Стандарты лечения коклюша у детей. Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при коклюше средней степени тяжести. О правилах проведения прививок

Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое кок­люшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризу­ющееся приступообразным судорожным кашлем.

Исторические данные.

Впервые коклюш описан в XVI в. Т. Sidenham в XVII в. предложил современное название заболевания. В нашей стра­не большой вклад в изучение коклюша внесли Н. Максимович-Амболик, С. В. Хотовицкий, М. Г. Данилевич, А. Д. Швалко.

Этиология. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) - грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе.

Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1,2,3. Агглютиногены - полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1,2,0; 1,0,3; 1,2,3и 1, 0,0). Серотипы 1,2,0 0 1,0,3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1,2,3 - от непривитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (участвует в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и с атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также носители коклюшной палочки.

Больной коклюшем является источником инфекции с 1-х по 25-е сутки заболевания (при условии проведения рациональной антибакте­риальной терапии).

Механизм передачи - капельный.

Путь передачи - воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 м).

Индекс контагиозности - 70-100%.

Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3-6 лет.

Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимнее повышение с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае-июне.

Периодичность: повышение заболеваемости коклюшем регистриру­ется через каждые 2-3 года.

Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные слу­чаи заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения.

Летальность в настоящее время низкая.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верх­них дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.

Бактериемии у больных коклюшем не бывает.

Основную роль в патогенезе коклюша играет экзотоксин, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т- иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального.

П а т о г н о м о н и ч н ы й симптом коклюша - приступообразный судорожный кашель - обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его при­знаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2-3-й неделе.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

Повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного каш­ля);

Способность специфического ответа на неспецифический раздра­житель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;

Возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко за­канчиваются приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериаль­ного давления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозго­вого кровообращения и отека головного мозга);

в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонн ко-клонических судорог);

Стойкость (длительно сохраняется активность);

Инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);

Возможность перехода доминантного очага в состояние параби­оза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Большое значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.

Классификация коклюша

1. Типичные.

2. Атипичные:

· абортивная;

· стертая;

· бессимптомная;

· транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность симптомов кислородной недостаточности;

· частота и характер приступов судорожного кашля;

· наличие рвоты после судорожного кашля;

· состояние ребенка в межприступном периоде;

· выраженность отечного синдрома;

· наличие специфических и неспецифических осложнений;

· выраженность гематологических изменений.

По течению (по характеру):

Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут. (в среднем 7-8 сут).

Предсудорожный период составляет от 3 до 14 сут.

Характерны следующие клинико-лабораторные признаки:

Постепенное начало;

Удовлетворительное состояние больного;

Сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основ­ной симптом!);

Усиление кашля, несмотря на проводимую симп­томатическую терапию;

Отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких;

Типичные гематологические изменения - лей­коцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитов) при нормальной СОЭ;

Выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.

Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2-3 до 6-8 нед. и более. Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судо­рожным вдохом - репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возмож­ны пароксизмы - концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.

При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо крас­неет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ро­товой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.

Надрыв или язвочка уздечки языка - патогномоничный симптом коклюша.

Вне приступа кашля сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода; на 3-й неделе выявляются специфические осложнения; на 4-й неделе - неспецифические осложнения на фоне развитии вторичного иммунодефицита.

В судорожном периоде имеются выраженные изменения в лег­ких: при перкуссии отмечаются титанический оттенок, укорочение и межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является из­менчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически наблю­даются горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность ле­гочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка. Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области 1V-V сегментов легких.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжает­ся от 2 до 8 пед. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.

Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны сле­довые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Атипичные формы коклюша.

Абортивная форма - период судорожного кашля начинается типич­но, но очень быстро заканчивается (в течение недели).

Стертая форма - у ребенка в течение всего периода заболевании сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорож­ный кашель отсутствует.

Бессимптомная форма - клинические проявления заболевания от­сутствуют, но имеется высев возбудителя и (или) нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительс­тво - высев коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко (в 0,5-1,5% случаев).

Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых детей.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

При легкой форме число приступов судорожного кашля за сутки оставляет 8-10; они непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Состояние больных удовлетворительное, самочувствие не нарушено, аппетит и сон сохранены. Изменения в анализе крови отсутствуют или количество лейкоцитов не превышает 10-15,0 х109, содержание лимфоцитов - до 70%. Ослож­нений, как правило, не бывает.

Среднетяжелая форма характеризуется возникновением приступов судорожного кашля до 15-20 раз в сутки, они продолжительные и вы­раженные. В конце приступа наблюдаются отхождение вязкой густой слизи, мокроты и, нередко, рвота. Общее состояние больных наруша­ется: дети капризные, вялые, плаксивые, раздражительные, неохотно вступают в контакт. Аппетит снижается, уплощается весовая кривая; сон беспокойный, прерывистый. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Даже вне приступа кашля отмечаются одутловатость лица, отечность век. Изменения в гемограмме выраженные; лей­коцитоз до 20-25,0x109/л, лимфоцитоз - до 80%. Нередко возникают осложнения как специфического, так и неспецифического характера.

При тяжелой форме число приступов судорожною кашля за сутки достигает 25-30 и более. Приступы тяжелые, продолжительные, как правило, заканчиваются рвотой; наблюдаются пароксизмы. Отмечают­ся резко выраженные признаки кислородной недостаточности - постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Наблюдаются одутловатость лица, пастозность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры. Резко нарушаются сон и аппетит, снижается весовая кривая, больные становятся вялыми, раздражительными, адинамичными, пло­хо вступают в контакт. Нередко обнаруживают патогномоничный для коклюша симптом - надрыв или язвочку уздечки языка. Изменения в гемограмме резко выражены; лейкоцитоз достигает 30-40,0x109/л и более, лимфоцитоз - до 85% и более. Характерно возникновение угро­жающих жизни осложнении (остановка дыхания, нарушение мозговою кровообращения).

Течение коклюша (по характеру) может быть гладким и неглад­ким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний).

Осложнения. Специфические: эмфизема легких, эмфизема средос­тения и подкожной клетчатки, ателектазы, коклюшная пневмония, нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - апноэ до 30 с и оста­новки - апноэ более 30 с), нарушение мозгового кровообращения, кро­вотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружно­го слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг), грыжи (пупочная, пахо­вая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.).

Резидуальные изменения: хронические бронхолегочные заболева­ния (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, неврозы, судорож­ный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко - слепота, глухота, парезы, параличи.

Особенности коклюша у детей раннего возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 сут., период судорожно­го кашля удлинен до 6-8 нед. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У ново­рожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, малозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяет­ся меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого нёба, слизь может выделяться из носа.

У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже - в склеры и кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачиваются приобретенные к моменту заболе­вания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, нарушение мозгового кровообраще­ния). Задержки и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля - во сне, после еды. Из неспецифических осложнений наиболее часто возникают пневмонии. Возможны летальные исходы и резидуаль­ные явления.

Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2-3-й пе­нили спазматического кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно. Чаще отмечается высев В. pertussis серотипа 1, 2, 3. Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4-6-я неделя периода спазматического кашля).

Особенности коклюша у привитых детей. Привитые против кок­люша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки им­мунитета или снижения его напряженности. Чаще отмечаются легкие и среднетяжёлые формы заболевания, тяжелое течение не характерно. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не отмечаются. Чаще регистрируются античные формы коклюша. Инкубационный и предсудорожный пе­риоды удлинены до 14 сут., период спазматического кашля укорочен до под. Репризы и рвота отмечаются реже. Геморрагический и отечный синдромы не характерны: течение заболевания чаще гладкое. Гемато­логические изменения выражены слабо - отмечается незначительный лимфоцитоз. При бактериологическом исследовании чаще выделяют Н. pertussis серотипов 1, 2, 0 и 1, 0,3. Нарастание титра специфических антител более интенсивное и отмечается вначале 2-й недели периода судорожного кашля.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период:

Контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ре­бенком, взрослым);

Постепенное начало болезни;

Нормальная температура тела;

Удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка;

Сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель;

Усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;

Отсутствие других катаральных явлений;

Отсутствие патологических аускультативных и перкуторных дан­ных в легких.

Опорно-диагностические признаки коклюша в судорожный пе­риод:

Характерный эпиданамнез;

Приступообразный судорожный кашель (патогномоничный сим­птом);

Отсутствие других катаральных явлений;

Нормальная температура тела;

Удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период);

Характерный внешний вид больного (пастозность век, одутлова­тость лица);

Наличие признаков кислородной недостаточности;

Надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симп­том);

Выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод - выде­ление Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлени­ем крови и пенициллина с целью подавления кокковой микрофлоры) или казеиново-угольный агар. Забор материала осуществляют до нача­ла антибактериальной терапии не ранее, чем через два часа после еды. Метод более информативен в ранние сроки заболевания (до 2-й педели периода спазматического кашля).

Серологический метод (РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании -1:80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках.

Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антите­ла класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни).

С помощью экспресс-методов (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации) выявляют антигены коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки. Высокоспецифичным является молекулярный метод - полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Гематологический метод: а крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика. В предсудорожном периоде дифференциальную диагностику необходимо проводить с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судорожном периоде - с за­болеваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля (RS-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инород­ного тела (табл. 11). Дифференциальная диагностика в судорожном пе­риоде представлена в табл. 12.

Лечение (табл. 13). Госпитализации подлежат: больные с тяжелыми формами; с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгово­го кровообращения и ритма дыхания); со среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обостре­нием хронических заболеваний; дети раннего возраста.

По эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей из закрытых детских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов. В отделении для больных коклюшем необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предуп­реждения возникновения внутрибольничных инфекций.

Режим щадящий (уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок) с обязательными индивидуальными прогулками.

Диета, обогащенная витаминами, соответствующая возрасту. Паци­ентов с тяжелыми формами заболевания рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах внутрь назначают эритромицин, рокситромицин (роксигексал в дозе 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема), азитромицин, амоксициллин (флемоксин солютаб) в дозе 40 мг/кг, разделенной на 3 приема, амоксициллин/клавуланат (флемоклав солютаб) 30 мг/кг в сутки, курсом 5-7 дней. При тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) антибиотики назначают внутримышечно (гентамицин, амоксициллип и лр.). Возможно применение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). На фоне антибактериальной терапии показано при­менение препаратов с пребиотическим действием: эубикор назначают в разовой дозе детям от 0 до 1 г., 6 мес. - 1/4 пакетика, 1 г. 6 мес. - 3 лет - 1/2 пакетика, старше 3 лет - 1 пакетик, от 6 до 12 лет - 2 пакетика 3 раза в день, запивая водой курсом 3-4 недели.

Таблица 11. Дифференциальная диагностика коклюша в предсудорожном периоде

Патогенетическая терапия включает назначение противосудорож­ных препаратов (седуксен, фенобарбитал - в возрастных дозировках); успокаивающих средств (настойка валерианы, настойка пустырника).

