Возбудитель стрептококковой инфекции. Стрептококковые инфекции. Морфология, биология стрептококка. Антигенное строение; классификация. Стрептококки. Характеристика, описание Инфекционные заболевания, вызываемые стрептококками

Заболевания, вызванные стрептококками, привлекают внимание врачей, микробиологов, ученых других специальностей уже довольно давно. Ничего удивительного в этом нет - опасные штаммы этих видов бактерий могут стать причиной тяжелых воспалительных реакций, а инфицирование в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Чтобы борьбы с болезнями была успешнее, необходимо детально исследовать возбудителя, оценить особенности его жизнедеятельности и выявить, что против него эффективно в настоящее время, какие препараты не спровоцируют выработку резистентности у патологических форм.

Общая информация

В микробиологии стрептококками принято именовать такие формы жизни, диаметр которых варьируется в границах 0,8-1 мкм. Они имеют форму шара либо овальные. Бактерии неподвижны и формируют цепочки, чья длина существенно варьируется. Исходя из анализа окрашивания стрептококки причислены к грамположительным бактериям. Некоторые разновидности формируют капсулу. Размер цепочек регулируется внешними факторами. Чем питательнее жидкая среда, тем продолжительнее будет образование, в то время как в плотной структуре цепочки короткие, появляются пучки.

Изучая рост стрептококков, ученые установили: незадолго до деления бактерии становятся овоидными. Процесс размножения относительно плоскости цепочки перпендикулярен. Одна бактерия разделяется на пару.

Культуральные качества

Если выращивать форму жизни на агаре с включением кровяных элементов, генерируются полупрозрачные палочки, диаметр которых не превышает пару миллиметров. Исследования, направленные на выявление особенностей активности стрептококков в организме, позволили установить: на агаре с включениями крови колонии бактерий не имеют цвета или окрашены в сероватый, без труда удаляются петлей. Гемолиз для разновидностей по габаритам зоны отличается довольно существенно - у некоторых диаметр немногим больше, нежели размеры колонии, у других превышает достаточно существенно.

Отнесенные к категории А в микробиологии стрептококки способны генерировать гемолитическую зону, окрашенную в зеленый оттенок или коричневатый зеленоватый цвет. Зона может быть прозрачной, иногда мутная, а интенсивность окрашивания и габариты варьируются. Колония также может стать зеленой. Если питательная среда жидкая, чаще колония растет на дне, постепенно поднимаясь по стенкам. Если взболтать вещество, в жидкости появляется взвесь в виде хлопьев, зерен. Как правило, для изучения развития стрептококков используют агар, в который добавлены кровяные тельца, полученные у баранов, кроликов. Можно добавлять сыворотку. Агар применяют полужидкий или мясопептонный.

Нюансы разведения

Организованные в микробиологии со стрептококками эксперименты показали: комбинированная бульонная среда позволяет добиться хорошего роста колонии, сопровождающегося активной выработкой токсинов. Наиболее эффективно применение казеинового гидролизата, экстракта дрожжей. Гемолитические формы жизни перерабатывают молекулы глюкозы, генерируя таким образом различные кислоты, включая молочную. Именно этот фактор ограничивает размножение колонии в субстрате.

Принадлежащие к классу А в микробиологии стрептококки способны продолжительное время сохранять жизнеспособность, будучи высушенными, поэтому обнаруживаются в пыли, на предметах. Вирулентность такие культуры теряют. Принадлежащие к этому классу формы жизни показывают выраженную чувствительность к пенициллиновому ряду - принадлежащие к нему медикаменты дают бактерицидный эффект. Бактериостатический наблюдается при использовании сульфаниламида.

История и наблюдения

Впервые стрептококки были выявлены в 1874 при изучении рожистого воспаления. Автором исследований был биолог Бильрот. Спустя некоторое время streptococcus pyogenes привлек внимание ученого Пастера, занимавшегося случаями заражения крови, заболеваниями, сопряженными с очагами нагноения. Стрептококки - многочисленный род бактерий. В его составе есть разнообразные формы жизни, друг от друга отличающиеся физиологически, биохимией, экологическими особенностями, уровнем опасности для человеческого онанизма.

Все разновидности стрептококков (включая streptococcus agalactiae) принадлежат к категории хемоорганотрофных микроорганизмов, требовательных к субстрату для произрастания. Возможно размножение в крови или среде, богатой сахаром. Определенные разновидности при произрастании на агаре с кровью не изменяют его, в силу чего были названы негемолитическими. Дальнейшие исследования гемолитичности показали существенную вариабельность видов, что ограничивает применение этой особенности с диагностическими целями.

Важные особенности

Для разделения стрептококков на группы анализируют разность процесса углеводной ферментации. Правда, этот признак недостаточно стабилен и четок, чтобы быть применимым в диагностике заболеваний, спровоцированных возбудителем. В настоящее время особенности углеводной ферментации стрептококков все еще изучаются, а для идентификации разновидностей этот признак не применяется. Микроорганизмы принадлежат к классу аэробных, не могут генерировать каталазу, чем отличаются от стафилококков.

Исследование streptococcus agalactiae и других разновидностей позволило выявить несколько антигенов. Учитывая особенности антигенов для конкретной формы жизни, ставят точный диагноз - это помогают дифференцировать типы. В 1933 Лэндсфилдом разработана система дифференциации на 17 серогрупп. База деления - полисахаридные антигены. Для их обозначения решили применять латинские буквы в соответствии с алфавитом.

