Аутоиммунный вариант сахарного диабета. Характерная клиническая картина патологии. Диагностика иммунокомплексных заболеваний

СД - серьезная патология, которая пагубно влияет на весь организм и имеет характерные проявления для каждого типа. Однако аутоиммунный диабет отличается тем, что совмещает в себе особенности каждого вида. Поэтому недуг называют переходным или полуторным, что не делает его менее опасным, чем патологии 1 и 2 типа. При появлении первых признаков рекомендуется не затягивать с визитом к врачу, поскольку запущенная стадия может привести к риску развития комы и мутации с другими заболеваниями.

Что такое аутоиммунный СД?

При сахарном диабете нарушается глюкозный обмен, из-за чего в организме развивается инсулиновая недостаточность, и возникает дисфункция в работе поджелудочной железы. Часто происходит мутация недуга при сочетании с другими отклонениями эндокринной системы, а также патологиями, не имеющими к нему никакого отношения (ревматоидные и болезнь Крона).

Причины, вызывающие заболевание

Многочисленные исследования не смогли определить истинные факторы появления такого недуга, как сахарный диабет 1 типа. Причины, которые могут спровоцировать аутоиммунные заболевания, следующие:

• Генетические. Существует вероятность развития недуга в семьях, где хотя бы один из родственников болел СД. Поэтому за здоровьем таких людей врачи внимательно следят.
• Инфекционные. Болезнь может развиться под влиянием краснухи, паротита. Заболевания опасны для детей, которые перенесли поражение инфекцией внутриутробно.
• Интоксикационные. Под воздействием токсического вещества в органах и системах могут активизироваться отклонения аутоиммунного типа.
• Неправильное питание.

Если рассматривать развитие 2 типа сахарного диабета, можно выделить следующие сопутствующие факторы:

• возраст, превосходящий 45 лет;
• пониженный показатель глюкозы в крови, падение уровня липопротеидов;
• нездоровое питание, приводящее к ожирению;
• малоактивный образ жизни;
• многочисленные кистозные образования в женских придатках;
• болезни миокарда.

Особенности отклонений у беременных женщин

Аутоиммунный сахарный диабет развивается на фоне повышенного веса, наследственной предрасположенности, дисфункции процессов обмена, повышенных значений глюкозы в крови и урине. В среднем, при беременности, на риск развития влияют следующие причины:

• родовой процесс, при котором ребенок весит более 4 кг;
• предыдущее рождение мертвого малыша;
• стремительное повышение веса при беременности;
• возрастная категория женщины более 30 лет.

Диабету аутоиммунного типа подвержены только взрослые люди, у детей развитие не зафиксировано.

Характерная клиническая картина патологии

На начальных стадиях СД редко проявляет себя. Однако патология стремительно развивается и приводит к формам, которые требуют инсулиновой терапии. Диабет аутоиммунного типа имеет комплексную симптоматику, которая включает проявления 1 и 2 типа. К ним относятся:

• чрезмерное выделение урины;
• постоянная потребность в воде;
• неутолимое чувство голода.

Как определить развитие недуга?

Процесс диагностики проходит довольно просто, так как диабет аутоиммунного вида имеет выраженное проявление. Однако врач может назначить проведение орального глюкозотолерантного тестирования. Если возникли сомнения при первоначальном осмотре, к пациенту применяется методика дифференциальной диагностики. Все исследования помогут поставить точный диагноз, на основании которого специалист назначит подходящую терапию.

«БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ».

ОБЩИЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ.

В последние годы ряд специалистов выдвинули идеи, где просматривается общая платформа для многих хронических заболеваний. Рассмотрим их поближе.
Закисленность организма – как обязательная предшествующая почва, фундамент, на фоне которого возможно проявление многочисленных хронических заболеваний. Все они имеют ту или иную специфическую направленность, но единые первопричинные начала. «Закисленность», исходя из их концепций следует понимать как неспецифическую первопричину, компоненту болезни, которая сама по себе еще не является самодостаточной причиной проявления болезни.
Концепция шлаков . Для создания гипотезы «закисленности» возникла необходимость концепции шлаков. Например, шлаки, которые вызывают артрозные заболевание – это следствие отложения в них избыточных кислотных солей.
Теория радикалов . Кроме того, существует хорошо проработанная и обоснованная теория пагубного действия радикалов.
Концепция Окислительно-Восстановительного Потенциала (ОВП). Тем не менее, сами по себе эти взгляды не могут объяснить механизмы сложных хронических заболеваний. Мною проведен многолетний анализ всех этих учений и показано, что они не самодостаточны, а истинные корни механизмов зарождения патологии находятся даже не на химическом уровне, а на уровне электрофизических балансов в клетках. Все остальные процессы вторичны. Функциональное ослабление клеток начинается с подгорания специфической части на цилиях, ослабевает работа операторов, клетки становятся вялыми, малопроизводительными или малоработоспособными. Поэтому мною выдвинута новая концепция значения электропотенциалов на клетках как причины их функциональной ослабленности, а также обоснована своя лечебно-оздоровительная методика преодоления БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ.
Только в рамках приведенной концепции хорошо укладываются и становятся логичными, законченными и не противостоящими друг другу научные положения закисленности, шлаков и радикалов.

МНОГООБРАЗИЕ БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ РАЗЛИЧНОЙ СИМПТОМАТИКИ ЕДИНОГО СИНДРОМА «БОЛЕЗНЬ ЦИВИЛИЗАЦИИ»
Следует понимать что организм это целая иерархическая пирамида: в основании которой клеточный уровень, а затем органы и системы. Это и обуславливает все разнообразие проявлений патологии этой единой пирамиды. Но везде есть и общие единые механизмы патологии: воспалительные процессы переходящие в дистрофические, проблемы на уровне иммунитета, на уровне клеток в том числе и перерождение их в виде онкологических проблем в разных тканях. Врачи на каждую болезнь, нозологию предлагают своё специфическое лекарство.
При этом следует понимать, что в каждой болезни имеются специфичные и неспецифичные начала. Вся симптоматическая медицина по сути своей преимущественно специфична. Базовая медицина по сути своей несет неспецифические методы лечения, а вернее единые общие методы оздоровления при самой различной симптоматике.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СВЯЗЬ ИХ С ПИТАНИЕМ СОДЕРЖАЩИМ ГЛЮТЕН, КАЗЕИН и ДР. ПРОДУКТЫ - НЕЕСТЕСТВЕННЫХ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

О важности специальной диеты: (безглютеновая/ безказеиновая/безсоевая) при аутоиммунных заболеваниях

Результатом проникновения эндорфинов в кровь становится то, что дети-аутисты странно себя ведут и плохо реагируют на окружающее – они, по сути, находятся под постоянным действием наркотиков. Поэтому же многие из них обожают мучное и молочное – это не пищевое предпочтение, а наркотическая зависимость. Многие родители сажают своих детей на диету без молочных и мучных продуктов, и получают очень хорошие результаты.

Один, но далеко не единственный такой случай, когда ребенок полностью пришел в норму, описан в: Karyn Seroussi. Unraveling the Mystery of Autism and PDD. New York - London, Simon & Schuster, 2000. Но чтобы добиться результатов, диета должна быть абсолютно строгой. Известны случаи, когда ребенок был на диете, происходило кардинальное улучшение, потом в один прекрасный момент он поднимал с пола в детском саду печенье, совал в рот – и после этого на несколько дней возвращался к своим старым манеризмам, которые было прошли на диете.

Сейчас уже все специалисты альтернативной медицины знают, что большинство хронических и аутоиммунных заболеваний так или иначе связаны с диетой. Интересно, что любой специалист альтернативной медицины (натуропаты, нутришионисты), если к нему обратится пациент с жалобами на хронические проблемы, первым делом предложит исключить глютен, молоко и сахар.

Я думаю, это является ответом на вопросы многих родителей, нужно ли им исключать из диеты и глютен и казеин, если по анализам у них обнаружена чувствительность только на один из продуктов, или вообще ни на какой.
Вот несколько примеров о применении БГБК диеты безотносительно аутизма.
Пример : Я мама 17 летнего не говорящего ребенка с аутизмом. У меня самой есть проблемы с глазным контактом. Я могу рассказать вам, что причина моей проблемы была и есть: то, что если я смотрю в лицо человеку некоторый продолжительный период времени - больше чем несколько секунд, лицо человека изменяется и искажается, изменения как–будто лицо сделано из размягчающегося воска... или оборачивается как негативная фотографии. Это становиться очень мешающим

На этот пост я натолкнулась на сайте МакКандлесс и он меня потряс, как все просто. Вот вам нормальный ответ человека в спектре, функционирующего нормально и без диагноза, но под действием кази– и глиадо– морфинов. Тут сложно сказать, что еще для ее они трансформируют, но мне предельно ясно, что маме диета бы тоже помогла. Я думаю ее поведение кажется странным во многих случаях, но поскольку она, мама, все это пишет, то я могу сказать, что она умеет себя держать в руках и не скатывается на ПОЛНОЕ отсутствие и приучила себя, как избегать сложностей. Но я уверенa, что она часто срывается, а вот сама этого не замечает. Пишу я это для тех, кто пытается спрятать голову под крыло и сказать: а нашему диета не нужна, он и так хорош, я изменений не вижу! Диета нужна ВСЕМ кто в Аутичном спектре! Наши дети просто не в состоянии нам описать свою жизнь–кошмар! Вводите диету, помогите им чтобы они не наблюдали таких явлений!

Имеется целый класс опиоидов, входящих в состав пищевых белков. Поскольку они поступают в организм извне, их назвали экзорфинами. К этой группе относят пептиды, выщепляющиеся из пшеничного белка глютена (экзорфины А, В и С) и казеинов молока (казоморфины). Сюда же примыкают соединения, образующиеся при распаде гемоглобина (геморфины), цитохромов (цитохрофины) и ряд других.

Действительно, диетологи уже довольно давно обратили внимание, что при избытке экзорфинов в пище возможны неблагоприятные психические и неврологические изменения. Так, еще в 70-х годах XX в. предположили, что глютен и казеины способствуют развитию шизофрении и аутизма. Существует гипотеза о влиянии на возникновение шизофрении двух факторов: генетических аномалий, вызывающих повышенную проницаемость кишечных мембран, и диеты, содержащей избыток глютена и казеинов. При их совпадении в крови и мозговой жидкости (ликворе) накапливаются экзорфины, что может привести к появлению симптомов психического расстройства.

Сходная ситуация сложилась и у новорожденных. В грудном молоке человека, как известно, количество казеинов существенно меньше, чем в смесях-заменителях, основанных на коровьем молоке. Это навело на мысль о неблагоприятном (в плане последующего развития шизофрении) влиянии искусственного вскармливания.

Весьма актуальна также проблема раннего детского аутизма, заболевания, которое характеризуется отставанием в формировании речевых навыков, проблемами в общении, набором стереотипных привычек. Раньше аутизм считался редким заболеванием (меньше пяти случаев на 10 тыс. детей). Но за последние 20 лет количество таких случаев увеличилось во много раз. В США сейчас в среднем регистрируется один больной на 250 человек; мальчики страдают аутизмом в четыре раза чаще, чем девочки.

Обнаружено, что у аутичных детей нередко аномальная пищеварительная система. Причин тому много: хроническое воспаление, вызванное вирусными инфекциями и аутоимунными реакциями; поражение слизистой “враждебной” микрофлорой; дисфункции поджелудочной железы. Все это может приводить к неполному расщеплению пищевых белков, в результате чего экзорфины проникают в кровь через поврежденные стенки кишечника. Кроме того, у аутичных детей часто снижена активность фермента дипептидилпептидазы IV (DPIV). Этот фермент отвечает за распад обогащенных пролином пептидных молекул, в число которых, как уже говорилось, и входят экзорфины. Формирующийся в итоге избыток экзорфинов в организме может, подобно опиатам, нарушать активность мозга ребенка, ухудшая обучаемость, социальные контакты, двигательные и сенсорные функции.

Универсальность безглютеновой и казеиновой диеты и при других аутоиммунных заболеваниях. Оказывается она необходима не только аутистам, шизофреникам , но и всем людям с многочисленными аутоиммунными заболеваниями в т. ч. и артритами, диабетом, аутоиммунным тиреоидитом, колитами, болезнью Крона, синдромом раздраженного кишечника и др . В общем, практически всем людям с хроническими заболеваниями, с которыми бессильна справиться традиционная медицина.

Экзорфины молочного и пшеничного происхождения буквально ворвались в жизнь человека в эпоху неолита, когда возникало сельское хозяйство. Около 10 тыс. лет назад люди в разных уголках планеты начали сажать семена зерновых культур и селиться вокруг посевов; стали одомашнивать скот, в числе прочего для получения молока. Сельское хозяйство, основанное преимущественно на выращивании пшеницы и ячменя, впервые появилось на Ближнем Востоке и быстро распространилось на запад Азии, Египет, Европу. Сейчас около 2/3 потребляемого человечеством белка приходится на зерновые культуры.

Современная диета человека сильно отличается от таковой у близкородственных приматов и ранних гоминид. Вряд ли до появления сельского хозяйства она включала изделия из дробленого зерна и молока в столь заметных количествах. Австралопитеки, судя по всему, были всеядными животными, сходными в питании с современными шимпанзе. Диета человека палеолита также состояла из мяса, фруктов, орехов, корнеплодов и клубней. В настоящее время не только снижено потребление белков, но и кардинально изменены их источники. Доминирование протеинов злаков и молока привело к “вторжению” экзорфинов в наше питание.
Пример тяжелого аутоиммунного заболевания: у девочки 11 лет, ее иммунная система атаковала весь организм - печень, кровь, кожу, суставы. Она была на жутких дозах стероидов и на химиотерапии в попытках выключить ее иммунную систему. Через два(!) месяца после того, как ей рекомендовали исключить глютен, казеин и сахар, все ее симптомы прошли!
Безмолочная диета снижает аутоиммунность фолатных рецепторов при синдроме дефицита фолатов.
При синдроме церебрального дефицита фолиевой кислоты, наличие антител против рецепторов фолиевой кислоты объясняет снижение транспорта фолатов в центральной нервной системе, и клинический ответ на введение фолиевой кислоты. Безмолочная диета, введенная 12 детям в течение от 3 до 13 месяцев, значительно снизила количество антител к фолатным рецепторам. При этом у 9 детей, вновь получивших молоко, количество антител значительно увеличилось в течение от 6 до 14 недель.
Напомню, что дефицит фолатов - общая проблема наших детей.
Лечение идиопатического легочного гемосидероза (кровотечение альвеолярных капилляров и накопление в легких гемосидерина - железосодержащего белка ) диетой с исключением молока.
У детей с хроническими респираторными заболеваниями в крови обнаружено наличие множественных антител к молоку. Исключение молока приводило к исчезновению симптомов. Независимо от результатов лабораторных тестов на аллергию к молоку, безмолочная диета давала улучшения. Вывод: Поскольку прогноз этой болезни весьма неблагоприятный, безмолочную диету следует рассматривать даже при отсутствии свидетельств аллергии на коровье молоко. Терапевтический результат такой терапии в течение 18 месяцев весьма значителен.
Влияние глютена на регуляторные Т-клетки и Т-хелперы-17.
Глютен влияет на развитие аутоиммунного диабета 1 типа , и исключение глютена защищает от развития этой болезни.
Изучался эффект безглютеновой и глютеновой диеты на иммунные клетки, связанные с воспалительными клетками Th17.
Вывод : исследования показывают влияние глютена на иммунную систему и потенциальную этиологическую роль глютена в развитии диабета 1 типа.