Таблица 12. Дифференциальная диагностика коклюша в периоде судорожного кашля

Таблица 13. Лечение больных коклюшем в остром периоде

При необходимости проводится дегидратационная терапия (диакарб и/ или фуросемид), назначают спазмолитики - микстура с белладонной экстракт белладонны 0,015 мг с 5% раствором кальция глюконата - 100,0мл); беллатаминал. Показаны противокашлевые препараты - либексин, синекод, коделак фито (применяют внутрь в следующих суточных дозах: в возрасте от 2 до 5 лет - 5 мл, 5-8 лег - 10 мл, 8-12 лет - 10-15мл, 12-15 лет и старше - 15-20 мл в 2-3 приема курсом 3-5 дней). При необходимости используют десенсибилизирующие средства (лоратидин, цетиризин, дипразин, супрастин). Всем больным показаны витамины (С, Р, В6, В1, А, Е) с микроэлементами: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по 1 таблетке 1 раз в день в тече­ние 1 мес.).

При тяжелых формах применяют глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 3-5 мг/кг/сут. курсом 3-5 дней), рекомендованы оксигенотерапия 40%-ным увлажненным кислородом, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал и др.). Больным сочетанной (коклюш + ОРВИ) инфекцией показано назначение виферона (виферон 1 - детям до 7 лет, виферон 2 - старше 7 лет) по 1 свече per rectum 2 раза в сутки курсом 5 дней.

Симптоматическая терапия включает отсасывание слизи из верх­них дыхательных путей, аэрозольтерапию, физиотерапевтические про­цедуры, массаж, дыхательную гимнастику.

В периоде реконвалесценции назначают препараты, способствующие повышению уровня неспецифической реактивности организма. Иммунал (препарат растительного происхождения, обладающий мягкими иммунокорригирующими свойствами) назначают в разовой дозе: детям от 1 года до 6 лет - 1,0 мл; 6-12 лет - 1,5 мл; старше 12 лет - 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную форму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель. Используют поливита­мины с микроэлементами, пробиотики.

Диспансерному наблюдению подлежат реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста; дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (поражение ЦНС и др.); реконвалесценты осложненных форм коклюша (поражение бронхолегочной системы и др.). Частота осмотров специалистами: педиатр-инфекционист - через 2, 6 и 12 мес. после выписки; пульмонолог - через 2 и 6 мес.; невропатолог - через 2, 6 и 12 мес. (с проведением ЭЭГ по показаниям).

Профилактика. Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 сут. от начала заболевания при условии этиотропного рацио­нального лечения.

На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин сроком на 14 сут. от момента изоляции больного (контактными счита­ются как непривитые, так и привитые против коклюша дети). В это вре­мя запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую. Назначают ограничительные мероприятие для данных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений, общих мероприятий).

С целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными де­тьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование. Переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат.

С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 сут. в возрастной дозировке.

Контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2 лет рекомендуется ввести нормальный человеческий иммуноглобулин от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день).

Дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточ­но проветривания и влажной уборки помещения.

Специфическую профилактику коклюша проводят АКДС вакциной, начиная с 3-месячного возраста, трехкратно с интервалом 45 суток, ре вакцинацию - в 18 мес.

В настоящее время применяют также комбинированные вакцины «Тетракок»- (Франция), позволяющую защитить ребенка от коклюш - дифтерии, столбняка и полиомиелита, и ацеллюлярную вакцину «Инфанрикс» (Великобритания) - против коклюша, дефтерии и столбняка

Область распространения настоящего Протокола - медицинские организации вне зависимости от их форм собственности.

Методология

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

электронную библиотеку (www.elibrary.ru). Глубина поиска составляла 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

 Консенсус экспертов;  Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема

Методы, использованные для анализа доказательств:

 Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств:

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу вытекающих из нее рекомендаций.

Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований, и применяемых вопросников, используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.

На процессе оценки, несомненно, может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е. по меньшей мере, двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались уже всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса, привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств:

таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points - GPPs):

Экономический анализ:

При наличии отечественных данных по эффективности затрат на анализируемые вмешательства в рекомендованных для селекции/сбора доказательств базах данных, они учитывались при принятии решения о возможности рекомендовать их использование в клинической практике.

 внешняя экспертная оценка;

 внутренняя экспертная оценка.

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать прежде всего то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.

Получены комментарии со стороны врачей первичного звена в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций как рабочего инструмента повседневной практики.

Предварительная версия была также направлена рецензенту, не имеющему медицинского образования, для получения комментариев, с точки зрения перспектив пациентов.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Всероссийском Ежегодном Конгрессе «Инфекционные болезни у детей: диагностика, лечение и профилактика», Санкт-Петербург, 8-9 октября 2013г. Предварительная версия выставлена для широкого обсуждения на сайте www.niidi.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Ведение протокола:

Ведение клинических рекомендаций (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям (Протокол) больным коклюшем осуществляется Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства» и МБУЗ «ГДКБ №1» ГУЗ администрации г. Красноярска, ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского и ГКУЗ «ИКБ№1 ДЗМ», разработавшими протокол и вносящим коррекции при его использовании. Система ведения предусматривает взаимодействие ФГБУ НИИДИ ФМБА России со всеми заинтересованными организациями, оказывающими медицинскую помощь детям при инфекционных заболеваниях.

4.1 Определение и понятия.

Коклюш (Pertussis) (А37.0, А37.9) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, преимущественно Bordetella pertussis , передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным приступообразным судорожным (спазматическим) кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Коклюш, вызываемый Bordetella pertussis , является типичной управляемой инфекцией. Достижение охвата прививками детей первого года жизни (более 95%) и поддержание его на этом уровне в последнее десятилетие обеспечило не только снижение заболеваемости коклюшем, но и стабилизацию показателей на минимальном уровне (3,2 - 5,7 на 100 тыс. населения). В крупных городах, где отмечается большая плотность населения, более доступны современные методы диагностики (ПЦР, ИФА), показатели заболеваемости выше. Поддержание циркуляции бордетелл обеспечивает сохранение основных эпидемиологических закономерностей коклюша:

- периодичность (повышение заболеваемости коклюшем каждые 2-3 года);

Сезонность (осенне-зимняя);

- очаговость (преимущественно в школах).

Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Механизм передачи – капельный, путь передачи возбудителя - воздушно-капельный. Риск инфицирования для окружающих особенно велик в предсудорожном периоде заболевания и начале периода судорожного кашля (спазматического), далее постепенно снижается. К 25 дню от начала коклюша больной, как правило, становится не заразен. При отсутствии антибактериальной терапии риск передачи инфекции не привитому ребенку, находящемуся в тесном контакте, сохраняется до 7 недели периода судорожного кашля.

Восприимчивость к коклюшу высока: индекс контагиозности составляет до 70,0%– 100,0% у не привитых детей первого года жизни, особенно новорожденных и недоношенных. В возрастной структуре большинство заболевших составляют школьники 7 - 14 лет - до 50,0 %, дети 3 - 6 лет – до 25,0 %, наименьшую долю - дети в возрасте 1 - 2 лет – 11,0 % и дети до 1 года – 14,0 %. Нередки заболевания среди взрослых. По наблюдениям, проведенным в очагах, частота заболеваний взрослых составляет до 23,7%.

После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 20-30 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания.

Летальность в настоящее время низкая, однако, риск ее сохраняется у новорожденных и недоношенных детей, а также больных с врожденными инфекциями.

4.2. Этиология и патогенез.

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis ) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Другие бордетеллы (B. parapertussis , редко B. bronchiseptica ) также вызывают коклюшеподобное заболевание (клинический коклюш). B. bronchiseptica чаще вызывает бордетеллезы у животных.

Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе и обладающий системным воздействием (гематологическое и иммуносупрессивное).

В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин, пертактин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии и колонизации); аденилатциклаза-гемолизин (комплекс экзофермента аденилатциклазы, которая катализирует образование цАМФ, с токсином – гемолизином; наряду с коклюшным токсином обусловливает развитие характерного судорожного (спазматического) кашля); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (обладает вазоконстрикторной активностью); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).

Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1, 2, 3. Агглютиногены

– полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – от не привитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

Входными воротами является слизистая верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.

Бактериемия для больных коклюшем не характерна.

В развитии коклюшной инфекции выделяют три стадии, ведущую роль в которых играют разные факторы патогенности:

1 – адгезия, в которой участвуют пертактин, филаментозный гемагглютинин, агглютиногены;

2 - локальное повреждение, основными факторами, которого являются трахеальный цитотоксин, аденилатциклаза-гемолизин и коклюшный токсин;

3 - системные поражения под действием коклюшного токсина.

Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен ионизированного кальция (работу «кальциевого насоса»), обусловливая развитие судорожного компонента кашля, судорог при тяжелой форме коклюша, а также гематологических и иммунологических изменений (в том числе развитие лейкоцитоза и лимфоцитоза, повышение чувствительности организма к гистамину и другим биологически активным веществам с возможностью развития гиперергии с IgЕ-опосредованным механизмом аллергических реакций).

В структуре системных поражений при коклюше доминируют:

1. Расстройство центральной регуляции дыхания;

2. Нарушение функции внешнего дыхания с развитием спастического состояния дыхательных путей в сочетании с продуктивным воспалением в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани;

3. Нарушение капиллярного кровотока из-за поражения сосудистой стенки с острым расстройством крово- и лимфообращения (полнокровие, кровоизлияния, отек, лимфостаз) преимущественно в месте воспаления (органы дыхания);

4. Дисциркуляторные нарушения в головном мозге и нарушения внутриклеточного метаболизма мозговой ткани преимущественно за счет гипоксии с возможностью некробиотических изменений нервных клеток (их лизисом с последующей глиальной реакцией при тяжелых формах заболевания);

5. Угнетение сосудистых центров и блокада β-адренорецепторов под действием коклюшного токсина наряду с нарушением капиллярного кровотока и воздействием гипоксии являются причиной нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

6. Снижение неспецифической резистентности (фагоцитоза) и нарушение механизмов цитокиновой регуляции Т-клеточного звена иммунитета с развитием вторичного иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которой направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр, что, по данным отечественных авторов, приводит к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А.А. Ухтомскому.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);

способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;

возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

a) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);

b) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

c) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог);

стойкость (длительно сохраняется активность);

инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);

возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в

предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2–3-ей неделе.

Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который на стадии локальных повреждений (предсудорожный, катаральный, начальный период коклюша) имеет характер обычного трахеобронхиального, впоследствии (на стадии системных поражений в период судорожного кашля, спазматический, разгара заболевания) приобретает приступообразный судорожный характер.

4.3. Клиническая картина и классификация.

4.3.1. Клиническая картина.

Типичная форма коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 суток. (в среднем 7-8 дней).

Предсудорожный (катаральный, начальный) период составляет от 3 до 14 суток.

Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основной симптом); усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.

Период приступообразного судорожного (спазматического) кашля продолжается от 2 – 3

недель до 6 – 8 недель и более. Характерный симптом коклюша приступообразный судорожный кашель обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом – репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.

При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают подкожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.

Надрыв или язвочки язычка – характерный симптом коклюша.

Вне приступа кашля сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным участием и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-ой неделе судорожного периода; на 3-ей неделе выявляются специфические осложнения; на 4-ой неделе – неспецифические осложнения на фоне вторичного иммунодефицита.

В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Приступы кашля постепенно нарастают и достигают своего максимума на второй неделе спазматического периода.

Поражение органов дыхания является основным симптомокомплексом при коклюше. Различают варианта патологических изменений: 1) пневмококлюш или «коклюшное легкое»; 2) бронхит; 3) пневмония и 4) ателектаз.

