К сожалению, дети в раннем и грудном возрасте часто болеют. Причин этому множество. Рассмотрим основные детские болезни, которые подстерегают малыша.

Болезни детей раннего возраста

Основными заболеваниями детей младшего возраста считаются:

1. Анемия. Анемия среди детских болезней встречается довольно часто. Причиной данного заболевания считается нарушение работы органов кроветворения. В следствие дефицита различных веществ происходит снижение уровня гемоглобина.
2. Бронхиальная астма. Основной симптом данного заболевания — это приступы удушья, которые характеризуются спазмами верхних дыхательных путей. Причин данной патологии может быть несколько: наследственность, аллергические реакции, гормональный сбой и последствия его лечения.
3. Бронхит. При бронхите происходит воспаление бронхов, заболевание развивается на фоне острых респираторных заболеваний.
4. Боли в животе. Если у малыша заболел живот, то это, как правило, свидетельствует о заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта. Чаще всего, это кишечные инфекции, но возможно, это симптом такого заболевания, как пневмония.
5. Диспепсия. Диспепсия — это, если говорить простым языком, расстройство пищеварения. Диспепсию вызывают ошибки при кормлении.
6. Запор. Причинами запора также являются нарушения правил вскармливания. Однако, при длительном запоре возникает опасность непроходимости кишечника, для диагностики данного заболевания следует незамедлительно обратиться в стационар.

Несмотря на то, что именно эти болезни детей раннего возраста являются самыми распространенными, сегодня они успешно лечатся. Главное, как можно раньше обратиться за медицинской помощью. Родители должны понимать, что лучше предупредить тяжелые последствия болезни, чем потом сопротивляться осложнениям недуга. Важно принимать профилактические меры: строго следить за качеством питания малыша и режимом, соблюдать правила гигиены, посещать педиатра и проводить плановую вакцинацию.

Группа разнообразных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в крови. Анемии могут быть приобретенными и врожденными. В зависимости от причин, вызвавших заболевание, делятся на:
- постгеморрагические, вызванные кровопотерями;
- гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;
- анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.

Существуют и другие классификации - по размерам эритроцитов (при уменьшении размера - микроцитарные, при сохранении нормального размера - нормоцитарные, при увеличении размера - макроцитарные), по степени насыщенности эритроцитов гемоглобином (пониженная насыщенность - гипохромные, нормальная - нормохромные, повышенная - гиперхромные).

По течению анемии могут быть острыми (развиваются быстро, протекают с выраженными клиническими признаками) и хроническими (развиваются постепенно, признаки вначале могут быть выражены минимально).

Эти частые заболевания крови обсловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды).

Анемии, обусловленные дефицитом различных веществ (железодефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина. Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).

Железодефицитные анемии - бывают при недостатке в организме элемента железа. Проявления зависят от степени тяжести заболевания. При легкой - снижается аппетит, ребенок вялый, кожа бледная, иногда наблюдается небольшое увеличение печени и селезенки, в крови - уменьшение содержания гемоглобина до 80 граммов на 1 литр, числа эритроцитов до 3,5 млн (в норме содержание гемоглобина от 170 г/л у новорожденных до 146 г/л у 14-15 летних, эритроцитов - соответственно от 5,3 млн до 5,0 млн). При заболевании средней тяжести заметно падает аппетит и активность ребенка, он вялый, плаксивый, кожа бледная и сухая, появляется шум в сердце, учащается ритм его сокращений, увеличиваются печень и селезенка, волосы становятся тонкими и ломкими. Содержание гемоглобина в крови снижается до 66 г/л, эритроцитов - до 2,8 млн. При заболевании тяжелой степени ребенок отстает в физическом развитии, аппетит отсутствует, двигательная подвижность значительно снижена, частые запоры, выраженные сухость и бледность кожи, истонченные ногти и волосы легко ломаются. На лице и ногах отеки, печень и селезенка сильно увеличены, пульс резко учащен, имеются шумы в сердце, сосочки языка сглажены ("лакированный" язык). Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, эритроцитов - до 1,4 млн. Железодефицитные анемии нередко развиваются у недоношенных детей на 5-6 мес. жизни, когда запасы железа, полученные от матери, истощаются.

Витаминодефицитные анемии - обусловлены недостаточностью содержания витамина B12 и фолиевой кислоты, как врожденной, так и приобретенной после заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина: одышка, общая слабость, сердцебиение, жгучие боли в языке, поносы, нарушения походки, осязания (парестезии), при которых чувствительность снижена или повышена. Появляются сердечные шумы, сглаженность и покраснение сосочков языка, искажаются некоторые рефлексы. Возможно повышение температуры, иногда возникают психические расстройства. Печень и селезенка могут быть увеличены. Заболевание носит хронический характер и протекает с обострениями.

Приобретенные гипопластические анемии - возникают при угнетении кроветворной функции костного мозга.

Причины их - влияния на кроветворение ряда лекарственных веществ, ионизирующего излучения, нарушения иммунной системы, функции эндокринных желез, длительного инфекционного процесса. Характерными признаками являются бледность кожи, кровоточивость, носовые, маточные и другие кровотечения. Часто наблюдаются инфекционные осложнения - пневмония, воспаление среднего уха (отит), почечной лоханки (пиелит), воспалительные изменения слизистой оболочки рта, прямой кишки.

Селезенка и лимфоузлы не увеличены.
Иногда наблюдается небольшое увеличение печени.

Лечение. Переливание эритроцитной массы, гормональная терапия (гидрокортизон или преднизолон, ретаболил, введение антилимфоцитарного глобулина). Удаление селезенки или эмболизация (блокирование кровеносных сосудов части или целой селезенки с оставлением на месте этого органа), иногда пересадка костного мозга. При кровотечениях - кровоостанавливающие средства 1 (тромбоцитная масса, аминокапроновая кислота и др.).

Профилактика - контроль за состоянием крови при длительном лечении веществами, вызывающими угнетение кроветворения.

Врожденные формы анемии. Среди них наибольшее значение имеют анемия Фанкони, семейная гипопластическая Эстрена-Дамешека, парциальная гипопластическая Джозефса-Даймонда-Блекфена. Анемия Фанкони проявляется обычно в течение первых лет жизни. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети отстают в физическом и умственном развитии. Отмечаются пороки развития глаз, почек, неба, кистей рук, микроцефалия (уменьшение размеров головы и за счет этого недоразвитие головного мозга), повышение содержания пигмента в коже и, вследствие этого, ее потемнение. В возрасте 5 лет и старше обычно появляется недостаточное образование эритроцитов и тромбоцитов (панцитопения), при которой появляется кровоточивость, увеличение печени без увеличения селезенки и лимфоузлов, воспалительные изменения многих органов и тканей. При анемии Эстрена-Дамешека наблюдаются аналогичные изменения в крови, но пороки развития отсутствуют. Анемия Джозефса-Даймонда-Блекфена проявляется на первом году жизни, часто протекает доброкачественно. Болезнь развивается постепенно - появляется бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, ухудшается аппетит; в крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов.

Лечение: переливание эритроцитной массы, удаление селезенки или эмболизация (см. выше), кровоостанавливающие средства при кровоточивости.

Гемолитические анемии развиваются из-за усиленного распада эритроцитов, вследствие гемолитической болезни новорожденных (см. выше), в конечной стадии почечной недостаточности с повышением содержания мочевины в крови (уремии), при дефиците витамина Е. Могут быть и наследственными (дефект строения эритроцитов и гемоглобина). Лечение: то же.

Тяжелое осложнение - анемическая кома. Симптомы и течение. Перед потерей сознания ребенка знобит, иногда повышается температура тела, дыхание становится поверхностным и учащенным, так как легкие плохо расправляются и в кровь поступает недостаточное количество кислорода. В этот момент частота пульса возрастает, артериальное давление снижается, содержание гемоглобина в крови резко падает. Кожа бледнеет, приобретая желтушный оттенок. Возможно развитие судорог, т.н. менингеальных симптомов: головная боль, рвота, повышение чувствительности, невозможность согнуть голову вперед (ригидность затылочных мышц). Возникают различные патологические рефлексы - при пассивном сгибании вперед головы больного, лежащего на спине, происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах; при сгибании в тазобедренном суставе одной ноги и разгибании ее в коленном суставе непроизвольно сгибается и другая нога.

В крови уменьшается количество нормальных эритроцитов (эритроциты недостаточно насыщены кислородом, имеют большие размеры).

Лечение. Введение витамина B12 внутримышечно, фолиевой кислоты внутрь - только после установления диагноза и причин, вызвавших заболевание. Следует нормализовать питание, устранить причину заболевания.

Встречается при чрезмерном эмоциональном возбуждении, психических заболеваниях, расстройствах эндокринной системы, интоксикациях (отравлениях, вызванных действием на организм токсических веществ, попавших в него извне или образовавшихся в самом организме), нарушениях обмена веществ, заболевании органов пищеварения (острый гастрит, гастродуоденит и др.), нерегулярном однообразном питании, плохих вкусовых качествах пищи, неблагоприятной обстановке для ее приема, употреблении лекарственных препаратов неприятного вкуса, подавляющих функцию желудочно-кишечного тракта или действующих на центральную нервную систему, а также как результат невротической реакции на различные негативные влияния. При длительной анорексии снижается сопротивляемость организма и повышается восприимчивость его к различным заболеваниям. У детей раннего возраста анорексия развивается чаще при насильственном кормлении, нарушении правил прикорма.

Лечение. Выявление и устранение основной причины анорексии, организация режима питания, введение в рацион разнообразных блюд, у детей грудного возраста - нормализация прикармливания. Назначают препараты, возбуждающие аппетит (т.н. аппетитный чай, витамин B12, церукал). При тяжелых истощениях показаны поливитамины, гормоны (ретаболил); при неврозах - психотерапия, назначение психофармакологических средств. В особых случаях применяют искусственное питание с введением питательных растворов в вену.

Нервно-психическая анорексия занимает особое место. Это патологическое состояние, проявляющееся в сознательном ограничении пищи в целях похудания. Возникает у подростков 15 лет и старше, чаще у девушек. Появляется навязчивое представление об избыточной полноте и необходимости похудеть. Прибегают к ограничениям в пище, вызыванию рвоты после еды, применению слабительных. Вначале аппетит не нарушается, временами возникает чувство голода, и в связи с этим периодическое переедание. Быстро падает вес, появляются психические расстройства; колебания настроения от "плохого к хорошему", навязчивое стремление рассматривать себя в зеркало и т.д. Лечение: психотерапия (см. гл. XIII, Психические болезни).

Причин возникновения бронхиальной астмы много. Имеется четкая наследственная предрасположенность; заболевание может возникнуть и в том случае, если человек страдает каким-либо аллергическим заболеванием, особенно если при этом нарушается проходимость дыхательных путей; развитию болезни способствуют нарушения гормонального баланса, которые могут возникать при длительном лечении гормонами.

Нервно-психические травмы также могут обусловить возникновение астмы. При длительном применении аспирина, анальгина, амидопирина и других лекарств этой группы может развиваться т.н. "аспириновая" астма.

Симптомы и течение. Первые приступы у детей появляются обычно в возрасте 2-5 лет. Их непосредственными причинами наиболее часто бывают контакт с аллергеном, острые заболевания органов дыхания, ангина, физические и психические травмы, в отдельных случаях - профилактические прививки и введение гамма-глобулина. У детей, особенно раннего возраста, основное значение имеет отек слизистой оболочки бронхов и повышенная секреция бронхиальных желез, что обусловливает особенности течения болезни.

Приступу удушья обычно предшествуют симптомы-предвестники: дети становятся вялыми, или, наоборот, возбужденными, раздражительными, капризными, отказываются от еды, кожа бледнеет, глаза приобретают блеск, зрачки расширяются, в горле першит, появляется чиханье, выделения из носа водянистого характера, покашливание, хрипы (сухие), но дыхание при этом остается свободным, не затрудненным. Это состояние продолжается от 10-30 мин до нескольких часов или даже 1-2 суток. Бывает, что оно проходит (симптомы сглаживаются), но чаще перерастает в пароксизм удушья. Дети становятся беспокойными, дыхание учащается, затруднено, преимущественно выдох.

Выражено втяжение при вдохе уступчивых мест грудной клетки (между ребрами). Может повышаться температура тела. Выслушиваются множественные хрипы.

У детей старшего возраста несколько иная картина. Отек слизистой бронхов и повышенная секреция бронхиальных желез менее выражены вследствие особенностей дыхательных путей, и поэтому выход из тяжелого болезненного состояния происходит быстрее, чем у детей младшего возраста.

Во время приступа ребенок отказывается от еды и питья, сильно худеет, потеет, появляются круги под глазами. Постепенно дыхание становится более свободным, при кашле выделяется густая, вязкая, беловатого цвета мокрота. Улучшается также состояние, но больной в течение нескольких дней остается вялым, жалуется на общую слабость, головную боль, кашель с трудно отделяемой мокротой.

Астматический статус. Называется состояние, при котором удушье не исчезает после проведенного лечения. Может протекать в двух вариантах в зависимости от причин, его вызвавших. Один возникает после приема антибиотиков, сульфаниламидов, ферментов, аспирина и других медикаментов, развивается быстро, иногда молниеносно, тяжесть удушья быстро нарастает. Другую форму вызывает неправильное лечение или назначение более высокой, чем следует, дозы лекарств. При ней тяжесть состояния нарастает постепенно. Во время астматического статуса наблюдаются нарушения дыхания, сердечной деятельности, в последующем разлаживается центральная нервная система, проявляясь возбуждением, бредом, судорогами, потерей сознания; эти признаки тем более выражены, чем младше ребенок.

Бронхиальная астма может осложниться ателектазом (спадением) легкого, развитием в нем и бронхах инфекционного процесса.

Лечение. Необходимо учитывать возрастные и индивидуальные особенности детей. При появлении предвестников приступа ребенка укладывают в постель, придав ему полусидячее положение, успокаивают, необходимо отвлечь его внимание. Комнату предварительно проветривают, проводят влажную уборку. В нос закапывают по 2-3 капли 2 % раствора эфедрина каждые 3-4 часа, внутрь дают порошок, содержащий эуфиллин и эфедрин. Горчичники, горячее обертывание, ванны с горчицей противопоказаны, т.к. запах горчицы часто приводит к ухудшению состояния.

Если с помощью принятых мер приступ удушья предупредить не удалось, подкожно вводят 0,1 % раствор адреналина гидрохлорида в возрастных дозировках в сочетании с 5 % раствором эфедрина гидрохлорида. Детям старшего возраста дают также аэрозольные препараты - салбутамол, алупент, не более 2-3 ингаляций в течение суток, в младшем возрасте применение аэрозолей не рекомендуется. При тяжелом приступе, развитии астматического статуса показан стационар. Детей младшего возраста госпитализировать необходимо, т.к. в этом возрасте клиническая картина имеет сходство с острой пневмонией, коклюшем, легочной формой муковисцидоза - наследственной болезнью, при которой нарушается функция бронхиальных и других желез.

После приступа прием лекарств продолжают в течение 5-7 дней, проводят массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, физиотерапевтические процедуры, лечение очагов хронической инфекции (аденоиды, кариес зубов, гайморит, отит и др.). Необходима также терапия аллергических состояний.

Острый бронхит - возникает прежде всего у детей с аденоидами и хроническим тонзиллитом - воспалением миндалин; встречается чаще весной и осенью. Появляется насморк, затем кашель. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Через 1-2 дня начинает выделяться мокрота. Дети младшего возраста обычно мокроту не откашливают, а заглатывают. Кашель особенно беспокоит ребенка ночью.

Лечение. Уложить ребенка в постель, поить чаем с малиной и липовыми цветками, при температуре тела выше 37,9°С назначают жаропонижающие, при подозрении на инфекционные осложнения по показаниям - антибиотики, сульфаниламиды. Для разжижения мокроты применяют теплое щелочное питье (горячее молоко с маслом и небольшим количеством питьевой соды), в т.ч. щелочные минеральные воды (Боржоми, Джермук), ингаляции с раствором соды, отваром картофеля. Ставят банки, горчичники, делают горячие обертывания на ночь: небольшое количество растительного масла подогревают до температуры приблизительно 40-45°С, пропитывают им марлю, которую обертывают вокруг туловища, стараясь оставить свободным участок левее грудины в районе расположения соска - в этом месте находится сердце, поверх марли накладывают компрессную бумагу или целлофан, затем вату; сверху закрепляют бинтом, надевают шерстяную рубашку. Обычно при правильной постановке компресса тепло сохраняется всю ночь. Банки, горчичники и обертывания применяют только в случае, если температура тела нормальная. При повышении ее эти процедуры исключают, т.к. они способствуют дальнейшему подъему температуры с соответствующим ухудшением состояния.

Прогноз благоприятен, однако у детей, страдающих рахитом (см. ниже), экссудативно-катаральным диатезом (см. ниже) заболевание может протекать длительнее, вследствие нарушения проходимости бронхов, с последующим развитием пневмонии (см. ниже) и ателектаза (спадения) легких.

Хронический бронхит - у детей встречается реже, возникает на фоне заболеваний носоглотки, сердечно-сосудистой системы (застойные явления в легких), муковисцидозе (наследственное заболевание, при котором повышается секреция желез, в частности, бронхиальных). Способствуют возникновению заболевания также экссудативно-катаральный диатез (см. ниже), врожденные иммунодефицитные состояния, нарушение функции бронхов, некоторые пороки развития легких.

