раза больше, нежели некурящие. С медицинской точки зрения это связано с тем, что вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление , нарушать работу эндотелиоцитов (клетки, образующие стенки артерий ), вызывать спазм сосудов. Также повышается свертываемость крови и увеличивается риск образования тромбов.
• Повышенное артериальное давление . По статистике рост давления на 7 мм рт. ст. повышает риск развития атеросклероза на 30%. Таким образом, люди с систолическим артериальным давлением 140 мм рт. ст. (норма – 120 ) страдают от ИБС и ОКС почти вдвое чаще, чем люди с нормальным давлением. Это связано с нарушением кровообращения и повреждением сосудистых стенок в условиях повышенного давления. Именно поэтому гипертоникам (пациентам с повышенным давлением ) нужно регулярно принимать антигипертензивные препараты.
• Ожирение . Ожирение рассматривают как отдельный фактор риска, хотя само по себе оно не влияет на появление атеросклероза или ИБС. Однако у людей с ожирением чаще всего имеются проблемы с обменом веществ. Они обычно страдают от дислипидемии, повышенного давления, сахарного диабета . Понижение массы тела объективно ведет к исчезновению этих факторов или уменьшению их влияния. Наиболее распространенным при оценке риска ОКС является индекс Кетле (индекс массы тела ). Он рассчитывается путем деления массы тела (в килограммах ) на рост в квадрате (в метрах, с сотыми долями ). Нормальным результатом деления у здоровых людей будет 20 – 25 пунктов. Если индекс Кетле превышает 25, говорят о различных стадиях ожирения и повышенном риске сердечных заболеваний.
• «Сидячий» образ жизни . Гиподинамия, или сидячий образ жизни, рассматривается многими специалистами как отдельный предрасполагающий фактор. Умеренные физические нагрузки (регулярные прогулки бодрым шагом, гимнастика несколько раз в неделю ) способствуют поддержанию тонуса сердечной мышцы и коронарных артерий. Это препятствует отложению атеросклеротических бляшек и понижает вероятность ОКС. При сидячем же образе жизни люди чаще страдают от ожирения и других проблем, связанных с ним.
• Алкоголизм . Существуют исследования, которые указывают, что алкоголь в малых дозах может быть полезен для профилактики атеросклероза, так как он стимулирует процессы «очищения» коронарных артерий. Но многие специалисты ставят эту пользу под сомнение. Зато хронический алкоголизм , нарушая функции печени, однозначно ведет к нарушениям обменных процессов и дислипидемии.
• Сахарный диабет . При сахарном диабете у пациентов нарушаются многие обменные процессы в организме. В частности, речь идет о повышении уровня липопротеинов низкой плотности и «опасного» холестерина. Из-за этого у пациентов с диабетом атеросклероз коронарных артерий встречается в 3 – 5 раз чаще, чем у остальных пациентов. Вероятность развития ОКС, соответственно, тоже возрастает.
• Наследственные факторы . Существует довольно много наследственных форм дислипидемии. При этом у пациента в одной из цепочек ДНК имеется дефект гена, отвечающего за обменные процессы, касающиеся жиров. Каждый ген кодирует определенный фермент . Тяжесть нарушений зависит от того, какие именно ферменты отсутствуют в организме. Поэтому при оценке риска развития атеросклероза и ОКС в будущем пациента обязательно опрашивают относительно случаев этих болезней в семье.
• Стресс . В стрессовых ситуациях в организме выделяется некоторое количество особых гормонов. В норме они способствуют своеобразной «защите» в неблагоприятной ситуации. Однако частый выброс этих веществ может повлиять на обменные процессы и сыграть свою роль в развитии атеросклероза.
• Повышенная свертываемость крови . Тромбоциты и факторы свертывания крови играют определенную роль в формировании атеросклеротической бляшки и ее покрышки. В связи с этим некоторые ученые рассматривают нарушения свертываемости как возможную причину развития атеросклероза.

Помимо классических атеросклеротических причин развития ОКС существуют и другие. В медицинской практике они встречаются значительно реже и именуются вторичными. Дело в том, что в этих случаях поражение коронарных артерий развивается скорее как осложнение других заболеваний. То есть острому коронарному синдрому не предшествует ишемическая болезнь сердца, как это происходит в классическом варианте. Чаще всего неатеросклеротические причины ОКС приводят к развитию острого инфаркта миокарда. В связи с этим они считаются более опасными. Ни пациент, ни врач зачастую не могут спрогнозировать заранее поражение сердца. В качестве причин здесь рассматриваются другие патологии.

Неатеросклеротическими причинами ОКС могут быть:

• воспаление коронарных артерий (артерииты );
• деформация коронарных артерий;
• врожденные аномалии;
• травмы;
• облучение сердца;
• эмболия коронарных артерий;
• тиреотоксикоз;
• повышенная свертываемость крови.

Артерииты

Заболеваниями, которые могут вызвать инфаркт миокарда на фоне артериита, являются:

• сифилис (возбудитель распространяется с током крови и фиксируется в коронарных артериях );
• болезнь Такаясу;
• болезнь Кавасаки;
• поражение артерий при СКВ (системной красной волчанке );
• поражение артерий при других ревматических заболеваниях.

Деформация коронарных артерий

Деформацию коронарных артерий можно обнаружить при следующих заболеваниях:

• мукополисахаридоз;
• болезнь Фабри;
• фиброз после лучевой терапии ;
• идиопатическое (причина неясна ) отложение кальция в стенке артерии (чаще встречается у детей ).