При пневмококлюше («коклюшном легком») физикальные данные ограничиваются симтомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются:

горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность и расширение легочных полей, усиление легочного рисунка в медиальных отделах, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев трактуются рентгенологами как пневмония.

Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде, нарастают в спазматическом и сохраняются длительное время, нередко в течение многих недель.

Бронхит является осложнением коклюша. О наличии бронхита можно судить по появлению большого количества влажных разнокалиберных хрипов в легких, при этом отмечается повышение температуры, катаральный синдром со стороны верхних дыхательных путей и ротоглотки, а также явления интоксикации и дыхательной недостаточности, обусловленные поражением бронхиального дерева. Мокрота приобретает воспалительный характер. Свидетельством вовлечения в процесс мелких бронхов является бронхообструктивный синдром, который не наблюдается при коклюшной моноинфекции.

К описанным выше морфологическим признакам, свойственным «коклюшному легкому», при бронхите, сопутствующих ОРВИ, присоединяется повреждение слизистой оболочки бронхов, деструкция эпителия и его подслизистой основы.

Пневмония при коклюше чаще возникает в связи с присоединением вторичной респираторной инфекции – чаще ОРВИ и микоплазменной инфекции.

Ателектаз развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функцией бронха. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечается тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением или усилением приступов пароксизмального кашля.

Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области IV-V сегментов легких.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8

недель. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.

Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

4.3.2. Классификация коклюша.

Общепринятая клиническая классификация коклюша соответствует принципу А.А. Колтыпина, обосновавшего единый принцип классификации инфекционных болезней у детей по типу, тяжести и течению (1948).

1. Типичные.

2. Атипичные:

Абортивная;

Стертая;

Бессимптомная;

- транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

- выраженность симптомов кислородной недостаточности;

- частота и характер приступов судорожного кашля;

- состояние ребенка в межприступном периоде;

- выраженность отечного синдрома;

- наличие специфических и неспецифических осложнений;

- выраженность гематологических изменений.

По характеру течения:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

С осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеванием.

Классификация коклюша по МКБ Х: А37

А37.0 Коклюш, вызванный Bordetella pertussis. А37.1 Коклюш, вызванный Bordetella parapertussis.

А37.8 Коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella. А37.9 Коклюш неуточненный.

Атипичные формы коклюша. Абортивная форма - период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели). Стертая форма

У ребенка в течение всего периода заболевания сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорожный кашель отсутствует. Бессимптомная (субклиническая) форма - клинические проявления заболевания отсутствуют, но имеется высев возбудителя, повторное выделение его ДНК из мазка с задней стенки глотки/носоглотки и (или) нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство - высев или выделение ДНК коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко (в 1,0-2,0% случаев), как правило, у привитых детей.

Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых детей.

Осложнения.

Специфические:

ателектаз, выраженная эмфизема легких, эмфизема средостения,

нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - до 30 секунд и остановки - апноэ – более 30 секунд),

коклюшная энцефалопатия,

кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг),

грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки,

разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной

микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.).

Резидуальные изменения. Хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, невроз, судорожный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко у непривитых при отсутствии этиопатогенетической терапии - слепота, глухота, парезы, параличи.

Особенности коклюша у непривитых детей раннего возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 суток, период судорожного кашля удлинен до 6-8 недель. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, мало звучный, без репризов, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого неба, слизь может выделяться из носа.

У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже - в склеры и кожу . Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, коклюшная энцефалопатия) с развитием неотложных состояний (нарушения ритма дыхания, судороги, угнетение сознания, кровоизлияния и кровотечения).

Нарушения ритма дыхания (задержки и остановки дыхания) могут возникать как во время приступа кашля, так и вне приступа (во сне, после еды). Апноэ при коклюше у детей первых месяцев жизни подразделяется на спазматическое и синкопальное. Спазматическое апноэ возникает во время приступа кашля, продолжается от 30 секунд до 1 минуты. Синкопальное апноэ, иначе называемое паралитическим, не связано с приступом кашля. Ребенок становится вялым, гипотоничным. Появляется сначала бледность, а затем цианоз кожных покровов. Наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности. Подобные апноэ длятся 1 – 2 минуты.

У недоношенных детей при наличии морфофункциональной незрелости, перинатального поражения центральной нервной системы либо сопутствующей коклюшу ЦМВИ апноэ возникает чаще и могут быть длительными. Апноэ наблюдается преимущественно у детей первых месяцев жизни. В настоящее время не встречаются тяжелые нарушения ритмов дыхания у детей в возрасте старше года.

Коклюшная энцефалопатия является следствием дисциркуляторных нарушений в головном мозге на фоне гипоксии и развивается после частых и длительных остановок дыхания у не привитых детей раннего возраста, а также вследствие внутричерепного кровоизлияния.

Первыми признаками начинающихся неврологических расстройств являются общее беспокойство или, напротив, гиподинамия, повышенная сонливость днем и нарушение сна ночью, тремор конечностей, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания отдельных групп мышц. При более тяжелом течении коклюшной энцефалопатии наблюдается судорожный синдром с непродолжительной потере сознания.

Из неспецифических осложнений наиболее часто возникает пневмония. Возможны летальные исходы и резидуальные явления.

Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2-3 недели спазматического кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно.

Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4-6 неделя периода спазматического кашля).

Особенности коклюша у привитых детей. Привитые против коклюша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Чаще отмечаются легкие и среднетяжелые формы заболевания, тяжелое течение не характерно. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни

3.1.2. ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Диагностика коклюша и паракоклюша

Дата введения: с момента утверждения

1. Разработаны: Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Е.Б.Ежлова, А.А.Мельникова, Н.А.Кошкина); Федеральным бюджетным учреждением науки "Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им.Пастера" (Г.Я.Ценева, Н.Н.Курова); Федеральным бюджетным учреждением науки "Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии" Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (С.Б.Яцышина, Т.С.Селезнева, М.Н.Прадед); Федеральным государственным бюджетным учреждением "Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства" (Ю.В.Лобзин, И.В.Бабаченко).

2. Утверждены Руководителем Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации Г.Г.Онищенко 24 мая 2013 г.

3. Введены в действие с момента утверждения.

Термины и сокращения

Термины и сокращения

АКДС - адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ГОСТ - Государственный стандарт

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ИФА - иммуноферментный анализ

КУА - казеиново-угольный агар

ME - международные единицы

МУ - методические указания

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ПСК - период судорожного кашля

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РА - реакция агглютинации

РИФ - реакция иммунофлуоресценции

РНК - рибонуклеиновая кислота

СанПиН - санитарно-эпидемиологические правила и нормы

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СП - санитарно-эпидемиологические правила

ТЕ - буфер Трис-ЭДТА

ТУ - технические условия

ФС - фармакопейная статья

цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

ELISA - enzyme-linked immunosorbent assay (разновидность ИФА)

Ig - иммуноглобулин

IL - интерлейкин

FHA - filamentous haemagglutinin (филаментозный гемагглютинин)

NASBA - nucleic acid sequence-based amplification (метод амплификации РНК)

PT - pertussis toxin (коклюшный токсин)

RS-инфекция - инфекция, вызванная респираторно-синцитиальным вирусом

1. Область применения

В методических рекомендациях представлена современная микробиологическая характеристика коклюша в условиях массовой вакцинопрофилактики. В них содержится краткое описание рода Bordetella , включая новые виды, открытые в последнее десятилетие, более детальная характеристика биологических свойств В. pertussis , В. parapertussis и В. bronchiseptica , описание бактериологического метода исследования с использованием приемов, повышающих его информативность, современных методов лабораторной диагностики ПЦР и ИФА. Представлены алгоритмы диагностики коклюша в зависимости от вакцинального статуса, возраста и сроков заболевания пациентов. Цель настоящих методических рекомендаций - унифицировать подходы к лабораторной диагностике коклюшной инфекции.

Методические рекомендации предназначены для специалистов органов и организаций Роспотребнадзора (микробиологов, эпидемиологов), специалистов по клинической лабораторной диагностике, инфекционистов, педиатров, семейных врачей и врачей общей практики.

2. Введение

В довакцинальную эру коклюш занимал второе место среди детских капельных инфекций по уровню заболеваемости и первое по уровню смертности. В настоящее время в мире ежегодно заболевает несколько миллионов человек, умирает около 200 тыс. (в 2008 г. - 16 млн заболевших, 195 тыс. смертей).

Специфическая профилактика коклюша, проводимая в нашей стране с 1959 года, отчетливо повлияла на эпидемический процесс, биологические свойства возбудителя и клинику. Этапы массовой иммунизации характеризовались различным уровнем охвата детей прививками против коклюша и, в соответствии с этим, менялась эпидемиологическая обстановка. Низкий уровень иммунизации в 90-е годы привел к росту заболеваемости коклюшем. Достижение охвата прививками детей первого года жизни (более 95%) в последующие годы и поддержание его на этом уровне обеспечило не только снижение заболеваемости коклюшем, но и с 2001 г. стабилизацию показателей на минимальном уровне (3,2-5,7 на 100 тыс. населения). Особенностью эпидемического процесса коклюша на фоне высокого охвата прививками детей раннего возраста является возникновение периодических подъемов. Это объясняется недостаточной напряженностью и длительностью поствакцинального иммунитета, создаваемого в условиях нередкого нарушения календаря прививок, в частности, несоблюдения сроков вакцинации и интервалов между введениями доз вакцины и проведением ревакцинации, что способствует накоплению значительного числа неиммунных лиц. Увеличение охвата прививками привело в настоящее время к изменению возрастной структуры лиц, заболевших коклюшем. Большинство заболевших составляют школьники 7-14 лет - до 50,0%, дети 3-6 лет - до 25,0%, наименьшую долю - дети в возрасте 1-2 лет - 11,0% и дети до 1 года - 14,0%. В периоды подъема заболеваемости коклюшем интенсивность эпидемического процесса определяется заболеваемостью детей школьного возраста. Темпы роста в этой группе увеличиваются в 2-3 раза. Из числа лиц, заболевших коклюшем, 65% составляют привитые.

Поствакцинальный иммунитет не предохраняет от заболевания. Коклюш в этих случаях протекает в виде легких и стертых форм инфекции, которые диагностируются, в основном, ретроспективно (серологически). После перенесенного заболевания остается более длительный иммунитет.

Истинная заболеваемость коклюшем значительно выше за счет недиагностированной коклюшной инфекции (легких и стертых клинических форм). Трудности клинической диагностики коклюша на ранних стадиях заболевания, отсутствие обследования всех длительно (свыше 7 дней) кашляющих или его проведение на поздних сроках заболевания, а также после продолжительного лечения антибактериальными препаратами приводит к низкому проценту выявляемости возбудителя инфекции. Уровень бактериологического подтверждения диагноза составляет 10-20%. Современные методы исследования позволяют проводить раннюю диагностику заболевания (ПЦР) и существенно облегчают постановку диагноза (ПЦР, ИФА).

Таким образом, коклюш в нашей стране требует пристального внимания со стороны врачей различных специальностей. Своевременная и качественная лабораторная диагностика коклюшной инфекции позволит избежать ошибок в постановке диагноза и будет способствовать эффективной терапии.