Хронический бронхит может протекать без нарушения проходимости бронхов. В таком случае отмечается кашель, сухие и влажные хрипы.

Лечение направлено на повышение сопротивляемости организма. С этой целью выявляют и санируют очаги хронической инфекции (кариес зубов, аденоиды, тонзиллит, отит и др.). В рацион ребенка должно быть включено больше овощей и фруктов, при иммунодефицитных состояниях повышают иммунитет с помощью пентоксила, дибазола, декариса, витаминотерапии. При обострении по назначению врача применяют антибиотики, сульфаниламиды, супрастин, димедрол. Назначают УВЧ-терапию, другие физиотерапевтические процедуры.

При хроническом бронхите с нарушением проходимости бронхов появляется выраженная одышка, слышная на расстоянии.

Обострение длится педелями, иногда развивается пневмония, в некоторых случаях - бронхиальная астма. Лечение направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и усиление сопротивляемости организма. С этой целью применяют отхаркивающие средства, облегчающие отхождение мокроты, (щелочное питье, ингаляции), повышающие иммунитет, витамины, особенно витамин Вб (в утренние часы!).

Профилактика хронического бронхита - закаливание, полноценное питание, лечение аденоидов, хронического тонзиллита.

Боль возникает по самым разнообразным причинам в любом возрасте. Дети до 3 лет вообще точно не могут указать места, где они ее чувствуют. Они особенно склонны представлять всякие болевые ощущения в теле как "боль в животе", указывая ее локализацию в пупке. Дети несколько старше, как правило, тоже неточно определяют болезненный участок, поэтому их указания имеют относительно небольшое диагностическое значение. Следует также помнить, что боли в животе могут сопровождать различные заболевания, например, пневмонию у детей раннего возраста.

Причины боли в животе: растяжение стенки кишечника, расширение его просвета (к примеру, скоплением газов или каловых масс), усиление деятельности кишечника (спазм, кишечная колика); воспалительные или химические повреждения брюшины; гипоксия, т.е. недостаток кислорода, например, при ущемленной грыже (выход органов брюшной полости и сдавление их, что обуславливает недостаточное кровоснабжение) или при инвагинации (состояние, при котором одна часть кишки внедряется, вворачивается в просвет другой); растяжение капсулы органа (например, печени, селезенки, поджелудочной железы); некоторые инфекционные болезни (дизентерия, острый гепатит, корь, коклюш); тяжелый запор, кишечная форма муковисцидоза; панкреатит, холецистит (соответственно, воспаление поджелудочной железы и желчного пузыря); опухоли, камни в почках, язва желудка; инородные тела (особенно часто встречаются у маленьких детей); гастрит, аппендицит, у девочек - воспаление придатков (аднексит); ангина, сахарный диабет, воспаление надкостницы (остеомиелит) или одной из костей, составляющей таз - подвздошной; пневмония в нижних отделах легких, граничащих с диафрагмой (мышца, разделяющая грудную и брюшную полости); воспаление лимфатических узлов, находящихся в брюшной полости; эпилепсия и многие другие заболевания.

Лечение. Все дети с болями в животе должны быть осмотрены врачом. Если позволяет ситуация, ребенок должен быть доставлен в больницу, где ему проведут обследование, включающее в себя исследования крови, мочи, рентгенологическое обследование, которое является обязательным при внезапной, сильной, режущей боли в животе, сочетающейся с рвотой, задержкой стула и газов либо тяжелым поносом, неудовлетворительным общим состоянием, неясным беспокойством.

При этих симптомах ни в коем случае не следует ребенка поить, давать ему какие-либо лекарства, делать клизму, прикладывать к животу грелку, т.к. это может ухудшить состояние и затушевать картину заболевания, в последнем случае диагноз может быть поставлен слишком поздно. Дети младшего возраста в любом случае обязательно должны быть направлены в стационар, т.к. многие тяжелые заболевания протекают у них с болями в животе.

После осмотра врачом, если состояние ребенка позволяет проводить лечение дома, тщательно выполняют назначения. При появлении повторных болей в животе следует вновь обратиться в стационар, указав при этом, что боль повторилась после проведенного лечения, желательно иметь при себе результаты анализов, если они были проведены недавно.

В городах и населенных пунктах, где имеются консультативные центры, желательно провести также ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек, лимфатических узлов.

Существует несколько видов геморрагических диатезов. При некоторых из них отмечается кровоизлияние в суставы, при других - кровоподтеки на коже, кровотечения из носа, десен.

Лечение. Направлено на устранение причины, их вызвавшей, уменьшение проницаемости сосудов, повышение свертываемости крови. Для этого отменяют лекарства, вызвавшие кровотечение, при необходимости производят переливание тромбоцитной массы, назначают препараты кальция, аскорбиновую кислоту; в случае устранения причины кровотечения и излечения в дальнейшем регулярно проводят исследование крови на свертываемость и содержание в ней тромбоцитов. Если же заболевание неизлечимо (некоторые виды гемофилии), лечение и профилактическое обследование проводят в течение всей жизни.

Профилактика: при наследственных формах - медико-генетическое консультирование, при приобретенных - предупреждение заболеваний, способствующих их возникновению.

Симптомы и течение. Состояние проявляется признаками повышения внутричерепного давления: головной болью (в первую очередь), тошнотой, рвотой, нарушением различных функций: слуха, зрения (последние З признака могут отсутствовать). У детей младшего возраста выбухает родничок. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, возникают и другие симптомы.

Различают острую и хроническую фазы болезни. В острой стадии проявляются симптомы основного заболевания, вызвавшего гидроцефалию, в хронической. - признаки самой гидроцефалии, которая при отсутствии лечения прогрессирует. Заболевание может развиться и внутриутробно, в этом случае говорят о врожденной гидроцефалии. Дети рождаются с большой головой (до 50-70 см в окружности при норме в среднем около 34-35 см), в дальнейшем, в случае прогрессирования водянки головного мозга, окружность черепа может стать еще больше.

Голова при этом принимает форму шара с выдающимся вперед лбом, роднички увеличиваются в размерах, выбухают, кости черепа становятся тоньше, черепные швы расходятся.. Отмечается задержка в физическом развитии ребенка - позже начинают держать голову, садиться, ходить, наблюдается слабость конечностей, преимущественно ног; острота зрения снижается, нередки эпилептические припадки, дети отстают в умственном развитии. В дальнейшем после закрытия родничков появляются головные боли, рвота, а также различные симптомы, характер которых зависит от расположения препятствия, нарушающего отток спинномозговой жидкости.

Распознавание. Диагноз гидроцефалии может быть поставлен только в условиях стационара после проведения различных рентгенологических, радиологических, компьютерных исследований, а также исследования спинномозговой жидкости.

Лечение проводят вначале в стационаре.

В острой фазе назначают средства, снижающие внутричерепное давление (лазикс, маннит, глицерин), удаление небольших количеств спинномозговой жидкости путем прокола (пункции) в области родничков с целью снижения внутричерепного давления. В дальнейшем необходимо постоянное наблюдение и лечение у невропатолога. В некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству - устранению причины нарушения оттока спинномозговой жидкости или к операции, в результате которых спинномозговая жидкость постоянно сбрасывается в полость сердца или брюшную полость, и другим хирургическим методам. Без лечения большинство детей остаются тяжелыми инвалидами или гибнут в раннем возрасте.

Встречается преимущественно у детей до 2 лет, чаще первого года жизни. По времени возникновения делятся на врожденные и приобретенные.

Врожденные гипотрофии могут быть обусловлены патологическим течением беременности, сопровождающимся нарушением кровообращения в плаценте, внутриутробным инфицированием плода; заболеваниями самой беременной, неправильным ее питанием, курением и употреблением алкоголя, возрастом (моложе 18 или старше 30 лет), воздействием производственных вредностей.

Приобретенная гипотрофия может быть вызвана недокармливанием, затруднением сосания, связанного с неправильной формой сосков или при тугой молочной железе; недостаточным количеством молочной смеси при искусственном вскармливании, качественно неполноценным питанием; частыми болезнями ребенка, недоношенностью, родовой травмой, пороками развития, нарушением кишечного всасывания при многих заболеваниях обмена веществ, патологией эндокринной системы (сахарный диабет и др.).

Симптомы и течение. Зависят от выраженности гипотрофии. В связи с этим различают гипотрофию I, II и III степени.

I степень: толщина подкожной клетчатки снижается на всех участках тела, кроме лица. В первую очередь истончается на животе. Дефицит массы составляет 11-20%. Прибавка в весе замедляется, рост и нервно-психическое развитие соответствуют возрасту. Самочувствие обычно удовлетворительное, иногда отмечается расстройство аппетита, сна. Кожа бледная, тонус мышц и эластичность тканей немного ниже нормы, стул и мочеиспускание обычные.

II степень: подкожная клетчатка на груди и животе почти исчезает, на лице значительно истончается. Ребенок отстает в росте и нервно-психическом развитии. Нарастает слабость, раздражительность, значительно ухудшается аппетит, падает подвижность. Кожа бледная с сероватым оттенком, тонус мышц и эластичность тканей резко снижены. Нередко имеются признаки витаминной недостаточности, рахита (см. ниже), дети легко перегреваются или переохлаждаются. Печень увеличивается, стул неустойчив (запоры сменяются поносами), изменяется его характер (цвет, запах, консистенция) в зависимости от причины гипотрофии.

III степень: наблюдается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характерна резким истощением. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках. Дефицит массы превышает 30 %. Масса тела не возрастает, иногда прогрессивно убывает. Рост и нервно-психическое развитие подавлены, нарастает вялость, замедлены реакции на различные раздражители (свет, звук, боль). Лицо морщинистое, "старческое". Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледно-серого цвета, сухая, кожная складка не расправляется. Слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета; эластичность тканей почти утрачена. Дыхание ослаблено, иногда возникают его нарушения. Ритм сердечных сокращений урежен, артериальное давление снижено; живот втянут или вздут, отмечаются запоры, изменение характера стула. Мочеиспускание редкое, мочи мало. Температура тела ниже нормальной, легко наступает переохлаждение. Часто присоединяется инфекция, которая протекает без выраженных симптомов. При отсутствии лечения ребенок может погибнуть.

Лечение. Проводится с учетом причины, вызвавшей гипотрофию, а также ее степени. При 1 степени - амбулаторное, при II и III степенях - в стационаре. Основные принципы - устранение причины гипотрофии, правильное питание и уход за ребенком, лечение возникающих при этом заболеваний нарушений обмена веществ, инфекционных осложнений.

При недостаточном количестве молока у матери ребенка докармливают донорским или смесями. При меньшем, чем в норме, содержании в материнском молоке составных частей их назначают дополнительно (при дефиците белков - кефир, творог, белковое молоко, при дефиците углеводов - в питьевую воду добавляют сахарный сироп, при дефиците жиров дают 10-20 % сливки). В тяжелых случаях питательные вещества вводят внутривенно капельно. В случае гипотрофии, обусловленной нарушением обмена веществ, проводят специальное лечебное питание.

Независимо от причины заболевания, всем детям назначают витамины, ферменты (абомин, пепсин, фестал, панзинорм, панкреатин и др.), стимулирующие средства (апилак, дибазол, в тяжелых случаях - гормональная терапия), массаж, лечебную физкультуру, ультрафиолетовое облучение. Большое значение имеет правильный уход за ребенком (регулярные прогулки на свежем воздухе, предупреждение застойных явлений в легких - чаще брать ребенка на руки, переворачивать; при охлаждении класть к ногам грелку; тщательный уход за полостью рта).

Прогноз при гипотрофии 1 степени благоприятный, при III степени смертность составляет 30-50%.

Некоторые личинки проникают через кожу при хождении босиком или лежании на земле (гельминты, распространенные в странах с жарким климатом, в том числе в Средней Азии).

В средней полосе у детей наиболее часто встречаются аскаридоз и энтеробиоз (заражение острицами). Эти болезни образно называются "болезнями немытых рук". Как видно из самого названия, причинами являются загрязненные овощи, фрукты, ягоды (очень часто - клубника, которую дети едят прямо с грядки), а также отсутствие привычки мыть руки перед едой. Если ребенок, больной аскаридозом или энтеробиозом, посещает детский сад, заболевание может носить эпидемический характер. При гельминтозе развиваются признаки, характерные для каждого вида поражения.

Аскаридоз. Симптомы и течение. При заражении аскаридами вначале появляются высыпания на коже, увеличивается печень, изменяется состав крови (повышенное содержание в ней эозинофилов, что говорит об аллергизации организма), может развиться бронхит, пневмония. В более поздние сроки возникает недомогание, головные боли, тошнота, иногда рвота, боли в животе, раздражительность, беспокойный сон, понижается аппетит. С калом выделяется большое количество яиц аскарид. В дальнейшем возможны такие осложнения, как нарушение целостности кишок с развитием перитонита, аппендицит (при попадании аскариды в червеобразный отросток), кишечная непроходимость. С проникновением аскарид в печень - ее абсцессы, гнойный холецистит (воспаление желчного пузыря), желтуха вследствие закупорки желчных путей. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия (нарушение легочной вентиляции, возникающее в результате непроходимости верхних дыхательных путей и трахеи). Лечение минтезолом, вермоксом, пипсразином.

Энтеробиоз - заражение острицами.

Симптомы и течение. Зуд в области заднего прохода, боли в животе, стул иногда учащен, испражнения кашицеобразные. В результате расчесывания присоединяется инфекция и развивается воспаление кожи - дерматит. У девочек острицы могут заползать в половую щель и в этом случае развивается воспаление слизистой влагалища - вульвовагинит.

Лечение заключается в соблюдении правил гигиены, т.к. продолжительность жизни остриц очень невелика. При затяжном течении болезни (обычно у ослабленных детей) применяют комбаптрин, мебендазол, пиперазин. При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Обследование на наличие яиц острицы проводят один раз в год. Переболевших обследуют на наличие остриц трижды - первый раз через 2 недели после окончания лечения, далее - через неделю. Больному энтеробиозом следует подмываться водой с мылом 2 раза в сутки, после чего чистить ногти и тщательно мыть руки, спать в трусах, которые следует каждый день менять и кипятить. Проглаживать утюгом брюки, юбки - ежедневно, постельное белье - каждые 2-3 дня.

При поражении эхинококком головного мозга наблюдаются головная боль, головокружение, рвота, при увеличении кисты эти явления становятся более интенсивными. Возможны параличи (отсутствие движения в пораженной конечности или отсутствие деятельности организма - паралич кишечника), парезы (снижение движения или деятельности органа), психические расстройства, судорожные припадки. Течение болезни медленное.

Лечение при всех формах эхинококкоза только оперативное - удаление кисты с ушиванием полости, оставшейся после нее.

Прогноз зависит от расположения кисты, а также от наличия или отсутствия их в других органах и общего состояния больного.

Симптомы и течение. Клинически развивается поражение мышц конечностей, спины и шеи. Слабость их постепенно нарастает, движения ограничены, вплоть до полной неподвижности, умеренные боли, быстро наступает атрофия мышц. В самом начале болезни возможен отек мышц, чаще глотки, гортани, межреберных и диафрагмы, что ведет к различным нарушениям, в том числе дыхания, голоса, глотания, развитию пневмонии вследствие попадания пищи и жидкости в дыхательные пути при поражении гортани и глотки. Поражается также и кожа: появляется покраснение и отек ее преимущественно на открытых частях тела, в областях век, локтевых суставов и суставов кисти. Возможно поражение сердца, легких, желудочно-кишечного тракта.

Распознавание. Основывается на типичной клинической картине, данных лабораторных исследований, физиологических исследований мышц (электромиография). Необходимо помнить о возможности злокачественной опухоли.

Лечение. Проводят только с помощью гормональных препаратов, длительно (годами). Доза препарата должна быть назначена индивидуально. При этом необходимо регулярное наблюдение и точное выполнение указаний врача относительно снижения доз лекарства, т.к. чрезмерно быстрое или внезапное прекращение ведет к тяжелым гормональным нарушениям вплоть до надпочечниковой недостаточности и, как следствие этого, к летальному исходу. Прогноз при своевременно начатом лечении и назначении достаточной дозы гормонов благоприятный.

Симптомы и течение. Сначала в области коленных суставов и над бровями появляются шелушащиеся пятна желтоватого цвета. С 1,5-2 мес. возникает покраснение кожи щек с отрубевидным шелушением, затем желтоватые корочки на волосистой части головы и над бровями. В тяжелых случаях эти корочки наслаиваются друг на друга и образуют толстые пласты. Легко возникают острые респираторные заболевания вследствие пониженной сопротивляемости организма - насморк, ангина, бронхиты, воспаление слизистой оболочки глаз (конъюнктивиты), среднего уха (отиты), часто отмечается неустойчивый стул (чередование запоров с поносами), после перенесенных заболеваний долго сохраняется незначительное повышение температуры до 37,0-37,2°С. Отмечается тенденция к задержке воды в организме - дети "рыхлые", но быстро теряют жидкость из-за резких колебаний веса: его подъемы сменяются быстрыми падениями. Могут возникать различные поражения кожи, ложный круп (см. ниже), бронхиальная астма, другие осложнения.