Врожденные аномалии

Травмы

Облучение сердца

Эмболия коронарных артерий

Эмболия коронарных артерий может встречаться при следующих заболеваниях:

• бактериальный эндокардит;
• тромбоэндокардит (тромб сформировался в полости сердца без участия микробов );
• пороки развития клапанов сердца (нарушается нормальный ток крови, образуются завихрения и тромбы );
• тромбы, сформировавшиеся во введенных катетерах (при медицинских процедурах );
• тромбы после хирургических вмешательств на сердце.

Тиреотоксикоз

Повышенная свертываемость крови

Таким образом, у острого коронарного синдрома может быть множество различных причин. Чаще всего это связано с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, но встречается и вторичное поражение коронарных артерий. Механизм развития стенокардии и инфаркта также может быть различным. Объединяет все эти патологии общие клинические проявления, схожая тактика диагностики и лечения. Именно поэтому столь разнообразные формы с практической точки зрения удобно было объединить в собирательное понятие ОКС.

Симптомы коронарного синдрома

Типичными симптомами при ОКС являются:

• боли;
• потоотделение;
• бледность кожи ;
• страх смерти;

Боли

При типичной стенокардии или инфаркте миокарда боли имеют следующие характеристики:

• Приступообразный характер . Чаще всего приступ может быть спровоцирован физической нагрузкой (порой даже незначительной ), но может возникать и в покое. При возникновении стенокардии даже в состоянии покоя или в ночные часы прогноз хуже. Боль появляется из-за относительной нехватки кислорода. То есть в просвете сосуда имеется сужение (обычно атеросклеротическая бляшка ), которая ограничивает приток кислорода. В момент выполнения физической нагрузки сердце начинает биться быстрее, потребляет больше кислорода, но приток крови к нему не усиливается. Тогда возникает приступ болей. Иногда он может быть спровоцирован и эмоциональными переживаниями. Тогда коронарные артерии сужаются из-за раздражения нервных волокон (спазм ). Опять-таки нарушается приток крови и возникает боль.
• Описание боли . Обычно больные, описывая характер болей, определяют их как режущие, колющие или сдавливающие. Часто они берутся рукой за левую сторону груди, как бы показывая, что сердце не может биться.
• Интенсивность болей . При стенокардии интенсивность болей может быть умеренной. Однако при инфаркте миокарда боль чаще всего очень сильная. Пациент застывает на месте, боясь пошевелиться, чтобы не спровоцировать новый приступ. Такие боли, в отличие от приступа стенокардии, могут не сниматься нитроглицерином и исчезать лишь при введении наркотических обезболивающих препаратов . Часто при сильных ангинозных болях пациент не может найти удобную позу, пребывает в состоянии возбуждения.
• Длительность приступа . При стенокардии обычно следуют несколько приступов с небольшим интервалом. Длительность каждого чаще всего не превышает 5 – 10 минут, а суммарная длительность – около часа. При инфаркте же миокарда боль может стабильно держаться в течение часа и более, причиняя больному невыносимые страдания. Затяжной характер болей является показанием к немедленной госпитализации.
• Локализация болей . Чаще всего боль локализуется за грудиной либо несколько левее от нее. Иногда она охватывает всю переднюю стенку грудной клетки целиком и больной не может точно указать место, в котором боль наиболее сильная. Также при инфаркте миокарда характерно иррадиирование (распространение ) болей в смежные анатомические области. Чаще всего боль отдает в левую руку, шею, нижнюю челюсть или ухо. Значительно реже (обычно при обширных инфарктах задней стенки ) боль отдает вниз, в область поясницы и паха. Иногда больные жалуются даже на боли между лопатками.

Потоотделение

Одышка

Бледность кожи

Страх смерти

Обмороки

Кашель

Иная картина может наблюдаться при следующих атипичных формах инфаркта миокарда:

• абдоминальная;
• астматическая;
• безболевая;
• церебральная;
• коллаптоидная;
• отечная;
• аритмическая.

Абдоминальная форма

Типичными симптомами при абдоминальной форме инфаркта миокарда являются:

• приступ икоты ;
• боли в животе , правом или левом подреберье;
• напряженность брюшной стенки;

Астматическая форма

Безболевая форма

Церебральная форма

Типичными симптомами при церебральной форме инфаркта миокарда являются:

• сильное внезапное головокружение;
• сильные головные боли ;
• приступ тошноты;
• повторяющиеся обмороки;
• потемнение в глазах и временные нарушения зрения.

Коллаптоидная форма

Отечная форма

Аритмическая форма

Таким образом, ОКС может иметь разнообразные клинические формы. Относительно небольшое количество симптомов приводит к тому, что атипичные проявления инфаркта часто путают с другими заболеваниями, не сердечной природы. Только если пациент уже имел эпизоды стенокардии и знает о наличии у него ИБС, заподозрить верный диагноз становится легче. В то же время большинство инфарктов протекает с классическими проявлениями. А в этом случае о наличии сердечной патологии можно судить даже по характеру болей.

Диагностика коронарного синдрома

В диагностике острого коронарного синдрома применяются следующие методы:

• общий осмотр и анализ жалоб;
• определение биомаркеров некроза;
• электрокардиография;
• эхокардиография;
• сцинтиграфия миокарда;
• коронарная ангиография ;
• пульсоксиметрия.