3. Характеристика рода Bordetella, биологические свойства возбудителей коклюша и паракоклюша

________________
* Слово "Bordetella" в наименовании раздела 3 в бумажном оригинале выделено курсивом. - Примечание изготовителя базы данных.

Род Bordetella относится к семейству Alcaligenaceae и включает 9 видов: В. ansorpii , В. avium , В. bronchiseptica , В. hinzii , В. holmesii , В. parapertussis , В. pertussis , В. petrii , В. trematum . Первой (в 1908 г.) была описана В. pertussis , бактерия патогенна для человека и является возбудителем коклюша. В. parapertussis была описана в 1938 г., вызывает у людей паракоклюш (коклюшеподобное заболевание), она также была выделена от овец. В. bronchiseptica была описана в 1911 г., является возбудителем заболеваний дыхательных путей у многих млекопитающих (кашля у собак, атрофического ринита у свиней и др.), но встречается также бессимптомное носительство. У человека редко вызывает заболевание, однако описаны случаи, когда у пожилых людей, заразившихся от домашних животных (кроликов), В. bronchiseptica вызывала длительный кашель. В. avium описана в 1984 г., является возбудителем ринотрахеита у птиц. Описано несколько случаев выделения B. avium от пожилых пациентов с отягощенным анамнезом, с клинической картиной пневмонии. В 1995 г. были описаны сразу два новых вида: В. hinzii и В. holmesii . В. hinzii колонизирует дыхательные пути домашней птицы, была выделена от иммуноскомпрометированных пациентов, описан случай летальной септицемии. В. holmesii выделялась только от людей, обнаруживалась в мокроте, несколько раз в крови, этиологическая роль в развитии инфекций не доказана. В 1996 г. выделена В. trematum , возбудитель вызывает раневые и ушные инфекции. В 2001 г. была описана В. petrii , единственный представитель рода, выделенный из окружающей среды и способный жить в анаэробных условиях. В 2005 г. была выделена В. ansorpii , описано несколько случаев выделения от пациентов с онкологическими заболеваниями (из гнойного содержимого эпидермальной кисты, из крови).

Морфологические и культуральные свойства

Бактерии рода Bordetellae - мелкие (0,2-0,5 мкм0,5-2,0 мкм) грамотрицательные коккобациллы. В мазках - часто биполярно окрашенные, одиночные или в парах, реже в цепочках, имеют нежную капсулу. Все, за исключением В. petrii , - строгие аэробы. Температура выращивания бордетелл +35-37 °С (оптимально +35 °С). Бордетеллы требовательны к условиям роста: 130-150 мг %аминного азота, кровь, дрожжевой экстракт, никотиновая кислота, аминокислоты (цистин, пролин, метионин, серин, глютамин и др.); наиболее требователен возбудитель коклюша, он растет только на специальных средах, в то время как остальные представители рода растут на кровяном агаре. Классической средой для первичного выделения В. pertussis является среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар), позднее были предложены синтетические и полусинтетические среды, в частности, казеиново-угольный агар (КУА). На указанных средах бордетеллы вырастают в виде характерных колоний: на среде Борде-Жангу - выпуклые, гладкие, блестящие, серебряного цвета, напоминающие капли ртути, окруженные зоной гемолиза; на КУА - выпуклые, гладкие, серого цвета с жемчужным, желтоватым или беловатым оттенком. Колонии маслянистые, легко снимаются петлей. В. parapertussis и В. holmesii за счет образования пигмента вызывают потемнение сред с кровью, образуют бурую подложку.

Таблица 1

Ростовые характеристики основных видов бордетелл

Транскрипт

1 Одобрено Объединенной комиссией По качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «16» августа 2016 года Протокол 9 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КОКЛЮШ И ПАРАКОКЛЮШ У ДЕТЕЙ 1. Содержание: Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9 1 Дата разработки протокола 2 Пользователи протокола 2 Категория пациентов 2 Шкала уровня доказательности 2 Определение 2 Классификация 2 Диагностика и лечение на амбулаторном уровне 3 Показания для госпитализации 15 Диагностика и лечение на этапе скорой неотложной помощи 15 Диагностика и лечение на стационарном уровне 15 Медицинская реабилитация 23 Паллиативная помощь 23 Сокращение, используемые в протоколе 23 Список разработчиков протокола 23 Конфликт интересов 24 Список рецензентов 24 Список использованной литературы 24 2.Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9: МКБ-10 МКБ-9 А37 Коклюш, вызванный Bordetella pertussis А37.1 Коклюш, вызванный B. parapertussis А37.8 Коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella А37.9 Коклюш неуточненный 3. Дата разработки протокола: 2016 год. 1

2 4. Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, детские невропатологи. 5. Категория пациентов: дети. 6. Шкала уровня доказательности: А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. 7.Определение: Коклюш острое инфекционное заболевание с воздушно- капельным механизмом передачи, вызываемое Bordetella pertussis, относящееся к роду Bordetella, и характеризующееся циклическим течениемс преимущественным поражением слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов и развитием судорожного приступообразного кашля. Паракоклюш острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое Bordetella parapertussis, относящееся к роду Bordetella, которое проявляется стойким сухим кашлем с приступами, напоминающее течение коклюша в легкой форме. 8. Классификация: (Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин, 1990 год) Тип Тяжесть Течение 2

3 1.Типичная форма 2.Атипичная: а) абортивная; б) стертая; в) субклиническая. легкая; среднетяжелая; тяжелая. острое; затяжное; микст-инфекция. По характеру осложнений: Специфические: Эмфизема легких. Эмфизема средостения, подкожной клетчатки. Сегментарные ателектазы. Коклюшная пневмония. Нарушение ритма дыхания (задержка дыхания апноэ до 30 с и остановки апноэ более 30 с). Энцефалопатия. Кровотечение (из полости носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода). Кровоизлияния (под кожу, в слизистые оболочки, склеру, сетчатку глаза, головной мозг, субарахноидальные и внутрижелудочковые, эпидуральные гематомы спинного мозга). Грыжи (пупочные, паховые). Выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Надрыв или язвочка уздечки языка. Разрывы барабанной перепонки. Неспецифические: пневмонии; бронхиты; ангины; лимфадениты; отиты и др. Классификация случаев коклюша: Клиническое определение заболевания: Кашлевое заболевание, длящееся минимум 2 недели, сопровождающееся одним из следующих признаков: приступы кашля, шумный вдох в конце приступа, рвота после кашля (Стандартное определение случая коклюша центр контроля за заболеваниями, CDC США). Подозрительный случай коклюша отвечает клиническому определению заболевания. Вероятный случай коклюша соответствует клиническому определению случая, не подтвержден лабораторно и имеет эпидемиологическую связь с другим подозрительным или лабораторно подтвержденным случаем коклюша. Подтвержденный случай коклюша случай коклюша, ранее классифицированный как "подозрительный" или "вероятный" после лабораторного подтверждения (с выделением культуры возбудителя, или ДНК возбудителя, или выявлением специфических противококлюшных антител). При отсутствии лабораторного подтверждения диагноза из-за невозможности проведения исследований"вероятный" случай на основании клинических данных (проявлений) классифицируют как "подтвержденный". При атипичных формах болезни лабораторно подтвержденный случай коклюша необязательно должен соответствовать клиническому определению заболевания. 9. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ: 1) Диагностические критерии: Жалобы: повышение температуры тела (редко); кашель; 3

4 небольшая заложенность носа; головная боль; беспокойство, недомогание; срыгивание, рвота после кашля; судороги; приступы апноэ; кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения. Анамнез: постепенное начало; цикличное течение заболевания; контакт с лабораторно-подтвержденным случаем коклюша за 3 14 дней до появления симптомов заболевания или с длительно кашляющим ребенком; сухой, нарастающий кашель при нормальной или субфебрильной температуре тела, слабо выраженные и быстро купирующиеся катаральные явления; отсутствие эффекта от проводимой терапии в катаральном периоде; появление приступообразного кашля с репризами, спустя 1 2 недели от начала заболевания; выделение густой вязкой мокроты или рвота после приступа кашля; отсутствие постоянных изменений со стороны легких в периоде спазматического кашля; возможная дизритмия дыхания и приступы апноэ. Физикальное обследование: В катаральном периоде (продолжительность периода от 3 до 14 дней (в среднем составляет дней), наибольшая у привитых детей, наименьшая у детей первых месяцев жизни): кашель упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; при наличии кашля в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно небольшой тимпанит; бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век. В периоде спазматического кашля: (продолжительность периода от 3 недель до 6-8 недель и более): приступообразный кашель короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз); положение ребенка вынужденное, лицо его краснеет или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для 4

5 коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов; одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких; субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее; тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями. В периоде реконвалесценции: (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 недели и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются; период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний). К типичным следует относить варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, вне зависимости от того, сопровождается ли он репризами или нет. Атипичными являются формы, при которых коклюш не носит спастического характера. Абортивная форма: за катаральным периодом наступает кратковременный (не более 1 недель) период судорожного кашля, вслед за чем наступает выздоровление. Стертая форма: характеризуется отсутствием судорожного периода заболевания. Клинические проявления ограничиваются наличием сухого навязчивого кашля у детей. Наблюдается у ранее иммунизированных, либо получавших в периоде инкубации иммуноглобулин. Эта форма наиболее опасна в эпидемиологическом отношении. Субклиническая форма: характеризуется отсутствием всех клинических симптомов, но при этом имеют место высев возбудителя и/или значимое нарастание титров специфических антител, либо обнаруживаются IgM-к коклюшному антигену. Необходимо подчеркнуть, что атипичные формы заболевания, как правило, регистрируются у взрослых и привитых детей. Критерии и формы тяжести типичного коклюша: Критерии тяжести Формы тяжести легкая среднетяж елая тяжелая 5

6 Длительность катарального периода (в днях) Частота приступов кашля (в сутки) свыше 25 Частота репризов во время одного приступа кашля до более 10 Цианоз лица во время приступа кашля _ + + Сохранение дыхательной _ + + недостаточности вне приступа кашля Нарушения сердечно- сосудистой _ слабо выражены системы выражены Энцефалические расстройства + Апноэ + Особенности коклюша у детей раннего возраста: Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания, высока вероятность летальных исходов и тяжелых резидуальных явлений (хронических бронхолегочных заболеваний, задержки психомоторного развития, неврозов и др.). Инкубационный и катаральный периоды укорочены до 1 2 дней и нередко остаются незамеченными. Период судорожного кашля удлинен до 6 8 недель. Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечаются существенно реже и выражены нечетко. У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный. Для детей первых месяцев жизни характерны не типичные случаи кашля, а их эквиваленты (чихание, икота, немотивированный плач, крик). При кашле мокроты выделяется меньше, поскольку дети ее заглатывают в результате дискоординации различных отделов дыхательных путей. Слизь, таким образом, выделяется из полостей носа, что часто расценивается как проявление насморка. У подавляющего большинства детей наблюдается цианоз носогубного треугольника и лица. Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в ЦНС, в то время как субконъюнктивальные и кожные проявления, напротив, встречаются реже. В межприступном периоде общее состояние больных нарушено: дети вялые, хуже сосут, снижается прибавка в весе, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания моторные и речевые навыки. Характерна высокая частота специфических, в том числе угрожающих жизни осложнений (апноэ, нарушение мозгового кровообращения), причем как задержка, так и остановка дыхания могут отмечаться и вне приступа кашля часто во сне, после еды. Типичным является раннее развитие неспецифических осложнений (преимущественно пневмоний, как вирусного, так и бактериального генеза). 6