Специфика форм

Наиболее широко распространенная разновидность - принадлежащие к группе А streptococcus pyogenes. Чтобы разделить внутри этой группы ее представителей на подвиды, анализируют М-антиген. Ученым известно более сотни серотипов А-серовара. Установлено: некоторые принадлежащие к этому классу типы имеют перекрестно-реагирующие антигенные структуры, и их антитела способны вступать в реакцию с почечными тканями, миокардом и иными элементами человеческого тела. Такие антигены в силах спровоцировать иммунопатологическое состояние.

Произрастание и условия

Изучая свойства стрептококков, особенности их распространения, микробиологи установили: в природе эти бактерии встречаются обильно, в самых разных средах. Принято разделение на несколько категорий исходя из экологических нюансов существования. Принадлежащие к группе А формы опасны только для человека, вторая группа включает не только патогенные, но и условно опасные формы, которые могут повлиять как на человека, так и на животных. Третий класс - оральные условно опасные разновидности. Некоторые бактерии могут быть причиной антропонозного инфицирования, прочие виды - антропозоонозного.

В человеческом организме палочки стрептококков могут выявляться в ротовой полости, на кожных покровах, в кишечном тракте и верхних органах дыхательной системы. Инфицирование обычно происходит при контакте с носителем возбудителя, с больным человеком или при взаимодействии с рековалесцентами. Распространение чаще происходит воздушно-капельным путем, несколько реже - через прямой контакт. Во внешнем мире бактерия может выжить несколько суток, но нагревание до 50 градусов приводит к гибели микрофлоры в течение получаса, иногда - быстрее.

Уточнение состояния

Исследуя случаи заражения пиогенными стрептококками, микробиологи предложили несколько эффективных вариантов постановки точного диагноза. Для исследования у больной особи получают образцы органических жидкостей. Используют урину, гнойные выделения, слизистые, полученные из носовой полости, зева. Ткани отправляют на бактериоскопический анализ, готовят мазки, окрашиваемые в соответствии с теорией Грамма. Посев предполагает применение чашки Петри. В лабораторных условиях прибегают к агару с включениями крови.

По мере роста колонии анализируют, имеет ли место бета-гемолитический стрептококк, или наблюдаются иные особенности гемолиза. Затем выделенную культуру окончательно идентифицируют исходя из особенностей антигена и специфики нюансов Для ее проведения преципитиноген получают из культуры, использованной в исследовании. Кроме того, для проведения теста используют антисыворотки к разным серотипам. Если предполагается заражение крови, на посев необходимо получить именно эту жидкость из организма пациента.

Нюансы анализов

Специальный экспресс-тест на стрептококков показан, если предполагается ревматизм. Анализ проводят серологический. Задача доктора - определить наличие О-стрептолизиновых антител, а также оценить особенности преципитации, выявить С-реактивные протеиновые структуры. Наиболее актуальные исследования, практикуемые в последнее время - реакции ПЦР.

Что делать?

В настоящее время нет мероприятий для предупреждения заражения бета-гемолитическими стрептококками или другими разновидностями этого типа бактерий. Разработанные вакцины и анатоксины показали свою неэффективность, что делает невозможной специфическую профилактику на уровне современных технологий. На этапе активной разработки находится антикариесная вакцина.

Терапевтический курс предполагает применение антибактериальных составов. Стрептококки способны выработать стойкость к различным лекарственным препаратам, включая пенициллиновый ряд, но эта особенность приобретается достаточно медленно. Широко распространены бета-лактамные антибиотики против стрептококков. Активно применяется бензилпенициллин. Показывают выраженный эффект принадлежащие к первому и второму поколению препараты цефалоспоринового ряда. Можно использовать макролиды, аминогликозиды.

Болезни и их отсутствие

Стрептококки распространены довольно широко - их можно обнаружить на флоре, в земле, на кожных покровах представителей фауны. Известен и часто встречается кишечный стрептококк. Далеко не всегда бактерии этого рода становятся причиной тяжелых заболеваний, а сами инфицирования, если и возникают, существенно отличаются по проявлениям. Носительство стрептококков в современном мире распространено исключительно широко, при этом переносчик здоров, но может передать бактерию восприимчивой особи. Впервые установили стрептококков, выявляя причину коровьего мастита. В настоящее время внимание к этой группе микроорганизмов привлечено в силу частоты встречаемости при мочеполовом человеческом инфицировании. Удалось установить наличие разновидностей стрептококков в мужской уретре, женских родовых путях. У постоянных половых партнеров обычно выявляют одновременное носительство бактерий. Принято говорить о носительстве уретральном, фарингеальном. Первое предполагает нахождение бактерий в уретре, второе - в ротовой полости.

Среди прочих бактериальных болезней в зоне умеренного климата спровоцированные стрептококком по частоте встречаемости занимают одно из первых мест. Гемолитические разновидности этих форм жизни вызывают болезни не только у человека, но и разнообразных млекопитающих. У здоровых людей в ЖКТ, репродуктивной системе стрептококки присутствуют в среднем у 5-40% людей. Класс В выявляется практически у каждой третьей здоровой женщины во влагалище. Именно это - одна из двух основных причин (наравне с внутрибольничным инфицированием), объясняющая распространенность стрептококковых инфекций среди новорожденных. Заражение обычно происходит в момент рождения, инфицирование бактериями наблюдается приблизительно в 75% случаев среди детей, чьи матери были носительницами микрофлоры.

Особенности распространенности

Как видно из проведенных исследований, большая часть носителей стрептококков среди людей даже не предполагает инфицирования. Это связано с отсутствием симптомов. Бактерии передаются при интимном контакте. Симптоматика, которая может сопровождать инфицирование, нередко не имеет специфических особенностей, сходна с заражением хламидиями, микоплазмой и иными патогенными микроорганизмами, распространяющимися сходным образом. Больной отмечает дизурию, возможны выделения с включением крови, гноя, серозные, на слизистых возникают воспалительные очаги.