Лечение. Проводится врачом. В первую очередь - диета с исключением продуктов, провоцирующих данное состояние. При опрелостях необходим тщательный уход, ванны с содой и перманганатом калия (чередовать), применение детского крема. При воспалительных явлениях и мокнутии кожи назначаются ванны с противовоспалительными средствами по указанию лечащего педиатра.

Профилактика. Беременные женщины. и кормящие матери должны не употреблять или сокращать количество продуктов, способствующих возникновению экссудативно-катарального диатеза. Не рекомендуется давать их детям до 3 лет. Токсикозы и другие заболевания периода беременности необходимо лечить своевременно.

Простая диспепсия возникает при грудном вскармливании как следствие неправильного режима питания (более частые, чем это необходимо, кормления, особенно при большом количестве молока у матери); резкий переход от грудного к искусственному без предварительной постепенной подготовки к новым видам пищи (несоответствие состава пищи возрасту ребенка, особенно в период введения сока, если количество его очень быстро увеличивают). Заболеванию способствует перегревание.

Симптомы и течение. У ребенка наблюдаются срыгивания и рвота, при которых удаляется часть избыточной или неподходящей пищи. Часто присоединяется понос, стул учащается до 5-10 раз в сутки. Кал жидкий, с зеленью, в нем появляются комочки непереваренной пищи. Живот вздут, отходят газы с неприятным запахом. Отмечается беспокойство, аппетит снижен.

Лечение. При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. До его прихода следует прекратить кормление ребенка на 8-12 часов (водно-чайная пауза), это время ему необходимо давать достаточное количество жидкости (100-150 мл на 1 кг веса в сутки). Врач назначает ребенку необходимую диету и сроки постепенного перехода на питание, соответствующее возрасту ребенка. Преждевременное возвращение к обычному питанию приводит к обострению болезни.

Токсическим интоксикация возникает в результате тех же причин, что и простая, но отличается от нее наличием токсического синдрома (см. ниже). Заболевание может развиться также как следствие простой диспепсии при несоблюдении сроков водно-чайной паузы, недостаточном наполнении организма жидкостью и невыполнении назначений и рекомендаций врача. Чаще возникает у недоношенных детей, страдающих дистрофией, рахитом, экссудативно-катаральным диатезом, ослабленных или перенесших различные заболевания.

Симптомы и течение. Заболевание иногда развивается внезапно. Состояние ребенка быстро ухудшается, он становится вялым или необычно капризным. Стул частый, брызжущий. Вес резко падает. Временами ребенок может терять сознание. С рвотой и поносом развивается обезвоживание организма. Токсические (ядовитые) вещества, образующиеся в результате недостаточного переваривания пищи, всасываются в кровь и вызывают поражение печени и нервной системы (токсический синдром). Это состояние чрезвычайно опасно в раннем возрасте. В тяжелых случаях взгляд устремлен вдаль, лицо маскообразное; постепенно угасают все рефлексы, ребенок перестает реагировать на боль, кожа бледная или с багровыми пятнами, учащается пульс, падает артериальное давление.

Лечение. Срочная медицинская помощь. В домашних условиях необходимое лечение невозможно, больных обязательно госпитализируют. До этого кормление необходимо прекратить не менее чем на 18-24 часа. Необходимо давать жидкость маленькими порциями (чай, кипяченая вода), по 1-2 чайных ложки каждые 10-15 мин. или закапывать в рот из пипетки постоянно через 3-5 мин.

Парентеральная эпилепсия обычно сопутствует какому-либо заболеванию. Наиболее часто возникает при острых респираторных заболеваниях, пневмонии, отите. Признаки парентеральной диспепсии проявляются параллельно с нарастанием симптомов основного заболевания. Лечение направлено на борьбу с основным заболеванием.

Профилактика диспепсий - строгое соблюдение режима кормления, количество пищи не должно превышать нормы по возрасту и весу ребенка, прикорм следует вводить постепенно, небольшими порциями.

Следует предупреждать перегревание ребенка. При появлении первых признаков заболевания необходимо срочно обратиться к врачу, строго соблюдать его рекомендации.

Необходимо помнить, что с явлений, характерных для простой и токсической диспепсии (понос, рвота), начинаются и различные инфекционные заболевания - дизентерия, пищевая токсикоинфекция, колиэнтерит. Поэтому необходимо тщательно кипятить пеленки больного ребенка, оберегать других детей в семье. Из больницы ребенка нельзя забирать домой до полного его выздоровления.

Ложный запор. Его диагностируют, если ребенок получает или удерживает в желудке небольшое количество пищи и остатки ее после переваривания долго не выделяются в виде стула. Причинами такого запора могут быть: резкое снижение аппетита, например, при инфекционных заболеваниях; снижение количества молока у матери; недокорм слабого грудного ребенка; пилоростеноз или частая рвота по иным причинам; низкокалорийное питание. Задержка стула может быть и у здоровых грудных детей, поскольку грудное молоко содержит очень мало шлаков и при попадании в желудочно-кишечный тракт используется практически полностью.

Острая задержка стула может говорить о кишечной непроходимости. В этом случае следует обратиться в стационар, где проведут рентгенологическое и другие исследования, а в случае подтверждения диагноза - операцию.

Хроническая задержка стула. Причины ее можно подразделить на четыре основных группы.

1) Подавление позывов к дефекации (бывает при болевых ощущениях, вызванных трещинами заднего прохода, геморроем, воспалением прямой кишки - проктитом; при психогенных трудностях - нежеланием отпрашиваться в туалет во время урока; при общей вялости, инертности, в рамках которой ребенок не обращает внимания на регулярную дефекацию, например, длительном постельном режиме или слабоумии; при некоторых нарушениях поведения, когда ребенка излишне опекают, и он, понимая заинтересованность матери в регулярности стула у него, использует это как своего рода поощрение).

2) Недостаточный позыв к дефекации (поражение спинного мозга, употребление бедной шлаками пищи, ограничение движений при заболевании, длительное применение слабительных).

3) Нарушение моторики толстой кишки (многие эндокринные заболевания, пороки развития кишечника, спазмы кишечника).

4) Врожденное сужение толстой или тонкой кишки, атипичное (неправильное) расположение заднепроходного отверстия.

В любом случае при постоянных запорах, дефекации только после применения клизм и слабительных следует обратиться к педиатру и пройти обследование. Перед посещением врача следует подготовить ребенка, освободить прямую кишку от каловых масс, подмыть ребенка; в течение 2-3 дней не употреблять пищу, способствующую повышенному газообразованию: черный хлеб, овощи, фрукты, молоко; в течение этих же 2-3 дней при повышенном газообразовании можно давать активированный уголь.

Лечение запоров зависит от причины их возникновения. Иногда для этого требуется лишь соблюдение диеты, бывает, что необходимо оперативное вмешательство. Прогноз зависит от основного заболевания и сроков обращения к врачу.

Кровь из носа не всегда выходит наружу, иногда поступает в глотку и проглатывается, такое случается у маленьких детей, ослабленных больных. С другой стороны, не всякое выделение свидетельствует именно о носовом кровотечении. Оно может быть из пищевода или желудка, когда кровь забрасывается в нос и выделяется наружу через его отверстия.

Лечение, первая помощь. Ребенка следует усадить или уложить в постель, приподняв верхнюю половину туловища, и попытаться остановить кровотечение путем введения в передний отдел носа марли или ваты, смоченной перекисью водорода. На переносицу положить платок, смоченный холодной водой, при продолжающемся кровотечении - пузырь со льдом к затылку.

После остановки кровотечения следует полежать и в ближайшие дни избегать резких движений, не сморкаться, не принимать горячей пищи. Если остановить кровотечение не удается, следует вызвать врача. Поскольку часто повторяющиеся носовые кровотечения, как правило, являются симптомом какого-либо местного или общего заболевания, при таких состояниях необходимо пройти обследование у врача.

Различают круп истинный и ложный. Истинный возникает только при дифтерии, ложный - при гриппе, острых респираторных заболеваниях и многих других состояниях. Независимо от причины, вызвавшей заболевание, в основе его лежит сокращение мышц гортани, слизистая оболочка которой воспалена и отечна. При вдохе воздух раздражает ее, что вызывает сужение гортани и дыхание затрудняется. При крупе наблюдается также поражение голосовых связок, что и является причиной грубого хриплого голоса и "лающего" кашля.

Истинный круп: у больного дифтерией появляется охриплость голоса, грубый "лающий" кашель, затрудненное дыхание. Все явления болезни быстро нарастают. Охриплость усиливается вплоть до полной потери голоса, а в конце первой-начале второй недели заболевания развивается расстройство дыхания. Дыхание становится слышным на расстоянии, ребенок синеет, мечется в кровати, быстро слабеет, сердечная деятельность падает и, если своевременно не будет оказана помощь, может наступить смерть.

Ложный круп: на фоне гриппа, острых респираторных заболеваний, кори, скарлатины, ветряной оспы, стоматита и других состояний появляются затрудненное дыхание, "лающий" кашель, охриплость голоса. Нередко эти явления бывают первыми признаками заболевания. В отличие от дифтерийного крупа, затруднение дыхания появляется внезапно. Чаще всего ребенок, ложившийся спать здоровым или с незначительным насморком, просыпается внезапно ночью; у него отмечается грубый "лающий" кашель, может развиться удушье. При ложном крупе почти никогда не наступает полная потеря голоса. Явления удушья могут быстро проходить или продолжаться несколько часов. Приступы могут повторяться и на следующие сутки.

Лечение. При первых же проявлениях экстренно вызвать скорую медицинскую помощь. До приезда врача необходимо обеспечить постоянный доступ воздуха в помещение, дать ребенку теплое питье, успокоить его, сделать горячую ножную ванну. Детям старшего возраста проводятся ингаляции (вдыхание) паров содового раствора (1 чайную ложку питьевой соды на 1 литр воды).

При невозможности устранить удушье консервативными способами врач вынужден вводить специальную трубку в дыхательное горло через рот или непосредственно в трахею.

При крупе, вызванном любой причиной, необходима срочная госпитализация, т.к. приступ может возникнуть повторно.

Наблюдается преимущественно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при изменении реактивности организма, нарушении обмена веществ, недостатке в организме солей кальция и витамина Д, на фоне бронхопневмонии, рахита, хореи, спазмофилии, гидроцефалии, психической травмы, послеродовой травмы и др. Может возникнуть рефлекторно при патологических изменениях в гортани, глотке, трахее, легких, плевре, желчном пузыре, при введении в нос ряда лекарственных средств, например, адреналина. К ларингоспазму могут привести вдыхание воздуха, содержащего раздражающие вещества, смазывание слизистой оболочки гортани некоторыми лекарственными препаратами, волнение, кашель, плач, смех, испуг, поперхивание.

Симптомы и течение. Ларингоспазм у детей проявляется внезапным шумным свистящим затрудненным вдохом, бледностью или синюшностью лица, включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжением мышц шеи. Во время приступа голова ребенка обычно запрокинута назад, рот широко открыт, отмечаются холодный пот, нитевидный пульс, временная остановка дыхания. В легких случаях приступ длится несколько секунд, заканчиваясь удлиненным вдохом, после чего ребенок начинает глубоко и ритмично дышать, иногда ненадолго засыпает. Приступы могут повторяться несколько раз в сутки, обычно днем. В тяжелых случаях, когда приступ более продолжителен, возможны судороги, пена изо рта, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, остановка сердца. При затяжном приступе может наступить смерть.

Лечение, первая помощь. Во время приступа следует успокоить ребенка, обеспечить приток свежего воздуха, дать выпить воды, обрызгать лицо холодной водой, применить раздражающее воздействие (ущипнуть кожу, похлопать по спине, потянуть за язык и т.п.). Ларингоспазм можно снять, вызвав рвотный рефлекс дотрагиванием ложкой до корня языка. Рекомендуют также вдыхание через нос паров нашатырного спирта, в затяжных случаях - теплые ванны, внутрь - 0,5 % раствор калия бромида в возрастной дозировке. В любом случае, ребенок должен находиться после приступа под наблюдением врача. Лечение ларингоспазма должно быть направлено на устранение причины, его обусловившей. Показаны общеукрепляющая терапия и закаливание. Назначают препараты кальция, витамина Д, ультрафиолетовое облучение, рациональный режим с длительным пребыванием на свежем воздухе, преимущественно молочно-растительная пища.

Прогноз чаще благоприятный. Ларингоспазм у детей, как правило, с возрастом исчезает.

Причиной данного состояния может быть слабоумие, при котором ребенок не способен владеть навыками произвольного мочеиспускания; паралич сфинктера мочевого пузыря при заболеваниях спинного мозга (т.н. нейрогенный мочевой пузырь, довольно часто встречающийся в детском возрасте); диабет сахарный и несахарный; наследственные факторы, когда данный симптом наблюдается у нескольких детей в данной семье или в нескольких поколениях; различные стрессовые ситуации, сильного однократного или постоянного, более слабого воздействия (чрезмерная требовательность к единственному ребенку или притеснения его более старшими детьми в семье, напряженные отношения между родителями).

В любом случае не следует рассматривать ночное недержание мочи как некое непослушание, плохое поведение ребенка. При выработке соответствующих навыков он должен уметь произвольно удерживать мочу и проситься на горшок, в противном случае следует обратиться к врачу, который назначит обследование и дальнейшее лечение у соответствующих специалистов (нефролога, уролога, невропатолога, психиатра, эндокринолога или других врачей).

Прогноз зависит от характера заболевания, времени обращения и правильного выполнения назначений.

Пиелонефрит может возникнуть самостоятельно или на фоне различных инфекционных заболеваний, нарушения оттока мочи из-за образования камней в почках или мочевом пузыре, пневмонии (см. ниже). Пиелонефрит развивается при внедрении в почечную ткань болезнетворных микробов путем "восхождения" их из мочеиспускательного канала и мочевого пузыря или при переносе микробов по кровеносным сосудам из имеющихся в организме очагов воспаления, папример, из носоглотки (при ангине, тонзиллите), полости рта (при кариесе зубов).

Симптомы и течение. Различают пиелонефрит острый и хронический. Наиболее характерные проявления острого - сильный озноб, повышение температуры до 40 С, проливной пот, боль в поясничной области (с одной стороны или по обе стороны от позвоночника), тошнота, рвота, сухость во рту, мышечная слабость, боли в мышцах. При исследовании мочи обнаруживают большое количество лейкоцитов и микробов.

Хронический пиелонефрит на протяжении нескольких лет может протекать скрыто (без симптомов) и обнаруживается лишь при исследовании мочи. Он проявляется небольшой болью в пояснице, частой головной болью, иногда незначительно повышается температура. Могут наблюдаться периоды обострения, с типичными симптомами острого пиелонефрита. Если не принять заблаговременные меры, то воспалительный процесс, постепенно разрушая почечную ткань, вызовет нарушение выделительной функции почек и (при двустороннем поражении) может возникнуть тяжелое отравление организма азотистыми шлаками (уремия).

Лечение острого пиелонефрита, как правило, в больнице, иногда длительно. Пренебрежение назначениями врача, может способствовать переходу болезни в хроническую форму.

Больные хроническим пиелонефритом должны находиться под постоянным наблюдением врача и строжайшим образом соблюдать рекомендованные им режим и лечение. В частности, большое значение имеет пищевой рацион питания. Обычно исключают пряности, копчености, консервы, ограничивают употребление соли.

Профилактика. Своевременное подавление инфекционных заболеваний, борьба с очаговой инфекцией, закаливание организма. Дети, чьи родители больны пиелонефритом, должны быть обследованы на наличие у них изменений в почках (ультразвуковое исследование почек).

Плевриты условно разделяют на сухие и выпотные (экссудативные). При "сухом" плевра набухает, утолщается, становится неровной. При "экссудативном" в плевральной полости скапливается жидкость, которая может быть светлой, кровянистой или гнойной. Плеврит чаще бывает односторонним, но может быть и двусторонним.

Симптомы и течение. Обычно острый плеврит начинается с боли в грудной клетке, усиливающейся при вдохе и кашле, появляются общая слабость, лихорадка. Возникновение боли обусловлено трением воспаленных шероховатых листков плевры при дыхании, если накапливается жидкость, листки плевры разъединяются и боль прекращается. Однако боли могут быть обусловлены и основным процессом, осложнившимся плевритом.

При плеврите больной чаще лежит на больном боку, т.к. в этом положении уменьшается трение плевральных листков и, следовательно, боль. При скоплении большого количества жидкости может возникнуть дыхательная недостаточность, о чем говорят бледность кожных покровов, синюшность губ, учащенное и поверхностное дыхание.

Вследствие большей реактивности детского организма и анатомических особенностей легких, чем младше ребенок, тем он переносит плеврит тяжелее, интоксикация у него более выражена. Течение и длительность определяются характером основного заболевания. Сухой плеврит, как правило, исчезает через несколько дней, экссудативный - через 2-3 недели. В некоторых случаях выпот осумковываетсся и плеврит может продолжаться длительное время. Особенно тяжелое течение отмечаетсся при гнойном процессе. Он характеризуется высоким подъемом температуры, большими колебаниями между утренней и вечерней, проливными потами, резкой слабостью, нарастающей одышкой, кашлем.