7 Проявления вторичного иммунодефицита отмечаются в ранние сроки уже со 2 3-й недели спазматического кашля, выражены значительнее и длительно сохраняются. Своеобразные гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно. Чаще отмечается высев возбудителя коклюша, принадлежащего к серотипу Серологические сдвиги менее выражены и появляются в более поздние сроки (4 6-я неделя периода судорожного кашля). При этом титр специфических антител может быть ниже диагностического (ниже 1:80 в РПГА). У привитых детей могут наблюдаться свои особенности коклюша. Привитые против коклюша дети могут заболеть из-за недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Так, установлено, что риск развития заболевания у привитого ребенка значительно возрастает спустя 3 и более лет после последней прививки. Чаще отмечаются легкие, в том числе стертые, формы заболевания (не менее 40%), среднетяжелые формы регистрируются менее чем в 65% случаев. Среди привитых детей тяжелых форм заболевания, как правило, не встречается. Специфические осложнения со стороны бронхолегочной и нервной систем у привитых пациентов отмечаются в 4 раза реже, чем у непривитых, и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не наблюдаются. В противоположность непривитым детям, инкубационный и катаральный периоды удлиняются до 14 дней, а период спазматического кашля, напротив, укорачивается до 2 нед. Репризы, рвота отмечаются значительно реже. Геморрагический и отечный синдромы для ранее привитых детей нехарактерны (не более 0,4%). В периферической крови определяется только незначительный («изолированный») лимфоцитоз. При бактериологическом подтверждении чаще выявляются серотипы и Благодаря феномену бустер-эффекта рост титра специфических антител характеризуется как более интенсивный и выявляется уже в начале 2-й недели периода судорожного кашля. Симптомы паракоклюша: Инкубационный период (от момента заражения до появления первых признаков болезни) от 4 до 14 дней. Общее состояние больных страдает незначительно, температура тела чаще нормальная, возможно повышение до 37-37,5 С в катаральный и спазматический периоды. Катаральный период:небольшая заложенность носа, боль и першение в горле, редкий сухой кашель, продолжительность 3-5 дней. Спазматический период: продолжительность не более 14 дней; Стертая (атипичная) форма протекает без приступов кашля, отсутствует последовательная смена периодов болезни, кашель становится влажным, навязчивым, начинает отходить мокрота; При коклюшеподобной форме паракоклюша кашель становится приступообразным, заканчивающимся свистящим глубоким вдохом (реприза), а иногда и рвотой, частота приступов не более 5-7 раз в сутки.от коклюша данная 7

8 форма паракоклюша у детей отличается более редкими и менее длительными приступами кашля. Период обратного развития (разрешения): кашель ослабевает и быстро исчезает в течение нескольких дней. Бактерионосительство симптомов болезни нет, но человек является носителем коклюшных или паракоклюшных бактерий. Лабораторные исследования: ОАК: в периферической крови лейкоцитоз (15 40х109/л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ; в случае развития бактериальных осложнений лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. ОАМ: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия (при тяжелых формах и бактериальных осложнениях). Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни); Серологический метод (РПГА, РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании 1: 80 (у непривитых); наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 и более раз в парных сыворотках (у привитых). Молекулярно-генетическое исследование (ПЦР) патологический материал с задней стенки ротоглотки исследуют на ДНК возбудителя. Для бактериологической диагностики коклюша и паракоклюша взятие материала проводится: заднеглоточным тампоном, "кашлевыми пластинками". Заднеглоточным тампоном материал забирают как с диагностической целью, так и по эпидемическим показаниям. Метод "кашлевых пластинок" используют только с диагностической целью при наличии кашля. У детей грудного возраста патологический материал забирают заднеглоточным тампоном. Инструментальные исследования: рентгенография органов грудной клетки (при наличии симптомов пневмонии). 8

9 2) Диагностический алгоритм: Алгоритм дифференциальной диагностики по синдрому "приступообразный кашель" Приступообразный кашель Коклюш, паракоклюш, бронхит, туберкулезный бронхоаденит, инородное тело в дыхательных путях, опухоль средостения, бронхиальная астма ДА Повышение температуры до фебрильных цифр НЕТ Бронхит Рентгенограмма легких, ОАК НЕТ Коклюш, паракоклюш, туберкулезный бронхоаденит, инородное тело в дыхательных путях, опухоль средостения, бронхиальная астма Внезапное начало заболевания ДА Коклюш, паракоклюш, туберкулезный бронхоаденит, опухоль средостения, бронхиальная астма Инородное тело в дыхательных путях Указание в амнезе на подобные приступы кашля Отсутствие общеинфекционного синдрома, появление приступа кашля во время еды, игры с мелкими предметами НЕТ ДА Коклюш, паракоклюш, туберкулезный бронхоаденит, опухоль средостения Бронхиальная астма ДА Наличие репризов НЕТ Экспираторная одышка, неблагоприятная наследственность Коклюш, Туберкулезный бронхоаденит, опухоль Бактериологическое, серологическое обследование, ПЦР Реакция Манту, томограмма органов грудной клетки 9

10 3) Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований Диагноз Пневмония Туберкулез легких Инородное тело в дыхательных путях Обоснование для дифференциально й диагностики Кашель и учащенное дыхание. Кашельболее 30 дней Кашель Обследования рентгенография органов грудной клетки. Бактериологический анализ мокроты на МТ, рентгенологическое исследование грудной клетки. Рентгенологическое исследование грудной клетки или бронхоскопия. Критерии диагноза исключения Кашель и учащенное дыхание: возраст < 2 месяцев 60/мин; возраст 2 12 месяцев 50/мин; возраст 1 5 лет 40/мин; втяжение нижней части грудной клетки; лихорадка; аускультативные признаки ослабленное дыхание, влажные хрипы; раздувание крыльев носа; кряхтящее дыхание (у младенцев раннего возраста). Хронический кашель (более 30 дней). Плохое развитие, отставание в весе или потеря веса. Положительная реакция Манту. Контакт с больным туберкулезом в анамнезе. Рентгенологическое исследование грудной клетки может выявить первичный комплекс или милиарный туберкулез Внезапное развитие механической обструкции дыхательных путей (ребенок «подавился»). указание в анамнезе на первый внезапный приступ кашля; отсутствие общеинфекционного синдрома в начале заболевания; периодическое возобновление приступообразного кашля, чаще в связи с изменением положения тела, отсутствие в периферической крови лейкоцитоза с лимфоцитозом; возможны характерные 10

11 Бронхолегочная форма муковисцидоза Пневмоцистная пневмония Кашель Кашель РС- инфекция Кашель, и учащенное дыхание. Обследование пота на содержание ионов натрия и хлора; Рентгенологическое исследование грудной клетки. Обследование на ВИЧ. Мазок из носа на РСинфекцию методом иммунофлюоресцент ного анализа. Рентгенологическое исследование грудной клетки. изменения на рентгенограмме органов дыхания. Указание в семейном анамнезе на аналогичное заболевание у других детей в семье; отставание в физическом развитии; выявление при обследовании бронхолегочной системы признаков длительно сохраняющейся бронхообструкции; При присоединении вторичной инфекции проявления пневмонии; возможны признаки легочного сердца; симптомы недостаточности поджелудочной железы, в том числе стеаторея; стойкие запоры при нарушении диеты и неадекватной ферментной терапии; возможность билиарного цирроза с признаками портальной гипертензии. Расширение грудной клетки. Учащенное дыхание. Пальцы в виде «барабанных палочек». Изменения на рентгенограмме при отсутствии аускультативных расстройств. Увеличение размеров печени, селезенки, лимфоузлов. В большинстве случаев впервые возникающие приступы астмоидного дыхания у детей в возрасте <2 лет. Семейный анамнез этих детей, как правило, не отягощен случаями аллергии (сенная лихорадка, экзема, аллергический ринит). постепенное начало; субфебрильная температура; упорный кашель, сначала сухой, затем продуктивный, часто приступообразный; характерна одышка 11

12 (астмоидное дыхание у детей до 5 лет). 4. Тактика лечения: Госпитализации подлежат дети до 1 года, со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни, с ослажнениями, дети из закрытых учреждений и больные, домашние условия которых не позволяют организовать соответствующий уход и лечение. Этиотропная терапия назначается в катаральном периоде и в течение 3-4 недель периода спазматического кашля. В более поздние сроки антибактериальные средства назначаются больным с бактериальными осложнениями. Патогенетическое лечение: с целью уменьшения количества приступов кашля и их продолжительности применяют нейроплегическое средство диазепам: больным с легкими формами внутрь, больным со среднетяжелыми и тяжелыми формами парентерально или per rectum. В качестве противокашлевого средства применяют бутамират: для купирования гипоксии оксигенотерапия в зависимости от формы тяжести: прогулки и сон на свежем воздухе для больных с легкой и среднетяжелой формами заболевания, кислородная палатка и увлажненный кислород через носовой катетер для больных с тяжелой и осложненной формами. Перевод на ИВЛ только в крайних случаях (частые и продолжительные остановки дыхания); при наличии: приступов кашля с апноэ, разлитого цианоза лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни и энцефалических расстройствах назначают ГКС гормоны; С целью десенсебилизирующей терапии показаны антигистаминные препараты: инфузионная терапия показана только больным с тяжелой формой коклюша (в том числе и энцефалопатией), объем инфузии до мл/кг массы тела в сутки, соотношение глюкозо-солевых растворов 3:1. Инфузионная терапия должна проводиться форсированием диуреза сиспользованием лазикса. Немедикаментозное лечение: Режим для пациентов с нетяжелыми формами коклюша щадящий (с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок). Обязательными являются индивидуальные прогулки. Благоприятным считается пребывание больного в атмосфере свежего чистого прохладного и влажного воздуха. Оптимальной для прогулок является температура от +10 до 5 С. Продолжительность от мин до 1,5 2 ч. Прогулки при температуре ниже С нежелательны. Диета: должна включать продукты, богатые витаминами, и соответствовать возрасту. При тяжелых формах коклюша пищу дают в небольших количествах и с меньшими интервалами, желательно после приступа кашля. Если рвота возникает после приема пищи, следует докармливать ребенка небольшими порциями через мин после рвоты. 12