Приведенные материалы это серьезные научные исследования. Научный интерес представляет и то, что глютен и казеин оказываются замешаны в самых разных точках функционирования человеческого организма и в первую очередь иммунной системы. И это еще только то, что ученые нашли. А как много они НЕ нашли? Это позволяет задуматься тех, кто считает, что если ярко выраженных проявлений аллергии нет, и тесты ничего не показали, то глютен и казеин может быть другом их детей.
Неаутоиммунные пути вредного действия глютено-казеиновой диеты .
Перевозбужденной может быть не только иммунная система в виде лейкоцитоза или аутоиммунной реакции, но процесс может пройтись и на уровне клеток, вернее на уровне их рецепторных структур (сенсорном дисплее клеток или операторном поле-панели мембран). Это уже второй эшелон аутоиммунных заболеваний.
Кроме открытой манифестированной аутоиммунной реакции она еще может быть скрытой и маскироваться под другие проблемы. Мимикрия болезни под другие болезни, когда врачи годами «лечат» не то, что нужно и не там где нужно и бесполезно. Но и в этом случае процесс основан на провоспалительной, то есть скрытой реакции ткани, без затрагивания иммунитета. Эта реакция как «наземный пожар» в лесу, когда горит подстилка леса, но не горят деревья. На клеточных мембранах и их цилиях сгорают сенсорные структуры, клетка теряет чувствительность и они перерождаются, вырождаются, происходят дегенеративные процессы в тканях и потеря ими функциональной значимости.

Глютен и щитовидная железа
Гипертиреоз, железодефицитная анемия и целиакия.
Описан случай женщины с целиакией, проявляющейся в виде гипертиреоза и железодефицитной анемии.
У 37-летней женщины с симптомами гипертиреоза была обнаружена железодефицитная анемия. В процессе обследования по поводу анемии, в результате биопсии тонкого кишечника ей был поставлен диагноз целиакия. После введения безглютеновой диеты симптомы гипертиреоза улучшились без каких либо специальных препаратов.
Вывод . Этот случай демонстрирует, что пациентов с гипертиреозом и железодефицитной анемией следует рутинно обследовать на целиакию. Исключение глютена может снизить болезненное состояние и улучшить качество жизни у пациентов с гипертиреозом, анемией и целиакией.

ВЛИЯНИЕ ТЕРМООБРАБОТАННОЙ МЕРТВОЙ ПИЩИ НА ЛЕЙКОЦИТОЗНУЮ ПЕРЕВОЗБУЖДЕННОСТЬ СОСТАВА КРОВИ ЧЕЛОВЕКА
Исследования Института клинической химии (Лозанна, Швейцария) показали зависимость соотношения белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови человека от потребления термообработанной пищи. Живой организм очень чувствителен к любым вредным экзогенным веществам поступающим в его внутреннюю жидкую среду и кровь и реагирует на них незамедлительно путем реакции возбуждения белой крови и вплоть до воспалительного статуса.
Врачи наблюдают за этим, когда делают анализ крови во время простых и инфекционных заболеваний, когда посторонние субстанции занесены в наш организм и т.д.
В таких случаях количество белых кровяных телец изменяется, и процентные соотношения между ними нарушаются. Это является одним из симптомов патологического процесса, происходящего в нашем организме.
После каждой дозы современной пищи предлагаемой нам нашим обществом и являющейся «плодом» развития цивилизации мы также наблюдаем общий прирост белых кровяных телец и изменение в процентных соотношениях между ними. Этот феномен считался до сих пор физиологическим, он называется пищеварительным лейкоцитозом .
Мы потребляем в пищу сырые продукты питания, продукты, изменённые под воздействием высокой температуры, а также искусственно созданные продукты. Каким образом каждый из таких продуктов отдельно влияет на состав нашей крови?
Было показано, что после потребления сырых продуктов ни количество белых телец, ни процентные соотношения между ними не изменились. Обычная некипячёная питьевая вода, минеральная вода, поваренная соль, разнообразные зелёные продукты, злаки; орехи, мёд, сырые яйца, сырое мясо, сырая рыба, свежее молоко, кислое молоко, масло - иными словами, продукты питания в форме, в которой они существуют в природе, - относятся к группе продуктов, не вызывающих никаких нарушений в нашем составе крови (не стоит, однако, забывать, что если нарушений в составе крови при употреблении некоторых из вышеназванных продуктов не происходит, особенно когда изучается только одна составляющая крови - белые кровяные тельца - то нельзя утверждать, что нарушений нет вообще никаких, поскольку естественность продуктов еще не означает их безвредности).
После потребления искусственно приготовленных продуктов не только количество белых кровяных телец изменилось, но также и процентное соотношение между ними.
К этой группе относятся сахар, вино, плиточный шоколад и т.д.
Эксперименты показали, что не количество, а исключительно качество пищи играет важную роль в изменении состава нашей крови. Удивительно и то, что даже микродозы, например 200 мг или 50 мг продуктов из мертвой пищи, приводят к той же реакции, что и обычные пищевые их дозы. Эти эксперименты также показали, что реакция в нашей крови происходит в момент, когда пища попадает в желудок, тогда как пережёвывание во рту перед этим смягчает реакцию.
Сырые продукты, но которые были подвержены термообработке , вызывают только увеличение общего количества белых кровяных телец.
Происходит ли это только когда такие продукты разогреваются при температуре кипения, или тот же феномен наблюдается и при более низких температурах?
Оказывается, что каждый сырой продукт имеет свою собственную температуру, которую нельзя превышать при нагревании, иначе он теряет свои первоначальные качества и вызывает реакции в организме.
Обычная питьевая вода, которую нагревали в течение 30 минут при температуре +87°С, не изменяет состав крови, но та же вода, нагретая до +88°С, изменяет её (ничего себе, даже вода испытывает негативное влияние от термообработки, причем среди всех продуктов она наиболее уязвима).
Были определены «критические» самые высокие температуры, при которой конкретный продукт питания может быть приготовлен в течение 30 минут в водяной бане (сосуд с водой, в которой находится другой сосуд с продуктом, для стабилизации температуры нагрева последнего) и съеден без дальнейшего изменения состава крови.
Эта критическая температура отличается для всех сырых продуктов. Она изменяется в пределах 10 градусов. Самая низкая критическая температура для воды 87°С; для молока это 88°С; для злаков, томатов, капусты, бананов - 89°С; для груш и мяса - 90°С; для сливочного масла - 91°С; для яблок и апельсинов - 92°С, для картофеля - 93°С; для моркови, клубники и инжира - 97°С.
Эти эксперименты показывают, что возможно парализовать действие продукта после того, как его критическая температура была превышена. Существуют строго определённые законы для этого, и критическая температура при этом играет первую роль.
Если приготовленный продукт съесть вместе с таким же сырым продуктом, то реакции не происходит.
Сырой продукт нейтрализовал действие, которое этот самый продукт, критическая температура которого была превышена, вызвал бы при потреблении. Иными словами, сырой продукт, так сказать, восстановил качества продукта, изменённые высокой температурой. Такое восстановление также возможно, если было использовано два разных продукта, но при одном условии: их критическая температура должна быть либо одинаковой, или критическая температура сырого продукта должна быть выше, чем критическая температура перегретого продукта.
Если критическая температура сырого продукта ниже, чем перегретого продукта, реакция обязательно будет иметь место; в таком случае даже не помогает увеличение количества сырого продукта.
Этот закон остается в силе, когда сырой продукт смешивается с несколькими перегретыми с такой же критической температурой.
Если несколько приготовленных продуктов потреблено, причем каждый с разной критической температурой, вместе с сырой пищей, реакция будет иметь место, даже если критическая температура сырого продукта выше, чем у любого из приготовленных продуктов.
Теперь мы переходим к третьей группе продуктов, таких, как сахар, вино и т.п., которые получены путем сложных производственных процессов и вызывают двойную реакцию в нашем организме. Такие продукты также могут быть потреблены без дальнейшей реакции, но лишь при условии, что они будут поступать в наш организм одновременно с минимум двумя сырыми продуктами с различными критическими температурами. Даже один сырой продукт будет иметь положительное влияние на эту третью группу - лишит эти продукты силы изменять процентное соотношение белых телец.
Что касается пропорций, в которых сырые продукты должны прилагаться к приготовленной пищи, существует минимум, ниже которого нельзя опускаться. Для воды, например, это 50%.
Все эти данные полностью совпадают с нашими исследованиями (Гарбузов Г.А.) о значении Окислительно-Восстановительного Потенциала в организме при приеме конкретно живой и мертвой пищи. Нами в описанных ранее экспериментах показано, что кипяченая и мертвая пища всегда имеют высокие плюсовые заряды ОВП, а живая пища из овощей, фруктов, свежих соков, ростков, побегов и листьев растений всегда имеют минусовые заряды, то есть заряды Жизни. Только живое несет всегда минусовой заряд жизни, вся неживая пища имеет всегда плюсовые заряды. Современное общество людей практически поголовно питается преимущественно неживой, умерщвленной пищей, которая никогда не дает нам заряды жизни и здоровья. Организм полностью лишается их поступления извне и остается только на внутренних резервах выработки этих зарядов исходящих из внутри клеток где они вырабатываются в наших электроэнергетических топках, то есть в митохондриях. В этих условиях митохондрии для поддержания требуемого уровня электрополяризации мембран клеток должны давать зарядов в два раза больше и работают на износ, быстрее старея. Это крайне ослабляет резерв наших защитных сил. Здоровый организм имеет ОВП около (-)70 – (-)100 мВ, а больной ослабленный -60 мВ, а онкологические больные – (-)35 - (-)55 мВ.
Последствия реакции пищеварительного лейкоцитоза и снижения ОВП организма . Они не проходят для него бесследно. В первую очередь лейкоцитоз обуславливает повышенную готовность, предрасположенность организма к провоспалительным процессам , то есть воспалению без инфекционных начал. На практике это может проявляться как в гипертрофической агрессивности иммунитета, так и исковерканной чувствительности, сенсибилизации к некоторым веществам, которые являются провокаторами открытых воспалительных процессов. У не болеющих этим присутствие этих же провокаторов ничего не вызывает. Происходит переход из скрытой, латентной фазы в открытую воспалительную реакцию.
Снижение ОВП загущает кровь, ухудшает подачу кислорода в клетки, снижает защитный минусовой заряд на мембранах клеток, предрасполагая клетки к ударам радикаловыми недоокисленными веществами.
Хроническая реакция лейкоцитоза обуславливает проявление таких хронических заболеваний, которые имеются в природе только в человеческом обществе, как детский диатез, атопический дерматит, нейродермит, экзема, аллергический дерматит, различные аллергозы, псориаз, а также различные аутоиммунные процессы и заболевания, как красная волчанка, себорея, склеродермия и многие другие.
Становится очевидным, что мы дети природы и не можем её обмануть, подменяя продукты питания из живой природы, на те консерванты, которые нам предлагают современные магазины.
Кто бы мог подумать, что такие заболевания как тромбофлебит, варикозное расширение вен, геморрой, хроническая усталость, инфаркт, инсульт и многие другие имеют общие корни. Общим симптомом у всех у них является густая кровь. Для лечения и профилактики возникновения этих заболеваний надо разжижать кровь, чтобы она циркулировала по венам и тканям свободно, а не как густой кисель.
Практически все человечество подвергнуто так называемому синдрому «Болезнь Цивилизации», где современные многочисленные хронические и не поддающиеся лечению заболевания являются по сути симптомами этого единого синдрома.
ВЫВОДЫ.
После более чем 300 экспериментов с 10 подопытными разного возраста и пола, сделаны следующие выводы:
1. Увеличение количества белых кровяных телец и изменение процентного соотношения между ними, которое наблюдается после каждого потребления пищи и до сих пор считалось физиологическим феноменом, является по сути патологическим феноменом. Он вызывается попаданием в организм продуктов питания, которые подвергались воздействию высоких температур, а также продуктов, полученных в результате сложных превращений обычных продуктов, созданных природой.
2. После потребления свежих сырых продуктов, созданных природой, наш состав крови не меняется никогда, независимо от комбинаций продуктов.
3. После потребления природных продуктов, изменённых под воздействием высокой температуры, наблюдается увеличение общего количества белых кровяных телец, но процентное соотношение между ними остается постоянным.
4. После потребления природных продуктов, которые были изменены производственным процессом, происходит как увеличение общего количества белых кровяных телец, так и изменение процентного соотношения между ними.
5. Было доказано, что возможно употребить без изменения состава крови любой тип продукта, который обычно теперь потребляется, но при условии выполнения следующего правила: потребление продукта должно происходить вместе с потреблением сырых продуктов в соответствии с определенной формулой (опять же, этот вывод сделан на основе изучения только одного физиологического показателя - состава крови, да и то только одной её части - лейкоцитов, тогда как такое «безобидное» потребление невозможно, если учитывать другие показатели - химическую и бактериологическую среду желудка и т. д).
6. В здоровом организме невозможно, потребляя любой продукт, изменить процентное соотношение между белыми кровяными тельцами не увеличивая их общего количества.
7. Продукты питания, кажется, не имеют никакого влияния на переходные и полиморфно-ядерные эозинофилы, и процентное соотношение между ними не изменяется.
8. Мы можем влиять на наш состав крови в нужном нам направлении, придерживаясь определенного образа питания.
9. Явление пищевого лейкоцитоза говорит нам о том, что варёная пища вошла в наш быт совсем недавно, а наши предки совершенно её не употребляли, даже в качестве пробы. В противном случае, у людей к варёной пище выработались бы адаптивные реакции и организм не воспринимал бы её как чужеродную отраву. Пищевой лейкоцитоз свидетельствует, что против Человечества совершена очередная диверсия, и вся наша цивилизация теперь посажена на варёную пищу, которая искусственно вызывает у человека старение и смерть. Потому что природа человека бессмертна, но с помощью варёной пищи нас заставили увядать и умирать. В результате всех катаклизмов, людям, чтобы выжить, приходилось есть всякие отбросы, которые лучше варить, чем употреблять сырыми. Постепенно практика варёноедения вошла в нашу жизнь как традиция, хотя организм к ней так и не смог адаптироваться. Сыроедение, таким образом, это тот эликсир бессмертия, который Человечество утратило, перейдя на термообработку пищи.

ЗНАЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ БЕЛКОВ ДЛЯ ГУСТОЙ КРОВИ .
В последние годы ученые стали уделять внимание значимости белков из мяса и в частности аминокислоте гомоцистеин, как способствующих агрегации крови. Высокий уровень гомоцистеина может быть реакцией организма на злоупотребление белковой животной пищей. Становится очевидным, что максимально предотвратить склеивание можно только при полном исключении из питания мясо-молочных продуктов. Вегетарианцам, а особенно сыроедам это не грозит.
Те белки, которые организм не может расщепить или сохранить, преобразуются в азотную, серную и фосфорные кислоты. Почки пытаются вывести из организма часть этих очень сильных кислот, прикрепляя к каждой молекуле кислоты молекулы минералов. Истощается бикарбонатная буферная система крови , а она определяет мощь биопотенциалов тканей или по другому их ОВП. В результате организм лишается не только важнейших макроэлементов, но усиливает ацидоз в крови с компенсаторной потерей части минусовых зарядов. Вместе с ослаблением буферной системы крови происходит снижение до критического уровня углекислоты, а значит и усвоение кислорода клетками. Именно утрата этих минусовых зарядов жизни приводит к склеиванию клеток крови. Врачи по ошибке здесь назначают вещества разжижающие кровь, но это не верно! Надо просто привести в норму эти заряды естественным путем – употребление живой пищи. Только живая растительная пища насыщает нас живыми зарядами. А мясная и мертвая пища - наоборот.
Употребление белков животного происхождения (говядина, свинина, птица, рыба, яйца, молоко, сыр и т. д.) в количестве выше 5% от общей пищи, резко ослабляет способности организма расщеплять и выводить белки, особенно гомоцистеин. К тому же избыточное потребление белков ведет к повышенной свертываемости крови и увеличению риска образования кровяных сгустков. Организм вынужден откладывать лишние белки и продукты белкового обмена в соединительной ткани под кожей, а также в соединительной ткани органов и базальных мембранах капилляров. Когда резервы этих мембран истощаются, капилляры перестают принимать новые белки. Таким образом, процесс сохранения белков в организме представляет собой бомбу замедленного действия, готовую взорваться в любой момент.
Исследования, проведенные на огромных когортах в десятки тысяч лиц, убедительно демонстрируют роль повышенного уровня гомоцистеина как независимого фактора риска развития атеросклероза, его тромботических осложнений, ишемической болезни сердца, инсультов, ишемических заболеваний сосудов нижних конечностей, венозных тромбозов. Исследованиями показано и уменьшение риска соответствующих заболеваний или осложнений при применении методов, снижающих уровень гомоцистеина.
Основные правила новой диетической программы
Запрещено :
- животная пища (мясо, курица, рыба), в том числе яйца;
- молочные продукты питания;
- жир и масло в любом виде;
- орехи и авокадо, за редким исключением.
- сладости и мучнистое
- отказ от термообработанной пищи
- ограничение или исключение злаковых продуктов
Разрешено:
- любые овощи, листовая зелень, корнеплоды, овощи красного, зеленого, фиолетового, оранжевого, желтого цвета и всех промежуточных цветов; 80% пищи должно быть представлено в виде живых продуктов;
- все бобовые: фасоль, горох и любой сорт чечевицы;
- любые цельные зерновые типа гречки, но лучше в пророщенном виде и продукты на их основе;
- любые фрукты, но не сладкие и переспевшие.

ОБЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ГЛЮТЕНОВОЙ АУТОИММУННОЙ РЕАКЦИИ С ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ЧУВСТВИЕЛЬНОСТЬЮ НА ГЛЮТЕН ПРИ ЦЕЛИАКИИ И ОБЩНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ ЕЁ ПЕРЕРОЖДЕНИЯ В ДРУГИЕ ГРУППЫ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ И ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ .

Аутоиммунные заболевания реактивные на питание содержащим глютен, казеин и др. продукты – гомологи целиакии.
Механизмы их проявления схожи
Можно утверждать что скрытые начала целиакии и аутоиммунного колита могут иметь место практически у большинства современных людей питающихся злаковыми. У них эти же симптомы которые имеются при целиакии в виде острой манифестации переходят в отсроченные, скрытые, размытые проявления. По сути эти же факторы являются базисом, предрасполагающим фактором, сенсибилизацией для последующего их сочетания с провоцирующими факторами, то есть вскрывающими проблему. На почве тех же базисных механизмов, но в сочетании с провоцирующей нагрузкой проявляется все та же симптоматика, что и при простой целиакии. По сути происходит отсроченное проявления многих патологий цивилизации. Они лишь фундамент на которых будут выстраиваться последующие проблемы с возрастом.
Обращает на себя внимание увеличение живота, ощущение наполненности брюшной полости, что обусловлено снижением тонуса тонкой и толстой кишки. Но аналогичное явление весьма распространено в современном обществе – увеличенные животы – это бичь современных людей.
Клиническая картина болезни у взрослых чаще малосимптомна и может ограничиться железодефицитной анемией, язвенным стоматитом, геморрагическим диатезом, артропатией, бесплодием, нейропсихическими нарушениями и другими внекишечными проявлениями.
Примерно у 15% больных болезнь может впервые проявиться после 50 лет (отсроченная симптоматика), но при тщательном знакомстве с анамнезом выясняется, что в детские годы они обычно отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались нерезко выраженные признаки гиповитаминоза (стойкие трещинки углов рта, глоссит и т.д.).
Стертая форма. Выявлена у 35% больных. В клинической картине доминирующая роль принадлежит внекишечным манифестациям в виде железодефицитной анемии, геморрагического синдрома, остеомаляции, полиартралгии или эндокринных нарушений. Диарея и другие клинические признаки нарушения всасывания могут отсутствовать.
Латентная форма. Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. В остальном клиническая картина аналогична таковой при типичной форме. Наблюдается у 14% больных.
Сейчас говорят и о потенциальной целиакии. Эта форма, предложенная недавно, относится к родственникам больных, у которых слизистая оболочка тонкой кишки может быть нормальная, но среди МЭЛ повышено содержание лимфоцитов, обладающих цитотоксическим действием. В крови определяются специфические для целиакии антитела.
Мною (Гарбузов Г А) выдвинуто положение что правильнее утверждать не о потенциальной целиакии, а о повсеместном скрытом ее проявлении. Это подтверждают и данные о поголовном феномене лимфоцитоза. В этом случае слизистая кишечника затрагивается еще минимально, но перевозбужденная реакция лимфоцитоза уже манифестирована.
Скрытые аутоиммунные заболевания и целиакия – один из истоков к дегенеративным и онкологическим заболеваниям – последующем эшелоне проблем на других уровнях организма .
Осложнения . У больных глютеновой энтеропатией ГЭП лимфома и рак тонкой кишки развиваются в 83-250 раз чаще, чем в общей популяции. Чаще встречается также рак пищевода, желудка и прямой кишки. В целом злокачественные опухоли являются причиной смерти примерно половины больных ГЭП.
Об огромной значимости для проявления онкологии пищей насыщенной казеином (молоко, мясо) мною подробно рассматривалось в других моих работах.
Вывод: становится очевидным, что пища богатая казеином и глютеном неестественная для человечества и несет в себе зачатки болезней цивилизации.
О возможности регенеративных процессов при аглютеновой диете . Важным является факт значительного улучшения состояния больных и восстановления нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки, наступающего после исключения глютена из пищевого рациона. Описано обратное развитие клинических проявлений заболевания с тенденцией к морфологическому восстановлению нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки и восстановления ворсинок при строгом соблюдении аглютеновой диеты в течение 6-12 месяцев.

ПЕРВОЧЕРЕДНЫЕ ЗАДАЧИ: ОЧИЩЕНИЕ ОРГАНИЗМ ОТ АЛЛЕРГЕНОВ, ВИРУСОВ, ГЛИСТНОЙ ИНВАЗИИ, УСТРАНЕНИЕ В КИШЕЧНИКЕ ДИСБАКТЕРИОЗА, ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПЕЧЕНИ и ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОВ НА МЕМБРАНАХ КЛЕТОК И В ОРГАНИЗМЕ.
Для лечения указанного заболевания, предлагаю заказать следующее:
ДЛЯ УКРЕПЛЕНИЯ ОБЩИХ ЗАЩИТНЫХ СИЛ И ИММУНИТЕТА (ЖИЗНЕННОЙ СИЛЫ – ВИТАУКТ). ДЛЯ ИЗБАВЛЕНИЯ ОТ ДИСБАКТЕРИОЗА:
1. Кефир индийских йогов или кефир (Биовит) - 3 б . – заквашивают порошок на молоке, или сухариках с вареньем или принимают после еды в виде заквашенного кефира 1-2 стакана в день, курс не менее 3-5 месяцев, перерыв столько же и можно повторить.- Для лечения кишечника от дисбактериоза, что является прологом для аллергии и ослабления иммунитета. Обычно когда принимают черный орех, то пропускают прием Курунги.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОЙ ДИЕТЫ.
В медицинской литературе имеется много докладов относительно эффективности питания на основе растительных продуктов или диеты веганов в лечении аутоиммунных болезней.
Можно считать открытым вопрос сути этого заболевания: то ли это аутоиммунный процесс и связан он с повышенной агрессивностью иммунитета, толи это аутоаллергическое заболевание, когда первичная природа процесса находится на обремененных чем то тканях и мембранах самих клеток. Если это аутоаллергическое заболевание, то оно состоит в высокой иммуногенности данной ткани.
Это означает, что опасения насчет того, что стимулировать иммунитет при таких заболеваниях опасно, т. к. он якобы итак агрессивный – неверно. И практика это подтверждает: все меры по укреплению иммунитета и стремление к так называемому супериммунитету только повышает эффективность лечебно-оздоровительных мероприятий. Итак, улучшение рациона питания продуктами, богатыми нутриентами, поддерживающими иммунитет, особенно зелеными овощами, семейства крестоцветных, например капуста брокколи или брюссельская, прибавляет потенциал для дальнейшего выздоровления. Рацион питания, богатый питательными микроэлементами и антиоксидантами, служит ключом к восстановлению иммунной системы.
Научное обоснование лечения питанием от аутоаллергических болезней состоит в исключении токсинов и избыточной пищи, и одновременно обеспечения факторов питательности высокого уровня, что позволяет нормализовать сбои (избыточность) иммунитета. Накоплен уже определенный опыт полного излечения аутоиммунной хроники за счет умело составленного рациона питания и при этом без применения медицинских препаратов. Во многих случаях существенно помогает одна только вегетарианская диета.
Важно понимать, что пища подобранная специально может модулировать нашу иммунную систему в положительном и отрицательном направлениях.
Животные белки могут впитываться в циркуляцию, играя значительную роль в развитии чрезмерного гуморального ответа, способствующего развитию аутоиммунных болезней. Обнаружено, что большой процент пациентов достигают положительных результатов, если используют высокопитательную программу, богатую зеленью. И особенно из семейства крестоцветных, таких как капуста, брокколи, листовая капуста в сочетании с некоторыми полезными питательными добавками.
Возможность достижения значительного улучшения и даже полного излечения даже только с помощью одной нашей диеты от этих «неизлечимых» болезней просто поразительна.
Тем не менее большинство врачей понятия не имеет об этой холистической медицине и мало того, так еще и утверждают противоположное, сбивая с толку пациентов. Обычно они проповедуют «полноценное питание» под которым понимают обязательный прием мясо-молочных продуктов. То есть они предлагают полностью противоположные необходимости рекомендации.
Общие черты аутоиммунных заболеваний
Как насчет других аутоиммунных заболеваний? Их десятки, а я рассмотрел лишь наиболее показательные. Можем ли мы что-либо сказать об аутоиммунных заболеваниях в целом?
Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо определить, как много у них общего. Чем больше общего, тем выше вероятность того, что у них одна причина (или причины) возникновения. Это подобно тому, как если бы вы встретили двух незнакомых вам людей с похожими телосложением, цветом волос и глаз, чертами лица, манерой двигаться и говорить и возрастом и заключили бы, что у них одни родители. Точно так же как мы предположили, что такие болезни богатых, как онкологические и сердечно-сосудистые, имеют общие причины, поскольку они отличаются похожим географическим распространением и имеют сходные биохимические маркеры. Можно предположить, что рассеянный склероз, сахарный диабет первого типа, ревматоидный артрит, волчанка и другие аутоиммунные заболевания могут иметь общую причину возникновения, поскольку обладают схожими характеристиками.
Во-первых, по определению каждое из этих заболеваний связано с нарушениями работы иммунной системы, которая начинает атаковать собственные белки, напоминающие инородные.
Во-вторых, было обнаружено, что все изученные аутоиммунные заболевания чаще встречаются в высоких географических широтах, где меньше солнечного света.
В-третьих, некоторые из этих заболеваний встречаются у одних и тех же людей. В частности, исследования показали, что это верно для рассеянного склероза и сахарного диабета первого типа. Болезнь Паркинсона, которая не является аутоиммунной, но имеет аутоиммунные характеристики, часто встречается в сочетании с рассеянным склерозом в одних и тех же географических регионах и у одних и тех же людей. Рассеянный склероз также коррелирует – либо географически, либо встречаясь у одних и тех же людей - с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, тяжелая миастения, базедова болезнь и эозинофильный васкулит. Было доказано, что другая аутоиммунная болезнь, ревматоидный артрит среди молодых людей, очень часто встречается в сочетании с тиреоидитом Хашимото.
В-четвертых, при изучении взаимосвязи некоторых из этих болезней с питанием было выявлено, что употребление животной пищи, особенно коровьего молока, повышает риск развития заболевания.
В-пятых, имеются доказательства того, что возникновение некоторых из этих заболеваний может быть спровоцировано вирусом (или вирусами).
Шестой и наиболее важной характеристикой, объединяющей эти заболевания, служат доказательства того, что механизм действия этих недугов примерно одинаков и их развитие происходит схожим образом.
Рассмотрение похожих механизмов действия мы можем начать с пребывания на солнце, поскольку это, по всей видимости, связано с развитием аутоиммунных заболеваний. Воздействие на организм солнечного света, которое уменьшается с увеличением географической широты, может иметь большое значение. Но, очевидно, существуют и другие факторы. Потребление животной пищи, особенно коровьего молока, также возрастает по мере удаления от экватора. Одно из самых масштабных исследований показало, что потребление коровьего молока - в такой же мере фактор риска рассеянного склероза, как и географическая широта (количество солнечного света). Во время исследований, проведенных Суонком в Норвегии, выяснилось, что рассеянный склероз реже встречался в прибрежных районах страны, где больше употреблялась в пишу рыба. Это легло в основу идеи, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3, которые обычно содержатся в рыбе, могут обеспечивать профилактический эффект. Однако почти никогда не упоминается о том, что потребление молочных продуктов (и насыщенных жиров) в районах с высоким потреблением рыбы было гораздо ниже. Возможно ли, что коровье молоко и нехватка солнечного света одинаково влияют на развитие рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, поскольку имеют схожий механизм действия? Если да, то это весьма интересно.
Оказывается, упомянутая выше идея не так уж невероятна. Действие этого механизма также основано на витамине D. При помощи подопытных животных создавались модели волчанки, рассеянного склероза, ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника (например, болезнь Крона, язвенный колит) - все они аутоиммунные. Витамин D, который всегда действует через один и тот же механизм, во время опытов предотвращал развитие вышеперечисленных болезней. Это становится еще интереснее, если рассматривать влияние питания на витамин D.
Первый этап процесса формирования витамина D в организме происходит, когда вы выходите прогуляться в солнечный денек. Солнечные лучи попадают на вашу кожу, и в ней вырабатывается витамин D. Затем он должен активироваться в почках, при этом вырабатывается та его форма, которая помогает подавить развитие аутоиммунных заболеваний. Этот важный этап активации может затормаживаться из - за пищи, богатой кальцием, и кислотообразующих животных белков вроде тех, что содержатся в коровьем молоке (некоторые злаки также образуют избыточное количество кислоты). В экспериментальных условиях после активизации витамин D действует двумя способами: препятствует развитию определенных Т-клеток и выработке ими активных веществ (называемых цитокинами), инициирующих аутоиммунные реакции, и (или) стимулирует выработку других Т-клеток, мешающих такому воздействию. Этот механизм воздействия объединяет все изученные на сегодня аутоиммунные заболевания.
Зная всю убедительность возражений против потребления животной пищи, в особенности коровьего молока, и то, что она может вызвать как рассеянный склероз так и сахарный диабет первого типа, а также помня о том, как много общего между всеми аутоиммунными заболеваниями, резонно предположить, что питание влияет на развитие гораздо большего количества аутоиммунных заболеваний. Разумеется, к этому нужно подходить осторожно: чтобы делать категоричные выводы о наличии такого рода сходства между аутоиммунными заболеваниями, нужны дополнительные исследования. Однако имеющиеся доказательства тоже довольно убедительны.
Сегодня общество почти не осведомлено о взаимосвязи между питанием и этими болезнями. Например, как можно прочесть на сайте Международной федерации по борьбе с рассеянным склерозом, «не существует заслуживающих доверия доказательств, что рассеянный склероз вызывается неправильным питанием или нехваткой питательных веществ », Федерация предупреждает, что соблюдение диеты может быть дорогостоящим» и « нарушить нормальный баланс питательных веществ ». Если изменение питания считается дорогостоящим, то во сколько обходится инвалидность? Что касается «нарушения нормального баланса питательных веществ», то возникает вопрос: что считается нормой? Нормально ли современное питание, при том что оно служит основной причиной болезней, убивающих людей и превращающих их в инвалидов, и каждый год делает миллионы человек глубоко несчастными? Можноли считать высокую частоту сердечно-сосудистых, онкологических, аутоиммунных заболеваний, ожирения и сахарного диабета нормальной? Если да, то я предлагаю серьезно задуматься над тем, как перейти к «ненормальному» состоянию.
Пример. Больная 32 года. Болеет красной волчанкой с 1992 г. У нее сильные боли в суставах, утомляемость и красная сыпь на лице. Анализы крови типичные для волчанки. Врачи сообщили что это неизлечимо и она должна будет жить с этим и принимать лекарства всю оставшуюся жизнь. Ревматолог даже сказал, что она может умереть от этой болезни. Даже с лекарствами постоянно была субфебрильная температура, недостаток энергии, красное лицо, тугоподвижность и боли в суставах. Обратилась к альтернативной медицине. Ей предложено перейти на диету с продуктами, прошедшими минимальную обработку, и лечебное голодание. Вскоре она снова чувствовала себя как подросток, впервые за много лет лицо было прохладным и белым, суставы чувствовали себя великолепно, и она была полна энергии. Она похудела и выглядела прекрасно. Врач ревматолог написал у нее в карточке «спонтанное восстановление». Через 9 лет у нее нет никаких симптомов волчанки.

ЗНАЧЕНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛА ДЛЯ ЗДОРОВЫХ КЛЕТОК И ЕГО ОСОБЕННОСТИ ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССАХ И У БОЛЬНЫХ С АУТОИММУННОЙ РЕАКЦИЕЙ .
Основными процессами, обеспечивающими жизнедеятельность любого живого организма, являются окислительно-восстановительные реакции, т.е. реакции, связанные с передачей или присоединением электронов. Энергия, выделяемая в ходе этих реакций, расходуется на поддержание гомеостаза (жизнедеятельности организма) и регенерацию клеток организма, т.е. на обеспечение процессов жизнедеятельности организма. Одним из наиболее значимых факторов регулирования параметров окислительно-восстановительных реакций, протекающих в любой жидкой среде, является активность электронов или, иначе, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) этой среды. При рождении ребенок на 90% состоит из воды, при этом его ОВП минус-200 mv. В процессе жизни мы высыхаем, а наш ОВП ухудшается, стремясь к нулевым показателям. К примеру, обычная вода имеет ОВП +200 mv.
Заряд -200 mv определяет абсолютный идеал здоровья, который с возрастом растрачивается. Наша задача и состоит добиться не просто нормы потенциала заряда крови взрослого человека, а поднять его и поддерживать длительно намного выше, вплоть до абсолютного идеала. Именно при этом потенциале организм обладает максимальными защитными силами – Жизненной Силой или ВИТАУКТ.
Окислительно-восстановительный потенциал необходимо поддерживать в отрицательных значениях ближе к -150 mv или -200 mv, как у младенца. Значение ОВП околоплодных вод, к примеру, в которых формируется ребенок, составляет -200 mV. При тяжелой хронике и потребности регенерации пострадавших органов ОВП следует поднимать даже выше этого оптимального уровня – минус-250-300 mV. То есть внутренние среды человеческого организма находятся в восстановленном состоянии. Повышение и превышение уровня восстановленности не вредит организму. В таком случае организм легко справляется с любыми проблемами сам. Как только ОВП близится к нулевой отметке, организм становится беззащитным перед болезнями. При воспалительных заболеваниях ОВП больных клеток уменьшается до -50 mv.
При насыщении воды ионным водородом, вода получает ОВП -200 mv. Вода активизируется и становится поистине "живой водой". Через 2 недели приема водородонасыщенной воды (активированной или электрозаряженной) проявляется улучшение деятельности желудочно-кишечного тракта, рубцевание язв происходит в течении 2-3 месяцев, гепатит, диабет и раковая опухоль отступают в течении года.
Организм сам направляет водород в проблемные клетки и органы, благодаря чему развитие серьезных заболеваний останавливается.
Постоянно употребляя водородонасыщенную воду, можно существенно снизить риск заболеваниями даже такими болезнями, к которым организм генетически предрасположен.
Аппарат «Живая и Мертвая Вода» . – Вам надо будет заказать этот аппарат и принимать каждый день живую воду в максимально приемлемых количествах для поднятия окислительно-восстановительного потенциала крови ОВП.

ЖИВАЯ ПИЩА С ВЫСОКИМИ ОВП – ОСНОВА ПИТАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ И «НЕИЗЛЕЧИМЫХ» БОЛЬНЫХ .
Чрезмерная нагрузка на редокс-потенциал (ОВП) – причина многих хронических «болезней цивилизации» .

ЧАЙ ЖИВОЙ – « ЖИЗНЕННАЯ СИЛА» на курс надо 5 пачек .
Это единственный в мире реально Живой Чай естественным путем создающий электропотенциал = -600 mv необходимый для повышения нашей Жизненной Силы, или по научному ВИТАУКТ. Именно она и предназначена противостоять натиску не только огромного спектра многочисленных так называемых неизлечимых и хронических «Болезней Цивилизации», но и устранять их истинные универсальные причины. Перед этими болезнями медицина практически беспомощна и предлагает только симптоматические поверхностные методики лечения, которые не затрагивают истинные глубинные первопричины болезней на клеточном уровне. А это снижение биопотенциалов клеток и ослабление их функциональных возможностей, медленные дистрофические процессы различных тканей, их онкоперерождения и преждевременное старение.
Пример: Геннадий Алексеевич, здравствуйте. Пишу Вам отчет о применении Чая Живого фирмы ВИТАУКТ на свой организм. Пью его каждый день по 6 стаканов. Псориаз медленно, но верно сдает свои позиции. Меняется и весь организм, чувствую себя на 35 лет. Для полного счастья еще бы кожу лица капитально подтянуть. Вес лишний начал уходить. Я долго не могла сдвинуть этот процесс. Не смотря на то, что столько времени пью его, все равно после него немного морозит. Кстати не только меня, но и мою дочку. Она тоже подсела капитально на Чай. Благодарим Вас за Ваш труд, Вашу продукцию. Мои знакомые, которые в теме как сейчас говорят, буквально на глазах меняются в лучшую сторону. Дай Бог Вам сил, здоровья, радуйте нас новинками. С уважением и самыми добрыми пожеланиями Эля.

Тысячелетиями человечество жило и развивалось, пользуясь природной водой. Оно прекрасно обходилось без так называемой аппаратной «живой» воды и всех этих устройств.
Внутренние воды организма имеют отрицательную заряженность и слабощелочную среду. В природе и в живом организме есть природные регуляторы, ответственные за поддержание этих свойств. Но это в полной мере возможно при условии если наш организм находится в природных изначально приспособленных под них условиях.
Это подразумевает если мы дышим лесным, горным или морским воздухом вместо городского, больше употребляем простой родниковой или колодезной воды вместо газированных напитков и живой , преимущественно, растительной пищи. Только они и поставляют нужный нам постоянно электропотенциал.
Чистый лесной воздух, содержащий отрицательные ионы в достаточном количестве, также помогал организму поддержать нужный, восстановительный редокс-потенциал крови. А свежая и, преимущественно, растительная пища и родниковая или колодезная вода помогают поддерживать заданный минусовой ОВП, то есть заряд жизни.
Именно так и питался человек в недалеком прошлом и его средний редокс-потенциал пищи был минус 78 mv, а сейчас - плюс 48 mv. То есть разница составляет 126 mv. Это и есть величина здоровья, которой жертвует современный человек. Это и есть величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек. Организм вынужден истощать свои резервы на преодоление этой нагрузки. Поэтому у него меньше сопротивляемость болезням, ниже запас прочности перед натиском самых различных разрушающих его факторов. Причем ослабление идет с самого нижнего уровня пирамиды здоровья организма – клеточного. Это наш фундамент, плацдарм здоровья. Чем прочнее фундамент, тем прочнее здание. Ослабленные клетки недовыполняют полноценно свои функции, а это в свою очередь обуславливает снижение потенций органов и систем, то есть сказывается на более верхних этажах пирамиды. Защитные системы и органы хуже противостоят натиску. Там где этот натиск более значителен, там и становится возможным прорыв в обороне в виде конкретного заболевания. Так проявляется все многообразие заболеваний. Современная медицинская наука ищет механизмы заболеваний совершенно не на первичных уровнях, и далека от них, так как пытается воздействовать на вторичные этажи проявления проблемы.
Сейчас большая часть населения живет в условиях крупных промышленных городов и ситуация круто изменилась. 

Восстановительный потенциал "внутренней воды" организма .
Восстановительный потенциал характеризуется избытком отрицательно заряженных частиц, что придает ей отрицательные значения ОВП (окислитель-восстановительного потенциала).
Все эти источники поставщиков зарядов извне крайне ослаблены.