Стрептококки как причина воспалительных процессов активно рассматриваются с 1874, когда их выявили в гное при раневом процессе, осложненном инфицированием. В 1906 ученые из разных стран доказали значимость стрептококка в патогенезе скарлатины. Дальнейшее изучение микрофлоры позволило понять: стрептококк может инициировать ревматизм, правда, в процессе, вероятно, принимают участие еще и вирусы. Болезни горла, сопряженные с заражением стрептококком, распатронены исключительно широко. К моменту завершения обязательного образовательного этапа практически каждый ребенок несколько раз болеет ангиной или тонзиллитом по причине инфицирования, причем болезнь может течь, практически не проявляя себя, а у других случаи очень тяжелые. Указывают на болезни горла, вызванные стрептококками, гиперемия миндалин, отечность тканей горла и боль при проглатывании, попытке говорить.

Заражение и последствия

Выявлено: стрептококковое инфицирование горла в некоторых случаях приводит к развитию ревматизма. В среднем осложнение наблюдается через пару недель после основной болезни. Первый ревматический приступ характеризуется жаром, опухлостью суставов, болью в этой области. В будущем есть риск хронических сердечных заболеваний, при которых нарушается целостность и функциональность клапанов органа. Врачам пока не удалось установить все особенности формирования ревматизма. Интерес вызывает следующее предположение: в организме больного возникает аллергический ответ на некое соединение, генерируемое стрептококками при жизнедеятельности.

Если ангина спровоцирована редким гемолитическим стрептококком, есть риск нефрита в качестве осложнения основного заболевания. Воспалительный очаг локализован в почках, нарушается способность органа работать. Гемолитические стрептококковые формы могут стать причиной рожистого воспаления. Бактерии проникают через покровы, целостность которых нарушена, и далее способны просочиться в различные внутренние структуры и органы. Есть риск генерализованного процесса, то есть сепсиса. Ранее болезнь провоцировала огромное количество смертельных случаев, в наши дни считается излечимой, если вовремя начать терапевтический курс с применением антибиотиков. Вероятность летального исхода по-прежнему есть, но частота встречаемости таких случаев существенно снизилась.

Инфицирование: нюансы процесса

Стрептококковая инфекция сопровождается разрушением кровяных красных телец. Кроме перечисленных выше, к этому классу относят абсцессы, флегмоны, фурункулы. Аналогичную природу имеют остеомиелит, эндокардит. На фоне заражения стрептококками может развиться гломерулонефрит. Близким по своим особенностям к бета-гемолитическому стрептококку, провоцирующему эти заболевания, считается пневмококк. Такая форма стрептококка с высокой долей вероятности вызывает легочное воспаление, синусит.

Активность стрептококка обусловлена способностью микроорганизма генерировать опасные соединения. Стрептолизин, вырабатываемый бактериями, негативно влияет на сердечные, кровяные клетки. Еще один яд - эритрогенин, под влиянием которого расширяются небольшие кровеносные сосуды, формируются участки высыпаний. Разрушение лейкоцитов объясняется наличием лейкоцидина. Определенные ферменты, генерируемые колонией, упрощают ее распространение по организму и проникновение в различные ткани.

Заражение: заметно сразу

Область проникновения стрептококка в человеческий организм проявляется себя воспалительной реакцией. Здесь формируется очаг с нагноением, некротической зоной или реакцией серозного характера. Бактерии генерируют специфические ферменты, позволяющие им преодолеть барьерную защитную систему организма и просочиться в ток лимфы, крови. Это приводит к появлению воспалительных очагов в отдаленности от первичной области внедрения.

Яды, вырабатываемые колонией, провоцируют жар. Больного рвет, у него болит и кружится голова, наблюдаются проблемы с сознанием, особенно выраженные при рожистом воспалении, заражении крови, скарлатине. Инфекция сопровождается аллергическим синдромом, связанным с ответом на компоненты клеток бактерий. Иммунная система, пытаясь бороться с инвазией, наносит вред организму больного. После выздоровления иммунитет хоть и есть, но он не стойкий, непродолжительный, что объясняет многократную заболеваемость. Исключение - невозможность повторно заболеть скарлатиной.

В комментариях попросили написать статью про гемолитический стрептококк. Я решил сделать общий обзор по стрептококкам и дать ссылки на более детальную информацию по гемолитическому стрептококку.

Классификация кокков

Кокки - это бактерии шаровидной формы. В зависимости от особенностей строения их клеточной стенки при окраске по Граму (метод предложен в 1884 году датским врачом Г. К. Грамом) кокки окрашиваются в синий или красный цвет. Если бактерии окрашиваются в синий цвет, они называются грамположительными (грам+). Если же окрашиваются в красный , то грамотрицательными (грам-). Окраской по Граму на микробиологии занимался каждый студент медвуза.

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ кокки:

• стафилококки (от стафило - гроздья) - имеют форму виноградных гроздьев,
• стрептококки - имеют вид цепочек,
• энтерококки - располагаются парами или короткими цепочками. Вызывают инфекционные эндокардиты (в 9% случаев), поражения мочеполовой системы и дисбактериозы кишечника.

Род стрептококки и род энтерококки принадлежат одному семейству Streptococcaceae [стрептококкАцээ], потому что очень похожи друг на друга, в том числе по вызываемым поражениям.

ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ кокки:

• нейссерии (обычно располагаются попарно):
  • гонококки (Neisseria gonorrhoeae) - возбудители гонореи,
  • менингококки (Neisseria meningitidis) - возбудители назофарингитов, менингитов и менингококцемии .

