«Пороки сердца» - Приобретенные. III тон на верхушке сердца при выраженном стенозе. Пульс Корригэна (быстрый, скачущий на периферических артериях). Легочная гипертензия. Стеноз устья аорты (продолжение). Недостаточность аортального клапана. Компенсации. Присоединение инфекционного эндокардита. Недостаточность митрального клапана (продолжение).
«Профилактика сердечных заболеваний» - Другие болезни сердца встречаются лишь в малом проценте случаев. Артериальная гипертония – коварное заболевание. Для врачей общей практики. Рассматриваются факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Профилактика болезней сердца. Для широкого круга читателей. Книга содержит обширные сведения по анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы.
«Врожденный порок сердца» - Сестринское вмешательство. Клиника тетрады Фалло. Сердечные гликозиды. Клиника ДМПП. Коарктация аорты. Диагностика. Анатомия сердца. Клиника открытого Баталлова протока. Группы риска рождения ребенка с ВПС. Контроль. Анатомия сердца при дефекте межпредсердной перегородки. Анатомия сердца при дефекте межжелудочковой перегородки.
«Лучевая диагностика» - Гипертрофическая кардиомиопатия. Лучевая диагностика болезней эндо-, мио- и перикарда. Ранения и инородные тела перикарда IV. Опухоли перикарда: а)злокачественные (раки, саркомы): - первичные опухоли сердечной сорочки - опухоли сердца - метастатические опухоли б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы и др.) V. Пороки развития околосердечной сумки.
«Первая помощь при остановке сердца» - Искусственная вентиляция легких. Сочетание непрямого массажа сердца и ИВЛ. Причины внезапного прекращения сердечной деятельности. Пульс пострадавшего. Кровяное давление. Что происходит с сердцем во время массажа. Первая помощь при остановке сердца. Основные этапы смерти. Признаки диагностики клинической смерти.
«Болезни сердца» - Как устранить угрозу болезни сердца? Частота выявления АГ в различных возрастно-половых группах населения. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Курение. Липиды - жиры в кровеносной системе холестерин и триглицериды - два типа липидов. медсестра семейной амбулатории горбольницы №25 г. Донецка, Украина Кондрахина Ю.А.
Всего в теме 9 презентаций
Сердечный выброс – одна из важнейших характеристик, позволяющих контролировать состояние сердечно-сосудистой системы. Под этим понятием подразумевается объем крови, нагнетаемый сердцем в сосуды за определенный интервал, измеряемый временным промежутком или сократительными движениями сердечной мышцы.
Объем крови, выталкиваемой сердцем в систему сосудов, определяется как минутный (МОК) и систолический, он же ударный (УО).
Для определения МОК подсчитывается количество крови, прошедшей через одно из предсердий за 1 минуту. Характеристика измеряется в литрах или миллилитрах. Учитывая индивидуальность человеческого организма, а также разницу в физических данных, специалистами было введено понятие сердечный индекс (СИ). Эта величина высчитывается отношением МОК к общей площади поверхности тела, которая измеряется в квадратных метрах. Единица измерения СИ – л/мин. м².
При транспортировке кислорода по замкнутой системе кровообращение играет роль своеобразного ограничителя. Наибольший показатель минутного объема кровообращения, получаемый во время максимального мышечного напряжения, при сравнении с показателем, зафиксированным в обычных условиях, позволяет определить функциональный резерв сердечно-сосудистой системы и конкретно – сердца по гемодинамике.
Если человек здоров, гемодинамический резерв варьируется от 300 до 400%. Цифры информируют, что без опасения для состояния организма возможно трехкратное – четырехкратное повышение МОК, который наблюдается в состоянии покоя. У людей, систематически занимающихся спортом и хорошо развитых физически, этот показатель может превышать 700%.
При нахождении тела в горизонтальном положении и при этом исключена какая-либо физическая активность, МОК находится в диапазоне от 4 до 5,5(6) л/мин. Нормальный СИ при тех же условиях не покидает пределов 2–4 л/мин. м².
Взаимосвязь МОК с органами в состоянии покоя
Количество крови, заполняющей кровеносную систему нормального человека, равно 5–6 л. Для завершения полного кругооборота достаточно одной минуты. При тяжелой физической работе, увеличенных спортивных нагрузках показатель МОК обычного человека повышается до 30 л/мин, а у профессиональных спортсменов еще больше – до 40.
Кроме физического состояния, показатели МОК в значительной мере зависят от:
- систолического объема крови;
- частоты сердцебиения;
- функциональности и состояния венозной системы, по которой кровь возвращается в сердце.