13 Приказ 172 от 31 марта 2011 года. «Карманный справочник по оказанию стационарной помощи детям. Схема 16». Рекомендации по питанию здорового и больного ребенка. Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета. Медикаментозное лечение: при легкой, стертой, абортивной и субклинических формах коклюша мидекамицин мг/кг в сутки через рот 3 раза в день в течение 7 дней или азитромицин в первые сутки 10мг/кг, далее еще четыре дня 5мг/кг через рот один раз в день [УД А]; При легкой, стертой, абортивной формах коклюша с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот два раза в день в течение 7 дней; [УД В]. Перечень основных лекарственных средств: мидекамицин 400 мг, 175 мг/ 5 мл [УД-А]; хлоропирамин 25 мг, 20 мг/мл [УД-В]. Перечень дополнительных лекарственных средств: азитромицин 125 мг, 250 мг, 500 мг,100 мг/5 мл, 200 мг/ 5 мл [УД А]. 5) Показания для консультации специалистов: консультация педиатра (при сопутствующей соматической патологии). 6) Профилактические мероприятия: Иммунизация населения против коклюша проводится в рамках национального календаря профилактических прививок. Общавшиеся с больным коклюшем и паракоклюшем дети в возрасте до 18 лет при наличии кашля, независимо от прививочного анамнеза, подлежат отстранению от посещения дошкольных образовательных и общеобразовательных организаций. Их допускают в детский коллектив после получения двух отрицательных результатов бактериологического и (или) одного отрицательного результата молекулярно-генетического исследований. В семейных (в семьях, где есть больные коклюшем) очагах за контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. Всем кашляющим детям и взрослым проводят двукратное бактериологическое (два дня подряд или с интервалом один день) и (или) однократное молекулярно-генетическое исследования. Взрослые, работающие в дошкольных образовательных и общеобразовательных организациях, специальных учебно-воспитательных учреждениях открытого и закрытого типа, организациях отдыха детей и оздоровления, организациях для детей сирот и детей, оставшихся без попечения родителей, домах ребенка, санаториях для детей, детских больницах, родильных домах (отделениях), общавшиеся с больным коклюшем по месту жительства/работы, при наличии кашля подлежат отстранению от работы. Их 13

14 допускают к работе после получения двух отрицательных результатов бактериологического (два дня подряд или с интервалом один день) и (или) одного отрицательного результата молекулярно-генетического исследований. За лицами, общавшимися с больными коклюшем в дошкольных образовательных и общеобразовательных организациях, специальных учебновоспитательных учреждениях открытого и закрытого типа, организациях отдыха детей и оздоровления, организациях для детей сирот и детей, оставшихся без попечения родителей, домах ребенка, санаториях для детей, детских больницах, родильных домах (отделениях), устанавливается медицинское наблюдение в течение 14 дней с момента прекращения общения. Медицинское наблюдение за общавшимися с больным с ежедневным осмотром контактных осуществляется медицинским персоналом медицинской организации, к которой прикреплена данная организация. В дошкольных образовательных и общеобразовательных организациях, специальных учебно-воспитательных учреждениях открытого и закрытого типа, организациях отдыха детей и оздоровления, организациях для детей сирот и детей, оставшихся без попечения родителей, домах ребенка, санаториях для детей, детских больницах, родильных домах (отделениях) при появлении вторичных случаев заболевания медицинское наблюдение осуществляется до 21-го дня с момента изоляции последнего заболевшего. На контактных детей в возрасте до7лет накладывается карантин сроком на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети). В это время запрещается прием новых детей, неболевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую. Назначают ограничительные мероприятия для данных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий). С целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование. Переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат. Больные коклюшем и паракоклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 дней от начала заболевания. 7) Мониторинг состояния пациента: повторный осмотр участкового врача через 2 дня или раньше, если ребенку стало хуже или он не может пить или сосать грудь, появляется лихорадка свыше 38 о С, учащенное или затрудненное дыхание; при появлении общих признаков опасности, осложнений со стороны дыхательных путей (пневмония) детей направляют на стационарное лечение. 8) Индикаторы эффективности лечения: полное выздоровление; купирование кашля; отсутствие эпидемического распространения заболевания. 14

15 10.ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ : 10.1 Показания для плановой госпитализации: дети из закрытых и других медицинских учреждений(по эпидемиологическим показаниям) Показания для экстренной госпитализации: у детей до 5 лет наличие общих признаков опасности (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания); тяжелые и среднетяжелые формы коклюша; коклюш с сопутствующими субкомпенсированными/декомпенсированными хроническими заболеваниями. 11. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ: 1) Диагностические мероприятия: сбор жалоб, физикальное обследование. 2) Медикаментозное лечение: при лихорадке свыше 38,5 0 С парацетамол мг/кг через рот или perrectum; [УД А] ; при судорогах диазепам 0,5% 0,2-0,5 мг/кг в/мили в/в или perrectum [УД А]; во время остановки дыхания очистить дыхательные пути от слизи путем ее отсасывания, проводить искусственную вентиляцию легких и подать кислород. 12.ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ: 1) Диагностические критерии на стационарном уровне: Жалобы: повышение температуры тела (редко); кашель; небольшая заложенность носа; головная боль; беспокойство, недомогание; срыгивание, рвота после кашля; судороги; приступы апноэ; кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения. Анамнез: постепенное начало; цикличное течение заболевания; контакт с лабораторно-подтвержденным случаем коклюша за 3-14 дней до появления симптомов заболевания или с длительно кашляющим ребенком; сухой, нарастающий кашель при нормальной или субфебрильной температуре тела, слабо выраженные и быстро купирующиеся катаральные явления; отсутствие эффекта от проводимой терапии в катаральном периоде; 15

16 появление приступообразного кашля с репризами, спустя 1-2 недели от начала заболевания; выделение густой вязкой мокроты или рвота после приступа кашля; отсутствие постоянных изменений со стороны легких в периоде спазматического кашля; возможная дизритмия дыхания и приступы апноэ. Физикальное обследование: В катаральном периоде (продолжительность периода от 3 до 14 дней (в среднем составляет дней), наибольшая у привитых детей, наименьшая у детей первых месяцев жизни): кашель упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; при наличии кашля в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно небольшой тимпанит; бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век. В периоде спазматического кашля: (продолжительность периода от 3 недель до 6-8 недель и более): приступообразный кашель, короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз). Положение ребенка вынужденное, лицо его краснеет или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов; одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких; субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее; тимпанический оттенок перкуторного звука над легкими, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы, которые исчезают после приступа кашля и появляются вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями. В периоде реконвалесценции: (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 недель и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются; 16

17 период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний). Лабораторные исследования: ОАК: в периферической крови лейкоцитоз (15 40х10 9 /л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ; в случае развития бактериальных осложнений лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. ОАМ: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия (при тяжелых формах и осложнениях). Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса M (в ранние сроки) и G (в поздние сроки болезни) к B. pertussis и B. parapertussis; Серологический метод (РПГА, РА) применяют для диагностики коклюша и паракоклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании 1: 80 (у непривитых). У привитых и взрослых положительные результаты РПГА, РА учитывают только при исследовании парных сывороток с нарастанием титров не менее чем в 4 раза. Для молекулярно-генетического исследования (ПЦР) патологический материал с задней стенки ротоглотки исследуют на ДНК возбудителя. Бактериологический метод выделение B. pertussis и B. parapertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2 3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Метод "кашлевых пластинок" используют только с диагностической целью при наличии кашля. У детей грудного возраста патологический материал забирают заднеглоточным тампоном. РЕКОМЕНДУЕМАЯ СХЕМА ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ КОКЛЮША/ПАРАКОКЛЮША Методы 1-2 недели от начала заболевания 3-4 недели Более 4 недель Категории обследуемых Непривитые дети до 1 года Непривитые дети старше 1 года Без лечения АБ на фоне АБ Без лечения АБ на фоне АБ БМ, ПЦР ПЦР БМ, ПЦР ПЦР, серология БМ, ПЦР ПЦР ПЦР, Серология серология, (ПЦР) (БМ) без лечения или с ним Серология Серология 17

18 Привитые дети, подростки, взрослые ПЦР, БМ ПЦР ПЦР, серология, (БМ) Серология (ПЦР) Серология БМ бактериологический метод. АБ антибактериальная терапия. Эффективность метода, указанного в скобках, у данной группы пациентов существенно снижается. Инструментальные исследования: рентгенография органов грудной клетки (выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, при осложнениях наличии симптомов пневмонии, ателектазы); МРТ или КТ при субарахноидальных и внутрижелудочковых кровоизлияниях; ЭЭГ при энцефалопатии. 2) Диагностический алгоритм: смотрите пункт 9, подпункт 2. 3) Перечень основных диагностических мероприятий: ОАК; ОАМ; рентгенография органов грудной клетки; определение в крови антител класса M (в ранние сроки) и G (в поздние сроки болезни) методом ИФА или РПГА с коклюшным и паракоклюшным антигенами(4 х кратное и более нарастание титра специфических антител в парных сыворотках); бактериологическое исследование слизи с задней стенки глотки на коклюш и паракоклюш; исследование слизи с задней стенки глотки на антигены коклюша и паракоклюша методом ПЦР. 4) Перечень дополнительных диагностических мероприятий: коагулограмма (при геморрагическом синдроме); МРТ или КТ при субарахноидальных и внутрижелудочковых кровоизлияниях; ЭЭГ при энцефалопатии. 5) Тактика лечения: смотрите п 9.4 Немедикаментозное лечение: Режим: госпитализация в Мельцеровский бокс; для пациентов с нетяжелыми формами коклюша щадящий режим (с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок). Обязательными являются индивидуальные прогулки. Благоприятным считается пребывание больного в атмосфере свежего чистого прохладного и влажного воздуха. Оптимальной для прогулок является температура от +10 до 5 С. 18

19 Продолжительность от мин до 1,5 2 ч. Прогулки при температуре ниже С нежелательны). Диета: должна включать продукты, богатые витаминами, и соответствовать возрасту. Приказ 172 от 31 марта 2011 года. «Карманный справочник по оказанию стационарной помощи детям. Схема 16». Рекомендации по питанию здорового и больного ребенка. Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета. При тяжелых формах коклюша пищу дают в небольших количествах и с меньшими интервалами, желательно после приступа кашля. Если рвота возникает после приема пищи, следует докармливать ребенка небольшими порциями через мин после рвоты. Медикаментозное лечение: При средней степени тяжести коклюша: для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается парацетамол мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот; [УД А] с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот или парентерально два раза в сутки в течение 5-7 дней; [УД В] этиотропная терапия мидекамицин мг/кг в сутки через рот 3 раза в день в течение 7 дней или азитромицин в первые сутки 10мг/кг, далее еще четыре дня 5мг/кг через рот один раз в день или амоксициллин + клавулановая кислота 40 мг/кг в сутки через рот 3 раза в день в течение 7-10 дней или ампициллин 100мг/кг в/м, 3 раза в день в течение 7-10 дней или цефуроксим мг/кг в/м 3 раза в день в течение 7-10 дней; [УД А] патогенетическая терапия: для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения аминофиллин внутрь либо парентерально (при обструктивном синдроме) 4 5 мг/кг в сутки 3 раза в день в течение 7 дней; с целью уменьшения количества приступов кашля и их продолжительности нейроплегические средства: диазепам 0,5% - по 0,2-0,5 мг/кг в/м; или в/в; или ректально или внутрь, как правило, перед ночным и дневным сном. Доза подбирается индивидуально: достаточная, если после введения препарата ребенок засыпает через минут и дневной сон продолжается не менее 2,5 3 часа, а ночной 6 8 часов, длительность курса 6-7 дней. В качестве противокашлевого средства применяют бутамират от 2месяцев до 12 месяцев по 10 капель, от 12месяцев до 3лет по 15 капель, от 3лет и старше по 20 капель через каждые 6 часов в течение 7 10 дней. При тяжелой степени тяжести коклюша: для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 0 С назначается парацетамол мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот; [УД А] с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот или парентерально два раза в сутки в течение 5-7 дней; [УД В] Этиотропная терапия: [УД А] 19