Современный человек вынужден пить водопроводную воду, различные, консервированные, газированные и пастеризованные напитки, имеющие ОВП, еще более далекий от потенциала крови.
Все современные напитки увеличивают кислотную нагрузку на организм. Но, тем не менее, искусственно увеличивать щелочность это еще не значит, что мы одновременно повышаем минусовой заряд пищи и воды. Соотношения здесь не прямолинейные.
Современные люди повысили свою кислотную нагрузку или как ошибочно говорят “закисляются”. Организм не может закислиться, а величина рН показывающая кислотность постоянна и = 7,38, это константа гомеостаза. Но величина ОВП, измеряемая в mv, при этом при многих болезнях имеет существенные колебания. Итак, обоснование теории кислотной нагрузки и «закисления» построено на химическом уровне, а корни, первопричины проблемы находятся глубже – на электрофизическом. Поэтому современные методики «закислять» или «защелачивать» организм имеют косвенное значение, а значит не могут дать существенных результатов. Они задевают лишь незначительно поверхностную часть айсберга, но не затрагивают его глубинных и основных механизмов.
Что такое базовая медицина. Повышенная величина нагрузки на поддержание ОВП или величина здоровья, которой жертвует современный человек это одновременно и величина оголения нашей степени защиты. Это открывает первый эшелон защиты на клеточном уровне, то есть ворота для разгула свободных радикалов, перекисей, вирусов. Радикалы и перекиси приводят к постоянному поджигание сенсорных дисплейных устройств на цилиях мембран клеток. Именно они и несут ответственность за операторную функцию клетки. В этих условиях клетки становятся менее чувствительными ко всем сигналам регулировки. Это вынесенный наружу «операторский зал» клетки собирающий всю информацию и передающий ее по неспецифическим (ответственным за общую энергетику) и специфическим (ответственным за специфическую деятельность данной клетки) каналам. Именно вся эта сверхчувствительная система разрушается в первую очередь. Клетки вынуждены усиливать свою защиту изнутри, путем форсирования своей деятельности. Именно это и есть так называемая дорога к современным хроническим «болезням цивилизации» и преждевременному старению. Клетки теряют свою функциональную активность и степень защиты. Они быстрее стареют изнашиваются и дегенерируют или перерождаются в онкологические. Это почва для болезней на самом нижнем уровне – клеточном. Именно они являются основой, плацдармом всей многоуровневой системной пирамиды здоровья организма, когда организм находится в оптимальном для своей жизнедеятельности состоянии, а все системы в идеальной гармонии. Это и есть Здоровье, полная самовыраженность и реализация возможностей организма. Поэтому любые лечебные методы воздействия на организм на более высоких уровнях систем организма – это всего лишь косвенное лечение, не приводящее к решению истинных проблем хроники. Поэтому на сегодняшний день ортодоксальная медицина не в состоянии практически истинно лечить ни одну из этих хронических болезней цивилизации, а всего лишь сдерживает их прогрессирование или маскирует их проявленность. То что предлагаем мы – это БАЗОВАЯ медицина, основа плацдарма здоровья. От этой базы зависит функциональная сила многих других систем организма, в том числе и ответственных за нашу защиту и работоспособность. Современная медицина работает только на этих вторичных этажах систем организма. Именно на этих разных этажах зарождаются многочисленные провоцирующие болезнь факторы. Но в большинстве случаев эти провоцирующие болезнь факторы могли бы быть преодолены силами организма, если бы на первом этаже клеточном уровне плацдарм функциональной защиты был бы достаточно прочным. Это так называемые предрасполагающие к болезням факторы. Сочетание этих предрасполагающих и провоцирующих факторов и обуславливает все многочисленное разнообразие современных болезней. Официальная медицина преимущественно работает на уровне провоцирующих факторов, то есть она преимущественно симптоматическая медицина. Мною же впервые провозглашена значимость БАЗОВОЙ медицины. Сочетание этих двух начал в медицине помогло бы намного быстрее разблокировать, развязать весь узел проблем в лечении конкретного хронического заболевания.
Диета заряжающая электропотенциалом.
Живая пища – донор целебных зарядов . Дополнительно, что может передать электропотенциал клеткам – это диета основанная на исключительно ЖИВОЙ ПИЩЕ. Напомню, что потенциал здоровой клетки человека – минус-70 mv, ослабленной -60, а больной воспаленной ткани - минус-50 mv. Резонно поднять вопрос о заряде их до требуемых минус-70 mv. Мною выдвинуто положение, что его даже можно и нужно с еще большей пользой поднять даже выше этих нормативных минус-70 mv, вплоть до минус-100÷250 mv, как у ребенка у которого мощный резерв, потенциал защиты, обороны. Это и является нашей задачей. Но во многих случаях мембраны больных или функционально ослабленных клеток имеют недостаток специфических белков, которые удерживают на себе необходимый заряд. Ими является целая система повторяющихся рядами одних и тех же белков, которые затягивают на себя как электромагниты и удерживают на себе этот заряд и затем сливают его в качестве стартерного. Но этот заряд можно поддерживать в окружающей их жидкой среде. Для того, чтобы преодолеть этот сломанный нечувствительный электромеханизм у ослабленных клеток, надо повысить резко потенциал крови до показателей выше чем минус-70 mv. Для этого из пищи необходимо полностью исключить продукты мертвой направленности, то есть имеющие плюсовой заряд. Например, вода из под крана в среднем в городах имеет от +200 до 450 mv.
Все кипяченые и вареные напитки как чай, кофе и т. п. – имеют мертвый заряд и их надо убрать из пищи.
В свою очередь, окислительно-восстановительный потенциал даже часто свежего сока (с грядки) равен +30 ÷ +70 mv, а окислительно-восстановительный потенциал выжатого сока после всего лишь суток хранения плодов уже равен +50 - +100 mv. Как видим, даже это часто недостаточно обеспечивает нас зарядами.
Зеленые ростки – максимально насыщенны целебными зарядами.
Заряд зеленых активно растущих проростков уже может достигнуть минус-30 mv, а это уже намного ближе к требуемым для наших целей параметров. Поэтому стремиться надо не просто к ЖИВОЙ пище, а именно находящейся в состоянии ИНТЕНСИВНОГО РОСТА, а также НЕДОЗРЕЛЫХ ЗАРОДЫШЕЙ. И это подтверждают эксперименты и практика.
Так, опи­саны положительные результаты лечения воспалительной и даже аутоиммунной хроники с помощью зелени или зелёных соков. Уточняю что для лечения нужна не просто живая зелень, а именно находящаяся в состоянии АКТИВНОГО РОСТА. ОВП сока проросшей пшеницы = минус-188 mv – рекордный минусовой заряд. В США эф­фективность метода лечения "живой пищей" проро­стками проверял доктор А. Робинсон – директор Ин­ститута медицинских ис­следований. "Результаты впечат­ляли. Сырые овощи и фрукты, в том числе ростки пшеницы, уменьшили поражения примерно на 75%. Предложенный рацион, таким образом, ока­зался наиболее эф­фективным". Ни один другой ме­тод медицины не может достичь такого результата.
Энн Вигмор обобщила имеющийся опыт лечения ряда «неизлечимых» заболеваний, в т. ч. и рака с по­мощью зелёных соков. В своей книге она высказы­вает мнение, что соки из ростков пшеницы и других зерновых (кукуруза, просо, овёс…), бобовых (горох, фасоль…) и других «живых» растительных продук­тов могут помочь справиться с этой проблемой. Мы никогда не найдём «лекарства» против аутоиммунной проблемы, потому, что его не существует. Больной организм должен сам вылечить себя.
Она приводит примеры людей, избавившихся от них, и констатирует случаи получения оп­ределённого эффекта в лечении лейкемии, при приёме сока из проростков, т.е. спраутс.
Целесообразным считаю использовать целиком мезгу от ростков, полученную с помощью соковыжималки или блендера. Правильнее употреблять размельчённую массу целиком, не отжимая от неё сока. Это более соответствует нашему принципу, что пища должна быть ЖИВОЙ и ГРУБОЙ. Только так можно поддерживать в здоровом состоянии кишеч­ник, не допуская в нем образования гнилостных завалов, развития в кишечнике вредной анаэробной микрофлоры и др. осложнений. Но в случае ослаб­ленности желудочно-кишечного тракта можно на­чинать с сока ростков.
Лечение соком из капусты кольраби . В моих личных замерах различной зелени на величину ОВП было найдено, что максимальный заряд давал свежий сок из капусты кольраби зеленого цвета -167 mv. Это и стало очень важным моментом в предлагаемой мною новейшей технологии исцеления рака. Дело в том, что живую биомассу капусты броколи в больших количествах намного легче получить по сравнению с ростками из пшеницы. Выход живого сока из нее получается намного больше. Этот живой сок легко поддается дополнительному повышению в разы в нем электропотенциала с помощью например электроактиватора или вблизи ионатора воздуха. Производство сока здесь осуществляется намного проще и быстрее. Но главное преимущество сока из кольраби заключается в наличии в них дополнительно кроме хлорофилла содержания особых серосодержащих веществ сульфорафановой группы с подтвержденным мощным стимулирующим действием на имунную систему и противораковой активностью. В организме они превращаются в изотиоцианаты (ИТЦ). Всего идентифицировано 120 ИТЦ. Разные ИТЦ имеют различные механизмы воздействия. В комплексе они обладают аддитивным эффектом, синергетически работая на удаление карциногенов и уничтожение раковых клеток. Также некоторые ИТЦ обладают противовоспалительными, антиоксидантными и иммунологическими свойcтвами. ИТЦ могут ингибировать ангиогенез, процесс стимулирувания роста сосудов крови в опухоли.
Особую значимость имеет комплекс этих веществ при гормонозависимых опухолях.
Такими же лечебными свойствами обладают ростки и из других растений семейства крестоцветных, например брюссельская капуста, брокколи и др.
Мною предложено для онкологических больных применять этот сок в максимально возможных больших количествах, вплоть до 3 раз в день, запивая им например после приема гречневой каши и вместе с соком свеклы или луковым супом, Как только рост опухоли остановится и это станет очевидным, прием сока брюссельской капусты можно будет ограничить до 3 раз в неделю. Дозу приема рекомендуется подбирать индивидуально, но стремясь поддерживать его в предельно возможных больших количествах, желательно не менее 1-2 стаканов в день.
Указанный сок можно заготавливать и на неделю или более, тогда его после изготовления следует сразу же заморозить в разовых стаканчиках или 100 гр. п/э зиппер-пакетиках с замком, или пластмассовых бутылочках.
Капусту брюссельскую или подобную можно свободно закупать в овощных магазинах с запасом на длительный период, а в летний период ее легко вырастить самому в подсобном хозяйстве и даже запасти сок из неё на зиму, заморозив его в большом количестве на зиму. Для этого нужен будет большой холодильник. Конечно в идеале применять только свеже сделанный сок из капусты. При этом любой из этих соков рекомендуется подзарядить дополнительно.
ХЛОРОФИЛЛСОДЕРЖАЩАЯ ПИЩА – рекордсмен по переносу целебных зарядов.
Если бы акцент в рационе был сделан на ростки пшеницы, а не только на овощи и фрукты, то про­цент выздоровления был бы еще выше. Следова­тельно лечебный эффект происходил не от так назы­ваемого метода «Лечебного сыроедения», а по совсем другой специфической причине: это накопление максимально большого количества минусовых зарядов именно на особых хлоропластовых батареях, состоящих из хлорофилл-комплексов. Зелень сорванная и лежалая в темноте быстро теряет свой заряд.
Естественно, чтобы иметь зимой такой рацион придется самому выращивать эти ростки в больших количествах в домашних растильнях. С такой методикой можете познакомиться.
С этой целью мною предложено к указанным всем методикам подключить и диету с преобладанием в ней в первые месяцы живых зеленых коктейлей из активно растущих ростков! Перед употреблением они должны быть напитаны светом – только тогда их хлоропластовые аккумуляторы будут заряжены полностью. Максимально высокий с минус-зарядом ОВП через желудок и кишечник передают организму только зеленые хлоропласты! Аккумуляторная емкость их намного больше чем у простых катионных растворов. Это их действие аналогично заряженной «живой воде» с катионидами. Но вода быстро отдает свой заряд и при этом происходят большие потери этого заряда (выход их наружу), а хлоропластовые батареи держат его долго и доносят значительно глубже. В этом плане живой зеленый коктейль из активно растущих и свеже заготовленных ростков, да еще с дополнительной бесконтактной его подзарядкой на активаторе будет намного более производительным и эффективным, чем применение простых катионидов (ионизированных минералов).
Повышения эффективности можно достигнуть путем применения зеленого сока зелени (из петрушки и многих других), путем введения также и в ки­шечник, что, по-видимому, улучшает усвоение цель­ного хлорофилла. Очевидно через желудок он сильно разрушается соляной кислотой. Подчеркиваю, что и в этом случае зеленый коктейль необходимо дозаряжать бесконтактным методом. Об этом смотрите подробнее ниже.
Кстати, растительные препараты и особенно содержащие хлорофилл легче всего поддаются подзарядке. Так например, если ростки пшеницы имеют -188 mv, то при подзарядке их микрогидрином (минерал отдающий заряд) или на электроактиваторе “Живая и мертвая вода” их заряд может достигнуть -681, а другие содержащие хлорофилл вещества могут поднять заряд до -715 mv. Следовательно дополнительно передать заряд можно только с помощью применения катионидных растворов имеющих ОВП до -1200 mv. Но это уже по сути крепкие щелочные растворы. Растительные растворы мягче и накапливают заряда больше и отдают дольше.
Сколько надо потреблять повышающих редокс-потенциал веществ, чтобы достигнуть лечебного эффекта?
Допустим вес человека принимающий этот напиток = 60 кг, а количество напитка – 1 литр. Это означает что заряд растворится в 60 раз – 715:60=11,9. Организм подзарядится только на 11,9 mv. А для лечения надо поднять заряд общий до 250-300 mv. Следовательно заряженной воды и пищи должно быть – 300:11,9 = 25 литров. Ясно что с помощью одной пищи требуемый заряд не достигнешь. Дополнительный заряд можно передать и с помощью клизм, через воздух с помощью люстры Чижевского (ионизатора воздуха). Возможно сможете достать и Микрогидрин и люстру Чижевского или Ионизатор Воздуха.
Особенность аутоиммунных процессов часто связана с наследственным ослаблением неких сенсорных белков на внешней стороне мембраны конкретного органа и проявляющего свою специфическую функцию. Эта специфическая функция обеспечивается специфическими конформационными белками на внешних мембранах и цилиях (выросты) клеток. Это так называемые антенны клеток или сенсорные дисплеи выполняющие специфическую операторную функцию. Они бывают недозаряженными электричеством и становятся чужими для организма, который пытается всеми силами усилить активировать их недостаточную работу, а учитывая их вынужденный аэробизм, организм и иммунная система реагируют на них как на воспаление и стремятся бороться с ними и уничтожать. Создается двойственная противоречивая ситуация: с внешней стороны организм их стимулирует, а на месте на клеточном уровне происходит выбраковка уничтожение этих «больных» клеток. Это и есть проявление аутоимунной хроники в виде самых различных типов аутоиммунных заболеваний. В этом случае страдает всегда только конкретный орган, аутоиммунное заболевание этого органа, а не всего организма. Аутоиммунная проблема – это проблема не всего организма, а именно данного органа, на который и идет нападение сил организма. Это проблема того что не могут правильно, полноценно сформироваться, развернуться в процессе аутотрансформинга конкретные специфические белки-операторы. Для трансформинга-разворачивания им не хватает электропотенциала. Такие не развернувшиеся функционально белки становятся «чужими» и объектами для нападения иммунитета. Именно восстановление редокс-потенциала помогает им восстановиться или включить репаративные функции клеток.
После месячного курса лечения прошу обязательно со мной связаться дать отчет, чтобы можно было откорректировать ваше лечение по этому методу.