Общее свойство кокков - они являются аэробами (т.е. для развития используют кислород) и не умеют образовывать споры (т.е. уничтожить кокки проще, чем устойчивые к внешним факторам среды спорообразующие бактерии).

Классификация стрептококков на серогруппы A, B, C, ...

По предложению Ребекки Лэнсфилд (1933), согласно наличию специфических углеводов в клеточной стенке стрептококки делят на 17 серогрупп (наиболее важные - A, B, C, D, G). Такое разделение возможно с помощью серологических (от лат. serum - сыворотка) реакций, т.е. путем определения требуемых антигенов по их взаимодействию с известными антителами стандартных сывороток.

Стрептококки группы A

Большинство болезней человека вызывается β-гемолитическими стрептококками из серогруппы A . Практически все они принадлежат одному виду - S. pyogenes (Streptococcus pyogenes, гноеродный стрептококк, читается [СтрептокОккус пиогЕнэс]). Это стрептококк в мед. литературе иногда называется аббревиатурой БГСА - бета-гемолитический стрептококк серологической группы А . В холодное время года его носительство в носоглотке школьников достигает 20-25% .

S. pyogenes известен с древности, но своего пика заболеваемость достигла в 19-м веке. Он вызывает:

Ранние осложнения обусловлены заносом инфекции в другие части организма по кровеносным (гематогенно) и лимфатическим (лимфогенно) путям. Так может распространяться любая опасная инфекция, а не только стрептококки.

Поздние осложнения связаны с системным воспалением и аутоиммунным механизмом, то есть иммунная система начинает уничтожать собственные здоровые ткани и органы. Об этом механизме - в следующий раз .

Подробнее при поражения, вызываемые БГСА, советую почитать на сайте antibiotic.ru : инфекции, вызываемые бета-гемолитическим стрептококком группы А .

Поучительна и драматична история послеродового сепсиса (родильной горячки), жертвами которой стали сотни тысяч матерей и основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием ) - венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс (Земмельвейс). Не могу удержаться, чтобы не рассказать подробнее.

Молодой врач Земмельвайс после окончания Венского университета остался работать в Вене и вскоре задумался, почему смертность при родах в больнице достигала 30-40% и даже 50%, намного превышая смертность при домашних родах. В 1847 году Земмельвайс предположил, что данное явление каким-то образом связано с переносом инфекции («трупного яда») из патологоанатомического и инфекционного отделений больницы. В те годы врачи часто практиковали в моргах («анатомических театрах») и нередко прибегали принимать роды прямо от трупа, вытерев руки новыми платками. Земмельвайс обязал больничный персонал предварительно окунать руки в раствор хлорной извести и только потом приближаться к роженице или беременной. Вскоре смертность среди женщин и новорожденных снизилась в 7 раз (с 18% до 2.5%).

Однако идея Земмельвейса не получила признания. Над его открытием и над ним самим открыто смеялись другие врачи. Главврач клиники, где работал Земмельвейс, запретил ему печатать статистику снижения смертности, пригрозив, что «посчитает такую публикацию доносом », а вскоре вообще выгнал Земмельвейса с работы. Пытаясь хоть как-то убедить коллег по цеху, Земмельвейс писал письма ведущим врачам, выступал на врачебных конференциях, на собственные деньги организовывал «мастер-классы» по обучению своему методу, в 1861 году издал отдельный труд «Этиология, сущность и профилактика родильной горячки », но все было бесполезно.

Даже смерть немецкого врача Густава Михаэлиса не убедила тогдашнее врачебное сообщество. Михаэлис тоже смеялся над Земмельвайсом, но все же решил проверить его метод на практике. Когда смертность пациенток упала в несколько раз, потрясённый Михаэлис не выдержал унижения и покончил с собой.

Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты) . Именно Листер стал основателем современной антисептики.

Стрептококки группы B

Сюда относится S. agalactiae [стрептококкус агалактиэ], который обитает в ЖКТ и во влагалище 25-45% беременных. При прохождении плода по родовым путям матери происходит его колонизация. S. agalactiae вызывает бактериемии и менингиты новорожденных со смертностью в 10-20% и остаточными явлениями у половины выживших.

У молодежи и взрослых людей S. agalactiae часто становится причиной стрептококковых пневмоний как осложнений после ОРВИ. Сам по себе S. agalactiae не вызывает воспаление легких, а вот после гриппа - запросто.

S. pneumoniae (пневмококк)

Негемолитические (зеленящие) стрептококки

Помимо упомянутой выше классификации Ребекки Лэнсфилд (на серогруппы A, B, C, ...), используется также классификация Брауна (1919), которая основана на способности стрептококков вызывать гемолиз (разрушение) эритроцитов при росте на средах с кровью барана. По классификации Брауна стрептококки бывают:

• α-гемолитические : вызывают частичный гемолиз и позеленение среды, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококками. Они не взаимодействуют с групповыми сыворотками по Лэнсфилд.
• β-гемолитические : полный гемолиз.
• γ-гемолитические : невидимый гемолиз.

Группу зеленящих стрептококков иногда объединяют под общим названием S. viridans .

К негемолитическим (α-гемолитическим, зеленящим) стрептококкам относят S. anginosus, S. bovis, S. mittis, S. sanguis и другие. Они живут в ротовой полости, где составляют до 30-60% всей микрофлоры, а также обитают в кишечнике.

Характерные поражения - бактериальные эндокардиты (воспалительные процессы в эндокарде клапанов сердца). Зеленящие стрептококки составляют 25-35% всех возбудителей бактериальных эндокардитов. Поскольку зеленящих стрептококков во рту обитает очень много, они легко попадают в кровоток (это называется бактериемия) при стоматологических процедурах, чистке зубов и т. д. Проходя через полости сердце, зеленящие стрептококки часто оседают на сердечных клапанах и приводят к их злокачественным поражениям.