Распознавание. Производится только в медицинском учреждении: рентгенологическое исследование грудной клетки, общий анализ крови. При наличии в плевральной полости жидкости (что видно на рентгеновском снимке) и для выяснения ее характера, а также с лечебной целью, осуществляют пункцию плевральной полости (прокол полой иглой).

Лечение. Ведется только в стационаре. В остром периоде необходим постельный режим. При одышке ребенку придают полусидячее положение. Питание должно быть высококалорийным и богатым витаминами. В случае развития гнойного воспаления необходимо хирургическое вмешательство. В период выздоровления проводят общеукрепляющую терапию, периодически проходят обследование по месту жительства.

Различают поперечное и продольное плоскостопие, возможно сочетание обеих форм.

При поперечном плоскостопии уплощается поперечный свод стопы, ее передний отдел упирается на головки всех пяти плюсневых костей, а не на первую и пятую, как это бывает в норме.

При продольном плоскостопии уплощен продольный свод и стопа соприкасается с полом почти всей площадью подошвы.

Плоскостопие может быть врожденным (встречается крайне редко) и приобретенным. Наиболее частые причины последнего - избыточный вес, слабость мышечно-связочного аппарата стопы (например, в результате рахита или чрезмерных нагрузок), ношение неправильно подобранной обуви, косолапость, травмы стопы, голеностопного сустава, лодыжки, а также параличи нижней конечности (чаще полиомиелита - т.н. паралитическое плоскостопие).

Симптомы и течение. Наиболее ранние признаки плоскостопия - быстрая утомляемость ног (при ходьбе, а в дальнейшем и при стоянии) в стопе, мышцах голени, бедрах, пояснице. К вечеру может появляться отек стопы, исчезающий за ночь. При выраженной деформации стопа удлиняется и расширяется в средней части. Страдающие плоскостопием ходят развернув носки и широко расставив ноги, слегка сгибая их в коленных и тазобедренных суставах и усиленно размахивая руками; у них обычно изнашивается внутренняя сторона подошв.

Профилактика. Важную роль играет правильный подбор обуви: она не должна быть слишком тесной или просторной. Необходимо также следить за осанкой, обращая внимание на то, чтобы дети всегда держали корпус и голову прямо, не разводили широко носки ног при ходьбе. Укреплению мышечно-связочного аппарата ног способствуют ежедневная гимнастика и занятия спортом, в теплое время года полезно ходить босиком по неровной почве, песку, в сосновом лесу. Это вызывает защитный рефлекс, "щадящий" свод стопы и препятствующий появлению или прогрессированию плоскостопия.

Лечение. При признаках плоскостопия следует обратиться к ортопеду. Основу лечения составляет специальная гимнастика, которую проводят в домашних условиях ежедневно. При этом индивидуально подобранные упражнения полезно сочетать с обычными, укрепляющими мышечно-связочный аппарат стоны. Рекомендуются также ежедневные теплые ванны (температура воды 35-36 С) до колен, массаж мышц стопы и головы. В ряде случаев применяют специальные стельки - супинаторы, которые приподнимают предельный свод стопы.

Прогноз во многом зависит от стадии развития, запущенные случай могут потребовать длительного лечения, ношения специальной ортопедической обуви и даже оперативного вмешательства.

Пневмония не передается от человека к человеку, возбудителями ее являются различные бактерии и вирусы. Развитию способствуют неблагоприятные условия - сильное переохлаждение, значительные физические и нервно-психические перегрузки, интоксикации и другие факторы, понижающие сопротивляемость организма, которые могут привести к активизации имеющейся в верхних дыхательных путях микробной флоры. По характеру течения различают острую и хроническую пневмонию, а по распространенности процесса - долевую, или крупозную (поражение целой доли легкого) и очаговую, или бронхопневмонию.

Острая пневмония. Возникает внезапно, длится от нескольких дней до нескольких недель и заканчивается в большинстве случаев - полным выздоровлением. Начало характерно: повышается температура тела до 38-40°С, появляется сильный озноб, лихорадка, кашель, вначале сухой, затем с выделением мокроты, которая имеет ржавый вид из-за примеси крови. Могут быть боли в боку, усиливающиеся при вдохе, кашле (чаще при крупозной пневмонии). Дыхание нередко (особенно при обширном и тяжелом поражении) становится поверхностным, учащенным и сопровождается чувством нехватки воздуха. Обычно через несколько дней состояние улучшается.

Хроническая пневмония. Может быть исходом острой или возникать как осложнение хронического бронхита, а также при очагах инфекции в придаточных пазухах носа (гайморит), в верхних дыхательных путях. Существенную роль играют факторы, способствующие ослаблению организма и аллергической его перестройке (хронические инфекции и интоксикации, неблагоприятные воздействия окружающей среды - резкие колебания температуры, загазованность и запыленность воздуха и т.п.). Заболевание течет волнообразно и характеризуется периодами затихания процесса и его обострения. В последнем случае появляются сходные с острым процессом симптомы (кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры), но, в отличие от острой пневмонии, эти явления стихают медленнее и полного выздоровления может не наступить. Частота обострений зависит от особенностей организма больного, условий окружающей среды. Продолжительные и частые приводят к склерозу легочной ткани (пневмосклероз) и расширениям бронхов - бронхоэктазам. Эти осложнения в свою очередь отягощают течение пневмонии - удлиняются периоды обострения, нарушается вентиляция легких, газообмен, развивается легочная недостаточность, возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Лечение. Проводится только под контролем врача. Затяжное течение острой пневмонии и переход ее в хроническую форму нередко обусловлены неумелым использованием антибиотиков при самолечении. Полной ликвидации заболевания, восстановлению нормальной структуры пораженного легкого способствуют различные процедуры, применяемые одновременно с антибактериальным лечением: банки, горчичники, горячее обертывание, физиотерапия, дыхательная гимнастика. Выздоровлению способствуют активизация защитных сил организма, рациональные гигиенические мероприятия и полноценное питание.

Лечение хронической пневмонии длительное и зависит от стадии заболевания. При обострении оно проводится в условиях стационара. Для достижения терапевтического эффекта необходим правильный подбор антибиотика, введение его в достаточной дозе и с необходимой частотой. Важно помнить, что самостоятельный (без врача) прием антибиотиков и жаропонижающих средств приводит к "формальному" снижению температуры, не отражающему истинного течения воспалительного процесса. Неправильный подбор и недостаточная дозировка антибиотиков способствуют выработке устойчивости микробов к лечебным воздействиям и тем самым осложняют дальнейшее выздоровление.

Необходимо как можно лучше проветривать помещение, где находится больной. Следует чаще менять постельное и нательное белье (особенно при повышенной потливости), ухаживать за кожей тела (протирание мокрым полотенцем). При появлении одышки надо уложить больного, приподняв верхнюю часть туловища. В период затихания процесса рекомендуется рациональный гигиенический режим, пребывание в парке, лесу, прогулки на свежем воздухе, лечебная гимнастика. Подбираются упражнения, направленные на обучение полному дыханию, продолжительному выдоху, развитие диафрагмального дыхания, увеличение подвижности грудной клетки и позвоночника.

Профилактика включает меры, направленные на общее укрепление организма (закаливание, физкультура, массаж), на ликвидацию очаговой инфекции, лечение бронхитов.

Пневмония у детей первого года жизни. Протекает тяжело, особенно у ослабленного ребенка, недоношенного, больного рахитом, анемией, гипотрофией и нередко может закончиться трагически, если вовремя не будет оказана помощь. Очень часто развивается после гриппа, острых респираторных заболеваний.

Симптомы и течение. Первым клиническим признаком является ухудшение общего состояния. Ребенок становится беспокойным, временами вялым. Он мало и беспокойно спит, иногда отказывается от еды. У некоторых могут быть срыгивания, рвота, стул становится жидким. Отмечается бледность кожи, вокруг рта и носа появляется синева, которая усиливается во время кормления и плача, одышка. Почти всегда наблюдается насморк и кашель. Кашель мучительный, частый, в виде приступов. Необходимо помнить, что у детей первого года жизни не всегда при пневмонии температура достигает высоких цифр. Состояние ребенка может быть очень тяжелым при температуре 37,1-37,3°С, а иногда и при нормальной.

Лечение. При появлении первых признаков болезни необходимо срочно вызвать врача, который решит, можно ли лечить ребенка на дому или его необходимо госпитализировать. Если врач настаивает на госпитализации, не отказывайтесь, не медлите.

В том случае, если врач оставит ребенка дома, необходимо создать ему покой, хороший уход, исключить общение с посторонними. Необходимо ежедневно делать влажную уборку комнаты, где он находится, чаще ее проветривать; если воздух сухой, можно повесить на батарею мокрую простыню.

Температура в комнате должна быть 20-22°С. Когда ребенок не спит, следует надевать на него не стесняющую дыхания и движений одежду - распашонку (хлопчатобумажную и байковую), ползунки, шерстяные носочки. Желательно чаще менять положение ребенка, брать его на руки. Перед сном перепеленать и дать теплое питье. Спать днем ребенок должен при открытой форточке, летом - при открытом окне. Гулять на улице можно только с разрешения врача. Перед кормлением следует очистить нос и рот от слизи. Нос очищают ватным фитильком, рот - марлей, обернув ею черенок чайной ложки. Необходимо давать ребенку как можно больше пить. Длительность заболевания от 2 до 8 недель, поэтому нужно запастись терпением и четко выполнять все назначения врача.

У детей с пневмонией могут возникнуть осложнения. Наиболее частые из них отит и плеврит. Исход пневмонии во многом зависит от того, насколько точно выполняются все врачебные рекомендации.

Заболевание развивается при недостаточном уходе за ребенком, ограниченном пребывании его на свежем воздухе, неправильном вскармливании, что обуславливает дефицит поступления витамина Д в организм или нарушение его образования в коже из-за недостатка ультрафиолетовых лучей. Кроме того, возникновению рахита способствуют частые заболевания ребенка, неполноценное питание матери во время беременности. Рахит - причина аномалий в работе различных органов и систем. Наиболее выраженные изменения отмечаются в обмене минеральных солей - фосфора и кальция.

Нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях, что приводит к истончению и размягчению костных тканей, искажению функции нервной системы, внутренних органов.

Симптомы и течение. Первым проявлением рахита являются отличия в поведении ребенка: он становится пугливым, раздражительным, капризным или вялым. Отмечается потливость, особенно на лице во время кормления или на затылке во время сна, отчего подушка бывает влажной. Так как ребенка беспокоит зуд, он постоянно трется головой, из-за чего волосы на затылке выпадают. При развитии заболевания наблюдаются слабость мышц, снижение их тонуса, двигательные навыки появляются позже обычных сроков. Живот вырастает в объеме, часто возникают запоры или поносы. Позднее наблюдаются изменения со стороны костной системы. Затылок приобретает плоскую форму.

Размеры головы увеличиваются, появляются лобные и теменные бугры, лоб становится выпуклым, могут быть участки размягчения костей в теменной и затылочной областях.

Большой родничок вовремя не закрывается, часто ближе к грудине образуются утолщения ребер (т.н. четки). Когда ребенок начинает ходить, то обнаруживается Х-образное или О-образное искривление ног. Изменяется и форма грудной клетки: она выглядит как бы сдавленной с боков. Дети подвержены различным инфекционным заболеваниям (особенно часты пневмонии), у них могут наблюдаться судороги.

На появление рахита у ребенка родители порой не обращают внимания или несерьезно относятся к советам врача. Это может привести к значительному искривлению позвоночника, ног, возникновению плоскостопия; может вызвать нарушение правильного образования костей таза, что в дальнейшем у женщин, перенесших в детстве тяжелый рахит, осложняет течение родов. Поэтому родители должны обращаться к врачу при малейшем подозрении на рахит.

Профилактика. Начинается еще во время беременности. Будущая мать должна как можно больше времени быть на свежем воздухе, выдерживать режим, рационально питаться.

После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила ухода за ним и стараться но возможности вскармливать его грудью. Обязательно регулярное посещение поликлиники. В осенне-зимнее время по назначению врача можно проводить курс облучения кварцевой лампой, давать рыбий жир.

При поступлении в организм ребенка чрезмерного количества витамина Д соли кальция накапливаются в крови и наступает отравление организма, при котором особенно страдают сердечно-сосудистая система, печень, почки и желудочно-кишечный тракт.

При лечении рахита витамин Д назначается индивидуально в комплексе с другими препаратами на фоне правильного вскармливания. При необходимости педиатр вводит лечебную гимнастику и массаж.

Симптомы и течение. Клиническая картина определяется главным образом основным заболеванием и формой токсического синдрома. Нейротоксикоз (токсический синдром, пусковым механизмом которого является поражение центральной нервной системы) начинается остро и проявляется возбуждением, сменяющимся угнетением сознания, судорогами. Отмечается также повышение температуры до 39-40°С (при коме температура может быть, наоборот, снижена), одышка. Пульс вначале нормальный или учащен до 180 ударов в минуту, при ухудшении состояния усиливается до 220 ударов в минуту.

Количество выделяемой мочи уменьшается вплоть до полного ее отсутствия. Кожа вначале нормальной окраски. Иногда наблюдается ее покраснение, а при нарастании токсических явлений становится бледной, "мраморной", при коме - серо-синюшной. Могут развиваться острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая коронарная (сердечная) недостаточность и другие состояния крайней тяжести. Токсикоз с обезвоживанием развивается обычно постепенно. Вначале преобладают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, понос), затем присоединяются явления обезвоживания и поражения центральной нервной системы. При этом тяжесть состояния определяется типом обезвоживания (вододефицитное, когда преобладает потеря жидкости; соледефицитное, при котором теряется очень большое количество минеральных солей и вследствие этого нарушается обмен веществ; изотоническое, при котором в равной степени теряются соли и жидкость).

Лечение. Больного с токсическим синдромом необходимо срочно госпитализировать, при нарушении сознания - в отделение реанимации. В стационаре проводят коррекцию обезвоживания (вводя внутривенно капельно растворы глюкозы, солевые расстворы), а также купирование судорог, сердечнососудистых нарушений и дыхания. Проводят лечение основного заболевания, на фоне которого развился токсический синдром.

Прогноз зависит во многом от тяжести проявлений токсического синдрома, заболевания, его вызывавшего, и своевременности обращения в больницу. При промедлении может наступить смерть.

Симптомы и течение. Больного беспокоит ощущение песка и инородного тела в глазах, зуд век, скопление белого отделяемого в углах глаз. Позже присоединяется светобоязнь, изъязвление роговицы глаза. Вторым постоянным признаком является поражение слюнных желез, приводящее к развитию сухости слизистой оболочки полости рта, быстрому разрушению зубов и присоединению грибкового поражения слизистой рта - стоматита.

Распознавание. Основывается на выявлении одновременного поражения глаз и слизистой рта, слюнных желез.

Лечение начинают в стационаре. Применяют вещества, снижающие иммунологические реакции организма, противовоспалительные, закапывают в глаза капли, содержащие витамины, антибиотики. Заболевание часто приводит к ранней инвалидизации больных и нередко осложняется злокачественным поражением лимфатической системы (лимфома, болезнь Вальденстрема).

Глава 1

Рахит и рахитоподобные заболевания

РАХИТ

Синонимы

Рахит активный, младенческий.

Определение

Рахит - это нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями рас- тущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Кальций, витамин D и фосфаты являются эссенциальными для растущего организма.

Код по МКБ-Х

E55.0 Рахит активный.

Эпидемиология

Случаи рахита описаны во всех странах мира, включая страны Африки и Азии. Учитывая костные проявления рахита, его частота среди детей раннего возраста колеблется, по данным разных авторов, от 1,6 до 35%. В последние годы нарушения минерализации нередко выявляются у детей подросткового возраста, особенно при дефектах питания, а также у темнокожих жителей южных регионов, переехавших в Европейские страны.

Профилактика

Различают антенатальную и постнатальную, специфическую и неспецифическую профилактику рахита. К антенатальной неспецифической профилактике относят правильный режим дня (ежедневные обязательные прогулки, не менее 2 ч в день) и диету беременной. Диета должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных веществ и микроэлементов. Специфическую профилактику рахита начинают с 32 нед беременности. Здоровым беременным с целью профилактики нарушений фосфатно-кальциевого обмена витамин D назначают в дозе 200 МЕ (максимум 400 МЕ) в сутки с 32-й недели беременности только в зимний и весенний периоды года в течение 8 нед. Беременным группы риска, имеющим соматические и генитальные заболевания, витамин D назначают также с 32 нед независимо от сезона года.

Постнатальная неспецифическая профилактика рахита у детей включает рациональный режим с достаточной инсоляцией и естест- венное вскармливание ребенка.

Для недоношенных детей вопрос о назначении витамина D решают только после оптимизации пищевых дотаций фосфатов и каль- ция, так как у детей, рожденных раньше срока, не выявлено гиповитаминоза D, а в основе остеопении у этих детей лежит в основном первичный дефицит кальция и фосфатов.

Здоровым доношенным детям специфическую профилактику рахита проводят с 3-4 нед жизни по 400-500 МЕ витамина D в сутки в осенний, зимний и весенний периоды с перерывами на месяцы интенсивной инсоляции (с мая по октябрь). Профилактику проводят в течение первых двух лет жизни.