20 ампициллин 100 мг/кг в/м 3 раза в день в течение 7-10 дней; или цефуроксим мг/кг в/м 3 раза в день в течение 7-10 дней; или мидекамицин мг/кг в сутки через рот 3 раза в день в течение 7 дней; или азитромицин в первые сутки 10мг/кг, далее еще четыре дня 5мг/кг через рот, один раз в день; или амоксициллин + клавулановая кислота 40 мг/кг в сутки через рот 3 раза в день в течение 7-10 дней. Патогенетическая терапия: Для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения аминофиллин внутрь либо парентерально (при обструктивном синдроме) 4 5 мг/кг в сутки 3 раза в день в течение 7 дней. С целью уменьшения количества приступов кашля и их продолжительности нейроплегические средства: диазепам 0,5% по 0,2-0,5 мг/кг в/м; или в/в; или ректально, как правило, перед ночным и дневным сном. Доза подбирается индивидуально: достаточная, если после введения препарата ребенок засыпает через минут и дневной сон продолжается не менее 2,5 3 часа, а ночной 6 8 часов, длительность курса 6 7 дней. В качестве противокашлевого средства применяют бутамират от 2 месяцев до 12 месяцев по 10 капель, от 12 месяцев до 3лет по 15 капель, от 3 лет и старше по 20 капель через каждые 6 часов 7 10 дней. Инфузионная терапия назначается только при осложненном течении коклюша. Показанием к ее использованию является наличие токсикоза. С целью дезинтоксикационной терапии внутривенная инфузия из расчета мл /кг с включением растворов: 10% декстрозы (10-15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг); [УД С] При осложнениях со стороны центральной нервной системы (энцефалопатия) дегидратационная терапия фуросемид 1% 1-2 мг/кг в сутки с интервалом 12 часов в течение 2-3 дней [УД В], затем ацетазоламид 0,25г 8-10 мг/кг в сутки [УД В] один раз в день по схеме: три дня ежедневно, один день перерыв, до трехпяти курсов в сочетании с препаратами калия; Показанием для назначения ГКС гормонов в случаях тяжелого коклюша являются наличие: приступов кашля с апноэ, разлитого цианоза лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни и энцефалических расстройств. Гидрокортизон 5 мг/кг/сут или преднизолон из расчета 1-2 мг/кг/сут (внутримышечно) 3-7 дней [УД В]. При судорогах: [УД С] фенобарбитал (1-3 мг/кг в сутки); или диазепам 0,5% - по 0,2-0,5 мг/кг (в/м; в/в; ректально); или натрия оксибутират 20% раствор мг/кг (разовая доза в/м; в/в). противоотечная, противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия: 20

21 дексаметазон по схеме: 1 доза - 1 мг/кг, затем через каждые 6 часов - 0,2 мг/кг в сутки 3-5 дней; оксигенотерапия. при развитии пневмонии: цефуроксим мг/кг/сут в/м 3 раза в день; или цефтриаксон мг/кг в/ми/или в/в в сочетании с гентамицином 3-7 мг/кг/сут; или амикацин мг/кг/сут 2 раза в день в течение 7-10 дней. Перечень основных лекарственных средств: цефуроксим 750, 1500 мг флакон; [УД В] мидекамицин таблетки по 0,4,суспензия для приема внутрь в 5 мл/175 мг;[уд А]; азитромицин 125 мг, 250 мг, 500 мг, для приема внутрь 100 мг/5 мл и 200 мг/5 мл во флаконах 20 мл; [УД А] ампициллин флакон по 500 мг и 1000 мг;[уд В] аминофиллин таблетки 150 мг, раствор для в/в инфузии 24 мг/мл, порошок для приема внутрь; [УД С] хлоропирамин таблетки 25 мг, 20 мг/мл; [УД В] ибупрофен суспензия для приема внутрь 100мг/5мл; таблетки 200 мг;[уд А] парацетамол200, 500 мг, 2,4% раствор для приема внутрь, свечи ректальные, раствор для инъекций (в 1 мл 150 мг); [УД А] бутамират капли для приема внутрь по 20 мл, сироп для приема внутрь по 100 и 200 мл; диазепам 0,5%раствор для инъекций по 2 мл.[уд В] Перечень дополнительных лекарственных средств: Дозы антибактериальных препаратов Группа Название препарата Путь введения Суточная доза (кратность) Уровень доказател ьности цефалоспорины цефтриаксон в/м, в/в мг/кг (1-2)- 5-7 дней А аминогликозиды амикацин в/м, в/в мг/кг (2-3) 7-10 дней А Полусинтетические пенициллины широкого спектра действия гентамицин сульфат амоксициллин + клавулановая в/м, в/в в сутки через рот 3-7 мг/кг (2) дней А 40 мг/кг (3) дней А раствор декстрозы 5-10% по 200 мл, 400 мл; раствор натрия хлорида 0,9% по 200 мл, 400 мл; дексаметазон раствор для инъекций в 1 мл 0,004; преднизолон 30 мг/мл, 25 мг/мл; 21

22 фуросемид 10мг/мл по 2,0 мл; ацетазоламид 0,25 г; фенобарбитал 0,05 и 0,1; натрия оксибутират 20%раствор для инъекций по 10 мл; гидрокортизон 125 мг/5 мл. раствор для инъекций; Хирургическое вмешательство: нет. Другие виды лечения: нет. 6) Показания для консультации специалистов: консультация окулиста при энцефалопатии (для выявления ангиопатии сосудов сетчатки, гиперемии, признаков внутричерепной гипертензии, застоя дисков зрительных нервов); консультация невропатолога (при судорожном синдроме); консультация хирурга (при грыжах). 7) Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: наличие общих признаков опасности у детей в возрасте до 5 лет; острая дыхательная недостаточность 2-3 степени; острая сердечно-сосудистая недостаточность 2-3 степени; судороги; нарушение сознания; апноэ; ДВС синдром. 8) Индикаторы эффективности лечения: купирование спастического кашля; нормализация лабораторных показателей; отсутствие и купирование осложнений. 9) Дальнейшее ведение: организуется контроль за выпиской и установлением диспансерного наблюдения за реконвалесцентами. Выписку больного из стационара после перенесенного коклюша проводят после купирования спастического кашля, нормализации лабораторных показателей и при отсутствии и купировании осложнений, не ранее 25-го дня с момента появления спастического кашля. Диспансерному наблюдению подлежат: реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста; дети первого года жизни; реконвалесценты осложненных форм коклюша (бронхолегочной системы, ЦНС и др.). Схема осмотров детей врачами-специалистами: 22

23 врач детский инфекционист или ВОП через 2, 6 и 12 месяцев после выписки; врач-пульмонолог через 2 и 6 месяцев; врач-невропатолог через 2, 6 и 12 месяцев (по показаниям проводится параклиническое обследование ЭЭГ). Снятие с диспансерного учета после стойкого исчезновения остаточных явлений. 13.МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: не требуется. 14.ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ: не требуется. 15. Сокращения, используемые в протоколе: IgG иммуноглобулины класса G IgM иммуноглобулины класса М ВОП врач общей практики ГКС глюкокортикостероиды ИФА иммуноферментный анализ КТ компьютерная томография МКБ международная классификация болезней МРТ магнитно-резонансная томография ОАК общий анализ крови ОАМ общий анализ мочи ПЦР полимеразная цепная реакция РА реакция агглютинации РПГА реакция прямой гемагглютинации РС респираторно-синцитиальный СОЭ скорость оседания эритроцитов ССС сердечно сосудистая система ЭЭГ эхоэнцефалограмма 16. Список разработчиков протокола: 1) Эфендиев Имдат Муса оглы кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей» доцент, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии. Член Республиканского общественного объединения «Общество врачей инфекционистов». 2) Баешева Динагуль Аяпбековна доктор медицинских наук, доцент, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, главный внештатный детский инфекционист МЗСР РК. Председатель Республиканского общественного объединения «Общество врачей инфекционистов». 3) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова» профессор, профессор кафедры детских инфекционных болезней. Член Республиканского общественного объединения «Общество врачей инфекционистов». 23

24 4) Кенжебаева Сауле Кенжетаевна ГККП «Городская детская инфекционная больница» Управление здравоохранения города Астаны, заместитель главного врача по лечебной работе. Член Республиканского общественного объединения «Общество врачей инфекционистов». 5) Оспанова Зарипа Амангелдиевна ГКП «Шымкентская городская инфекционная больница» Управление здравоохранения Южно-Казахстанской области, заместитель главного врача по лечебной работе. Член Республиканского общественного объединения «Общество врачей инфекционистов». 6) Елубаева Алтынай Мукашевна кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» доцент кафедры неврологии с курсами наркологии и психиатрии. 7) Катарбаев Адыл Каирбекович доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова» заведующий кафедрой детских инфекционных болезней. Член Республиканского общественного объединения «Общество врачей инфекционистов». 8) Жумагалиева Галина Даутовна кандидат медицинских наук, доцент РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова», руководитель курса детских инфекций. Член Республиканского общественного объединения «Общество врачей инфекционистов». 9) Бочарникова Наталья Ивановна КГКП «Павлодарская областная инфекционная больница» Управления здравоохранения Павлодарской области, заведующая отделением. Член Республиканского общественного объединения «Общество врачей инфекционистов». 10) Ихамбаева Айнур Ныгымановна АО «Национальный научный центр нейрохирургии» клинический фармаколог. 17. Конфликт интересов: отсутствует. 18. Список рецензентов: Кошерова Бахыт Нургалиевна доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию. 19. Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности. 20.Список использованной литературы: 1) Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. Москва с. 2) Симованьян Э.М. Инфекционные болезни у детей. Справочник в вопросах и ответах Ростов н/д, с. 3) Карманный справочник по оказанию стационарной помощи детям с. 24

25 4) Попова О. П., Петрова М. С., Чистякова Г. Г. и др. Клиника коклюша и серологические варианты коклюшного микроба в современных условиях//эпидемиология и инфекционные болезни С) Zouari A. The new health legacy: When pertussis becomes a heritage transmitted from mothers to infants // J. Med. Microbiol Vol. 29, 3. P) Centers for Disease Control and Prevention. Pertussis in other countries. 2013; 7) World Health Organization. SAGE Working Group on Pertussis Vaccines (established March 2013). Background pper. 2014; 8) Таточенко В.К. Коклюш недоуправляемая инфекция. Вопросы современной педиатрии 2014; 13: 2:) Николаева И. В., Царегородцев А.Д Коклюш: актуальные вопросы эпидемиологии, диагностики и профилактики. Российский вестник перинаталогии и педиатрии С

Не найдется ребенка, который бы не болел простудными заболеваниями. Одним из самых неприятных и нелюбимых симптомов является кашель. Особенно если он изнуряющий, сухой и громкий. В зависимости от возбудителя

МIНIСТЭРСТВА МИНИСТЕРСТВО АХОВЫ ЗДАРОЎЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЭСПУБЛIКI БЕЛАРУСЬ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ПАСТАНОВА ПОСТАНОВЛЕНИЕ «13» июня 2012 г. 70 Об утверждении Санитарных норм и правил «Требования к организации

ОСОБЕННОСТИ КОКЛЮША У ДЕТЕЙ Акиншева А. С., Манкевич Р. Н.* УЗ «Белорусский государственный медицинский университет»; *УЗ «Городская детская инфекционная клиническая больница», г. Минск, Беларусь Введение.