Частота бактериемии (цифры из лекции в БГМУ):

• при вмешательстве на периодонте - в 88% случаев,
• при удалении зуба - 60% случаев,
• тонзиллэктомии (удалении миндалин) - 35%,
• катетеризации мочевого пузыря - 13%,
• интубации трахеи - 10%.

Бактериальный (инфекционный) эндокардит относится к разновидности сепсиса («заражения крови »; в отличие от бактериемии при сепсисе бактерии размножаются в кровотоке, а не просто циркулируют). Лечить эндокардит очень трудно, а без лечения антибиотиками смертность при бактериальном эндокардите в течение года близка к 100%. Используется длительный прием высоких доз антибиотиков. Если у пациента есть пороки сердца, имеются искусственные клапаны сердца или он ранее перенес бактериальный эндокардит, риск заразиться повторно становится слишком велик. Таким людям назначается профилактическая доза антибиотика перед посещением стоматолога. На лекциях по внутренним болезням в БГМУ нам давали такую схему:

• внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до процедуры,
• альтернативные препараты внутрь - цефалексин, клиндамицин, азитромицин, кларитромицин ,
• при невозможности глотания - 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно за 0.5 часа до процедуры.

К негемолитическим стрептококкам также относится бактерия S. mutans [стрептокОккус мУтанс], широко известная тем, что является возбудителем кариеса. Эта бактерия ферментирует сахар, который попадает в ротовую полость, до молочной кислоты. Молочная кислота вызывает деминерализацию зубов. В принципе, ферментировать сахар до молочной кислоты умеют многие бактерии во рту, но только S. mutans и лактобациллы способы это делать при низких значениях pH, то есть в кислой среде. Поэтому после еды рекомендуется чистить зубы или хотя бы тщательно полоскать рот. Ученые не оставляют надежды создать вакцину против S. mutans, которая одновременно станет и вакциной от кариеса.

Особенности антибактериальной терапии стрептококков

Как я упоминал, все стрептококковые ангины требуют обязательного назначения антибиотиков. Любопытно, что несмотря на многолетнее использование пенициллинов, пиогенный стрептококк до настоящего времени так и не выработал устойчивость к бета-лактамным антибиотикам - пенициллинам и цефалоспоринам, которые обычно и назначаются сроком на 10 дней при ангинах и скарлатине. Даже если на следующий день от начала лечения уже ничего не беспокоит, курс прерывать нельзя. Если же у пациента аллергия на пенициллины, то назначаются макролиды , хотя в 30% и более случаев стрептококк к ним устойчив. При устойчивости к макролидам используется линкомицин .

Подробнее про лечение антибиотиками можно прочитать в статье Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита и фарингита .

Считается, что бессимптомное носительство бета-гемолитического стрептококка группы А не требует лечения антибиотиками.

Любопытно знать

Аналогичным образом пока не возникает устойчивость к пенициллинам и у бледной трепонемы (бледной спирохеты) - возбудителя сифилиса. Сифилис лечится примерно так же, как и много лет назад. Правда, дозы пенициллина с тех пор существенно повысились.

В отличие от пиогенного стрептококка пневмококк часто оказывается устойчивым к ряду бета-лактамных антибиотиков.

Стрептокиназа

Бета-гемолитический стрептококк группы А помимо других факторов патогенности вырабатывает белок стрептокиназу , который растворяет тромбы и позволяет бактерии распространяться по организму больного. На основе стрептокиназы в отечественной медицине применяется препарат для восстановления кровотока в затромбировавшемся сосуде при остром инфаркте миокарда, однако он обладает высокой аллергенностью и способен приводить к тяжелым аллергическим реакциям, особенно при повторном применении.

В мировой практике вместо стрептокиназы применяется, например, альтеплаза (актилизе) - рекомбинантный препарат (полученный с помощью генной инженерии). Он безопаснее и дает меньше побочных эффектов, но стоит значительно дороже и потому используется редко.

Дополнение от 9 марта 2013 года

На днях видел в продаже в аптеках Москвы экспресс-тест «Стрептатест» , позволяющий за 10 минут выявить наличие бета-гемолитического стрептококка группы A при инфекциях горла. «Стрептатест» позволяет отличить стрептококковую инфекцию, при которой нужен прием антибиотиков, от болей в горле другого происхождения, когда антибиотики не нужны. Подробности смотрите на сайте http://streptatest.ru/ .

Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже; Л. Пастером - в 1878 г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883 г. Ф. Фелейзеном.

Стрептококки (греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков; неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы Д); содержание Г + Ц в ДНК - 32-44 мол % (для семейства). Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °С, оптимальная рН 7,2-7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающих Сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:

• мукоидные - крупные, блестящие, напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию. Такие колонии образуют свежевыделенные вирулентные штаммы, имеющие капсулу;
• шероховатые - более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями. Такие колонии образуют вирулентные штаммы, имеющие М-антигены;
• гладкие, менее крупные колонии с ровными краями; образуют невирулентные культуры.

Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (кроме S. kefir, который образует кислоту и газ), молоко не свертывают (кроме S. lactis), протеолитическими свойствами не обладают (кроме некоторых энтерококков).

Основные факторы патогенности стрептококков

Белок М - главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т- и R-белкам такими свойствами не обладают). М-подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G и, возможно, являются факторами их патогенности.

Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.

Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогрупп А, С и G.

Стрептокиназа - фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он - плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

Гиалуронидаза - фактор инвазии.