Детям с высоким риском заболеваемости рахитом назначают витамин D в дозе 1000 МЕ ежедневно. Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина D 3 . Водорастворимая форма витамина D 3 содержит в 1 капле 500 МЕ.

Профилактика рахита витамином D противопоказана при органическом перинатальном повреждении нервной системы, идеопатической кальциурии, гипофосфатазии. Детям с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием проводят отсроченную профилактику, начиная с 3-4 мес жизни.

Классификация

Выделяют начальный период, разгара, реконвалесценции и остаточные явления рахита. По тяжести процесса различают рахит

легкий (I степень), средней тяжести (II степень) и тяжелый (III степень). Течение может быть острое и подострое.

Этиология и патогенез

Развитию рахита у детей способствуют следующие факторы.

1. Высокие темпы роста детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов. Остеопения, по данным УЗ-остеометрии, выявлена у 10% ново- рожденных здоровых матерей и у 42% детей у женщин с гестозом.

В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/дл и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/дл и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В патогенезе рахита имеет значение дефицит в пищевом рационе витаминов А, С, группы В (особенно В 1 , В 2 , В 6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и недостаточного количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивалось увеличением фосфатов в пище и повышением их в

крови. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия развиваются при синдроме мальабсорбции.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и тиреокальцитонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзоили эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, в весенние месяцы года. Витамин D поступает в организм ребенка в виде двух соединений: эргокальциферола (витамина D 2) из пищи и холекальциферола (витамина D 3), образующегося в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Известно, что дети, редко бывающие на воздухе, недостаточно обеспечены витамином D. Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D 3), который образуется в печени. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25 - и 24,25-диоксихолекальцифе- рол. Оба метаболита - 1,25-(ОН) 2 D 3 и 24,25-(ОН) 2 D 3 активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН) 2 D 3 вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивают фосфорно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И очевидно, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D. В раннем постнатальном периоде у детей имеет место незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. 24,25- (ОН) 2 D 3 обычно активен в условиях нормокальциемии, обеспечивая нормальный остеогенез, а также детоксикацию избытка витамина.

Роль метаболитов витамина D не ограничивается только регуляцией уровня кальция в организме, поскольку их рецепторы обнару-

жены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Известна иммунорегуляторная функция витамина D.

Возможность развития экзогенного гиповитаминоза D маловероятна, так как потребность человека в этом витамине (и взрослого, и ребенка) составляет всего 200 МЕ в сутки. В то же время его развитие возможно при отсутствии инсоляции (инвалиды, асоциальные семьи), хронических заболеваниях почек, при использовании противосудорожных препаратов, нечувствительности рецепторов органовмишеней к метаболитам витамина D. К уменьшению содержания 25-(ОН) D 3 может вести гепатоцеллюлярная дисфункция, а также нарушение всасывания витамина D при различных врожденных или приобретенных заболеваниях кишечника.

При определении уровня 25-(ОН)D его снижение ниже критического уровня (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Не менее важной проблемой в педиатрии является развитие остеопении. Признаки остеопении наиболее часто встречаются у недоношенных и детей, родившихся у женщин, имевших гестоз. Частота клинико-рентгенологических признаков остеопении, подтвержденной данными УЗИ кости, достигала у них 33%. Причиной остеопении явилось снижение кальция и фосфора в грудном молоке, когда их содержание было у большинства женщин в 2-2,5 раза ниже оптимального уровня, а также снижение уровня белка в грудном молоке.

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естествен- ная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция, и развиться рахит. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30% подростков выявляют характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D.

Клинические и параклинические признаки

В настоящее время принято, что для диагноза рахита I степени обязательным является наличие костных изменений: податливость и болезненность при пальпации костей черепа, «краниотабес», утолщения на ребрах в местах перехода хряща в кость - «четки». Выявление только симптомов нарушения вегетативной деятельности (потливость, беспокойство, раздражительность) не является основанием для диагноза, как это было принято ранее. Лабораторным подтверждением рахита I степени является незначительная гипофосфатемия и увеличение активности щелочной фосфатазы в крови.

II (среднетяжелая) степень рахита характеризуется выраженными изменениями со стороны костей: лобные и теменные бугры, «четки», деформации грудной клетки, умеренная, чаще варусная деформа- ция нижних конечностей. Рентенологически отмечается расширение метафизов трубчатых костей, их чашеобразная деформация. При биохимическом исследовании крови - снижение фосфатов и кальция, увеличение активности щелочной фосфатазы в крови.

III (тяжелая) степень рахита характеризуется грубыми деформациями черепа, грудной клетки и нижних конечностей, задержкой развития статических функций. При рентгенологическом исследовании отмечается грубая перестройка рисунка и разрежение костей, расши- рение и размытость зоны метафизов, возможны переломы без смещения (по типу «зеленой веточки»). В крови определяется выраженное снижение уровня фосфатов и кальция. Помимо костных изменений у больных определяется тахикардия, одышка, увеличение печени.

Начальные признаки рахита чаще определяются в первые месяцы жизни - признаки остеомаляции в виде небольшой податливости

краев большого родничка и швов черепа («краниотабес»). К концу первого полугодия (период разгара) эти процессы усиливаются и появляются признаки остеоидной гиперплазии - деформации черепа (лобные и теменные бугры), грудной клетки («четки» и «гаррисонова борозда»), определяется мышечная гипотония. Когда дети начинают вставать, быстро развиваются варусные деформации нижних конечностей. В это период наиболее выражены рентгенологические признаки - расширение и неровность метафизарной щели, бокаловидная деформация эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткость ядер окостенения, определяются остеопороз и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. Наиболее выраженные клинические и рентгенологические признаки рахита развиваются в основном при гипофосфатемии, реже при гипокальциемии. При исследовании крови определяется выраженная гипофосфатемия, небольшая гипокальциемия и значительное повышение активности щелочной фосфатазы. В периоде реконвалесценции (через 3-4 нед от начала лечения) исчезают признаки остеомаляции, появляется четкая линия обызвествления в метафизарной зоне, нормализуется уровень фосфатов, сохраняется лишь небольшая гипокальциемия и умеренной повышение активности щелочной фосфатазы.

Течение рахита у детей может быть острым или подострым. При остром течении в клинической картине преобладают признаки остео- маляции у детей первых шести месяцев жизни, позже чаще развивается подострое течение с манифестацией симптомов остеоидной гиперплазии.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют 3 формы заболевания: кальцийдефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный рахит. Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного состояния является недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции. Дефициту кальция способствует вегетарианство. В начале развития кальцийдефицитного рахита уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем после ответа паратгормона уровень кальция нормализуется и снижается уровень фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Уровень щелочной фосфатазы при этом повышен, содержание 25(ОН)2 D - нормальное. При выраженной гипокальциемии одновременно с костными проявлениями могут быть мышечные спазмы,

снижение чувствительности, парестезии, тетания, гиперрефлексия, ларингоспазм, удлиненный β-7-интервал на ЭКГ.

Фосфатдефицитный рахит развивается вследствие недостаточного поступления фосфатов, чаще как главная причина остеопении у недоношенных, при повышенной потребности в фосфатах при быстром росте и нарушении всасывания в кишечнике. Рахит, связанный с недостатком фосфатов, возможен при почечной тубулярной недостаточности вследствие или незрелости почечных канальцев и повышенных потерях фосфатов с мочой, или нарушении реабсорбции фосфатов при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, которая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости. Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе, острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаляции, длительном применении глюкокортикоидов и др. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связываются с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфо-гликопротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины.

Наиболее характерным признаком фосфатдефицитного рахита является снижение уровня фосфатов в крови, нормальный уровень кальция, повышение активности щелочной фосфатазы, неизмененный уровень метаболитов витамина D. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D коррелирует со степенью рахитических костных изменений и степенью рентгенологических признаков рахита.

Экзоили эндогенный дефицит витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, также приводит к рахиту, однако это возможно лишь у детей с недостаточной солнечной экспозицией (асоциальные семьи, интернированные дети и др.), а также в случаях нарушений метаболизма витамина D. Профилактическая доза витамина D 400 МЕ в сутки.

Диагностика

Диагностика рахита основана на выявлении характерных проявлений со стороны костной системы. Установить тяжесть и период рахита позволяет биохимическое определение в крови содержания кальция, фосфатов и активности щелочной фосфатазы, а также рентгенологическое исследование костей предплечья. Уровень 25(ОН^ в крови является единственным надежным показателем обеспеченности детского

организма витамином D. В норме концентрация этого метаболита у здоровых детей находится в пределах 15-40 нг/мл, повышаясь летом, благодаря инсоляции, до 25-40 нг/мл, и снижаясь зимой и ранней весной до 15-25 нг/мл. Уменьшение этого метаболита до 10 нг/мл свидетельствует о маргинальной обеспеченности организма витамином D. Уровень 5 нг/мл и ниже соответствует состоянию D-авитаминоза.

Дифференциальный диагноз

В практике педиатра встречаются заболевания, фенотипически копирующие тяжелые формы рахита. К ним относится витамин D- резистентные формы - витамин D-зависимый рахит I иII типа, витамин D-резистентный рахит (фосфат - диабет), болезнь Фанкони - Дебре де Тони, почечный тубулярный ацидоз. Для дифференциальной диагностики с витамин D-резистентными формами рахита необходимо определение креатинина в крови и моче (для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), а также парциальных функций проксимальных и дистальных канальцев. В некоторых случаях необходима дифференциация с гидроцефалией, гипотиреозом, синдромом мальабсорбции, вторичными изменениями костной системы при использовании противосудорожных средств, глюкокортикоидов, гепарина.

Лечение

Цель лечебных мероприятий при рахите - воздействие витамином D на органы-мишени для оптимизации фосфатно-кальциевого обмена.

Немедикаментозное лечение

Эффективность лечения витамином D повышают сбалансированное питание, пребывание на воздухе, массаж, гимнастика, гигиени- ческие ванны.

Медикаментозное лечение

Препараты витамина D необходимо назначать с учетом клинических проявлений, степени тяжести и динамики болезни: при рахите I степени - 1000-1500 МЕ в течение 30 дней, при рахите II степени - 2000-2500 МЕ в течение 30 дней, при рахите III степени - 3000-4000 МЕ в течение 45 дней. При достижении результата переходят на профилактические дозы витамина D в течение двух лет жизни и в зимнее время на 3-м году жизни.

Наиболее целесообразно для профилактики и лечения рахита использовать водный раствор витамина D 3 - в 1 капле 500 МЕ, вигантол - в 1 капле 660 МЕ и отечественные масляные растворы витамин D 2 - в 1 капле 1400-1600 МЕ.

Прогноз

При легком рахите прогноз благоприятный. При среднетяжелых и особенно тяжелых формах остаются заметные деформации черепа, грудной клетки и нижних конечностей, возможно формирование рахитического таза и отставание в росте.

Диспансеризация

Дети, перенесшие рахит II и III степени, подлежат диспансеризации. Их осматривают ежеквартально в течение 3 лет. В течение второго года жизни в осенне-зимний период проводят вторичную профилактику, а на 3-м году жизни только в зимний период. В это время детям с рахитом можно проводить профилактическую вакцинацию.

Гипервитаминоз D

Проводимая ранее профилактика рахита высокими дозами витамина D, особенно методом «витаминных толчков», породила болезнь, более опасную, чем сам рахит. Порог токсичности витамина D имеет большие индивидуальные колебания. При гипервитаминозе D 1,25 (ОН) 2 D 3 активирует функцию остеобластов, что вызывает гиперкальциемию, усугуб- ляющуюся повышением всасывания кальция в кишечнике, его реабсорбцию в почках, а также остеопороз. Избыток 1,25(ОН) 2 D 3 приводит к повреждению клеточных и субклеточных мембран. При разрушении лизосом высвобождаются и поступают в клетки ферменты-гидролазы, нарушается активность органов и систем, в том числе печени и почек, что ухудшает их метаболическую и экскреторную функции, нарушается кислотно-щелочной баланс. Гиперкальциемия ведет к кальцинозу органов и тканей, повреждаются крупные сосуды и клапаны сердца.

В клинической картине при гипервитаминозе D у детей первого года жизни имеют место срыгивания, рвота, снижение аппетита, недостаточная прибавка или падение веса, полиурия, полидипсия, обезвоживание. Для детей старшего возраста характерны головные боли, слабость, боль в суставах, повышение АД, реже - нарушения сердечного ритма и судороги.

Осложнения гипервитаминоза D - дисметаболический пиелонефрит, нефролитиаз, нефрокальциноз, ангиокальциноз.

Передозировка витамина D во время беременности приводит, в зависимости от срока поражения, к выкидышам, индукции гиперкальциемии плода и выражается в задержке внутриутробного развития по типу дисплазии или гипотрофии. Для гиперкальциемической эмбриофетопатии специфичны стеноз аортального клапана, метаболический фиброэластоз, дисплазия зубных зачатков.

Лабораторные критерии гипервитаминоза D:

. повышение фосфатов и кальция в крови и моче. Наиболее достоверным признаком является гиперкальциурия - более 3 мг/кг массы;

. компенсаторное увеличение кальцитонина;

. снижение паратгормона;

. увеличение 25ОНD более 70 нг/мл.

Лечение гипервитаминоза D включает отмену витамина D, УФО, инсоляции. Назначаются витамины А, Е, ксидифон, инфузионная терапия в режиме гиперфузии в сочетании с диуретиками (фуросемид). В тяжелых случаях показано назначение фенобарбитала, препаратов кальцитонина (миокальцик, сибакальцин) под контролем уровня кальция крови и мочи. Терапия гипервитаминоза D должна проводиться в стационаре, предпочтительнее в отделениях нефрологического профиля.

РАХИТОПОДОБНЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Определение

Рахитоподобные наследственные заболевания (тубулопатии), или генетически детерминированные остеопатии - это группа генетически детерминированных заболеваний, приводящих к нарушению обмена кальция и фосфора с последующей деформацией костей скелета. К этой группе заболеваний относят:

. наследственный гипофосфатемический витамин D-резистент- ный рахит (ВДРР);

. почечный тубулярный ацидоз (ПТА);

. болезнь Фанкони-Дебре-де Тони (ФДТ);

. витамин D-зависимый рахит (ВДЗР); Наиболее часто встречаются два типа ВДРР.

I тип - сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия. Этот классический вариант фосфат-диабета характеризуется резким снижением реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах почек. Клиника манифестирует в первые годы жизни и проявляется задержкой роста, тяжелыми варусными деформациями нижних конечностей, а также рентгенологическими изменениями костей скелета, гипофосфатемией с гиперфосфатурией при нормальном содержании кальция в крови.

II тип - форма гипофосфатемического рахита, несцепленная с Х-хромосомой, наследуемая аутосомно-доминантно или аутосомнорецессивно. Дебют заболевания в возрасте 1-2 года без задержки роста, но с деформацией скелета и рентгенологической остеомаляцией. Биохимические критерии те же.

Болезнь ФДТ, связанная с нарушением транспорта метаболитов в проксимальных канальцах, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерно отставание в физическом развитии уже на первом году жизни, боли в костях на фоне рахитических изменений скелета; биохимическими маркерами являются гипераминоацидурия, гиперфосфатурия, калиурия, глюкозурия на фоне полиурии, а также метаболический ацидоз. На практике чаще встречается неполная форма в виде аминофосфатного диабета, требующая тщательного дифференциального диагноза с рахитом детей раннего возраста.

ПТА - клинический синдром, характеризующийся постоянным метаболическим ацидозом, низким уровнем бикарбонатов и увеличением концентрации хлора в сыворотке крови. Наиболее часто диагностируются 2 основных типа ПТА.

I тип - обусловлен дефектом ацидогенетической функции дистальных канальцев. Наследуется аутосомно-рецессивно. Для него характерны отставание в росте, остеопороз и рахитические изменения эпи- и метафизарных зон, кризы полиурии и обезвоживания, гиперкальциурия, нефрокальциноз с сопутствующим интерстици- альным нефритом. Обязательный признак - щелочная моча, гипоизостенурия и дефицит оснований в крови.

II - тип, или проксимальный тип ПТА, связан с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать бикарбонаты при сохранности ацидогенетической функции дистальных канальцев. Заболевание манифестирует периодической рвотой, подъемами температуры неясного генеза, отставанием в физическом развитии, рано появляются рахитические изменения скелета, возможно развитие нефрокальциноза.

ВДЗР (витамин D-зависимый рахит) развивается при наследственно-обусловленном нарушении образования 1,25(ОН)2D в почечных канальцах. Основные признаки проявляются в первые месяцы жизни в виде рахитических деформаций скелета, выраженной мышечной гипотонии на фоне гипокальциемии и сниженного, реже нормального уровня фосфата в крови и повышения активности щелочной фосфатазы; в моче определяется гиперфосфатурия и гипераминоацидурия. Наследуется аутосомно-рецессивно.

В дифференциальной диагностике может помочь тип деформаций нижних конечностей. Так, варусная деформация чаще характерна для ВДРР и возможна при ФДТ. Деформации вальгусного и смешанного типа могут встречаться при дистальном типе почечного тубулярного ацидоза (ПТА) и ФДТ. Такое разделение больных на две группы позволяет сузить число возможных форм рахитоподобных заболеваний при данном типе деформаций и облегчает этим выявление характерных признаков уже на амбулаторном приеме.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз рахитоподобных заболеваний представлена в таблице.