5. Скипидарные ванны желтые – 1 упак.- для защелачивания организма и очистки его от вредных кислотных метаболитов.
И.П. Неумывакин для борьбы с аутоиммунными заболеваниями ре­комендует :
1. Полностью отказаться от мясных, молочных блюд, яиц, сахара, спиртного – все они способствуют закислению организма.
2. Перейти на растительную пищу.
3. Приступить к профилактическому кратковременному голоданию 48-72 часа еже­недельно, но на фоне ощелачивания.
4. На второй день голодания сделать клизму из «мертвой» воды с чистотелом или полынью (1 ст. ложку на 1 литр воды).
5. С целью повышения водородного показателя пить «живую» воду, приготовленную на специальном активаторе за 50 минут до приёма пищи.
6. Когда водородный, показатель жидкостей организма увеличит­ся до 7,0, с целью профилактики и лечения делать компресс на позво­ночник из хрена или редьки черной, тертых на крупной терке, нагре­тых до 56°С, первый раз до 20 минут, а потом добавляя 2-3 минуты еженедельно.
7. Применение щелочных солевых и травяных ванн.
Изложу мнение целителя П. Ентшура: аутоиммунные заболевания возникают по двум причинам - вследствие энергетических (недостаточность электрозарядов на мембранах клеток) и материальных (щелочных минералов) затрат. Обе причины следует проанализировать и устранить, а также пополнить возникший дефицит материи (минералов) и энергии (электрозарядов). Основательное выведение шлаков и последующее заботливое поддержание орга­низма в чистоте - для больных это, в первую очередь, выну­жденная необходимость.
Традиционная медицина, как и прежде, считает эту болезнь неизлечимой и может предложить всего лишь кортизон, чтобы улучшить самочувствие. Не существует ни концепции лечения, ни окончательного определения того, что это вообще такое.
Если заболевание вызвано энергетическими нарушениями, то нужно сменить, либо рабочее место, либо место сна! После этого в течение нескольких месяцев нужно основательно очищать организм, выпивая каждый день литр травяного чая и еже­дневно употребляя богатые энергией минеральные вещества, которые надо активизировать с помощью прибора «Живая и мертвая вода», куда подают раствор солей, например морскую соль , лучше всего по 1 гр. на 1 литр воды. Такие соли переходят в катиониды, т.е. в ионной энергетической форме. Также в течение нескольких недель ежедневно или через день принимать общие щелочные ванны продолжительностью не менее часа; в течение дня принимать 2 -3 щелочные ванны для ног. Помимо литра травяного чая, нужно выпивать до 2,5 литров намагниченной воды, и/или воды, взвихренной специальным методом, или осмосной воды.
Одновременно надо перейти на полноценное вегетарианские питание, по возмож­ности из биологически-динамичных культур, с максимальным содержанием сырой растительной пищи, если Вы ее нормально переносите.
Далее, разумеется, нужно отказаться от всех остальных ядов, содержащихся в со­временных изделиях вкусовой промышленности, - от кофе в зернах, от черного чая, сигарет, алкоголя, болеутоляющих средств, сладостей, мяса и т.д.
Полезной считается цветочная пыльца, а так же витамины С и Е.
ДЛЯ КОРРЕКТИРОВКИ ИСКАЖЕННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА и ВОССТАНОВЛЕНИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК (имен­но они изменены при аутоиммунных заболеваниях и на них может идти аутоиммунная агрессия)
Значение Омега-3 кислоты из семян льна (урбеч) или рыбьего жира . Обязательным условием при этом заболевании является регулярное (утром и перед сном) в течение года применение льняного Урбеча (из семян льна паста) или рыбьего жира по 1-2 чай лож. с пищей.
Развитие аутоиммунных процессов зависит от количества необходимой жирной кислоты в организме.
Исследования показали, что развитие болезни зависит от количества необходимой жирной кислоты в организме. При аутоиммунных заболеваниях Омеги-3 в организме недоста­точно.
Жидкий хлорофилл - Аутоиммунные заболевания и аллергия это искаженный иммунитет. И это глубинная первопричина этого заболевания. Поэтому, чтобы результат был не поверхностный, временный, а устойчивый, нужно затрагивать глубины патологического процесса. На этом пути большое значение имеет присутствие в организме Омега-3 кислоты. Известно, что синтез Омега-3кислоты (жирная кислота отвечающая за силу иммунитета содержится в рыбьем жире, льняном масле и желтках яиц, от кур которых вскармливают обязательно на зеленой траве без комбикормов) зависит от поступления в организм живого хлорофилла из листьев. Хлорофилл является ключом-ферментом, так называемым вектором, задающим специфическую направленность биохимических процессов в том или ином направлении. То есть он регулирует часть биохимических процессов. От этого в дальнейшем будет зависеть наше здоровье, а также успешность в лечении тех или иных болезней. Только в присутствии хлорофилла организм может вырабатывать полиненасыщенную жирную кислоту Омега-3 ответственную за построение мембран клеток. Именно клетки с неправильными мембранами являются объектом для нападения иммунных клеток на них. Рассеян. склероз и является одним из видов аутоиммунных заболеваний. Именно Омега-3 помогает противостоять аутоиммунным процессам. Употреблять такой хлорофилл лучше зимой, когда нет возможности сделать живой сок из зелени или зелёный коктейль.
Рассеянный склероз связывают также с аутоиммунной компонентой. И это глубинная первопричина этого заболевания. Поэтому, чтобы результат был не поверхностный, временный, а устойчивый, нужно затрагивать глубины патологического процесса. На этом пути большое значение имеет присутствие в организме Омега-3 кислоты. Известно, что синтез Омега-3кислоты (жирная кислота отвечающая за силу иммунитета содержится в рыбьем жире, льняном масле и желтках яиц, от кур которых вскармливают обязательно на зеленой траве без комбикормов) зависит от поступления в организм живого хлорофилла из листьев, а также, что недостаточность Омега-3 кислоты является про­логом к таким заболеваниям как артрит, атеросклероз, рак, преждевременное ста­рение, диабет, ожирение, ряд аутоиммунных заболе­ваний, к каковым относится и рассеянный склероз, астма, аллергические реакции, ослабленный иммунитет, и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-ком­плексов, которые затем в свою очередь естествен­ным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону само­воспроизводства Омега-3 и других пока еще не выяв­ленных веществ.
А пока принимайте Пюре из зелени . Употребление гомогенатов (пюре) из живой зеленой биомассы ростков пшеницы, или др. нежной листвы на сего­дняшний день самый приемлемый вариант лечения из всех других описанных мною по применению хлорофилловых препаратов. Обычно доза растертой в пюре живой зелени от 100 до 300 г в день. Пре­имущество при заготовке такой зелени должно отда­ваться молодым, верхушечным, недоразвитым побе­гам и молодой еще не до конца развернувшейся нежной листве, в которых содержится максимальное количество особых веществ индолов. В промышленности для этих целей обычно применяют специальные гомогенизирующие аппараты. В таком пюре также много содержится энзимов, хлорофилла. Все они помо­гают восстановлению формулы крови, повышают гемоглобин, препятствуют интоксикации организма, ока­зывает стимулирующее действие на защитные силы организма. Для изготовления пюре или соков из зе­лени можно использовать верхушки ежевичных по­бегов, молодые побеги винограда, крапивы, сельде­рей, петрушку, хвощ, укроп, лук, редиса, листья свеклы, капусты, люцерны, салата, клевера и множе­ства другого полевого разнотравья из неядовитых и не возбуждающих трав, а также многочисленные листья деревьев, в том числе исключительно моло­дую недавно появившуюся листву тополя, граба, дуба, бука, яблони, розы, сливы, а также молодую хвою ели, сосны и т.д. Но горькие и мало ядовитые листья в меньшем количестве лучше смешивать с большим количеством абсолютно нейтральных, без­вредных для нас листьев. Не забывайте, что живые овощи и фрукты не могут заменить зелёную листву!
Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующим фактором к хроническим заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-комплексов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме. Но при этом сразу отмечу, что хлорофилла в пище должно быть достаточно много и постоянно, чтобы перевести липидный обмен веществ в сторону самопроизводства Омега-3 и других пока еще не выявленных веществ.
Обоснование необходимости применения наряду с хлорофилловыми препаратами и Омега-3 кислоты .
5. УРБЕЧ-паста из семян льна – 3 бут. - обязательно закажите и его. В тоже время, надо понимать, что общее оздоровление с помощью применения хлорофилла не приведет к быстрой нормализации метаболических клеточных процессов – для этого им надо длительно перенастраиваться не только функционально, но и структурно. Очевидно здесь нужны многие месяцы, возможно до года. Естественно следует признать, что это очень длительный процесс самовосстановления. Поэтому понятно, что на весь этот период самовосстановления организма естественно ему целесообразно давать льняное масло (или рыбий жир, содержащие эту Омега-3 кислоту). Поэтому одновременно с приёмом препаратов содержащих хлорофилл необходим все же приём и льняного масла.
Способствуют растворению кист, спаек, рубцов, фиброзных разрастаний. Это говорит о том, что они способствуют преимущественному росту естественных тканей, а не заместительным, второстепенным, соединительноклеточным тканям. Но дозы употребления их в 3- 10 раз выше от рекомендуемых врачами, а длительность применения не менее 6-8 месяцев. Оно считается наиболее биологически ценным из-за высокого содер­жания в семени льна витамина F. По содержанию ненасыщенных жирных кислот льняное масло в 2 раза превосходит рыбий жир. Льняное масло обладает выраженными лечебно-профилактическими свойствами: пита­ет мозг, улучшает клеточный обмен, благотворно влияет на нервную сис­тему, ликвидирует запоры, улучшает состояние кожи, а также снижает уровень холестерина в крови.
Одновременно можно ожидать, исходя из того, что недостаточность Омега-3 кислоты является прологом, фундаментом, сенсибилизирующим фактором к многочисленным заболеваниям, в т. ч. и аутоиммунным , а также основных болезней нашей цивилизации как атеросклероз, рак, преждевременное старение, ожирение, ослабленный иммунитет, угревые прыщи на коже и огромный перечень других заболеваний и состояний можно будет более успешно проводить профилактику, а также их лечение с помощью регулярного приёма достаточного количества именно хлорофилл-комплексов, которые затем в свою очередь естественным путём повысят уровень Омега-3 в организме.
Почти каждые сутки клетки обновляют мембраны или отмирают. Их место замещается новыми клетками. Задержка деления обновления мембран клеток или ускоренная гибель старых приводит к ослаблению функциональной активности ткани. Именно рыбий жир или льняное масло содержащие омега-3 кислоту повышают устойчивость клеток, нормализует их размножение ил обновление. Эта кислота ответственна за нормальное строение мембран у здоровых клеток. Мембраны клеток состоят из двух жировых и одного белкового слоя. Так вот эти жировые как раз и образованы из Омега-3 и омега-6 ПНЖК в соотношении 3:1. Это удивительная загадка природы, что жировые вещества льна и наших клеток имеют одинаковый состав. Оно способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, которые могут пострадать или из-за аутоиммунной агрессии на эти клетки или из-за ожогов их кислотными шлаками. У многих людей, при употреблении в пищу большого количества насыщенных животных жиров структура клеточных мембран нарушается, и они перестают функционировать нормально. Приём льняного масла с Омега-3 ПНЖК восстанавливает состав клеточных мембран и их функциональность. По количеству омега-3 ПНЖК льняное масло далеко опережает все другие растительные масла.
Отсутствие в организме Омега-3 кислот и хлорофилла является, возможно, почвой, фоном, прологом и предрасполагающим фактором (или иначе сенсибилизирующим) для отсроченного проявления (достаточно отдалённого) самой различной дистрофической симптоматики , к которым очевидно можно отнести и ожирение, различные виды аутоиммунных заболеваний, цирроз печени, артриты, болезнь Бехтерева, аденомы и т.д. Причем механизмы, обуславливающие дегенеративные процессы протекают на самых разных уровнях. Это обуславливается и измененным строением мембран клеток, нарушением гормонального баланса и изменением иммунной системы. То есть изменения происходят по разным системам и уровням. Это говорит об изменениях в различных химических звеньях обмена веществ, а не в каком-то одном звене.
Хлорофилл – незаменимый для нас нутриент . Сопоставим эту разрозненную информацию. Также рассмотрим данные эксперимента доктора Шнобла над морскими свинками. Часть животных держали на «современной диете», то есть кормили обработанной пищей, белым хлебом, сахаром. Животные быстро ожирели, у них снижалась способность к запоминанию, возрастала агрессия, выпадала шерсть. Продолжительность жизни сокращалась на 40%. Других животных кормили овощами, травами и зелёными растениями. У таких животных не наблюдалось ожирение, снижалась заболеваемость хроническими болезнями, способность к запоминанию повысилась, а продолжительность жизни увеличилась на 30%.
За всей этой разрозненной информацией вырисовывается закономерность, общая тенденция, что без зеленого хлорофилла все высшие теплокровные животные не могут иметь полноценный обмен веществ. Без хлорофилла в организме теряются некоторые биохимические ручейки, процессов ответственных за синтез некоторых веществ, без которых не может быть полноценный сбалансированный обмен веществ. Некоторые цепочки биосинтеза при этом оторваны, отрезаны. То есть, нет всей гаммы необходимых биосинтетических процессов, они будут отключены, а объем гомеостата и биосинтетического комплекса его обеспечивающего будет урезан. Следовательно, биохимическая мощь нашего фундамента, то есть гомеостата будет ослаблена, неполноценна. Все эти рассуждения относятся и к человеку. Без хлорофилла человек тоже не может полноценно существовать.
Следовательно, можно сделать выводы, что хлорофилл-комплексы для высших животных являются такими же незаменимыми , как и ряд витаминов. Без них не будет полноценного объёма здоровья, оно будет урезано. Потенциал нашей жизненной силы будет ограничен. Понятно, почему с возрастом на этой почве становится возможным проявление огромного спектра дополнительных хронических и неизлечимых болезней. Уменьшается длительность жизни, преждевременно начинается старение, бурным цветом проявляются болезни старости в т. ч. и онкологии. К сожалению, официальная медицина так и не отнесла хлорофилл к незаменимым для нас ингредиентам.
Не видя причину, почему не вырабатывается самостоятельно в нашем организме Омега-3 кислота и, не связывая это с недостатком употребления в пище живого хлорофилла, научная медицина пытается компенсировать её недостаток искусственно, рекомендуя дополнительно добавлять в пищу рыбий жир или льняное масло, содержащие Омега-3 кислоту. Но недостаточность Омега-3 кислоты – это следствие, а не причина. Естественно когда действуют на последствия, а не на причину, то результаты будут ограничены. Такой ракурс, выделяющий хлорофилл в категорию незаменимых для нашего организма нутриентов на ровне с витаминами, а также, что в отсутствии хлорофилла не может вырабатываться Омега-3 кислота предложен мною и обсуждается впервые. В природе Омега-3 кислота как незаменимый нутриент встречается крайне редко. Достаточные количества её содержатся в рыбьем жире и льняном масле, которые исторически никак не могли быть обязательным компонентом питания. Естественно ожидать, что в филогенезе животных не могло быть ориентации на то, чтобы эта кислота поступала в организм извне. Ориентация должна была быть только на автономное производство её. И в этом обязательно ей помогало присутствие хлорофилла, которого в природе имеется неограниченное количество.
Признаки и симптомы, связанные с дефицитом хлорофилла, а значит с последующей не выработкой и дефицитом Омега-3, не столь очевидны, как симптомы, обусловленные недостаточностью многих других питательных веществ, проявляются крайне «размыто», и отодвинуто во времени, то есть через многие годы. Естественно найти прямую связь с ними и дефицитом хлорофилла крайне сложно.
В целом, дефицит хлорофилла, а значит и сопряженный с ним дефицит незаменимых кислот может быть столь невыраженным и обширным, что симптоматику, связанную с ним, обычно относят к какой-либо иной причине. Достаточно напомнить, что, по данным обследований, американцы почти на 90% испытывают дефицит незаменимых жирных кислот. Отсюда все так называемые «болезни цивилизации» - хронические и неизлечимые.
Итак, насколько будет правильным вместо приёма хлорофилла предлагать Омега-3? Ведь, похоже, организм человека тоже должен быть приспособлен синтезировать самостоятельно эту Омега-3, как и организмы животных. Не лучше ли ему это делать самостоятельно, а не получая её извне? Такой эндогенный синтез более благоприятен и естественен для человека, чем экзогенное употребление этого вещества. К тому же, приём Омега-3 лишь частично компенсирует тот весь объём нарушенных механизмов и биохимических цепочек-звеньев, который нарушен в отсутствии хлорофилла. То есть это лишь «латает некоторые дыры», но не устраняет истинной первопричины, которые приводят к образованию этих «дыр». Значимость хлорофилла для организма намного шире, чем выработка лишь незаменимых жирных Омега-3 кислот.
Вам предложено Льняное масло , содержащее кислоты типа омега-3. Особенность и преимущество нашего масла в том, что оно полученное только холодным прессованием, в отличие от дешевого масла, которое делают путем экстракции масла с помощью другого пищевого масла, например подсолнечным, эффективность которого намного меньше.
Обладают следующими свойствами:
Регулирует жировой обмен и содержание холестерина в крови
Балансирует иммунную, нервную и сердечно-сосудистую системы.
Обеспечивает выработку противовоспалительных простогландинов.
Снижает агрегацию тромбоцитов.
Является структурным веществом мозга и сетчатки глаза, обеспечивая их оптимальное функционирование.
Повышает жизненный тонус и работоспособность.
Применение: взрослым и детям старше 14 лет принимать по 1-2 чай ложки смешав для улучшения усвоения его с творогом до консистенции сметаны, 2 раза в день во время еды. Продолжительность приёма 1 месяц.

6. Инструкция : « Лечение зелёным коктейлем » . - Здесь методика изготовления, применения и лечения. Даже для меня лично было неожиданностью, что после приёма хотя бы одной чашки зеленого коктейля в день появилось заметное улучшение здоровья. Детей надо приучать с детства к приёму такого коктейля, чтобы дать им с детства запас здоровья и жизненной силы противостоять многочисленным хроническим болезням. К тому же этот коктейль с зеленым соком из хлорофилла – лучший и мощный ощелачиватель организма. Надо знать, что такое хроническое заболевание как у вас, связано с хроническим перезакислением организма. Поэтому и надо убирать излишнюю закисленность организма.
7. МИРТАбиотик - 330 мл .– понижает сенсибилизацию организма, подавляет скрытую патогенную микрофлору в основном стрептококковой и стафилококковой групп. Новое поколение безвредного природного антибиотика широкого спектра, фитокомплекс: простудные заболевания, вирусы, герпес, трофические язвы, ринит, заболевания ЖКТ, уретрит, цистит, простатит, ревматизм, холангит, пиелонефрит, полиартрит. Можно и ослабленным детям которым противопоказаны химич. антибиотики, т. к. не приводит к привыканию к ним бактерий и побочки. Укрепление иммунитета!