Фактор помутнения - гидролиз липопротеидов сыворотки крови.

Протеазы - разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.

ДНК-азы (А, В, С, D) - гидролиз ДНК.

Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора И - угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма.

Резистентность стрептококков

Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до температуры 56 °С погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 ч 3-5 % раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин.

Постинфекционный иммунитет

Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения - воздушно-капельный, в других случаях - прямой контакт и очень редко алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).

Симптомы стрептококковой инфекции

Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллит), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

• места входных ворот (раневые инфекции, пуэрперальный сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей - скарлатина, ангины);
• наличия у стрептококков различных факторов патогенности;
• состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скарлатины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;
• сенсибилизирующих свойств стрептококков; они во многом определяют особенность патогенеза стрептококковых заболеваний и являются основной причиной таких осложнений, как нефрозонефриты, артриты, поражение сердечно-сосудистой системы и др.;
• гноеродных и септических функций стрептококков;
• наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.

Антимикробный иммунитет, который обусловлен антителами к белку М, имеет типоспецифический характер, а поскольку серовариантов по М-антигену очень много, возможны повторные заболевания ангиной, рожей и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический тонзиллит, ревматизм, нефрит. Подтверждением этиологической роли в них стрептококков серогруппы А служат следующие обстоятельства:

• эти заболевания, как правило, возникают после перенесения острых стрептококковых инфекций (ангина, скарлатина);
• у таких больных часто обнаруживают стрептококки или их L-формы и антигены в крови, особенно при обострениях, и, как правило, гемолитические или зеленящие стрептококки на слизистой зева;
• постоянное обнаружение антител к различным антигенам стрептококков. Особенно ценное диагностическое значение имеет обнаружение у больных ревматизмом во время обострения в крови анти-О-стрептолизинов и антигиалуронидазных антител в высоких титрах;
• развитие сенсибилизации к различным стрептококковым антигенам, в том числе к термостабильному компоненту эритрогенина. Возможно, что в развитии ревматизма и нефрита играют роль аутоантитела к соединительной и почечной ткани соответственно;
• очевидный терапевтический эффект от применения антибиотиков против стрептококков (пенициллина) во время ревматических атак.

Скарлатина

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывали разным микроорганизмам - простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся формам стрептококка, вирусам. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко и американскими учеными супругами Дик (G. F. Dick и G. H. Dick). И. Г. Савченко еще в 1905-1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием. Исходя из работ И. Г. Савченко, супруги Дик в 1923-1924 гг. показали, что:

• введение внутрикожно небольшой дозы токсина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них положительную местную токсическую реакцию в виде покраснения и припухлости (реакция Дика);
• у лиц, переболевших скарлатиной, эта реакция отрицательна (токсин нейтрализуется имеющимся у них антитоксином);
• введение больших доз токсина подкожно лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них симптомы, характерные для скарлатины.

Наконец, путем заражения добровольцев культурой стрептококка они смогли воспроизвести скарлатину. В настоящее время стрептококковая этиология скарлатины общепризнана. Своеобразие здесь заключается в том, что скарлатину вызывает не один какой-либо серотип стрептококков, а любой из бета-гемолитических стрептококков, обладающий М-антигеном и продуцирующий эритрогенин. Однако в эпидемиологии скарлатины в разных странах, в разных их регионах и в разное время основную роль играют стрептококки, имеющие разные серотипы М-антигена (1, 2,4 или другой) и продуцирующие эритрогенины разных серотипов (А, В, С). Возможна смена этих серотипов.

В качестве главных факторов патогенности стрептококков при скарлатине выступают экзотоксин (эритрогенин), гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Эритрогенин состоит из двух компонентов - термолабильного белка (собственно токсин) и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3-7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

• действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза - первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;
• действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2-3-й нед. болезни);
• сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2-3-й нед. болезни.

В клинике скарлатины также различают I (токсикоз) и II стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пенициллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.

Постинфекционный иммунитет

Прочный, длительный (повторные заболевания наблюдаются в 2-16 % случаев), обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения - покраснение, припухлость, болезненность (проба Аристовского-Фанкони). Для проверки наличия антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установлено, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение первых 3-4 мес.

Лабораторная диагностика скарлатины

В типичных случаях клиническая картина скарлатины так ясна, что бактериологическая диагностика не проводится. В иных случаях она заключается в выделении чистой культуры бета-гемолитического стрептококка, который у всех больных скарлатиной обнаруживается на слизистой оболочке зева.

Аэробные грамположительные кокки, отнесенные к родам Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus и Lactococcus, характеризуются слабой патогенностью. Заболевания, которые они вызывают у человека, наблюдаются редко и преимущественно у лиц с нарушениями иммунной системы.

Классификация стрептококков

Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae и S. equi), 5 условно-патогенных и более 20 оппортунистических видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10 °С; рост при 45 °С; рост на среде, содержащей 6,5 % NaCl; рост на среде с рН 9,6; рост на среде, содержащей 40 % желчи; рост в молоке с 0,1 %-ным метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60 °С в течение 30 мин.

Большинство патогенных стрептококков относится к первой группе (все перечисленные признаки, как правило, отрицательны). Энтерококки (серогруппа Д), которые также вызывают различные заболевания человека, относятся к третьей группе (все перечисленные признаки, как правило, положительны).

В основе наиболее простой классификации лежит отношение стрептококков к эритроцитам. Различают:

• b-гемолитические стрептококки - при росте на кровяном агаре вокруг колонии четкая зона гемолиза;
• а-гемолитические стрептококки - вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленение обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин);
• a1-гемолитические стрептококки по сравнению с b-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;
• а- и al-стрептококки называют S. viridans (зеленящими стрептококками);
• у-негемолитические стрептококки не вызывают гемолиза на плотной питательной среде. Большое практическое значение получила серологическая классификация.

Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам по предложению Р. Лансфельд стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами А, В, С, D, F, G и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D, реже - к С, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после соляно-кислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.

Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие для антигенов клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор И), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG.

Болезни, вызываемые стрептококками, распределены по 11 классам. Основные группы этих болезней таковы:

• различные нагноительные процессы - абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты и др.;
• рожистое воспаление - раневая инфекция (воспаление лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки);
• гнойные осложнения ран (особенно в военное время) - абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;
• ангины - острые и хронические;
• сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит); послеродовый (пуэрперальный) сепсис;
• ревматизм;
• пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококк);
• скарлатина;
• кариес зубов - возбудителем его чаще всего является S. mutatis. Выделены и изучаются гены кариесогенных стрептококков, ответственные за синтез ферментов, которые обеспечивают колонизацию этими стрептококками поверхности зубов и десен.

Хотя большая часть патогенных для человека стрептококков относится к серогруппе А, важную роль в патологии человека играют и стрептококки серогрупп D и В. Стрептококки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, мочевой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции (протеолитические варианты энтерококков). Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae) часто вызывают заболевания новорожденных - инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококков у матери и персонала родильных домов.

Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции

Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

• Серологический - определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки. Если штамм является бета-гемолитическим, его полисахаридный антиген экстрагируют НСl и испытывают с антисыворотками серогрупп А, В, С, D, F и G. Если штамм не вызывает бета-гемолиза, его антиген экстрагируют и проверяют с антисыворотками только групп В и D. Антисыворотки групп А, С, F и G часто дают перекрестные реакции с альфа-гемолитическими и негемолитическими стрептококками. Стрептококки, которые не вызывают бета-гемолиза и не принадлежат к группам В и D, идентифицируют по другим физиологическим тестам. Стрептококки группы D выделены в самостоятельный род Enterococcus.
• Метод группирования - основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирро-лидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.

Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

Из числа серологических реакций для обнаружения стрептококков серогрупп А, В, С, D, F и G используют реакции коагглютинации и латекс-агглютинации. Определение титра антигиалуронидазных и анти-О-стрептолизиновых антител используют как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса.

Для обнаружения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован также ИФМ.

Стрептококки – это род кокковых (сферических) грам-положительных бактерий, относящихся к типу Firmicutes и Lactobacillales (молочнокислые бактерии). Клеточное деление у этих бактерий происходит вдоль одной оси. Следовательно, они вырастают в цепи или пары, отсюда и название: от греческого «streptos», то есть легко согнутый или витой, как цепь (витая цепочка).

Этим они отличаются от стафилококков, которые делятся по нескольким осям и образуют скопления клеток, похожие на виноградные кисти. Большинство стрептококков оксидаза- и каталаза-отрицательные, и многие из них являются факультативными анаэробами.

В 1984 г. многие организмы, которые ранее считались стрептококками, были выделены в род Enterococcus и Lactococcus . В настоящее время в этом роде распознано более 50 видов.

Классификация и патогенез стрептококков

В дополнение к стрептококковому фарингиту (воспалению горла), определенные виды стрептококков повинны во многих случаях конъюнктивита, менингита, эндокардита, бактериальной пневмонии, рожистого воспаления и некротизирующего фасциита («плотоядные» бактериальные инфекции). Тем не менее, многие виды стрептококковых патогенными не являются, а образуют часть симбиотического микробиома полости рта, кишечника, кожи и верхних дыхательных путей человека. К тому же, стрептококки служат необходимым ингредиентом в производстве сыра Эмменталь («швейцарский»).

Классификация Streptococcus осуществляется на основе их гемолитических характеристик – альфа-гемолитические и бета-гемолитические.

Для медицины наиболее важными являются группа альфа-гемолитических организмов S. pneumoniae и Streptococcus viridans , и бета-гемолитические стрептококки из групп А и В по Лэнсфилд.

Альфа-гемолитические

Альфа-гемолитические виды вызывают окисление железа в молекулах гемоглобина в красных кровяных тельцах, что придает ему зеленоватый цвет на кровяном агаре. Бета-гемолитические виды вызывают полный разрыв красных кровяных телец. На кровяном агаре это выглядит как широкие области без клеток крови, окружающие колонии бактерий. Гамма-гемолитические виды гемолиз не вызывают.

Пневмококки

S. pneumoniae (иногда называемый пневмококк) является ведущей причиной бактериальной пневмонии и иногда этиологии среднего отита, менингита, синусита и перитонита. Основной причиной того, как пневмококки вызывают болезни , считается воспаление , поэтому оно учитывается, как правило, в диагнозах, связанных с ними.

Вириданс

Стрептококки вириданс – это большая группа симбиотических бактерий, которые либо α-гемолитические, давая зеленую окраску в чашках с кровяным агаром (с этим связано их название «виринданс», т.е. «зеленый» от латинского «vĭrĭdis»), либо негемолитические. Они не обладают антигенами Лэнсфилд.

Имеющие значение для медицины стрептококки

Бета-гемолитические

Бета-гемолитические стрептококки характеризуются серотипированием по Лэнсфилд, что описывается, как присутствие конкретных углеводов на стенках бактериальных клеток. 20 описанных серотипов разбиты на группы Лэнсфилд с буквами латинского алфавита от A до V (кроме I и J) в названии.