Лечение

Немедикаментозное лечение

При всех рахитоподобных заболеваниях большое значение имеет немедикаментозное лечение: диета, сбалансированная по солям кальция, фосфора, магния, белка, лечебная физкультура, массаж, ортопедическое лечение при остеопорозе.

Медикаментозное лечение

При ВДРР положительное влияние на показатели обмена фосфатов оказывает сочетанное применение препаратов витамина D (от 30000 до 50000 МЕ в сутки) и раствора неорганических фосфатов (в виде одно- и двузамещенного фосфата натрия). Длительность лечения определяется степенью тяжести, периодом заболевания, а также уровнем фосфатов в крови. Применение этой комбинации препаратов непрерывно в течение 2-5 лет позволяет поддерживать содержание фосфатов в крови на постоянном уровне в пределах 1-1,5 ммоль/л, что достаточно для постепенного стихания активных проявлений заболевания и предупреждения прогрессирования деформаций.

Таблица. Дифференциальный диагноз рахитоподобных заболеваний у детей (Красновская М.А., Пирогова З.И., 1998)

При лечении болезни ФДТ необходима коррекция не только показателей обмена фосфатов, но и нормализация кислотно-щелочного состояния и уровня калиемии. Назначается витамин D (20000- 30000 МЕ в сутки) в сочетании с раствором фосфатов, цитратной смесью и препаратами калия. Длительность курсов такого лечения и перерывов между ними определяется самочувствием больных, а также биохимическими и рентгенологическими данными.

При дистальном типе ПТА борьба с ацидозом - основа лечения. Для этого целесообразно применение цитратной смеси следующего состава: лимонная кислота - 140 г, лимоннокислый натрий - 98 г, дистиллированная вода до 1 л. Смесь назначается по 30-45 мл в день в 3 приема. Для коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена применяется витамин D в дозе 10000-20000 МЕ в сутки. Одновременно дети должны получать продукты, содержащие калий или его препараты. Длительность лечения зависит от сроков нормализации кислотно-щелочного состояния и показателей фосфорнокалиевого обмена.

В последние годы при лечении ВДЗР успешно используется 1- альфа -оксихолекальциферол, производимый под названием оксиде- вит. Доза оксидевита подбирается индивидуально, составляя от 0,25 до 1 мкг в сутки на срок от 2 до 6 недель. При лечении обязателен контроль за уровнем кальция в крови и моче.

Хирургическая коррекция деформаций нижних конечностей должна проводиться только после тщательного обследования больных и лишь после нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния. Оперативное вмешательство не следует проводить раньше 9-10 летнего возраста из-за опасности рецидива деформаций. В связи с возможностью гиперкальциемии у иммобилизированных больных в пред- и послеоперационном периоде препараты витамина D и фосфатов временно должны быть отменены. Их следует назначать под контролем уровня фосфатов и кальция в крови после того, как больные начинают ходить. Успешное хирургическое лечение деформаций нижних конечностей возможно лишь при обязательном контакте в работе педиатра и ортопеда.

Глава 2

Хронические расстройства питания ДИСТРОФИЯ

Определение

Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей ведущих систем организма, нарушающее гармоничное развитие ребенка.

*Код по МКБ-Х.

Классификация

Выделяют три вида дистрофии.

. Гипотрофия: дефицит массы тела по отношению к росту. При прогрессировании патологического процесса возникает отставание роста.

. Гипостатура: равномерное отставание массы и роста от возрастных норм.

Паратрофия:

С равномерно избыточными массой тела и ростом от возрастных норм;

С преобладанием массы тела над ростом.

Наиболее частая клиническая форма дистрофии - гипотрофия. Различают врожденную (пренатальную), приобретенную (постна- тальную) и смешанную форму гипотрофии. В соответствии с классификацией МКБ-Х термин «пренатальная гипотрофия» замещен на «задержка внутриутробного развития» (см. Раздел «Неонатология»).

Кроме экзогенно обусловленных дистрофий существует группа эндогенных гипотрофий. Некоторые из них сопутствуют врожденным порокам органов и систем, врожденным эндокринопатиям или нейропатиям и не вызывают затруднений в диагностике. Другие гипотрофии, возник- шие в результате первичных мальабсорбций, распознать сложнее.

Этиология

Задержка внутриутробного развития чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями.

Причиной приобретенной гипотрофии принято считать экзогенные и эндогенные факторы.

. Экзогенные факторы:

Количественный и качественный недокорм;

Инфекционные и соматические заболевания [острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), заболевания ЖКТ, пиелонефрит, сепсис и другие заболевания, обусловленные недокормом при ухудшении аппетита].

. Эндогенные факторы:

Пренатальные и неонатальные повреждения ЦНС;

Эндокринные и нейроэндокринные расстройства (гипотиреоз, адроногенитальный синдром, гипофизарный нанизм);

Врожденные пороки различных систем организма (ЦНС, ВПС, дыхательной, пищеварительной и других систем);

Наследственные или врожденные ферментопатии (дисахаридазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия);

Первичные иммуннодефицитные состояния;

Наследственные нарушения обмена веществ (галактоземия, гомоцистинурия, ФКУ и другие заболевания).

Вызвать появление гипостатуры могут инфекционные заболевания затяжного, рецидивирующего течения, а также нарушения режима дня ребенка. Развитие гипостатуры - процесс более длительный во времени, чем развитие гипотрофии, поэтому гипостатуру чаще выявляют у детей старше полугода жизни.

Причиной возникновения паратрофий является перекорм либо нерациональное питание с избытком углеводов или белка. В неко- торых случаях нерациональное питание беременной с избытком углеводов при недостатке белка, витаминов и минеральных веществ подготавливает почву для развития паратрофии у ребенка.

Патогенез

В основе гипотрофии - недостаток пищевых веществ, вызывающий снижение образования энергии. Возрастающий дефицит приво- дит к снижению основного обмена веществ, для его восстановления необходимо усиленное расходование запасов гликогена. Клинически это выражено в прогрессирующем исхудании ребенка. В дальнейшем происходит трата пластического материала - белка, возникает белково-энергетическая недостаточность организма - замедление

роста и созревания всех органов и систем, включая ЦНС и ВНС. Снижаются выработка ферментов и их активность, в результате больше всего страдает пищеварительная система. Отмечают нарушения полостного, мембранного пищеварения. Клинически это проявляется чередованием поносов и запоров. Существенно страдает дезинтоксикационная и синтетическая функция печени (возможны гипопротеинемия, гипоальбуминемии, гипераминоацидурии, гипо- липидемия, гипофосфолипидемия, гиперхолестеринемия и другие симптомы). При нарушении углеводного обмена отмечают гипогликемию, плоские гликемические кривые, нарушение витаминного баланса, водного и минерального обмена. Нарушение всех видов обмена приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов, развитию метаболического ацидоза и эндогенного токсикоза. Страдает клеточный и гуморальный иммунитет, что приводит к возникновению септических и токсико-септических состояний.

Клиническая картина

Гипостатура характеризуется отставанием в массе и росте. При оценке антропометрических данных обнаруживают отставание роста ребенка от возрастных нормативов, однако масса тела относительно фактического роста близка к норме. Данное явление вызвано длительной пищевой недостаточностью, иногда начавшейся в пренатальном периоде и продолжавшейся в постнатальном.

При гипостатуре, как и при гипотрофии, клиническая картина характеризуется признаками нарушения питания с расстройс- твом функции органов и систем. Гипостатуру следует отличать от гипоплазии, связанной с конституциональными (наследственными) особенностями. У детей с гипоплазией общие признаки нарушения трофики отсутствуют.

Клинические проявления паратрофии обусловлены несбалансированным питанием с избытком углеводов и недостатком белка. Масса и длина тела соответствуют или превышают возрастные нормативы. Кожные покровы бледные, пастозные. Подкожно-жировая клетчатка распределена неравномерно, превалирует на бедрах и животе. Стул обильный, пенистый.

Таблица. Клиническая картина гипотрофии (Строганова Л.А., Александрова Н.И., 1996)

Лечение

Лечение гипотрофии проводят комплексно, с учетом этиопатогенеза, правильного проведения диетотерапии, медикаментозной терапии, включающей ферментотерапию и витаминотерапию, коррекцию биоценоза кишечника.

Немедикаментозное лечение Диетотерапия

Назначение оптимального питания возможно только при гипотрофии I степени в условиях сохранившейся толерантности к пище. В этом случае объемным методом, в зависимости от возраста, необходимо определить количество недостающего питания. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то недостающее количество пищи можно увеличить поддержкой грудного вскармливания. При отсутствии женского молока назначают адаптированные смеси («НАН-1», «НАН-2»), недоношенным - «ПреНАН». Гипотрофии степени обнаруживают при тяжелых ВПС, почек, и других органов. В этих случаях следует считаться со значительными нарушениями обменных процессов. В связи с этим диетотерапию проводят поэтапно. Вначале следует выяснить толерантность к пище: при гипотрофии степени на 1 этапе проводят разгрузку. Рассчитывают суточный объем пищи и назначают 1/2 или 2/3 суточного объема грудного молока или адаптированной смеси, при III степени - 1/3 рассчитанного суточного объема пищи, недостающее количество пищи восполняют допаиванием чая, назначают каротиновую смесь или высокогидрализатные смеси («Альфаре»). В течение 3-7 дней, постепенно увеличивая объем, достигают суточной нормы питания. При этом проводят подсчет ингредиентов на 1 кг массы тела.

Медикаментозное лечение

При тяжелой гипотрофии (II-III степени) на 1-м этапе лечения проводят инфузионную терапию с целью уменьшения гипопротеинемии. По достижении 2/3 суточного объема питания показана фер- ментотерапия в течение 2-3 нед. Для коррекции биоценоза кишечника назначают пребиотики и пробиотики. Для улучшения функции печени назначают метионин, глутаминовую кислоту, липоевую кислоту и другие препараты. Для обеспечения окислительно-восстановительных процессов применяют аскорбиновую кислоту, витамин В, кокарбоксилазу, рибофлавин парентерально. Общестимулирующее действие оказывает витамин В 12 .

В тяжелых случаях гипотрофии используют анаболические стероиды. При обнаружении инфекции применяют антибиотики.

Лечение паратрофии: у детей первых месяцев жизни, в случаях, когда паратрофия возникла в результате количественного перекорма грудным молоком, рекомендовано ограничить время кормления ребенка до 10-15 мин, отменить ночное кормление, заменить сладкий чай овощным отваром. Детям с предшествующим углеводным перекормом следует ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. При всех вариантах паратрофии в качестве первого прикорма рекомендуют овощное пюре.

Дальнейшее ведение

Необходимо диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие дистрофии, наблюдаются участковым педиатром 1 раз в 2 нед. Следует анализировать аппетит, стул, антропометрические и объективные данные ребенка. Проводят расчет питания, назначают массаж, гимнастику.

Критерии выздоровления: нормальные показатели трофики ребенка, хороший эмоциональный тонус, антропометрические показатели соответствуют возрасту, отсутствие функциональных изменений внутренних органов.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ И ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ

Гиповитаминозы

Развитие гиповитаминозов у детей связано как с экзогенными, так и эндогенными факторами. Экзогенные гиповитаминозы чаще всего обусловлены алиментарными причинами, а эндогенные - либо недостаточным всасыванием витаминов в ЖКТ, либо с нарушением их усвоения. Выделены основные клинические проявления гиповитаминозов у детей.

Профилактика гиповитаминозов состоит в организации правильного питания в зависимости от возраста. Потребность ребенка в вита- минах увеличивается при инфекционных заболеваниях, гастроэнтерологической патологии, болезнях печени, почек, органов дыхания, при назначении антибиотиков, сульфаниламидных преапаратов.

Гиповитаминозы

Гипервитаминозы

Данные состояния проявляются при длительном бесконтрольном применении витаминов, чаще всего - А и D. Нередко при паренте- ральном применении витаминов В 1 , В 6 PP встречаются аллергические реакции. Клиническая картина и лечение гипервитаминозов представлена в таблице.

Гипервитаминозы

Глава 3

Анемии

Определение

Анемия - патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и/или количества эритроцитов в единице объема крови. Количество эритроцитов менее объективный показатель анемии, чем уровень гемоглобина. Данное состояние следует диагностировать при уровне гемоглобина ниже следующих нормативных показателей:

. 110 г/л у детей от 6 мес до 5 лет;

. 115 г/л от 5 до 11 лет;

. 120 г/л от 12 до 14 лет;

. 120 г/л у девочек старше 15 лет;

. 130 г/л у мальчиков старше 15 лет.

Классификация

Клиническая классификация анемий

По степени тяжести выделяют (в зависимости от концентрации гемоглобина):

. легкой степени (110-90 г/л);

. средней степени тяжести (90-70 г/л);

. тяжелой (ниже 70 г/л).

В зависимости от среднего объема эритроцитов:

. микроцитарные (менее 80 фл);

. нормоцитарные (81-94 фл);

. макроцитарные (более 95 фл).

По среднему содержанию гемоглобина в эритроцитах:

. гипохромные (менее 27 пг);

. нормохромные (28-33 пг);

. гиперхромные (более 33 пг).

По состоянию регенераторной активности костного мозга (определяют по концентрации ретикулоцитов):

. гипорегенераторные (менее 1 %);

. норморегенераторные (1-3 %);

. гиперрегенераторныеv гиперрегенраторные (более 3 %).

Этиопатогенетическая классификация анемий

Дефицитные анемии:

Железодефицитные;

Витаминодефицитные (дефицит витамина B, C, фолиевой кислоты и др.);

Белководефицитные;

Минералодефицитные. Постгеморрагические анемии:

Вследствие острой кровопотери;

Вследствие хронических кровопотерь. Гипо- и апластические анемии.

. Врожденные формы.

С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:

ι с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);

ι без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

С парциальным поражением гемопоэза - избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда).

. Приобретенные формы.

С поражением эритро-, лейкоцитов или тромбоцитопоэза: ι острая апластическая;

ι подострая гипопластическая;

ι хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на фоне аутоиммунизации.

Парциальная гипопластическая с избирательным поражением гемопоэза.

Гемолитические анемии.

. Наследственные:

Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов, метгемоглобинемия);

Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидно-клеточная (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами, талассемии, эритропорфирии).

Приобретенные:

Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные - при переливании несовместимой крови, гемолитической болезни новорожденных, Rh- и АВ0-конфликте, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);

Инфекционные [цитомегаловирусная (ЦМВ), менингококковая инфекция и др.];

Витаминодефицитные (витамин E-дефицитная анемия недоношенных и анемии, обусловленные отравлением тяжелыми металлами, ядом змей и т. п.);

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) разной этиологии;

При различных тяжелых патологических состояниях (например, диффузные заболевания соединительной ткани).

Предварительный диагноз анемии должен быть сформулирован следующим образом: микросфероцитарная гипохромная регенера- торная анемия средней степени тяжести.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Определение

Железодефицитная анемия (ЖДА) - состояние, которое характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с его потерей или увеличенной потребностью, повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови. Вследствие этого развивается нарушение синтеза гемоглобина со снижением его уровня в единице объема крови и уменьшением средней концентрации в каждом эритроците, с развитием гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях организма.

Код по МКБ-Х

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая).

D50.8 Другие железодефицитные анемии.

Эпидемиология

ЖДА - самая распространенная болезнь в мире. По данным ВОЗ, до 20 % населения земного шара страдают этим заболеванием.

ЖДА страдают 26-60 % детей раннего возраста. Максимальный уровень заболеваемости приходится на 2-е полугодие жизни, а самый низкий наблюдают на 3-м году. Высокую частоту анемизации в 1, 3, 6-й месяцы жизни объясняют интенсивностью роста детей и большими потребностями в железе в этот период их развития.

К группе высокого риска по возникновению анемии следует отнести следующих детей:

С атопическим дерматитом, вследствие повышенных потерь железа с эпителием, в том числе и кишечника;

Крупных детей с интенсивными весоростовыми прибавками на 1-м году жизни (более 1 кг в месяц по массе тела и более 3 см по росту).

Этиология

Основные причины возникновения дефицита железа в организме ребенка и, следовательно, способствующие развитию ЖДА:

Нарушения функции плаценты, токсикозы;

Нарушение маточно-плацентарного кровообращения;

Невынашивание плода и многоплодие;

Фетоматеринские кровотечения.

. Повышенная потребность организма в железе при ускоренных темпах физического развития ребенка (избыточные прибавки в весе и / или росте).

. Алиментарный дефицит железа наблюдают при:

Раннем переводе на искусственное вскармливание;

Позднем введении прикормов (особенного мясного);

Несбалансированном питании (с преобладанием мучной, молочной или вегетарианской пищи при недостаточном упот- реблении мяса).

. Снижение абсорбции железа в кишечнике определяют:

При врожденных и приобретенных синдромах мальабсорбции, воспалительных заболеваниях кишечника;

При функциональных расстройствах органов ЖКТ (усиление перистальтики кишечника).

. Избыточные потери железа в результате:

Преждевременной перевязки пуповины;

Интранатальных кровотечений различной (в том числе и ятрогенной) этиологии;

Оккультных (скрытых кровотечений) в результате различных причин (в том числе и глистной инвазии кровососущими пара- зитами).