Общий осмотр и анализ жалоб

Кроме измерения температуры врач может прибегнуть к следующим стандартным методам физикального обследования:

• Пальпация . При пальпации врач прощупывает область сердца. В случае ОКС может наблюдаться небольшое смещение верхушечного толчка.
• Перкуссия . Перкуссия – это простукивание области сердца пальцами с целью определения границ органа. При ОКС границы обычно не сильно изменены. Характерно умеренное расширение левой границы сердца, а также расширение сосудистой тупости во II межреберье слева.
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов с помощью стетофонендоскопа. Здесь можно услышать патологические шумы и тоны сердца, которые возникают из-за нарушений тока крови внутри полостей. Характерны появление систолического шума в области верхушки сердца, появление патологического третьего тона, а иногда и ритм галопа.
• Измерение артериального давления . Артериальная гипертония является важным критерием при нестабильной стенокардии. Если давление у пациента повышено, следует назначить соответствующие препараты. Это снизит вероятность инфаркта. Непосредственно после инфаркта давление может быть пониженным.

Общий анализ крови

Другим важным показателем резорбционно-некротического синдрома является лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ). Эти клетки занимаются «очисткой» крови и тканей от чужеродных элементов. В случае некроза такими элементами является мертвая ткань миокарда. Лейкоцитоз регистрируется уже через 3 – 4 часа после инфаркта и достигает максимума на 2 – 3 день. Уровень лейкоцитов обычно остается повышенным еще приблизительно неделю. В норме содержание этих клеток – 4,0 – 8,0х10 9

/л. При этом наблюдаются изменения и в самой лейкоцитарной формуле. В пропорциональном отношении повышается количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).

Биохимический анализ крови

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют следующие показатели:

• Серомукоид . Может определяться в первые же сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Его концентрация остается повышенной еще 1 – 2 недели. В норме он содержится в крови в концентрации 0,22 – 0,28 г/л.
• Сиаловые кислоты . Как и серомукоид, повышаются уже в первые сутки, но максимальная концентрация регистрируется на 2 – 3 сутки после инфаркта. Они остаются повышенными еще 1 – 2 месяца, но их концентрация в этот период постепенно падает. Физиологическая норма содержания сиаловых кислот – 0,13 – 0,2 условных единицы (идентично 2,0 – 2,33 ммоль/л ).
• Гаптоглобин . Появляется в крови лишь на вторые сутки после приступа, достигая максимума приблизительно на третьи сутки. В целом анализ может быть информативным еще 1 – 2 недели. Норма гаптоглобина в крови здорового человека составляет 0,28 – 1,9 г/л.
• Фибриноген . Является важным показателем свертываемости крови. Может повышаться на 2 – 3 сутки после перенесенного инфаркта, достигая максимума в период с 3 по 5 сутки. Анализ информативен в течение 2 недель. Норма содержания фибриногена в крови – 2 – 4 г/л.
• С-реактивный белок . Данный показатель имеет большое значение в прогнозе течения болезни у пациентов с нестабильной стенокардией. Показано, что при содержании С-реактивного белка более 1,55 мг в сочетании с быстрой положительной реакцией на тропонин (биомаркер некроза ) почти 10% пациентов погибает в течение 2 недель. Если же содержание С-реактивного белка меньше и реакция на тропонин отрицательная, выживаемость составляет целых 99,5%. Данные показатели актуальны для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без образования зубца Q.

При нестабильной стенокардии всех вышеперечисленных изменений в биохимическом анализе крови обычно нет, но данное исследование все равно назначается. Оно необходимо, чтобы косвенно подтвердить у пациента наличие атеросклероза. Для этого измеряют уровень холестерина в крови, триглицеридов и липопротеинов (низкой и высокой плотности ). Если эти показатели повышены, высока вероятность, что ИБС развилась именно на фоне атеросклероза коронарных артерий.

Коагулограмма

Для получения точных результатов коагулограммы следует сдавать кровь натощак. Прием пищи прекращают минимум за 8 часов до взятия анализа.

Коагулограмма измеряет следующие показатели:

• протромбиновое время (норма – 11 – 16 секунд или 0,85 – 1,35 в международном нормализованном отношении );
• тромбиновое время (норма составляет 11 – 18 секунд );
• содержание фибриногена (норма – 2 – 4 г/л ).

Определение биомаркеров некроза

Маркерами некроза миокарда являются:

• Тропонин-Т . Определяется в крови в первые 3 – 4 часа после инфаркта и нарастает в течение 12 – 72 часов. После этого постепенно снижается, но может быть выявлен в ходе анализа еще 10 – 15 дней. Норма этого маркера в крови – 0 – 0,1 нг/мл.
• Тропонин-I . Появляется в крови через 4 – 6 часов. Пик концентрации этого маркера – сутки (24 часа ) после некроза клеток миокарда. Анализ оказывается положительным еще 5 – 10 дней. Норма Тропонина-I в крови – 0 – 0,5 нг/мл.
• Миоглобин . Определяется в крови уже через 2 – 3 часа после инфаркта. Максимум содержания приходится на 6 – 10 часов после приступа. Маркер можно обнаружить еще 24 – 32 часа. Норма в крови составляет 50 – 85 нг/мл.
• Креатинфосфокиназа (КФК ) . Появляется в крови через 3 – 8 часов и нарастает еще 24 – 36 часов. Маркер остается повышенным еще 3 – 6 дней. Его нормальная концентрация составляет 10 – 195 МЕ/л.
• Фракция МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ ) . Определяется в крови, начиная с 4 – 8 часов после инфаркта. Пик концентрации приходится на 12 – 24 часа. Анализ на МВ-фракцию целесообразно делать лишь в первые трое суток после инфаркта. В норме ее концентрация составляет менее 0,24 МЕ/л (или менее 65% от общей концентрации КФК ).
• Изоформы КФК-МВ . Появляются через 1 – 4 часа после приступа. Максимальная концентрация приходится на период 4 – 8 часов, а через сутки после инфаркта данный анализ уже не проводится. В норме пропорция между фракциями МВ2 и МВ1 больше, чем 1,5 (3/2 ).
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ ) . Определяется в крови через 8 – 10 часов после некроза. Максимальная концентрация регистрируется через 1 – 3 дня. Данный показатель можно определить в течение 10 – 12 дней после инфаркта. Он остается выше 4 ммоль/ч на литр (при температуре тела 37 градусов ). При определении с помощью оптического теста норма составляет 240 – 480 МЕ/л.
• ЛДГ-1 (изоформа лактатдегидрогеназы ) . Также появляется через 8 – 10 часов после инфаркта. Максимум приходится на вторые - третьи сутки. В крови эта изоформа ЛДГ остается повышенной в течение двух недель. В норме она составляет 15 – 25% от общей концентрации ЛДГ.
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ ) . Повышается через 6 – 8 часов после инфаркта. Максимум приходится на 24 – 36 часов. Анализ остается положительным 5 – 6 дней после приступа. В норме концентрация АСТ в крови – 0,1 – 0,45 мкмоль/ч х мл. Также АСТ может повышаться при гибели клеток печени.

Электрокардиография

При проведении ЭКГ пациент принимает лежачее или полулежачее (для тяжелых пациентов ) положение. Перед проведением процедуры пациент не должен выполнять тяжелых физических нагрузок, курить, употреблять алкоголь или принимать медикаменты, влияющие на работу сердца. Все это может вызвать изменения на электрокардиограмме и привести к постановке неверного диагноза. Лучше всего начинать процедуру через 5 – 10 минут, после того как пациент принял удобное положение. Дело в том, что у ряда больных работа сердца может нарушаться даже при быстром изменении положения тела. Другим важным условием является снятие всех металлических предметов и выключение мощных электроприборов в комнате. Они могут влиять на работу аппарата, и на кардиограмме появятся мелкие колебания, которые затруднят постановку диагноза. Места наложения электродов смачиваются специальным раствором или просто водой. Это улучшает контакт металла с кожей и способствует получению более точных данных.

Электроды накладываются на тело следующим образом:

• красный – на правое запястье;
• желтый – на левое запястье;
• зеленый – на нижнюю часть левой голени;
• черный – на нижнюю часть правой голени;
• грудные электроды (6 штук ) – на переднелевой части грудной клетки.

Обычно ЭКГ снимают в следующих 12 отведениях:

• I – левая рука – положительный электрод, правая – отрицательный;
• II – правая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• III – левая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• aVR – усиленное отведение от правой руки (относительно среднего потенциала остальных электродов );
• aVL – усиленное отведение от левой руки;
• aVF – усиленное отведение от левой ноги;
• V 1 – V 6 – отведения от грудных электродов (справа налево ).

На стандартной ЭКГ можно различить следующие интервалы:

• Изолиния . Говорит об отсутствии импульса. Также никаких отклонений может не наблюдаться, если импульс распространяется строго перпендикулярно оси измерений. Тогда векторная проекция на ось будет равна нулю и на ЭКГ не будет изменений.
• Волна Р . Отражает распространение импульса по миокарду предсердий и сокращение предсердий.
• Сегмент PQ . Регистрирует задержку волны возбуждения на уровне атриовентрикулярного узла. Это обеспечивает полное перекачивание крови из предсердий в желудочки и закрытие клапанов.
• Комплекс QRS . Отображает распространение импульса по миокарду желудочков и их сокращение.
• Сегмент ST . Обычно располагается на изолинии. Его подъем является важнейшим диагностическим критерием при инфаркте миокарда.
• Волна Т . Отображает так называемую реполяризацию желудочков, когда мышечные клетки расслабляются и возвращаются в состояние покоя. После волны Т начинается новый сердечный цикл.

Основными электрокардиологическими признаками ОКС являются:

• Повышение сегмента ST не менее чем на 1 мВ в двух и более смежных отведениях. Говорит о тяжелом кислородном голодании сердечной мышцы, обычно при закупорке коронарного сосуда тромбом.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL, плюс признаки блокады ножки пучка Гиса. Говорит об обширном инфаркте передней стенки (левого желудочка ). Смертность достигает 25,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL без блокады ножки пучка Гиса. Говорит о большом участке инфаркта в передней стенке. Смертность составляет около 12,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 4 или I, aVL и V 5 – V 6 . Говорит о передневерхушечном или переднебоковом инфаркте миокарда. Смертность составляет примерно 10,5%.
• Признаком большого нижнего инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF. При поражении стенки правого желудочка присоединяется подъем в отведении V 1 , V 3 r ,V 4 r . При нижнебоковом инфаркте – в отведениях V 5 - V 6 . При инфаркте задней стенки – зубец R больше зубца S в отведениях V 1 – V 2 . Смертность в этих случаях составляет приблизительно 8,5%.
• Изолированный подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF говорит о небольшом нижнем инфаркте миокарда, при котором смертность не превышает 7%.