Что такое коклюш Первые сведения о болезни появились в середине XVI века, когда была зафиксирована вспышка коклюша в Париже. С тех пор заболевание всё чаще появлялось в странах Европы. Возбудитель коклюша

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ВЕСТНИК 4 (68). 2017. Том 11 КОКЛЮШ У ДЕТЕЙ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ Ю. О. Хлынина, Л. В. Крамарь, А. А. Арова, А. Б. Невинский Кафедра детских инфекционных болезней ВолгГМУ Коклюш

Бронхит воспалительное заболевание бронхов. Часто острому бронхиту предшествуют риниты, ларингиты, фарингиты. Основным симптомом является саднение за грудиной, сухой мучительный кашель иногда с незначительным

«УТВЕРЖДЕНО» Приказом Министра здравоохранения и социальной защиты Приднестровской Молдавской Республики от 27.01.2012г. 61 Регистрационный 5939 от16.03.12г. (САЗ 12-12) СанПиН МЗ и СЗ ПМР 3.1.2.1320-11

Заболевания, вызываемые микоплазмой, весьма распространены у детей. В некоторых районах инфицированность населения составляет до 70%. Микоплазменная инфекция у детей в большинстве случаев вызывает респираторные

Что такое «свиной» грипп и как от него уберечься? Настало время сезонной распространѐнности воздушно-капельных инфекций, и по всей России распространился так называемый «свиной» грипп высокопатогенныйвирус

Тема занятия: «Организация медико-санитарной помощи детям с острой внебольничной пневмонией в амбулаторных условиях» Задание 107 ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННОЙ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Министерство здравоохранения РФ Форма 6 Саратовский государственный медицинский университет «УТВЕРЖДАЮ» Зав. кафедрой детских инфекционных болезней, проф. Михайлова Е.В. 200 г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

Грипп у детей: лечимся дома ЧЕМ ОТЛИЧАЮТСЯ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРОСТУДЫ ОТ ГРИППА симптомы ОРВИ грипп Начало болезни постепенное Всегда острое, пациенты могут назвать час, когда почувствовали что больны Лихорадка

Лихорадка Определение. Лихорадка это терморегуляторное повышение температуры тела, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение. Лихорадка

УТВЕРЖДЕНО приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от «15» ноября 2012 г. 932н Порядок оказания медицинской помощи больным туберкулезом 1. Настоящий Порядок устанавливает правила оказания

ОРЗ? Высокий уровень заболеваемости респираторными инфекциями среди детей и взрослых объясняется рядом объективных причин: - анатомической и физиологической особенностью дыхательных путей; - большим разнообразием

Зарегистрировано в Минюсте России 19 июня 2014 г. N 32810 ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗАЩИТЫ ПРАВ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ И БЛАГОПОЛУЧИЯ ЧЕЛОВЕКА ГЛАВНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ САНИТАРНЫЙ ВРАЧ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Что такое грипп? Грипп это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистой дыхательных путей и явлениями высокой интоксикации. Ежегодно вирусы гриппа вызывают эпидемии, продолжающиеся

ЭКЛАМПСИЯ Эклампсия - судорожный синдром, возникающий у беременных с преэклампсией и не имеющий отношения к другим мозговым явлениям (эпилепсия или нарушение мозгового кровообращения. Под преэклампсией

СП 3.1.2.1320-03 Профилактика коклюшной инфекции I. Область применения 3.1. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПРОФИЛАКТИКА КОКЛЮШНОЙ ИНФЕКЦИИ Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2.1320-03 Утверждаю

Общие сведения Корь - это широко распространенное острое инфекционное заболевание, встречающееся главным образом у детей и характеризующееся повышением температуры, катаральным воспалением слизистых оболочек

О вирусе гриппа Грипп острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, выраженной интоксикацией и поражением дыхательных путей. По данным

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ПРИБОРА «ДОКТОР СВЕТ» ПРИ ОРВИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Н.А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ, заведующая кафедрой педиатрии РМАПО;

Мероприятия в очагах кори, краснухи и эпидемического паротита Целью проведения противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции является его локализация и ликвидация. Первичные противоэпидемические мероприятия

«РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ» Янчук В.П. Критерии диагноза Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения делает диагноз пневмонии неточным (неопределенным) Если при обследовании

МЕТОДИЧЕСКИЙ ЦЕНТР АККРЕДИТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ БРИФИНГИ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПЕДИАТРИЯ» (ВТОРОЙ ЭТАП ПЕРВИЧНОЙ АККРЕДИТАЦИИ) Москва 2018 Станция «Базовая сердечно-легочная реанимация» Вы пришли на работу. Войдя

Свиной грипп. Свиной грипп А(H1N1) «Свиной грипп» - острое высокозаразное инфекционное заболевание, вызываемое пандемичным вирусом гриппа А(H1N1), передающееся от свиньи и человека к человеку, имеющее

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, которое обычно поражает детей и лиц молодого возраста. Инфекция сопровождается такими симптомами, как боль в горле, лихорадка и, в особенности, увеличение

ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА Тестовый контроль для интернов, ординаторов 1. Какие вакцины можно вводить ребенку с первичным иммунодефицитом? 1.АКДС 2. Коревая 3. Живая полиомиелитная 4. Инактивированная полиомиелитная

Приказ Минздрава России от 20.12.2012 N 1130н "Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при коклюше тяжелой степени тяжести" (Зарегистрировано в Минюсте России 19.02.2013 N

Министерство здравоохранения РФ Форма 6 Саратовский государственный медицинский университет «УТВЕРЖДАЮ» Зав. кафедрой детских инфекционных болезней, проф. Михайлова Е.В. 200 г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

БИБЛИОTЕКА НЕПРЕРЫВНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ Э.К. Цыбулькин УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ Экстренная врачебная помощь 2014 Общие принципы диагностики и лечения... 11 Глава 1 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

Невозможно видеть, как твой ребенок задыхается от кашля, это серьезное испытание для родителей. Поэтому каждая мама, которая хоть раз пережила бессонную ночь над своим малышом, интересуется, как лечить

1 МIНIСТЭРСТВА АХОВЫ ЗДАРОЎЯ РЭСПУБЛIКI БЕЛАРУСЬ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ПАСТАНОВА ПОСТАНОВЛЕНИЕ 05 ноября 2012 г. 172 Об утверждении Санитарных норм и правил «Требования к организации

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АМУРСКОЙ ОБЛАСТИ П Р И К А З 24.02.2014 247 О мерах по развитию медицинской помощи детям, страдающим аллергодерматозами в Амурской области г. Благовещенск В целях повышения

СИНЕКОД Мощное Средство от Сухого Навязчивого Кашля с Высоким Профилем Безопасности Что такое кашель? Кашель- рефлекторная реакция организма, обусловленная раздражением преимущественно слизистой оболочки

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по внутренним болезням для специальности 1-79 01 07 «Стоматология» 1. Значение изучения внутренних болезней в общемедицинском образовании

Министерство здравоохранения РФ Форма 6 Саратовский государственный медицинский университет «УТВЕРЖДАЮ» Зав. кафедрой детских инфекционных болезней, проф. Михайлова Е.В. 200 г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

Бронхит 1. Определение бронхита (род. инфекционно-воспалительное заболевание бронхов, бронхиол; вид. характеризуется поражением слизистой оболочки). что? (понятие) называется чем? (термин) чем? (термин)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ГРИППА. Памятка для населения Что нужно предпринять, чтобы не заболеть самому и не заразить окружающих: избегать контакта с больными людьми, либо при контакте надевать медицинскую

ПАМЯТКА О заболеваемости гриппом и ОРВИ и организации вакцинации детей против гриппа О гриппе Грипп начинается остро с резкого подъема температуры (до 38 С - 40 С) с сухим кашлем или першением в горле

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВСТУПИТЕЛЬНЫХ ИСПЫТАНИЙ ПО ПРОГРАММЕ ПОДГОТОВКИ НАУЧНО ПЕДАГОГИЧЕСКИХ КАДРОВ В АСПИРАНТУРЕ ПО НАПРАВЛЕНИЮ ПОДГОТОВКИ 31.06.01 КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 1. Понятия «здоровье» и болезнь. Качество

На современном этапе развития медицины все еще сохраняется актуальность вопросов, связанных с заболеваемостью инфекционными заболеваниями, относящимися к группе ОРВИ либо ОРЗ. К сожалению, довольно плохим

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 4 курса лечебного факультета

Внебольничная пневмония А.С. Белевский План лекции Определение и классификация Эпидемиология Этиология и патогенез Диагностика Ведение больного Дифференциальный диагноз Профилактика Пневмония - это Острое

2 Биологически активная добавка к пище Бронхоген представляет собой пептидный комплекс, содержащий аминокислоты: аланин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, лейцин, обладающий нормализующим действием

Случай нетипичного течения туберкулезного менингоэнцефалита у подростка А.А. Астапов*, Ж.И. Кривошеева**, И.В. Бабченок**, Л.И. Кастюкевич* *УО Белорусский государственный медицинский университет», **РНПЦ

Пневмококковая инфекция Знаете ли Вы, что такое отит, пневмония, менингит, бактериемия? Все эти опасные заболевания могут быть вызваны различными бактериями. Наиболее часто встречаются такие возбудители,

ПАМЯТКА ДЛЯ НАСЕЛЕНИЯ О ГРИППЕ Грипп чрезвычайно контагиозное острое инфекционное заболевание, легко передающееся от человека к человеку и распространенное повсеместно. Каждый человек абсолютно восприимчив

Системная программа коррекции кашля и восстановления бронхов Бронхит это воспаление слизистой оболочки бронхов. Различают острый и хронический бронхит Острый бронхит чаще всего вызывается стрептококками,

Аннотация рабочей программы дисциплины «Педиатрия» факультет лечебно-профилактический форма обучения - очная Дисциплина «Педиатрия» преподается на 4-5 курсах Дисциплина «Педиатрия» относится к базовой

Хламидиоз у детей Хламидиоз у детей это группа инфекционных болезней, которые вызываются определенными болезнетворными микроорганизмами. Для этой группы инфекционных заболеваний характерны разнообразные

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОРДОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ имени Н.П.ОГАРЕВА» Проректор по дополнительному образованию доцент А. М. Ахметова

Одобрено Объединенной комиссией По качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «16» августа 2016 года Протокол 9 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ

Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно капельным механизмом передачи, вызываемое Bordatella pertussis, характеризующееся циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного

ОРВИ и ГРИПП ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции) это инфекционные заболевания дыхательных путей, которые вызываются вирусами. Грипп одно из многочисленных заболеваний, входящих в группу ОРВИ.

Министерство здравоохранения РФ Форма 6 Саратовский государственный медицинский университет «УТВЕРЖДАЮ» Зав. кафедрой детских инфекционных болезней, проф. Михайлова Е.В. 200 г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

Скарлатина Наиболее часто встречается у детей от 2 до 8 лет жизни. Обычно она начинается через неделю после контакта с больным человеком с повышения температуры, рвоты, болей в горле, головных болей. Через

Что такое грипп? Ежегодно от такого недуга как грипп в нашей стране страдает порядка 10% соотечественников. Но основная часть заболевших это дети, ибо именно детские учебные или дошкольные учреждения,