Патогенез

Патогенез ЖДА тесно связан с особенностями метаболизма железа в организме и проходит три стадии железодефицитного состояния

(ВОЗ, 1977).

. Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением тканевых запасов железа, с одной стороны, и сохранением адекватного транспортного уровня железа, с другой.

. Латентный дефицит железа сопровождается снижением содержания как тканевых запасов, так и уровня транспортного железа, но при этом уровень эритроцитов и гемоглобина остается нормальным.

. ЖДА, для которой характерно опустошение тканевых депо железа, резко выраженное снижение транспортного пула железа, снижение уровня гемоглобина при очень умеренном снижении количества эритроцитов. При ЖДА определяют более выраженный, чем при латентном дефиците железа, сидеропенический синдром.

Патоморфология

Железо - один из наиболее распространенных и значимых микроэлементов человеческого организма. Без него невозможен перенос кислорода, железо активно участвует в процессах окисления, синтезе белка, влияет на количество и функциональные свойства клеток иммунокомпетентнойиммуннокомпетентной системы. Этот облигатный биометалл участвует в процессах митоза клеток, биосинтеза ДНК. Дефицит железа ведет к иммунодефициту: уменьшается содержание Т-лимфоцитов, снижается реакция бласттрансформации лимфоцитов на различные митогены, нарушаются процессы перекисного окисления липидов, что ведет к накоплению диеновых конъюгатов. Гипосидеремия приводит к нарушению клеточных органелл, при этом уменьшается плотность митохондрий в клетках печени, мышц и эритроидных клетках. Одновременно нарушается катаболизм катехоламинов, повышается их концентрация в тканях ЦНС, что приводит к активации адренергических влияний. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, увеличение частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови. Все эти изменения, имеющие вначале компенсаторный характер, в дальнейшем приводят к органическим повреждениям. Так, развиваются миокардиодистрофия, хронический гастрит, энцефалопатия и др.

Метаболизм железа в организме

Метаболизм железа - сложный процесс, который включает в себя хранение, использование, транспорт, разрушение и повторное его использование (реутилизация). Основная суточная потеря железа связана со слущиванием эпителия ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей, десквамацией клеток кожи и ее придатков (выпадение и стрижка волос и ногтей), выделением микроэлемента с потом и мочой, но все эти потери следует признать минимальными. Они возрастают многократно у девушек и женщин репродуктивного возраста в связи с регулярными менструальными кровопотерями.

Клиническая картина

Субъективные проявлениями ЖДА:

Общая и мышечная слабость, недомогание, снижение работоспособности, ослабление аппетита;

Извращение вкуса (желание есть некоторые несъедобные вещества, например мел; или малосъедобные продукты - сырое тесто, крупу);

Потребность в кислой, острой, соленой пище;

Сухость и пощипывание кончика языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;

Извращение обоняния (появляется пристрастие к неприятному запаху, например бензина, керосина);

Отмечают сердцебиение, одышку, обмороки, бессонницу и др.

Диагностика

Физикальное исследование

При объективном обследовании у больных можно обнаружить:

Бледность кожных покровов, которые иногда приобретают зеленоватый оттенок (именно такая окраска оправдывала ста- ринное название болезни - «хлороз»);

- «синева» склер, атрофия сосочков языка, иногда трещины на его кончике и по краям, участки покраснения со слущенным эпителием («географический» язык);

Афтозные изменения слизистой оболочки полости рта; трещины губ, трещины в углах рта - хейлит («заеды»), повреждение зубной эмали;

Сухость кожи, волос; ломкость ногтей;

Жжение и зуд вульвы; выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени тяжести анемии;

Кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины;

Изредка можно наблюдать легкую желтизну ладоней и носогубного треугольника, связанную с нарушением обмена каротина при дефиците железа в организме.

Все эти клинические признаки заболевания бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени. Типичным признаком желе- зодефицитного состояния является поражение ЖКТ, что создает неверное представление о том, что первичным звеном в патогенезе заболевания является поражение желудка с якобы последующим развитием дефицита железа в организме. Атрофические изменения возникают в слизистой оболочке не только пищеварительного тракта, но и в системе дыхания, половых органах.

У больных с ЖДА, как правило, отсутствует общая желтушность кожных покровов, нет кожного геморрагического синдрома, увеличения селезенки и лимфатических узлов. Изменения со стороны сердеч- но-сосудистой системы свойственны такому понятию, как миокардиодистрофия, и проявляют себя такими симптомами, как приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца функционального характера, различными отклонениями на ЭКГ.

Лабораторные исследования

Существует значительный набор методов и средств, позволяющих с помощью современных анализаторов надежно верифицировать ЖДА. Используемые методы и критерии диагностики данного заболевания могут быть представлены в следующем виде.

Общеклинический анализ периферической крови:

Снижение уровня гемоглобина и в меньшей степени количества эритроцитов в единице объема крови (конкретные показатели в зависимости от степени тяжести анемии приведены выше);

Снижение цветового показателя и, следовательно, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (международная аббревиатура - МСН; выражается в пикограммах (пг); норма - 27-35 пг);

Уменьшение размеров эритроцита и его объема;

Анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитоза;

Гипохромия эритроцитов;

Количество ретикулоцитов в норме или несколько повышено;

Количество тромбоцитов в норме или несколько повышено;

Лейкоцитарная формула обычная. Биохимический анализ крови:

Снижение содержания сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л (норма 0,7-1,7 мг/л или 12,5-30,4 мкмоль/л);

Снижение содержания ферритина в сыворотке крови;

Снижение процента насыщения трансферрина железом (коэффициент насыщения плазмы менее 18 %);

Снижение запасов железа по десфераловому тесту;

Повышение (свыше 78 мкмоль/л) общей (ОЖСС) 1 и латентной (ЛЖСС) железосвязывающей способности сыворотки крови; крови.

Повышение содержания протопорфирина в эритроцитах. ОЖСС сыворотки крови при ЖДА всегда повышена, в отличие от

других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы, например при воспалительных процессах.

Инструментальные исследования

Для выявления основного заболевания, обусловившего развитие анемии, необходимо комплексное обследование пациента.

Исследование ЖКТ (проведение фиброгастродуоденоскопии, определение кислотности желудочного сока).

Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).

Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта на выявление расширенных вен пищевода, опухоли и других опасных заболеваний хирургического профиля.

Гинекологическое обследование девочек и девушек.

Ректороманоскопия для выявления язвенного колита, геморроя или опухоли.

1 Железосвязывающая способность сыворотки - то количество железа, которое мог бы связать имеющийся в плазме трансферрин (в норме 41-49 мкмоль/л или 3,5- 4,0 мг/л, или 350-400 мкг %).

Лечение

Лечебная тактика при ЖДА должна основываться на точном знании характера и причин заболевания, иметь этиопатогенетическую направленность, следовать определенным принципам. К ним относят:

Коррекцию дефицита железа и восстановление его запасов в организме, которые невозможно возместить только диетотерапией, без применения лекарственных железосодержащих препаратов;

Терапию ЖДА следует проводить преимущественно пероральными препаратами железа;

Лечение ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина, ибо перед врачом стоит важная задача создания депо железа в организме;

Гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям.

Медикаментозное лечение

Главное место в терапии ЖДА у детей раннего возраста отводится специфическому лечению препаратами железа. Для получения терапевтического эффекта следует выполнять следующие рекомендации:

Солевые препараты железа лучше применять натощак или между приемами пищи;

При плохой переносимости препарата следует подобрать другой препарат, но не отказываться от лечения;

Препараты железа следует назначать в адекватной дозе;

Терапию с использованием указанной дозы элементарного железа следует проводить до достижения нормального уровня гемоглобина и затем еще не менее 2 мес в половинной дозе для создания депо железа в организме.

Используют следующие препараты железа.

. Монокомпонентные:

. Комбинированные - препараты, содержащие соединения железа, микроэлементы и поливитамины.

. Препараты железа для парентерального применения - феррум лек* [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс].

Парентеральное введение препаратов железа, возможно лишь по специальным показаниям.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ и указаниями Министерства здравоохранения Российской Федерации от 1997 г. следует назначать препараты железа в дозе 3 мг/кг в сутки элементарного железа независимо от степени тяжести анемии.

Критерии эффективности ферротерапии:

Нарастание уровня гемоглобина на 10 г/л в неделю;

Появление ретикулярного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза на 10-14-й день);

Повышение сывороточного железа до 1000 мкг/л. Побочные и нежелательные реакции при приеме препаратов

железа в основном связаны с превышением рекомендуемых ВОЗ и Министерством Здравоохранения Российской Федерации доз и чаще всего проявляются нетяжелыми диспепсическими нарушениями. Наиболее часто побочные явления наблюдают при лечении солевыми ферропрепаратами: металлический привкус, потемнение эмали зубов, диспепсические расстройства (тошнота, диарея, чувство переполнения желудка, рвота, запор). В редких случаях может развиться некроз слизистой оболочки кишечника.

Профилактика

Предупреждение железодефицитных состояний у беременных и кормящих. Этому прежде всего способствует рациональное сбалан- сированное питание и соблюдение соответствующего режима.

Естественное вскармливание детей, своевременное введение прикормов. Выявление детей, имеющих риск заболевания анемией, к которым можно отнести:

Детей 1-2-го года жизни от матерей, страдающих анемией;

Недоношенных и маловесных;

Рано получающих смешанное или искусственное вскармливание;

С явлениями атопического дерматита;

Длительно и часто болеющих;

Детей с врожденными и приобретенными заболеваниями кишечника.

Детям, имеющим риск заболевания анемией, показаны меры специфической ее профилактики. Начиная с 8 нед необходимо назначать препараты железа в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела в сутки (по элементарному железу). Курс терапии - 1,5-2 мес.

Заболевания грудного и раннего детского возраста.

Среди заболеваний грудного и раннего возраста особое значение имеют дистрофия, анемия, диатезы, наследственные заболевания (муковисцидоз, галактоземия, целиакия), рахит, спазмофилия и др.

Дистрофия.

Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей. Выделяют следующие формы дистрофии: гипотрофию, болезни белково-энергетической недостаточности, гиповитаминозы, паратрофию, ожирение, гипервитаминозы. Основные симптомы дистрофии: понижение тургора тканей, изменение толщины подкожной основы и ее распределения, изменение массы тела и массо-ростового показателя, отставание в нервно-психическом и моторном развитии, снижение эмоционального тонуса, изменение толерантности к пище (понижение, повышение аппетита, признаки, нарушения перевариваемости), снижение общей резистентности организма.

Гипотрофия может быть врожденной и приобретенной.

При дефиците массы тела в 10-20 % от нормы ставят диагноз гипотрофии I степени тяжести. Клинически определяется истончение подкожной основы на животе при удовлетворительном общем состоянии, сохраненном аппетите и функции пищеварительной системы. Гипотрофия II степени характеризуется отставанием массы на 20-30 %, исчезновением подкожной основы на животе, груди и ее истончением на бедрах и конечностях, неустойчивым стулом, сниженной активностью ферментов полостного пищеварения.

При гипотрофии III степени резко выражены признаки дистрофии (потеря массы более 30 % от нормы), отсутствие подкожной основы на всем теле, включая лицо, «голодный» стул. Выражена гипопротеинемия и дефицитная анемия. Особенностью детей с гипотрофией II и III степени является резкое снижение образования ферментов и толерантности к пище, нарушение метаболизма, нарастание ацидоза, развитие морфологических изменений слизистой оболочки пищеварительного тракта, дисбактериоз, нарушения гемодинамики, нарушения иммунитета и других систем организма. У детей с гипотрофией II и III степени легко развиваются и атипично протекают инфекционно-воспалительные заболевания.

Лечение дистрофии.

Лечение гипотрофии основано на применении рациональной диеты: при гипотрофии I ст. — быстрый переход к полноценному питанию на основе расчета по возрасту, при II и III ст. — дробное лечебное питание, по показаниям осуществляется парентеральное и энтеральное питание, обязательно назначают желудочные и кишечные ферменты и препараты, стимулирующие средства, витамины. Лечение детей с гипо-трофией II и особенно III ст. — длительный, непрерывный процесс. Оно начинается в стационаре и при положительной динамике с нарастанием массы тела продолжается на дому. Критериями эффективности лечения служат удовлетворительное нарастание массы тела после достижения возрастных величин, хороший эмоциональный тонус ребенка, удовлетворительное состояние кожи и тканей, отсутствие изменений внутренних органов.

Анемия у детей грудного возраста возникает в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания веществ, необходимых для построения молекулы гемоглобина. Около 90 % анемий в детском возрасте относятся к дефицитным анемиям, в том числе и железодефицитные, которые диагностируются в первые два года у 40 % детей. Возникновению заболевания способствует недостаточное поступление железа, белка и витаминов с пищей при нерациональном питании или голодании. Причиной заболевания могут быть заболевания кишечника, препятствующие всасыванию пищи (целиакия, мальабсорбция и др.). К предрасполагающим факторам относятся недоношенность, гипотрофия, рахит, раннее искусственное вскармливание.

Анемия развивается постепенно. Характерные симптомы: бледность кожи, вялость ребенка, снижение или извращение аппетита, сниженный эмоциональный тонус. Отмечаются трофические изменения кожи — сухость, шершавость, гиперпигментация или депигментация, повышенная ломкость волос или выпадение, истончение ногтей и выраженная их ломкость. Наблюдается также атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит.

Со стороны сердца — тахикардия, систолический шум над верхушкой и в точке проекции легочной артерии, приглушение тонов. Картина крови — снижение гемоглобина (норма до 5 лет — 10,9 ммоль/л; после 5 лет -11,9 ммоль/л) и в меньшей степени — эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, гемосидеропения, повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки крови. При других дефицитных анемиях выявляется снижение уровня сывороточного белка, в периферической крови обнаруживаются мегалоциты. Следует дифференцировать дефицитную анемию от других видов анемий (постгеморрагической, гемолитической, арегенераторной и др.).

Лечение анемии.

Лечение заключается в полноценном, адекватном возрасту питании и назначении соответствующего режима, назначении препаратов железа при хорошей переносимости per os. При непереносимости энтерального применения и в тяжелых случаях препараты железа вводят парентерально. Параллельно назначают витамины, микроэлементы. Курсовую дозу препаратов железа можно рассчитывать по формуле: Fe = Р(78 — 0,35 х Нb), где Р — масса тела, кг; Нb — фактический уровень гемоглобина, г/л; Fe — общее количество железа в мг, которое необходимо ввести за курс лечения. Во избежание побочных эффектов иногда лечение надо начинать с половины или третьей части оптимальной дозы для каждого возраста.

Профилактика начинается с антенатального периода, путем назначения витаминов и микроэлементов беременным женщинам. Постнатальная профилактика строится с учетом конституциональных особенностей ребенка. Недоношенным детям и родившимся от многоплодной беременности, страдающим аллергическим диатезом с 2 месяцев до 1 года назначают ферропрофилактику (по 2 мг/кг в сутки).

Рахит (витамин D-дефицитное состояние) — заболевание быстро растущего организма, наблюдающееся преимущественно у детей 1-го, реже 2-го года жизни, обусловленное недостатком витамина D и его метаболитов, нарушением фосфорно-кальциевого обмена и минерализации новообразующейся кости. Рахит по существу является общим заболеванием организма, характеризующимся многообразием морфофункциональных изменений различных органов и систем, что обусловливает на фоне данной патологии повышенную частоту и отягощенное течение заболеваний органов дыхания, пищеварения, анемий, диатезов и др.

Патологических состояний. Распространенность, формы и тяжесть рахита зависят от климатических особенностей и условий жизни ребенка. Высока заболеваемость рахитом при дефиците вскармливания и ухода у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, глубокой незрелости эндокринных органов и ферментных систем, у детей, перенесших родовую травму мозга и другие виды перинатальной патологии.

Основные признаки рахита: синдром нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гипокинетический синдром. Ранние проявления на 2-3 месяце связаны с нарушением функций нервной системы на фоне сниженного содержания фосфора (беспокойство, потливость, легкая возбудимость в ответ на слабые раздражители), отмечаются размягчения швов и краев родничка, мышечная дистония. Через 2-3-6 недель наступает разгар рахита, который характеризуется более выраженными нервно-мышечными вегетативными расстройствами, ребенок становится вялым, малоподвижным, наблюдается гипотония мышц и связочного аппарата, развиваются отчетливые изменения скелета (краниотабес, уплощение затылка, изменение конфигурации грудной клетки, появляются лобные и теменные бугры, утолщения в области запястий — браслеты). Диагностика заключается в проведении рентгенограммы трубчатых костей (определение остеопороза, размытость и нечеткость зон обызвествления). В крови выражена гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л и менее). По тяжести течения выделяют рахит I (легкой), II и III степени.

Лечение рахита.

Лечение проводится препаратами витамина D (специфическое) на фоне полноценного питания и режима, антилипоксантов (калия пангамат, токоферола ацетат), адаптогенов (аскорбиновая кислота и витамины группы В, дибазол, глютаминовая кислота), средств физической культуры (ЛФК, массаж, плавание и др.).

Профилактика рахита.