Эхокардиография

Эхокардиографическими признаками ОКС являются:

• Изменения в работе клапанов сердца (трехстворчатого – при инфаркте правого желудочка и митрального – при инфаркте левого ). Они объясняются нарушениями гемодинамики. Поврежденная мышца сердца не справляется с поступающим объемом крови, камера растягивается, а с ней растягивается и фиброзное кольцо клапана.
• Расширение камеры сердца. В данном случае обычно расширяется та камера, в стенке которой произошел инфаркт.
• Завихрения в потоке крови. Происходят из-за неравномерного сокращения мышечных стенок.
• Выбухание стенки. Формируется при крупноочаговом инфаркте миокарда и может трансформироваться в аневризму . Дело в том, что область некроза замещается соединительной тканью, которая не так эластична, как здоровый миокард. Из-за постоянного движения (при сердечных сокращениях ) эта ткань не успевает набрать достаточной прочности. Поврежденная область выбухает под действием внутреннего давления (особенно в левом желудочке ).
• Расширение нижней полой вены. Наблюдается при инфаркте миокарда правого желудочка. Поскольку правые отделы сердца перестают справляться с притоком крови, эта кровь застаивается в крупных венах, подходящих к сердцу. Нижняя полая вена расширяется раньше и сильнее верхней, так как под действием силы тяжести больший объем крови скапливается именно в ней.

Сцинтиграфия миокарда

Процедура протекает следующим образом. В вену пациента вводятся особые реактивы. Чаще всего используется изотоп технеция с молекулярной массой 99 ( 99 m Tc-пирофосфат ). Он обладает особым свойством накапливаться только в зоне некроза миокарда. Это связано с накоплением в погибших клетках избыточного количества кальция, который и взаимодействует с изотопом. Этот анализ укажет зону некроза, если масса омертвевшей ткани более нескольких граммов. Таким образом, процедура не назначается при микроинфарктах. Технеций будет накапливаться уже через 12 часов после инфаркта, но наиболее информативный результат получают в промежутке между 24 и 48 часами. Более слабое накопление отмечается еще в течение 1 – 2 недель.

Другим вариантом с аналогичной технологией выполнения является изотоп таллия – 201 Тl. Он, наоборот, удерживается только жизнеспособными кардиомиоцитами. Таким образом, места, где изотоп не накапливается, и будут участками некроза. Правда, дефекты накопления могут выявляться и при некоторых формах стенокардии, когда некроз еще не произошел. Исследование информативно только в первые 6 часов после приступа болей.

Минусом данных методов являются строгие временные рамки, в которые можно получить достоверный результат. Также исследование не дает четкого ответа, в чем причина некроза. Дефекты накопления могут обнаруживаться и при кардиосклерозе другого происхождения (не после инфаркта ).

Коронарная ангиография

Для проведения данного исследования делается надрез на бедренной артерии, и по ней к сердцу подводится специальный катетер. Через него поблизости от аортального клапана впрыскивается контрастное вещество. Большая его часть попадает в коронарные артерии. Если причиной ИБС является атеросклероз, то коронарография выявит места сужений сосудов и наличие бляшек, которые представляют угрозу в будущем. Если по какой-либо из ветвей контраст не распространился вовсе, это говорит о наличии тромбоза (оторвавшаяся бляшка или тромб другого происхождения полностью перекрыл просвет сосуда и кровь по нему не поступает ).

Коронарная ангиография проводится чаще в профилактическом плане, чтобы понять природу стенокардии. При инфаркте и других острых состояниях ее назначение опасно. К тому же существует определенный риск осложнений (провокация аритмии или занесение инфекции ). Однозначно показана коронарная ангиография перед хирургическим лечением, шунтированием или ангиопластикой. В этих случаях хирургам нужно точно знать, на каком уровне расположен тромб или сужение.

Магнитно-резонансная томография

Для диагностики ОКС МРТ применяется относительно редко из-за высокой стоимости. Его назначают перед хирургическим лечением для уточнения локализации тромба. С помощью данного исследования можно выяснить и состояние так называемой фиброзной покрышки (оценить шанс отрыва атеросклеротической бляшки ), обнаружить отложения кальция в толще бляшки. Все это дополняет информацию о состоянии пациента и позволяет точнее поставить диагноз.

Пульсоксиметрия

Из вышеперечисленных диагностических процедур обязательными при подозрении на ОКС являются лишь общее обследование больного, ЭКГ и определение маркеров некроза миокарда. Все остальные исследования назначаются по необходимости, в зависимости от особенностей течения болезни у конкретного пациента.

Отдельно следует выделить диагностику нестабильной стенокардии. Это патологическое состояние порой бывает очень трудно распознать. В основе его диагностики лежат принципы так называемой доказательной медицины. Согласно им диагноз можно поставить лишь по определенным критериям. Если после проведения всех необходимых процедур эти критерии соблюдены, то диагноз считают подтвержденным.

Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:

• У больных с ранее диагностированной стенокардией обращают внимание на изменение характера болей. В течение последнего месяца перед обращением к врачу длительность приступов увеличилась (более 15 минут ). Наряду с ними стали появляться приступы удушья, аритмии, внезапной необъяснимой слабости.
• Внезапные приступы боли или одышки после нагрузок, которые раньше переносились нормально.
• Приступы стенокардии в состоянии покоя (без видимых провоцирующих факторов ) в течение последних 2 дней перед обращением к врачу.
• Снижение эффекта от применения нитроглицерина под язык (необходимость увеличения дозы, медленное отступление болей ).
• Приступ стенокардии в течение первых 2 недель после уже перенесенного инфаркта миокарда (расценивается как нестабильная стенокардия, угрожающая повторным инфарктом ).
• Первый в жизни приступ стенокардии.
• Смещение интервала ST на ЭКГ более чем на 1 мм вверх от изолинии одновременно в 2 и более отведениях либо наличие на ЭКГ приступов аритмии. При этом отсутствуют достоверные признаки инфаркта миокарда.
• Исчезновение признаков кислородного голодания сердца на ЭКГ одновременно с исчезновением болей (при инфаркте изменения остаются ).
• Отсутствие в анализах пациента признаков резорбционно-некротического синдрома, которые указывали бы на смерть кардиомиоцитов.

Лечение коронарного синдрома

• На месте ставится предварительный диагноз и проводятся базовые мероприятия по оказанию помощи. На данном этапе лечение ведется врачами скорой помощи.
• Пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда и признаками нарушения кровообращения госпитализируются незамедлительно в отделение интенсивной терапии.
• Пациенты с подозрением на инфаркт и признаками нарушения кровообращения также госпитализируются сразу в отделение интенсивной терапии.
• Гемодинамически стабильные пациенты (без признаков нарушения кровообращения ) с подтвержденным инфарктом могут быть помещены как в отделение интенсивной терапии, так и в обычный кардиологический стационар.
• Гемодинамически стабильные пациенты с подозрением на инфаркт миокарда или с нестабильной стенокардией также подлежат госпитализации. В приемном покое они должны быть осмотрены врачом-кардиологом в течение первого часа после поступления. По итогам осмотра врач принимает решение, возможно ли дальнейшее амбулаторное лечение (на дому ) или требуется госпитализация для более точной постановки диагноза.

Лечение ОКС ведется в следующих направлениях:

• медикаментозное лечение;
• профилактика обострений;
• лечение народными средствами.

Медикаментозное лечение

Первая помощь при подозрении на ОКС имеет огромное значение. Как уже говорилось выше, процесс ишемии миокарда в данном случае проходит несколько стадий. Очень важно при первых же симптомах сделать все, чтобы восстановить нормальный приток крови к сердечной мышце.

Препараты, применяемые в рамках первой помощи при ОКС

Бета-адреноблокаторы, применяемые в лечении ОКС

Как уже отмечалось выше, одним из основных проявлений ОКС является боль в области сердца, которая может быть очень сильной. В связи с этим важным компонентом лечения являются обезболивающие препараты. Они не только улучшают состояние пациента, но и снимают такие нежелательные симптомы как чувство беспокойства, страх смерти.

Препараты для обезболивания при ОКС

В качестве тромболитического средства могут быть использованы следующие препараты:

• стрептокиназа;
• урокиназа;
• альтеплаза;
• тенектеплаза.

Профилактика обострений

Основными профилактическими мерами являются:

• Исключение факторов риска атеросклероза . Важнее всего в данном случае отказаться от употребления алкоголя и от курения. Пациентам с диабетом следует регулярно проверять уровень сахара в крови, чтобы не допустить его длительного подъема. Полный список факторов, способствующих развитию атеросклероза, приведен в разделе «причины ОКС».
• Контроль массы тела. Людям, страдающим от лишнего веса, следует обратиться к диетологу для нормализации индекса Кетле. Это снизит вероятность ОКС при наличии проблем с сердцем.
• Умеренные физические нагрузки. Людям здоровым требуется избегать сидячего образа жизни и по возможности заниматься спортом или выполнять элементарные упражнения для поддержания формы. Людям, перенесшим инфаркт, а также страдающим от стенокардии, нагрузка может быть противопоказана. Этот момент следует прояснить у лечащего врача. При необходимости делается специальный тест со снятием ЭКГ во время нагрузки (тредмил-тест, велоэргометрия ). Он позволяет понять, какая нагрузка является для пациента критической.
• Соблюдение диеты . При атеросклерозе следует уменьшить долю животных жиров в рационе. Также ограничивают потребление соли, чтобы снизить риск гипертонии. Энергетическая ценность практически не ограничивается, если у пациента нет проблем с лишним весом или выраженных гемодинамических нарушений. В перспективе тонкости диеты следует обсудить с лечащим врачом-кардиологом или диетологом.
• Регулярное наблюдение. Все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или страдающие стенокардией, подвержены риску развития ОКС. В связи с этим необходимо регулярное (не реже чем раз в полгода ) посещение лечащего врача и проведение необходимых диагностических процедур. В определенных случаях может потребоваться и более частое наблюдение.