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Сахарная болезнь - звучит загадочно и как будто несерьезно. Что же кроется за этим названием? К сожалению, сахарная болезнь (diabetes mellitus ) - совсем «не сахар»: на фоне масштабной потери жидкости больных изнуряет постоянная жажда, а многие узнают о своем недуге лишь после выхода из диабетической комы. Среди осложнений неконтролируемого сахарного диабета нередки поражения глаз, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем, в связи с чем это заболевание относят к одной из серьезнейших проблем нашего общества.

Мы продолжаем цикл по аутоиммунным заболеваниям - болезням, при которых организм начинает бороться сам с собой, вырабатывая аутоантитела и/или аутоагрессивные клоны лимфоцитов. Мы рассказываем о том, как работает иммунитет и почему иногда он начинает «стрелять по своим». Некоторым самым распространенным заболеваниям будут посвящены отдельные публикации. Для соблюдения объективности мы пригласили стать куратором спецпроекта доктора биологических наук, чл.-корр. РАН, профессора кафедры иммунологии МГУ Дмитрия Владимировича Купраша . К тому же у каждой статьи есть свой рецензент, более детально вникающий во все нюансы.

Рецензентом этой статьи стал Павел Юрьевич Волчков - заведующий лабораторией геномной инженерии МФТИ .

Рисунок 3. Механизм действия инсулина. Связывание инсулина запускает каскад фосфорилирования внутриклеточных белков, что приводит к сборке глюкозного транспортера на мембране и проникновению молекул глюкозы внутрь клетки.

Сахар - жизненно необходимое для организма вещество. Именно благодаря сахару глюкозе функционирует наш сложный и умный мозг: при расщеплении глюкозы он получает энергию для своей работы . Клетки других органов тоже очень нуждаются в глюкозе - это наиболее универсальный источник их жизненной энергии. Наша печень делает запасы сахара в виде гликогена - полимера глюкозы, - а на черный день ее можно переработать и хранить в виде жировых отложений. Однако чтобы проникнуть в клетки некоторых тканей, глюкозе нужен инсулин. Такие ткани называются инсулинзависимыми . В первую очередь к ним относятся печеночная, мышечная и жировая ткани. Есть и инсулиннезависимые ткани - нервная, например, - но это уже совсем другая история.

В случае инсулинзависимых тканей глюкоза самостоятельно не может проникнуть в клетки - ей обязательно нужен проводник, которым как раз и является инсулин. Глюкоза и инсулин независимо проникают к клеткам органов через «двери» кровеносного русла. Затем инсулин взаимодействует со своим рецептором на поверхности клетки и открывает проход для глюкозы.

Главным сигналом к поступлению инсулина в кровь служит повышение в ней уровня глюкозы. Но есть и иные стимулы: например, секрецию инсулина усиливают не только углеводы, но и некоторые другие вещества, поступающие с пищей - аминокислоты и свободные жирные кислоты. Нервная система тоже вносит свой вклад: при получении определенных сигналов она может давать команду к повышению или понижению уровня инсулина в крови.

Вас много, а я один

Казалось бы, недостаток такого важного гормона, как инсулин, - и так немалая беда для заболевших и врачей. Но нет, проблема диабета гораздо глубже. Дело в том, что существует два его типа , различающихся причинами недостаточной эффективности инсулина.

Если уж быть совсем точными, то даже не два, а больше, просто они не столь распространены. Например, LADA (l atent a utoimmune d iabetes in a dults ) - латентный аутоиммунный диабет взрослых, или диабет 1,5 типа . По симптоматике он схож с диабетом 2 типа, однако механизм развития у него совсем иной: в организме появляются антитела к β-клеткам поджелудочной железы и ферменту глутаматдекарбоксилазе. Еще один тип сахарного диабета - MODY (m aturity o nset d iabetes of the y oung ), диабет зрелого типа у молодых . Название этого моногенного, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, заболевания обусловлено тем, что начинается оно в юном возрасте, однако протекает мягко, подобно «взрослому» диабету 2 типа, при этом снижения чувствительности к инсулину может и не происходить.

Т-хелперы в скором времени распознают антигены β-клеток, начинают их атаковать и, увы, чаще всего побеждают. Поэтому при диабете 1 типа инсулин у больных прекращает вырабатываться совсем, ведь все клетки, которые были способны его производить, уничтожаются иммуноцитами. Единственное, что можно посоветовать таким пациентам, - это вводить инсулин в кровь искусственно , в виде инъекций. Если этого не делать, то довольно быстро диабет приводит к масштабным «разрушениям» в организме .

Инсулин для этих целей получают генно-инженерным способом. Первым делом культивируют бактериальный штамм-продуцент гибридного белка, содержащего человеческий проинсулин, - Escherichia coli BL21/pPINS07(BL07) или Escherichia coli JM109/pPINS07. Затем клетки бактерий разрушают и отделяют тельца включения , содержащие гибридный белок. Далее проводят предварительную отмывку телец, одновременно растворяют белок и восстанавливают в нём дисульфидные связи, ренатурируют его и проводят очистку гибридного белка ионообменной хроматографией. Расщепление проинсулина проводят совместным гидролизом трипсином и карбоксипептидазой Б. Очистку конечного продукта - инсулина - проводят гидрофобной хроматографией или обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографией с последующей гель-фильтрацией. Чистый продукт выделяют кристаллизацией в присутствии солей цинка .

Сахарный диабет поражает большинство органов. Возникшая гипергликемия (избыток сахара в крови) влечет за собой глюкозурию (появление сахара в моче), полиурию (повышенное мочевыделение), полидипсию (сильную жажду), повышение аппетита и при этом значительное снижение массы тела, а кроме того, вызывает повышенную утомляемость и слабость. Также поражаются сосуды (микроангиопатия) и почки (нефропатия), нервная система (нейропатия) и соединительные ткани, может развиться синдром диабетической стопы.

Поскольку те ткани, которым инсулин для усвоения глюкозы нужен больше всего (печеночная, мышечная и жировая), перестают утилизировать этот сахар, его уровень в крови стремительно возрастает: начинается гипергликемия . Это состояние порождает другие проблемы, в числе которых активизация распада белков и жиров в мышечной и жировой тканях соответственно, а следовательно, выброс жирных кислот и аминокислот в кровеносное русло и усиление образования кетоновых тел . Эти тела мозг и некоторые другие ткани в условиях голодания (дефицита углеводов) вынуждены использовать для извлечения энергии. Из организма активно выводится жидкость, так как глюкоза в крови «оттягивает» на себя воду из тканей и заставляет ее превращаться в мочу. Последствия всех этих процессов очень неприятны: организм обезвожен, лишен большинства необходимых минералов и основного источника энергии, в нём начинают разрушаться мышечная и жировая ткани.

Образование кетоновых тел вследствие разрушения жировой ткани вызывает так называемый кетоацидоз . Это состояние опасно тем, что кетоновые тела (в частности, ацетон) в высоких концентрациях очень токсичны, и если его вовремя не купировать, может развиться диабетическая кома.

Так как при диабете начинается разрушение нервов и сосудов, больному грозят такие осложнения, как диабетическая нейропатия и энцефалопатия , нередко ведущие к парезам, параличам, психическим расстройствам.

Один из самых известных и пугающих симптомов - нарушение зрения, или диабетическая офтальмопатия , - развивается в результате разрушения сетчатки глаза. Кроме того, значительно нарушается работа почек, начинают сильно болеть и хрустеть суставы, в результате чего страдает подвижность пациента.

Эти проявления и осложнения болезни действительно ужасны, но научные достижения всё же способны корректировать ситуацию. Ученые и врачи уже очень много знают об этом заболевании и умеют управлять его течением. Однако чтобы найти ключ к излечению или предотвращению сахарного диабета, необходимо знать его причины.

Всех причин не перечислишь...

Причин и поводов для развития такого сложного заболевания, как diabetes mellitus , немало. Невозможно для всех заболевших выявить какую-то одну, универсальную первопричину, которую можно было бы устранить и тем самым окончательно избавить их от сахарной болезни.

До начала двадцатого столетия врачи даже не предполагали, что может вызывать диабет. Однако к тому времени у них накопилась огромная статистическая база, так что можно было сделать кое-какие выводы. После длительного анализа информации о заболевших людях стало понятно, что к диабету есть генетическая предрасположенность , . Это совсем не означает, что при наличии определенных вариантов генов вы обязательно заболеете. Но риск точно повышается. Спокойно вздохнуть могут лишь те, у кого нет никаких генетических особенностей, способствующих развитию диабета.

Предрасположенность к диабету 1 типа связывают в первую очередь с генами главного комплекса гистосовместимости человека второго типа (HLA II) - молекулярного комплекса, играющего важнейшую роль в иммунном ответе. Это не вызывает удивления, ведь именно взаимодействие HLA с рецептором Т-клеток определяет силу иммунного ответа. У HLA-генов существует множество аллельных вариантов (различных форм гена). Одними из наиболее предрасполагающих к заболеванию считают аллели гена рецептора HLA-DQ с названиями DQ2, DQ2/DQ8 и DQ8 , а наименее - аллель DQ6 .

Анализ генома 1792 европейских пациентов показал, что относительный риск заболевания для моногаплотипов DQ2 или DQ8 и гетерогаплотипа DQ2/DQ8 составляет соответственно 4,5% и 12,9%. Относительный риск для людей, не несущих ни один из указанных вариантов локуса HLA, составляет 1,8% .

Хотя гены главного комплекса гистосовместимости составляют 50% всех «генов-предсказателей» , не только они определяют степень устойчивости человека к развитию диабета.

Несмотря на обширные поиски, в последнее время ученые успели открыть всего несколько интересных генов предрасположенности к сахарному диабету:

Как мы видим, генетических причин возникновения диабета может быть довольно много. Но если мы будем знать, какие гены ответственны за заболевание, можно будет быстрее его диагностировать и подбирать самое эффективное лечение.

Однако помимо генетических факторов развития диабета 1 типа есть еще и другие, внешние факторы . Наиболее интересен вклад вирусов. Казалось бы, диабет не относится к вирусным заболеваниям в привычном для нас смысле. Но исследования показывают, что некоторые энтеровирусы вносят значительный вклад в патогенез этого заболевания . Если задуматься, не так уж это и удивительно. Когда вирусы (например, коксакиевирус B1) поражают β-клетки поджелудочной железы, развивается ответ врожденного иммунитета - воспаление и выработка интерферона-α, которые в норме служат для защиты организма от инфекции. Но они же могут сыграть и против него: такая атака патогена организмом создает все условия для развития аутоиммунного ответа (рис. 4).

Рисунок 4. Развитие иммунного ответа при размножении коксакиевируса В1 в β-клетках поджелудочной железы. 1 - Организм реагирует на вторжение вируса выработкой антител. Вирус заражает лейкоциты и β-клетки, в результате чего вырабатывается интерферон-α, способный стимулировать аутоиммунные процессы. 2 - Генетическая вариабельность влияет на вероятность заболевания сахарным диабетом 1 типа. Варианты гена OAS1 повышают риск заболевания, а полиморфизм гена IFIH1 понижает. 3 - Энтеровирус вызывает выработку интерферона-α и интерферона-β, индуцирует апоптоз и экспрессию антигенов MHC класса I, а также стимулирует выработку хемокинов, которые привлекают Т-клетки, вырабатывающие провоспалительные цитокины. 4 - Энтеровирусная инфекция одновременно стимулирует приобретенный иммунитет: вырабатываются антитела и привлекаются Т-киллеры, поражающие β-клетки, что приводит к высвобождению их антигенов. 5 - Одновременная активация воспаления и презентация β-клеточного антигена становятся причиной повышенной стимуляции приобретенного иммунитета. Все эти процессы ведут к возникновению аутореактивных Т-клеток, поражающих β-клетки. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Конечно, нельзя забывать и о более привычных для нас внешних факторах, влияющих на развитие болезни. Самые важные из них - стресс и малоподвижный образ жизни. Ожирение, возникающее из-за низкой физической активности и неправильного питания, играет бóльшую роль в развитии диабета 2 типа, однако и в случае 1 типа тоже вносит свой вклад. Люди, в организм которых поступает избыточное количество сахаров, находятся в группе риска, так как повышение уровня глюкозы в крови при низком уровне инсулина может стимулировать аутоиммунные процессы. Любителям сахара приходится несладко, ведь соблазны повсюду. При таких масштабах распространения сахарного диабета необходимо подходить к проблеме «перепотребления» сахара комплексно. В первую очередь ученые советуют убрать глюкозу из списка безопасных веществ. Заодно стόит научить людей определять углеводный состав продуктов и следить за тем, чтобы не превышать допустимые нормы потребления сахара .

Ученые выяснили, что существует связь между сахарным диабетом 1 типа и составом кишечной микробиоты , . Эксперимент, в котором исследовали крыс, предрасположенных к заболеванию, показал, что у здоровых животных в кишечнике содержится меньше представителей типа Bacteroidetes . Тщательное обследование детей с диабетом 1 типа выявило существенную разницу в составе их кишечной микробиоты относительно здоровых детей. Причем у диабетиков было повышено соотношение Bacteroidetes/Firmicutes , и преобладали бактерии, утилизирующие молочную кислоту. У здоровых же детей в кишечнике было больше продуцентов масляной кислоты .

В третьем исследовании ученые «выключали» взаимодействие микробиоты с клетками хозяина, удаляя у экспериментальных животных ген MyD88 - один из главных генов-передатчиков сигналов. Оказалось, что нарушение общения кишечных микробов с хозяином довольно быстро ведет к развитию сахарного диабета 1 типа у мышей . Такая зависимость не удивительна, ведь именно наши бактерии в первую очередь «тренируют» иммунную систему.

Источник многих бед человека - стресс - тоже вносит не последний вклад в развитие diabetes mellitus . Он усиливает воспалительные процессы в организме, что, как уже было описано, повышает вероятность развития сахарного диабета 1 типа. Кроме того, на данный момент достоверно известно, что из-за стресса может «пробиваться» гематоэнцефалический барьер, что ведет ко многим и многим неприятностям...

Что же делать? Как нам быть? Терапия сахарного диабета 1 типа

Казалось бы, ответ на вопрос «что делать?» лежит на поверхности. Если не хватает инсулина - значит, надо его добавить. Так оно и происходит. Инсулин заболевшим вводят внутримышечно на протяжении всей жизни. С того момента, как у человека выявляют diabetes mellitus первого типа, его жизнь кардинально меняется. Ведь даже если в организм поступает инсулин, метаболизм уже всё равно нарушен, и больному приходится следить за каждым своим шагом, чтобы не развалилась с таким трудом собранная заново хрупкая система.