Систолический объем крови
Под систолическим объемом крови подразумевается количество крови, выталкиваемое желудочками в магистральные сосуды в промежуток одного сокращения сердца. На основе этого показателя делается вывод о силе и эффективности работы сердечной мышцы. Кроме систолического, эта характеристика часто называется ударным объемом или ОУ.
Систолический объем кровообращения исчисляется количеством крови, выталкиваемой сердцем в сосуды во время одного сокращения
В состоянии покоя и при отсутствии физических нагрузок за одно сокращение сердца к диастоле выталкивается 0,3–0,5 объема крови, заполняющей его камеру. Оставшаяся кровь является резервом, использование которого возможно в случае резкого повышения физической, эмоциональной или другой активности.
Оставшаяся в камере, кровь становится главным детерминантом, определяющим функциональный запас сердца. Чем больше резервный объем, тем большее количество крови может подаваться в кровеносную систему по мере необходимости.
Когда аппарат кровообращения начинает подстраиваться под определенные условия, систолический объем подвергается изменению. В процессе саморегуляции активное участие принимают экстракардиальные нервные механизмы. При этом основное воздействие оказывается на миокард, а точнее, на силу его сокращения. Снижение мощности сокращений миокарда влечет уменьшение систолического объема.
Для среднестатистического человека, тело которого находится в горизонтальном положении и не испытывает физического напряжения, нормально, если ОУ варьируется в пределах 70–100 мл.
Факторы, влияющие на МОК
Сердечный выброс – непостоянная величина, и факторов его изменения довольно много. Один из них – пульс, выражающийся частотой сердечных сокращений. В состоянии покоя и горизонтальном положении тела его средний показатель равен 60–80 ударам за минуту. Изменение пульса происходит под действием хронотропных влияний, а на силу действуют инотропные.
Ведет к увеличению минутного объема крови. Эти изменения играют важную роль в процессе ускоренной адаптации МОК к соответствующей ситуации. Когда на организм оказывается экстремальное воздействие, наблюдается увеличение сердечного ритма в 3 и более раз по сравнению с нормальным. Сердечный ритм изменяется под хронотропным влиянием, которое оказывают симпатические и блуждающие нервы на синоатриальный узел сердца. Параллельно с хронотропными изменениями сердечной деятельности на миокард могут оказываться инотропные влияния.
Системная гемодинамика также определяется работой сердца. Для вычисления этого показателя необходимо перемножить данные среднего давления и массы крови, которая нагнетается в аорту за определенный временной интервал. Результат информирует о том, как функционирует левый желудочек. Чтобы установить работу правого желудочка, достаточно полученную величину уменьшить в 4 раза.
Если показатели сердечного выброса не соответствуют норме и при этом не наблюдается внешних воздействий, то факт свидетельствует о ненормальной работе сердца, следовательно, о наличии патологии.
Сниженный сердечный выброс
Наиболее частыми причинами низкого сердечного выброса становится нарушения основных . К ним относятся:
- поврежденный миокард;
- закупоренные коронарные сосуды;
- ненормально работающие клапаны сердца;
- нарушенные метаболические процессы, происходящие в сердечной мышце.
В случае, когда при снижении сердечного выброса ткани перестают снабжаться питательными веществами, возможен кардиогенный шок
Основная причина, ведущая к уменьшению сердечного выброса, кроется в недостаточном количестве поступления венозной крови к сердцу. Этот фактор отрицательно сказывается на МОК. Процесс обусловлен:
- уменьшением количества крови, задействованной в циркуляции;
- снижением массы тканей;
- закупоркой крупных вен и расширением обыкновенных.
Снижение количества циркулирующей крови способствует уменьшению МОК до критического порога. В сосудистой системе начинает ощущаться недостача крови, что отражается на ее возвращаемом количестве к сердцу.
При обмороках, вызванных нарушениями в нервной системе, мелкие артерии подвергаются расширению, а вены увеличиваются. Результатом становится понижение давление и, как следствие, недостаточный объем крови, поступающий в сердце.
Если сосуды, подающие кровь к сердцу, подвергаются изменениям, возможно их частичное перекрытие. Это сразу отражается на периферийных сосудах, которые не участвуют в поставке крови к сердцу. В результате уменьшенное количество крови, направляемой к сердцу, вызывает синдром малого сердечного выброса. Его основные симптомы выражаются:
- падением артериального давления;
- пониженным пульсом;
- тахикардией.
Данный процесс сопровождается внешними факторами: холодным потом, малым объемом мочеиспускания и изменением цвета кожных покровов (бледность, посинение).