Лечение народными средствами

Для улучшения питания сердечной мышцы рекомендуются следующие народные средства:

• Настой зерен овса . Зерна заливаются в соотношении 1 к 10 (на 1 стакан зерен овса 10 стаканов кипятка ). Настаивание длится не менее суток (желательно 24 – 36 часов ). Настой пьют по полстакана 2 – 3 раза в день до еды. Принимать его следует в течение нескольких дней до исчезновения периодических болей в сердце.
• Отвар крапивы . Крапиву собирают до цветения и сушат. На 5 столовых ложек измельченной травы необходимо 500 мл кипятка. После этого полученную смесь кипятят еще 5 минут на медленном огне. Когда отвар остынет, его принимают по 50 – 100 мл 3 – 4 раза в день. Для вкуса можно добавлять немного сахара или меда.
• Настой золототысячника . На 1 столовую ложку сухой травы необходимо 2 – 3 стакана кипятка. Настаивание длится 1 – 2 часа в темном месте. Полученный настой делят на 3 равные порции и употребляют в течение дня за полчаса до еды. Курс лечения длится несколько недель.
• Отвар синеголовника . Траву собирают во время цветения и тщательно просушивают на солнце в течение нескольких дней. На 1 столовую ложку измельченной травы необходим 1 стакан кипятка. Средство кипятят на медленном огне в течение 5 – 7 минут. Принимают его 4 – 5 раз в сутки по 1 столовой ложке.

Операции для лечения коронарного синдрома

Шунтирование коронарных артерий

Данная операция имеет следующие преимущества:

• обеспечивает надежное поступление артериальной крови к миокарду;
• риск инфекции или аутоиммунных реакций (отторжения ) крайне мал, так как в качестве шунта используются собственные ткани пациента;
• риска осложнений, связанных с застоем крови в голени, почти нет, так как в этой области хорошо развита сосудистая сеть (другие вены возьмут на себя отток крови вместо удаленного участка );
• стенки вены имеют иное клеточное строение, нежели артерии, поэтому риск поражения шунта атеросклерозом очень мал.

Большинство пациентов хорошо переносит шунтирование коронарных сосудов. Послеоперационный период длится несколько недель, в течение которых нужно регулярно обрабатывать места разрезов на голени и груди, чтобы избежать попадания инфекции. Для зарастания грудины, которая рассекается при операции, требуется несколько месяцев (до полугода ). Пациенту предстоит регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить профилактическое обследование (ЭКГ, ЭхоКГ и др. ). Это позволит оценить эффективность кровоснабжения через шунт.

Многие моменты, касающиеся самого хода операции, определяются индивидуально. Это объясняется различными причинами ОКС, различной локализацией проблемы, общим состоянием пациента. Любые операции по коронарному шунтированию выполняются под общим наркозом. На выбор препаратов могут повлиять возраст пациента, тяжесть заболевания, наличие аллергии на те или иные медикаменты.

Стентирование коронарных артерий

Основными преимуществами стентирования являются:

• не требуется применения аппарата искусственного кровообращения, что снижает риск осложнений и сокращает время операции (в среднем установка стента требует 30 – 40 минут );
• после операции остается лишь один небольшой шрам;
• реабилитация после хирургического вмешательства требует меньше времени;
• металл, применяемый для изготовления стента, не вызывает аллергических реакций;
• статистически показана высокая и длительная выживаемость пациентов после данной операции;
• низкий риск серьезных осложнений, так как не вскрывается грудная полость.

Коронарная недостаточность – это патологическое состояние, при котором частично снижается или абсолютно останавливается коронарный кровоток. Как следствие, сердечная мышца будет получать недостаточное количество питательных веществ и кислорода. Это состояние является наиболее распространённым проявлением ИБС. Чаще всего именно острая коронарная недостаточность стоит за инфарктом сердечной мышцы. Внезапная коронарная смерть также напрямую связана с этим патологическим процессом.

Недостаточность бывает двух типов:

• коронарная недостаточность покоя;
• коронарная недостаточность напряжения.

Важно знать, что собой представляет острая и хроническая коронарная недостаточность, её симптомы и лечение, чтобы вовремя заметить её развитие у человека и доставить его в лечебное учреждение для оказания неотложной помощи.

Причины

Синдром коронарной недостаточности может возникать по различным причинам. Чаще всего он обусловлен спазмами, атеросклеротическим и тромботическим стенозом.

Основные причины:

• коронарит;
• повреждения сосудов;
• стеноз лёгочного ствола;
• анафилактический шок;
• нарушение проходимости артерий. Это может произойти из-за абсолютного или частичного перекрытия сосудов, спазма, тромбоза и прочее.

Симптомы

Наиболее распространённая причина смерти от заболеваний сосудов и сердца – это коронарная недостаточность. Обусловлено это тем, что и сердце, и кровеносные сосуды повреждаются практически одинаково. В медицине данное явление называют внезапная коронарная смерть. Все симптомы этого заболевания носят комплексный характер, но основным и наиболее значимым является именно приступ стенокардии.

• иногда единственным симптомом коронарной недостаточности является сильная боль в области сердца или за грудиной, которая длится около 10 минут;
• скованность. Возникает во время повышенного физического напряжения;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• учащённое сердцебиение;
• дыхание замедляется, становится более поверхностным;
• рвота, тошнота, саливация увеличивается;
• моча имеет светлый цвет и выделяется в большем количестве.

Острая форма

Острая коронарная недостаточность – это патологическое состояние, которое развивается вследствие спазма сосудов, насыщающих сердечную мышцу кровью. Спазм может развиться у человека как в состоянии полного физического покоя, так и при повышенных эмоциональных и физ. нагрузках. Внезапная смерть напрямую связана с данным заболеванием.

Клинический синдром острой коронарной недостаточности в народе называют грудная жаба . Приступ развивается вследствие недостатка кислорода в тканях сердца. Продукты окисления не будут выводиться из организма, а начнут накапливаться в тканях. Характер и сила приступа напрямую зависит от нескольких факторов:

• реакция стенок поражённых сосудов;
• область и обширность атеросклеротического поражения;
• раздражающая сила.