Группа A

S. pyogenes , также известные как группа A (GAS), являются возбудителями широкого диапазона стрептококковых инфекций. Эти инфекции могут быть неинвазивными или инвазивными. В целом неинвазивные инфекции отличаются большей распространенностью и не столь серьезны. Наиболее распространенные инфекции включают импетиго и стрептококковой фарингит (воспаление горла). Скарлатина – это также неинвазивная инфекция , но в последние годы встречалась не так часто.

Инвазивные инфекции, возбудителем которых является β-гемолитический стрептококк группы A, не столь распространены, зато протекают тяжелее. Это происходит, когда микроорганизм способен инфицировать области, где он обычно не обнаруживается, например, в крови и органах. Потенциальные заболевания включают синдром стрептококкового токсического шока, пневмонию, некротический фасциит и бактериемию.

GAS-инфекции могут вызвать дополнительные осложнения , а именно острую ревматическую лихорадку и острый гломерулонефрит . Ревматизм , болезнь , которая поражает суставы , сердечные клапаны и почки , является следствием нелеченной стрептококковой GAS-инфекции, вызванной не самой бактерией. Ревматизм вызывается антителами, созданными иммунной системой для борьбы с инфекцией, перекрестно реагирующими в организме с другими белками. Такая «кросс-реакция » по существу заставляет организм атаковать самого себя и приводит к повреждению. По оценкам, во всем мире GAS-инфекции вызывают более 500000 смертей каждый год, и именно поэтому это одни из ведущих патогенов в мире. Стрептококковые инфекции группы A, как правило, диагностируются при помощи экспресс-теста стрептококка или культуры.

Группа B

S. agalactiae или стрептококки группы В, GBS, вызывают у новорожденных и пожилых людей пневмонию и менингит, с редкой системной бактериемией. Они также могут колонизировать кишечник и женский репродуктивный тракт, повышая угрозу преждевременного разрыва плодных оболочек при беременности и передачи патогенов новорожденному. По рекомендациям Американского колледжа акушеров и гинекологов, Американской академии педиатрии и Центров по контролю и профилактике заболеваний США , все беременные женщины на сроке 35-37 недель гестации должны провериться на GBS-инфекции. Женщинам с положительными результатами анализов следует пройти лечение антибиотиками во время родов, что, как правило, предотвратит передачу вируса ребенку.

В Соединенном Королевстве решили принять протокол на основе фактора риска, а не протокол на основе культуры, как в США. Согласно современным рекомендациям, если присутствует один или более из перечисленных ниже факторов риска, то женщины должны пройти лечение антибиотиками при родах:

• Роды раньше срока (<37 недель)
• Длительный разрыв мембран (>18 часов)
• Интранатальная лихорадка (>38° C)
• Ранее пострадавший от GBS-инфекции младенец
• GBS- бактериурия во время беременности

Результатом этого протокола стало лечение 15-20% случаев беременности, а также профилактика 65-70% случаев раннего начала GBS-сепсиса.

Группа C

В эту группу входит S. equi , вызывающий удушье у лошадей, и S. zooepidemicus . S. equi является клональным потомком или биовариантом предков S. zooepidemicus , который является причиной инфекции у некоторых видов млекопитающих, включая крупный рогатый скот и лошадей. Кроме того, S. dysgalactiae входит в группу С, это β-гемолитический стрептококк, который потенциально является причиной фарингита и других гнойных инфекций, подобно стрептококкам группы A.

Группа D (энтерококки)

Многие стрептококки группы D были реклассифицированы и перемещены в род Enterococcus (в том числе E. faecium, E. faecalis, E. avium и E. durans ). Например, Streptococcus faecalis теперь является Enterococcus faecalis .

Остальные штаммы неэнтерококковой группы D включают Streptococcus equinus и Streptococcus bovis .

Негемолитические стрептококки вызывают заболевание в редких случаях. Тем не менее, бета-гемолитический стрептококк и Listeria monocytogenes (на самом деле это грамположительная бацилла) не следует путать с негемолитическими стрептококками.

Группа F

В 1934 г. Лонг и Блисс описали организмы из группы F среди «мельчайших гемолитических стрептококков». Кроме того, они известны как Streptococcus anginosus (по системе классификации по Лэнсфилд) или в качестве членов группы S. milleri (по Европейской системе).

Группа G

Обычно (не исключительно) эти стрептококкибета-гемолитические. S. canis считается примером организмов GGS, как правило, обнаруживаемых у животных, но потенциально вызывающих инфекцию у людей.

Группа H

Эти стрептококки являются возбудителями инфекции у собак средних размеров. В редких случаях они вызывают болезнь у человека, если он не вступает в прямой контакт со ртом животного. Один из самых распространенных способов его передачи – это контакт человека с животным и изо рта в рот . Тем не менее, собака может лизнуть руку человека, и инфекция также может распространиться.

Видео о стрептококке

Молекулярная таксономия и филогенетика

Разделение стрептококков на шесть групп основано на их последовательностей 16S рДНК:. S. mitis, S. anginosus, S. mutans, S.bovis, S. pyogenes и S. salivarius . Группы 16S были подтверждены посредством определения последовательности полного генома. Важные патогены S. pneumoniae и S. pyogenes принадлежат к группам S. mitis и S. pyogenes , соответственно. А вот возбудитель кариеса, Streptococcus mutans , является основным для группы стрептококковых.

Геномика

Была определена последовательность геномов сотен видов. Большинство геномов стрептококков размером от 1,8 до 2,3 Мб в размерах и отвечают за 1700-2300 белков. В таблице ниже приводятся некоторые важные геномы. 4 вида, указанные в таблице (S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae и S. mutans ) имеют среднюю попарную идентичность последовательности белка приблизительно 70%.