Сейчас, с развитием современных технологий, ученые стараются максимально облегчить пациентам уход за собой. В 2016 году сотрудники компании Google разработали линзу с датчиками, измеряющими концентрацию глюкозы в слезной жидкости. При достижении порогового уровня сахара в линзе загораются миниатюрные светодиоды, тем самым оповещая своего хозяина о произошедших изменениях и о необходимости сделать очередную инъекцию.

Чтобы можно было автоматически вбрасывать инсулин в кровь по мере необходимости, ученые из Швейцарии придумали специальный прибор - инсулиновую помпу с набором функций, существенно облегчающих жизнь больного (рис. 5) , . Пока что подобные приборы используют для химиотерапии онкологических заболеваний, но, возможно, в скором времени многие диабетики смогут обзавестись похожей медицинской машиной. Создаются и более комфортные приборы: например, уже разработали датчики, регистрирующие концентрацию глюкозы в поту, и на их основе создали специальный пластырь , определяющий и даже регулирующий уровень сахара в крови . Для этого выстроили систему микроигл, которые впрыскивают лекарство, если концентрация сахара в поту высока. Пока что эту систему опробовали только на лабораторных мышах.

Пока разнообразные девайсы находятся в разработке, врачи дают своим пациентам старые рекомендации. Впрочем, от больного не требуется ничего сверхъестественного: обычно рекомендуют соблюдать низкоуглеводную диету, заниматься легким спортом и тщательно следить за своим общим состоянием. Со стороны может показаться, что это довольно несложно. Но стόит только представить себя на месте заболевшего человека, как появляется очень неприятное ощущение, что теперь всю жизнь тебе придется во многом себя ограничивать и придерживаться строгого режима во всех сферах жизни - иначе последствия будут тяжелыми. Жить с настолько серьезной ответственностью за свое здоровье никому не хочется. Поэтому врачи и ученые продолжают искать иные способы терапии сахарного диабета, с помощью которых можно будет или полностью излечивать заболевших, или хотя бы существеннее облегчать их жизнь.

Одним из самых интересных и, похоже, работающих подходов оказалась иммунотерапия диабета . Чтобы уменьшить разрушающее действие Т-хелперов, Т-киллеров и B-клеток, в организм вводят так называемую ДНК-вакцину . Звучит загадочно, но на самом деле ДНК-вакцина представляет собой маленькую кольцевую молекулу ДНК, содержащую ген проинсулина (в случае с диабетом 1 типа) или другого белка, который нужен для предотвращения того или иного заболевания. Кроме гена белка, в такой вакцине содержатся все генетические элементы, необходимые для выработки этого белка в клетках организма. Более того, ДНК-вакцину научились конструировать таким образом, чтобы при ее взаимодействии с иммунными клетками врожденного иммунитета происходило ослабление, а не усиление их реакций. Такого эффекта добились благодаря замене нативных CpG-мотивов в ДНК проинсулина на GpG-мотивы, которые супрессируют антиген-специфический иммунный ответ.

Еще один вариант потенциального лечения сахарного диабета 1 типа - блокада рецепторных молекул на атакующих поджелудочную железу Т-клетках. Рядом с Т-клеточным рецептором находится функционально дополняющий его, то есть ко рецепторный, белковый комплекс. Называется он CD3 (от англ. cell differentiation - дифференцировка клетки). Несмотря на то, что этот молекулярный комплекс не является самостоятельным рецептором, он очень важен, поскольку без него Т-клеточный рецептор не будет полноценно распознавать и передавать внутрь клетки сигналы извне. Без CD3 Т-клеточный рецептор может даже отсоединиться от клеточной мембраны, поскольку корецептор помогает ему держаться на ней. Ученые быстро догадались, что если заблокировать CD3, то Т-клетки будут работать не очень хорошо. Хотя для здорового организма ослабленный таким образом иммунитет не принесет никакой радости, при аутоиммунных заболеваниях это может сослужить добрую службу .

Более радикальные подходы и вовсе предполагают замену «не оправдавшей надежды» поджелудочной железы на новую. В 2013 году группа японских ученых сообщила о разработке технологии выращивания человеческих органов в свиньях. Для того чтобы получить чужеродную поджелудочную железу, у эмбриона свиньи необходимо «выключить» гены, отвечающие за образование и развитие его собственного органа, а затем внедрить в этот эмбрион человеческую стволовую клетку, из которой разовьется нужная поджелудочная железа . Идея отличная, однако налаживание массового производства органов таким способом вызывает много вопросов, в том числе и этических. Но возможен и вариант без использования животных: заранее изготавливаемые синтетические каркасы можно заселять клетками необходимых органов, которые впоследствии будут «разъедать» эти каркасы. Также разработаны технологии построения некоторых органов на основе каркасов природных, полученных из других животных . И конечно, нельзя забывать об очень быстро распространяющемся методе 3D-печати. Принтер в таком случае вместо краски использует соответствующие клетки, выстраивая орган слой за слоем. Правда, эта технология еще не вошла в клиническую практику , и к тому же у пациента с подобной поджелудочной железой всё равно придется угнетать иммунитет, чтобы избежать нападок иммунных клеток на новый орган.

Предупрежден - почти спасен

Но всё-таки мало кто не согласится с тем, что болезнь лучше предотвратить, чем потом лечить. Или хотя бы заранее знать, к чему готовиться. И тут человечеству приходит на помощь генетическое тестирование. Генов, по которым можно судить о предрасположенности к сахарной болезни, немало. Как уже было сказано, сейчас наиболее перспективными в этом плане считают гены главного комплекса гистосовместимости человека . Если проводить такие тесты в самом раннем возрасте или даже до рождения ребенка, можно будет заранее оценить, насколько велика вероятность когда-либо столкнуться с диабетом, и в дальнейшем избегать тех факторов, которые могут заставить болезнь развиться.

Диабетики всего мира - объединяйтесь!

Хотя диабет 1 типа уже не считается смертельно опасным заболеванием, пациенты сталкиваются с большим количеством неприятностей. Конечно, заболевшим очень нужна поддержка - как со стороны близких, так и со стороны общества в целом. Для таких целей и создаются сообщества диабетиков: благодаря им люди общаются с другими заболевшими, узнают об особенностях своей болезни и учатся новому образу жизни. Одна из лучших организаций подобного рода - Американское диабетическое общество . Портал общества наполнен статьями о разных типах диабета, а еще там работает форум и предоставляется информация о возможных проблемах для «новичков». Похожие сообщества есть во многих развитых странах, в том числе и в Англии . В России тоже есть такое общество , и это здорово, ведь без него российским диабетикам было бы гораздо сложнее адаптироваться к сложившейся ситуации.

Приятно мечтать о том, что сахарный диабет может исчезнуть с лица Земли. Как оспа, например. Ради осуществления такой мечты можно много чего придумать. Можно, например, пересаживать пациентам островки Лангерганса со всеми необходимыми клетками. Правда, к этому методу еще очень много вопросов: пока неизвестно, как они будут приживаться, будут ли адекватно воспринимать гормональные сигналы от нового хозяина, и так далее.

А еще лучше создать искусственную поджелудочную железу. Только представьте: кроме того что больным не придется постоянно вводить себе инсулин, можно будет еще и регулировать его уровень одним нажатием кнопки в мобильном приложении. Впрочем, пока это всё остается в мечтах. Но вполне вероятно, что когда-нибудь диагноз «сахарный диабет 1 типа» исчезнет из списка пожизненных тяжелых заболеваний, и люди с предрасположенностью к нему смогут вздохнуть спокойно!

Mutations in the hepatocyte nuclear factor-4α gene in maturity-onset diabetes of the young (MODY1) . Nature . 384 , 458-460;

Аутоиммунный сахарный диабет относится к диабету первого типа. Часто сочетается с болезнью Аддисона и имеет специфические признаки.

Заболевание аутоиммунный сахарный диабет (чаще 1 типа) характеризуется как патология обмена глюкозы, обусловленная наследственной предрасположенностью, в результате которой возникает недостаток инсулина в организме, что сопровождается разрушением поджелудочной железы на клеточном уровне.

При повышенной частоте это заболевание имеет особенность сочетаться с другими эндокринными заболеваниями аутоиммунного типа, к которым можно отнести болезнь Аддисона, а также с аномалиями, не имеющими отношения к нарушениям эндокринной системы, например, патологии ревматоидного плана и болезнь Крона.

Факторы риска

Следует отметить, что несмотря на многочисленные исследования, истинные причины возникновения такого недуга, как аутоиммунный сахарный диабет первого типа, до сих пор точно не определены.

Однако имеют место факторы риска, представляющие собой предрасполагающие условия, совокупность которых в конечном счете приводит к развитию сахарного диабета (аутоиммунного типа).

1. Как уже было замечено, к одной из причин возникновения заболевания можно отнести генетический фактор. Однако процентное соотношение, как выявилось, достаточно невелико. Так, если в семье болел отец, то вероятность того, что заболеет ребенок составляет максимум 3%, а мать – 2%.
2. В некоторых случаях одним из механизмов, которые могут спровоцировать диабет 1 типа, являются вирусные инфекционные заболевания, к ним можно отнести краснуху, Коксаки В, паротит. Наибольшему риску подвержены в этом случае дети, которые переносят заболевание внутриутробно.
3. Спровоцировать сахарный диабет могут частые отравления организма, в результате чего на органы и системы действуют токсические вещества, что способствует появлению аутоиммунной патологии.
4. Очень важную роль играет питание. К примеру, выяснено, что у детей повышается вероятность заболеть сахарным диабетом 1 типа при слишком раннем введении коровьего молока и смесей на его основе. Аналогичным образом складывается ситуация и при введении злаков.

Что касается диабета 2 типа, то этому недугу подвергаются люди с наличием следующих предрасполагающих факторов:

• люди, возраст которых превышает 45 лет;
• нарушенный уровень глюкозы или триглицеридов в составе крови, снижение липопротеидов;
• неправильное питание, в результате чего развивается ожирение;
• недостаточная физическая активность;
• поликистоз яичников;
• сердечные болезни.

Все люди, имеющие вышеперечисленные факторы, должны контролировать состояние своего организма, регулярно обследоваться и сдавать анализы на наличие сахара в крови. На этапе преддиабетического состояния диабет возможно предупредить, не допуская его дальнейшего развития. Если на начальных этапах второй тип диабета развивается без повреждения клеток поджелудочной, то с течением болезни аутоиммунные процессы начинаются и при этом варианте патологии.

Гестационный (при беременности) сахарный диабет может развиться на фоне ожирения, предрасполагающей наследственности, сбоя в обменных процессах организма, превышения уровня глюкозы в составе крови и моче во время беременности.

Среднему риску подвергаются лица по следующим причинам:

• при рождении ребенка, вес которого превышает 4 кг;
• прошлый случай мертворождения;
• интенсивный набор лишнего веса во время вынашивания ребенка;
• если возраст женщины превышает 30-летний рубеж.

Как развивается болезнь

Аутоиммунный диабет проявляет себя довольно быстрыми темпами, при этом проявления кетоацидоза предоставляется наблюдать по истечении нескольких недель. Второй тип сахарного диабета, который встречается гораздо чаще, протекает в основном латентно.

А основная симптоматика в виде инсулинового дефицита заболевания обычно выражается примерно через 3 года, и это несмотря на то, что заболевание было выявлено и пролечено. У больных наблюдаются такие признаки, как значительная потеря веса, гипергликемия, выраженная в явной форме и признаки кетонурии.

При любом аутоиммунном сахарном диабете наблюдается дефицит инсулина. Недостаточное поступление углевода в виде глюкозы в жировую и мышечную ткани, а также энергетический дефицит приводят к растормаживанию продукции, вырабатываемой контринсулярными гормонами, которые как раз и выступают в роли стимулятора глюконеогенеза.

Дефицит инсулина ведет к подавлению печеночной липосинтетической способности, при этом происходит включение в кетогенез освободившихся жирных кислот. В том случае, когда обезвоживание и ацидоз начинают нарастать, может наступить коматозное состояние, которое без проведения должного лечения приводит к летальному исходу.

Аутоиммунное нарушение 1 типа составляет примерно 2% от всех случаев обнаружения диабета. В отличие от 2 типа болезни, сахарный диабет 1 типа успевает манифестировать до 40-летнего возраста.

Симптомы

Что касается клинической картины заболевания, то она достаточно отчетливо выражена, особенно у детей и у людей в молодом возрасте. Симптоматика практически для всех типов сахарного диабета идентична и выражается в:

• кожном зуде;
• повышенной потребности в употреблении жидкости;
• интенсивной потерей веса;
• мышечной слабости;
• общем недомогании и сонливости.

В самом начале болезни аппетит может даже несколько повышаться, что по мере развития кетоацидоза ведет к анорексии. Интоксикация при этом вызывает тошноту, сопровождающуюся рвотой, ацетоновым запахом изо рта, болями в области живота и обезвоживанием.

Сахарный аутоиммунный диабет первого типа при наличии тяжелых сопутствующих болезней способен вызвать нарушения сознания, которые нередко приводят к коме. У больных, возрастная категория которых варьируется от 35 до 40 лет, заболевание обычно манифестирует не так выраженно: отмечаются умеренные проявления полидипсии и полиурии, а масса тела остается на прежнем уровне. Прогрессирует такое заболевание обычно в течение нескольких лет, и все признаки и симптомы имеют обыкновение проявляться постепенно.

Диагностика и лечение

При учете, что аутоиммунный диабет выражен достаточно явно, проведение диагностики не представляет особого труда. С целью подтверждения диагноза может быть проведено оральное глюкозотолерантное тестирование. При возникновении сомнений целесообразно применять методы дифференциальной диагностики.

Воспроизведение лечения недуга предполагает проведение сахароснижающей терапии, инсулинотерапии и диетотерапии. Общая дозировка инсулина корректируется с учетом суточной потребности в нем человеческого организма, количества принимаемых углеводов и уровня гликемии, определенного при помощи глюкометра, измерение которого воспроизводится непосредственно перед инъекцией.

Прием пищи при диабете предполагает соблюдение некоторых правил:

• организацию дробного питания;
• введение в рацион низкокалорийных продуктов, клетчатки;
• ограничение блюд с содержанием углеводов, жиров и соли;
• употребление витаминизированной пищи;
• снабжение организма продуктами, содержащими достаточное количество минералов, микро- и макроэлементов.

Целью терапии является стимуляция самостоятельной выработки инсулина, увеличение тканевой восприимчивости к инсулину, замедление процесса всасывания глюкозы при уменьшении ее синтеза. Начинают лечить сахарный диабет (аутоиммунный), как правило, с проведения монотерапии инсулином, после чего добавляют препараты, снижающие глюкозу, дополнительно. Самыми популярными лекарственными средствами являются:

• Глибенкламид;
• Метафорам;
• Ингибиторы дипептидиллептидиазы;
• Хлорпропамид;
• Инкретины и ряд других.

Если выявлен сахарный диабет, меры принимать необходимо при любом его типе. И чем раньше начать лечение, тем лучше.

Вам также может быть интересно