Если приступы развиваются в ночное время, в состоянии полного покоя и проходят тяжело, то это свидетельствует о том, что в организме человека произошли серьёзные поражения сосудов. Как правило, боль возникает в области сердца внезапно, и длится от двух до двадцати минут. Иррадиирует в левую половину тела.

Хроническая форма

Возникает у человека из-за грудной жабы и атеросклероза кровеносных сосудов. В медицине выделяют три степени заболевания:

• начальная степень хронической коронарной недостаточности (ХКН). У человека возникают нечастые приступы стенокардии. Спровоцированы они психоэмоциональными и физ. нагрузками;
• выраженная степень ХКН. Приступы учащаются и становятся более интенсивными. Причина – физические нагрузки среднего уровня;
• тяжёлая степень ХКН. Приступы у человека возникают даже в спокойном состоянии. Отмечается аритмия и выраженные боли в области сердца.

Состояние больного постепенно будет ухудшаться, так как сосуды будут сужаться. Если нарушение обмена веществ будет очень долгим, то на бляшках, уже сформировавшихся на стенках артерий, будут появляться новые отложения. Прилив крови к сердечной мышце существенно уменьшится. Если не провести соответствующее лечение хронической коронарной недостаточности, то может наступить внезапная смерть.

Внезапная смерть

Внезапная смерть – это скорый летальный исход из-за заболеваний сосудов и сердца, возникающий у лиц, состояние которых можно назвать стабильным. В 85–90% случаев причиной данного состояния является ИБС, включая протекание без выраженных симптомов.

• асистолия сердца;
• фибрилляция желудочков.

При осмотре пациента отмечается бледность кожных покровов. Они холодные и имеют сероватый оттенок. Зрачки постепенно становятся шире. Пульс и тоны сердца практически не определяются. Дыхание становится агональным. Через три минуты человек перестаёт дышать. Наступает смерть.

Диагностика

• электрокардиограмма;
• коронарная ангиография (коронарография);
• МРТ сердца (магнитно-резонансная томография).

Лечение

Лечение коронарной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, чтобы добиться благоприятных результатов. Не важно, какие причины вызвали это состояние, но оно требует квалифицированного лечения. В противном же случае может наступить смерть.

Лечение синдрома коронарной недостаточности необходимо проводить только в стационарных условиях. Терапия довольно длительная и имеет массу нюансов. Первое, что необходимо сделать, провести борьбу с факторами риска ИБС:

• исключить переедание;
• правильно чередовать периоды отдыха и активности;
• соблюдать диету (особо важно для сердца);
• повысить физическую активность;
• не курить и не пить алкогольные напитки;
• нормализовать массу тела.

Медикаментозная терапия:

• антиангинальные и антиаритмические препараты. Их действие направлено на профилактику и купирование приступов стенокардии, лечение нарушений сердечного ритма;
• антикоагулянты (в лечении ОКН занимают важное место, так как предназначены для разжижения крови);
• антибрадикининовые мед. средства;
• сосудорасширяющие мед. средства (Ипразид, Аптин, Обзидан и прочее);
• гиполипидемические препараты;
• анаболические препараты.

Хирургические и внутрисосудистые способы лечения применяют для восстановления кровотока в коронарных артериях. К ним относят следующие методики:

• коронарное шунтирование;
• стентирование;
• ангиопластика;
• прямая коронарная атерэктомия;
• ротационная аблация.

Профилактика

Правильное лечение поможет устранить острую коронарную недостаточность, но всегда проще предупредить заболевание, чем его лечить. Существуют меры профилактики, которые дают возможность предотвратить развитие данного заболевания:

• необходимо регулярно выполнять физические упражнения. Можно заняться плаванием, больше ходить пешком. Нагрузки увеличивать следует постепенно;
• избегайте стрессовых ситуаций. Стресс повсюду в нашей жизни, но наиболее сильно от него страдает именно сердце, поэтому необходимо постараться избегать таких ситуаций, чтобы защитить его;
• сбалансированная диета. Следует уменьшить в рационе питания количество животных жиров;

Коронарная недостаточность – очень сложное и опасное заболевание, которое может привести к смерти человека. Поэтому важно знать все его основные симптомы и первые признаки, чтобы оказать пациенту неотложную помощь. Лечение данного заболевания длительное и его необходимо проводить своевременно, чтобы не допустить возникновения внезапной смерти. Особо необходимо отметить, что ОКН значительно «помолодела» за последние несколько лет. Теперь она поражает людей трудоспособного возраста. Чем раньше будет проведено лечение заболевания или состояния, которое может спровоцировать её развитие, тем более благоприятным будет прогноз.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена.

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации.

Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые, в свою очередь, поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена.

По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов.


• 
  3) нарушения коронарного кровообращения ; 4) расстройства функции перикарда. Механизмы развития при сердечной недостаточности.


• 
  Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения , возникающее в результате нарушения равновесия между...


• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего н.


• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов.


• 
  коронарного кровотока.
  нарушения мозгового кровообращения .


• 
  ...заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
  возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения .


• 
  При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного , реже почечного и абдоминального кровообращения , что приводит к инсульту...


• 
  Нарушения мозгового кровообращения : поражение внутренней сонной артерии.
  Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом протекают неодинаково.


• 
  ...заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
  возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения .

Найдено похожих страниц:10