Профилактика также начинается с антенатального периода путем применения витаминов, эргокальциферола по 500 мг в день, в постнатальный период применяются средства неспецифической профилактики (полноценное питание, массаж, гимнастика, закаливание, достаточное пребывание на свежем воздухе в зимнее время, УФ-облучение по 10-15 сеансов).

Диатез — аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням или неадекватными реакциями на обычные раздражители. Диатез расценивается как состояние, при котором организм обладает такими индивидуальными (унаследованными, врожденными или приобретенными) свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние раздражители, определенным заболеваниям и более тяжелому их течению. Особенностью организма детей с диатезом является состояние неустойчивого равновесия иммунных, нейровегетативных, метаболических процессов, лежащее в основе неадекватных ответных реакций на различные внешние воздействия и обусловливающее нарушение адаптации к имеющимся условиям среды.

Дети с диатезами составляют основную часть контингента часто болеющих различными инфекционными заболеваниями, вследствие чего их относят ко II группе здоровья. Под влиянием инфекционных болезней, стрессовых ситуаций, экологических воздействий (нерационального питания и режима) диатезы как пограничные состояния часто трансформируются в рецидивирующие болезни респираторной, пищеварительной, гепатобилиарной систем, диффузные болезни соединительной ткани, почек, кожи.

Различают следующие виды диатезов:

экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический;
нервно-артритический (мочекислый, уринемический);
аллергический и геморрагический.

В основе экссудативно-катарального диатеза лежат отклонения в обмене веществ и наследственно обусловленные изменения в некоторых ферментных системах, что создает повышенную задержку натрия, хлора, калия и воды в организме. Детям с экссудативно-катаральным диатезом свойственна склонность к ацидозу из-за накопления мочевой кислоты и недоокисленных продуктов обмена веществ, что обусловливает экссудативно-катаральное воспаление кожи (дерматит) и слизистых оболочек, развитие аллергических реакций и затяжное течение воспалительных процессов.

Как и при аллергическом диатезе, имеется предрасположенность к любым аллергическим реакциям на продукты питания, медикаменты, вакцины, укусы насекомых и др. Диагностика диатезов этого типа основывается на характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, данных иммунограммы, аллерготестирования.

Лимфатико-гипопластический, или лимфатический, диатез.

Лимфатико-гипопластический, или лимфатический, диатез характеризуется диффузной гиперплазией лимфоидной ткани, в большинстве случаев с одновременным увеличением тимуса, гипоплазией некоторых внутренних органов, эндокринной дисфункцией, вследствие чего резко изменяется реактивность, снижается сопротивляемость инфекциям, создается предрасположенность к затяжному, осложненному их течению.

Лимфатический диатез чаще встречается у детей, родители и родственники которых страдают аллергическими заболеваниями. У детей с лимфатическим диатезом легко возникают заболевания верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты, бронхиты). Во время воспалительных заболеваний органов дыхания развивается обструктивный синдром, нейротоксикоз. При острых вирусных инфекциях (грипп), при стрессовых ситуациях возможна внезапная смерть, в патогенезе которой ведущую роль играет надпочечниковая недостаточность, присущая именно этому типу диатеза.

Нервно-артритический диатез.

Нервно-артритический диатез относится к аномалиям конституции с нарушениями обмена мочевой кислоты, накоплением пуринов в организме и повышенной возбудимостью. В основе нервно-артритического диатеза лежит наследование некоторых патологических механизмов обмена веществ, прежде всего — нарушения обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче. Нарушается жировой обмен и усвоение углеводов, возникает склонность к кетоацидозу. У родителей и родственников детей с таким типом диатеза, как правило, имеются такие заболевания обменного характера, как ожирение, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, мочекислый диатез и мочекаменная болезнь.

В клинике преобладают неврастенические, обменные, спастические и кожные проявления. Симптоматика полиморфна: нейродермиты, уртикарные высыпания, неустойчивый аппетит, эмоциональная лабильность. Могут появляться хорееподобные гиперкинезы, логоневрозы, анурия. Характерным симптомом является периодически возникающая ацетонемическая рвота, вплоть до ацетонемического криза, сопровождающаяся ацетонурией, запахом ацетона изо рта, эксикозом, дефицитом калия, гипохлоремией, ацидозом. Возможны преходящие артралгии. В диагностике большое значение имеет семейный анамнез (мигрень, подагра, холецистит, невралгия и т. д.), лабораторные исследования мочи, крови с определением содержания мочевой кислоты и солей.

Профилактика и лечение диатезов.

Первичная и вторичная профилактика диатезов является одним из наиболее перспективных решений проблемы заболеваемости и детской смертности. Первичная профилактика проводится в зависимости от семейного анамнеза, особенностей возникновения заболевания и образа жизни (в первую очередь — будущей матери). Во всех случаях необходим тренирующий режим, своевременная диагностика и лечение токсикозов и других осложнений беременности. Беременной с риском аллергических реакций необходима диета с исключением облигатных аллергенов (цитрусовые, шоколад, мед, земляника, кофе, какао, грибы и др.).

Целесообразно ограничить употребление цельного молока, яиц, сладостей, картофеля, крепких бульонов, помидоров, грецких орехов, кулинарных сладостей. В бытовом плане следует рекомендовать соблюдение гигиены жилища, избегать контактов с бытовой химией, животными и т. д. При рождении ребенка необходимо создать условия, исключающие аллергизацию организма, путем гигиены, режима дня, закаливания, ношения одежды из хлопчатобумажной ткани и т. д. Дети с диатезами нуждаются в естественном грудном вскармливании как никто другой. Питание кормящей матери также должно быть с исключением аллергизирующих грудное молоко продуктов, прикорм вводится таким детям не ранее 5 месяцев, с осторожными расширением рациона питания. Лучше всего вести пищевой дневник. Необходимо в рацион ребенка включать кисломолочные смеси или БАД, обогащенные бифидо- или лактобактериями.

Детей с нервно-артритическим диатезом нельзя перекармливать, им следует ограничивать употребление смесей, в первую очередь — наваристых бульонов, колбас, копченостей, продуктов с содержанием мясных и молочных жиров (сливочное масло, сметана), расширять и восполнять дневной рацион за счет овощных и фруктовых блюд, каш, исключая щавель, шпинат, зеленую фасоль, томаты. Детям с этой формой диатеза показаны абомин, натуральный желудочный сок, гепатопроекторы, желчегонные, настоящие щелочные минеральные воды. При ацетонемической рвоте следует обеспечить ощелачивание организма за счет щелочной минеральной воды (боржоми), назначить оралит, регидрон, щелочные клизмы. Контролировать состояние ребенка следует с помощью тестового контроля на содержание ацетона в моче.

Профилактика также включает санацию всех очагов инфекции у ребенка и родственников. Необходимо придерживаться тактики щадящего и индивидуального плана проведения профилактических прививок с предварительной подготовкой. Вторичная профилактика включает применение десенсибилизирующих средств, а также устранение дисбактериоза, глистных инвазий, дискинезий пищеварительного тракта, курса витаминотерапии, седативных средств, адаптогенов и иммуномодуляторов. Лечение диатезов направлено на устранение клинических проявлений, предупреждение и устранение осложнений ОРВИ и других инфекций, патогенетически связанных с наличием и формой диатеза.

Спазмофилия (детская тетания)

При этом заболевании имеется склонность к тоническим или тоникоклоническим судорогам за счет снижения в сыворотке крови и интерстициальной жидкости уровня ионизированного кальция с одновременной гиперфосфатемией. Спазмофилия может возникать при передозировке витамина D, при ряде заболеваний сопровождающихся лихорадкой, интоксикацией, возможна также при повторной рвоте, при передозировке щелочей, вводимых в связи с метаболическим алкалозом.

Различают скрытую и явную спазмофилию. Диагностика скрытой формы трудна и проводится невропатологически на основании характерной симптоматики. Явная спазмофилия проявляется ларингоспазмом, кардонедальным спазмом и экламптическими приступами. Госпитализация детей с явной спазмофилией обязательна. На догоспитальном уровне с целью снятия судорог возможно введение седуксена, регуляция гамма-масляной диеты с обязательным внутривенным введением хлорида кальция. При скрытой спазмофилии показаны препарата кальция (курс 2-3 недели), седативная терапия, лечение рахита, охранительный режим, ограничение употребления коровьего молока.

Наследственные заболевания.

У детей этого возраста также могут уже выявляться наследственные заболевания. Насчитывается около 3000 наследственных болезней и синдромов. Наследственные болезни подразделяются на три основные группы:

моногенные;
полигенные;
хромосомные.

Моногенные болезни обусловлены дефектом одного гена. Частота этих болезней среди детей 1 года жизни составляет 2:1000 — 10:1000. Наиболее распространенными являются муковисцидоз, синдром нарушенного кишечного всасывания, целиакия, гемофилия, фенилкетонурия, галактоземия и др. Полигенные (мультифакторные) болезни связаны с нарушением взаимодействия нескольких генов и факторов окружающей среды. К ним относятся сахарный диабет, ожирение, многие заболевания почек, печени, аллергические заболевания и др.

Хромосомные болезни возникают вследствие изменения количества или структуры хромосом. Частота хромосомных дефектов составляет 6:1000. Из этих болезней чаще встречаются болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера и др. Диагностика наследственных заболеванийДиагностика наследственных заболеваний основывается на анамнестических данных, характерных клинических проявлениях, специализированных тестах и данных лабораторных исследований. Консультация генетика при наследственных заболеваниях обязательна. Болезни раннего детского возраста и дошкольного периода отмечаются повышенной частотой болезней органов дыхания.

важно Симптоматика и лечение болезней у детей кардинально отличаются от таковых у взрослых людей.

Заболевания новорожденных

В момент рождения малыша сразу осматривает врач-неонатолог. Он должен определить, всё ли в порядке с ребенком и не нуждается ли он в каком-либо лечении. Существует масса заболеваний, часто встречающихся . Далее описаны наиболее распространенные из них.

Асфиксия – это недостаток кислорода в крови. При рождении малыш не может самостоятельно дышать и нуждается в незамедлительном врачебном вмешательстве. Способствуют появлению асфиксии несколько факторов:

• инфицирование плода во время беременности;
• гипоксия;
• повреждение черепной коробки или внутричерепное кровотечение;
• несовместимость крови матери и ребенка;
• попадание в дыхательные пути слизи или околоплодных вод .

Гемолитическая болезнь – достаточно серьёзное заболевание, при котором разрушаются красные кровяные тельца, а впоследствии развивается малокровие. На фоне резус-конфликта у матери образуются антитела к резус-фактору плода. Существуют три формы гемолитической болезни:

• анемическая – при вмешательстве врачей проходит довольно быстро, без осложнений;
• желтушная – более сложная, общее состояние резко ухудшается, увеличивается печень и селезенка, появляется возможность кровоизлияния, развивается желтуха;

водяночная Очень сложная форма, при которой плод чаще всего гибнет во время родов или вскоре после них.

– появляется желтушный цвет кожи, который вскоре проходит без осложнений.

Бленнорея – приобретается во время родов. При ней веки краснеют и набухают, а из слёзных каналов начинает выделяться гной. Лечится курсом антибиотиков.

Токсическая эритема – появление красных пятен с желтоватыми узелками. За пару дней проходит сама. В период высыпания возможно нарушение сна и ухудшение аппетита.

Пузырчатка новорожденных – возбудителем является или . Тело усыпают мелкие пузырьки, которые в дальнейшем лопаются и выделяют слизь. Лечение и способ обработки должен назначить врач.

Мышечная кривошея – неправильное положение головы и несимметричность плеч. Может быть врождённой или нажитой. Лечится электрофорезом и массажами.

– из-за слабости мышц брюшной стенки увеличивается внутрибрюшное давление. Развивается вследствие длительных коликов, кашля или запоров. Чаще всего наблюдается у недоношенных детей.

Инфекция пупочной ранки – гнойные или слизистые выделения из пупочной ранки свидетельствуют о воспалительных процессах. Необходимо обратиться к врачу во избежание инфицирования глубоких тканей.

Кандидоз – белая плёнка в ротовой полости малыша вызывает неприятные ощущения при кормлении. Нужно несколько раз в день удалять её с помощью смоченного в содовом растворе тампона.

Заболевания в раннем и дошкольном возрасте

Инфекционные болезни

Современная медицина приложила массу усилий для того, чтобы свести к минимуму распространение инфекционных заболеваний. Тем не менее, очень часто патогенные микроорганизмы попадают в организм ребенка и приводят к возникновению заболевания.

информация В большинстве случаев заражение происходит воздушно-капельным путем, так как микробы находятся на слизистых оболочках и попадают в воздух со слюной и мокротой.

Процесс протекания всех инфекционных заболеваний разный, но имеет одинаковые этапы: инкубационный период, острое начало (повышение температуры и ухудшение общего самочувствия), далее болезненные симптомы идут на убыль, начинается выздоровление.

• . Вакцинация уменьшила количество случаев заболеваний коклюшем, но не искоренила его. По истечении инкубационного периода (8-10 дней), начинается изнурительный кашель, который может сопровождаться кровоизлиянием в глаза или нос.
• . Очень опасная болезнь с вероятностью летального исхода. Характеризируется острым воспалением дыхательных путей, реже кожи или половых органов. При этом возбудитель вырабатывает токсин, который поражает нервную и сердечно-сосудистую системы. Важно вовремя обратиться к врачу, так как сыворотка действует лишь на ранней стадии.
• . Менее опасное, но очень заразное заболевание, которое вызывает один из штаммов герпеса. Тело покрывается красными пятнами, в центре образуются волдыри с жидкостью, позже подсыхают и покрываются коркой. Возможно повышение температуры. Высыпания могут появляться несколько раз.
• . Воспаление и увеличение слюнной железы, которое держится пару дней. Отёк следует держать в тепле (делать компрессы). Лечение без врачебного назначения недопустимо, так как возможны осложнения вплоть до менингита.
• . Характеризируется ознобом, головной болью и общим ухудшением самочувствия. Помимо лечения необходим постельный режим и частое употребление жидкости (лучше всего свежевыжатые соки или чай с лимоном).
• . Появляется обильная сыпь, полость рта становится ярко-красной, сильно повышается температура. При угасании сыпь приобретает коричневатый цвет. При кори следует давать только диетическую пищу.
• . Повышается температура тела, болит и распухает горло, появляется мелкая сыпь, возможны судороги. Нужен строгий постельный режим и лечение только по рекомендации врача.
• . Проявляется розоватой сыпью, которая чешется и зудит. Обычно не вызывает осложнений. Во время болезни рекомендуется употреблять много жидкости.

Болезни сердечно-сосудистой системы

опасно В последние годы резко увеличилось количество заболеваний сердца у детей.

Хоть в некотором смысле работа сердца в детском возрасте облегчена, так как оно пропорционально больше и сокращается чаще, но врачи всё чаще констатируют наличие пороков и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Это аномалии развития сердца или магистральных сосудов, которые образуются ещё при внутриутробном развитии. Существуют три основных типа дефектов:

• ВПС бледного типа;
• ВПС синего типа;
• ВПС без шунта с нарушениями кровотока.

Основные факторы, которые влияют на появление ВПС, - это хромосомные мутации и нарушения, неблагоприятное воздействие внешней среды, наследственность.

Симптомы при ВПС:

• бледность или цианоз кожи;
• одышка;
• высокая степень утомляемости;
• и слишком длительное .

Ревматизм . Зачастую проявляется через несколько дней после в виде острого воспаления суставов. Вырабатывающиеся антитела к собственным тканям больше всего влияют на сердечную мышцу.

Воспалительные процессы в сердце . Иначе говоря – миокардит . Чаще всего проявляется после ревматизма либо в результате инфицирования или . Симптомы: утомляемость, вялость, одышка, приступы боли в грудной клетке.

важно Пороки развития сердца у детей сложнее диагностировать, так как ребенок не в состоянии правильно и точно описать симптомы. Важно вовремя заметить ухудшения самочувствия, так как поздняя диагностика только усугубит общее состояние и усложнит лечение.

Болезни органов пищеварения

Заболевания пищеварительного тракта у детей чаще всего появляются , когда организм наиболее активно и неравномерно развивается.

Самые распространённые заболевания пищеварительного тракта у детей:

• хронические ;
• глютеновая болезнь (неусвояемость пищи);
• гастроэнтерит;

Самые частые жалобы детей связаны с . Вариантов источника дискомфорта настолько много, что диагностировать его должен исключительно врач.

Болезни опорно-двигательного аппарата

Основные причины нарушений функционирования опорно-двигательного аппарата у детей.

1. Патологии развития плода в период вынашивания.
2. Родовые травмы или асфиксия.
3. Патологии (нейроинфекции, осложнение после других заболеваний или ).

информация Самое тяжелое нарушение опорно-двигательных функций - это детский церебральный паралич (ДЦП). Само понятие включает в себя множество расстройств, от неврологических до речевых.

Также встречаются такие болезни, как полиомиелит, кривошея, (косолапость), сколиоз, полиартрит, повреждения спинного мозга и другие.

Коррекция и лечение сложны , длительны , а иногда и вовсе невозможны .

Кожные заболевания

Могут появляться как сами по себе от определённых возбудителей, так и как последствия инфекций в организме.

У детей чаще всего наблюдается , дерматит, экзема , реже псориаз, келоид и другие.