Окончательный диагноз ставится опытным кардиологом после тщательного изучения результатов анализов.
Повышенный сердечный выброс
Уровень сердечного выброса зависит не только от физических нагрузок, но и от психоэмоционального состояния человека. Работа нервной системы может снижать и увеличивать показатель МОК.
Спортивные занятия сопровождаются увеличением артериального давления. Ускорение метаболизма сокращает скелетные мышцы и расширяет артериолы. Этот фактор позволяет в необходимой мере поставлять в мышцы кислород. Нагрузки приводят к сужению крупных вен, учащению пульса и увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Повышенное давление становится причиной мощного притока крови к скелетным мышцам.
Повышенный сердечный выброс чаще всего наблюдается в следующих случаях:
- артериовенозной фистуле;
- тиреотоксикозе;
- анемии;
- недостатке витамина B.
При артериовенозной фистуле артерия напрямую соединяется с веной. Данное явление носит название свища и представляется двумя видами. Врожденная артериовенозная фистула сопровождается доброкачественными образованиями на кожном покрове и может находиться на любом органе. В таком варианте она выражена эмбриональными свищами, не дошедшими до стадий вен или артерий.
Приобретенная артериовенозная фистула образуется под действием внешнего влияния. Она создается, если возникла необходимость в гемодиализе. Нередко свищ становится результатом катетеризации, а также последствием хирургического вмешательства. Такая фистула иногда сопутствует проникающим ранениям.
Большая фистула провоцирует увеличенный сердечный выброс. Когда она принимает хроническую форму, возможна сердечная недостаточность, при которой МОК достигает критически высоких показателей.
Для тиреотоксикоза характерен учащенный пульс и повышенное артериальное давление. Параллельно с этим происходят не только количественные изменения крови, но и качественные. Повышению уровня тираксина способствует ненормальный уровень эритропатина и, как следствие, пониженная эритроцитарная масса. Результат – увеличенный сердечный выброс.
При анемии снижается вязкость крови и у сердца появляется возможность перекачивать ее в больших количествах. Это ведет к ускоренному кровотоку и учащенному сердцебиению. Ткани получают больше кислорода, соответственно, увеличивается сердечный выброс и МОК.
Недостаток витамин B 1 – причина многих патологий
Витамин B 1 участвует в кровеобразовании и благотворно сказывается на микроциркуляции крови. Его действие заметно сказывается на работе сердечных мышц. Недостача этого витамина способствует развитию болезни бери-бери, одним из симптомов которой является нарушенная скорость кровотока. При активном метаболизме ткани прекращают поглощать необходимые им питательные вещества. Организм компенсирует этот процесс расширением переферических сосудов. При таких условиях сердечный выброс и венозный возврат могут превысить норму в два и более раз.
Фракция и диагностика сердечного выброса
Понятие фракция выброса введено в медицину с целью определения производительности сердечных мышц в момент сокращения. Она позволяет определить, сколько крови было вытолкнуто из сердца в сосуды. Для единицы измерения выбран процентный показатель.
В качестве объекта наблюдения выбирается левый желудочек. Его непосредственная связь с большим кругом кровообращения позволяет точно определить сердечную недостаточность и выявить патологию.
Фракция выброса назначается в следующих случаях:
- при постоянных жалобах на работу сердца;
- болях в грудной клетке;
- одышке;
- частом головокружении и обмороках;
- низкой работоспособности, быстрой утомляемости;
- отечности ног.
Первоначальный анализ производится при помощи ЭКГ и ультразвуковой аппаратуры.
Норма фракции
Во время каждого систолического состояния сердце человека, не испытывающего повышенных физических и психоэмоциональных нагрузок, выбрасывает в сосуды до 50% крови. Если этот показатель заметно начинает снижаться, наблюдается недостаточность, которая свидетельствует о развитии ишемии, патологий миокарда и пр.
A – фракция в норме, B – фракция 45%
За норму фракции выброса принят показатель 55–70%. Его падение до 45% и ниже становится критическим. Для предупреждения негативных последствий такого снижения, особенно после 40 лет, необходимо ежегодное посещение кардиолога.
Если пациент уже имеет патологии сердечно-сосудистой системы, то в таком случае появляется необходимость определения индивидуального минимального порога.
После проведения исследования и сравнения полученных данных с нормой врачом ставится диагноз и назначается соответствующая терапия.
УЗИ не позволяет раскрыть полную картину патологии и, поскольку врач больше заинтересован в выявлении причины данного недуга, чаще всего приходится прибегать к дополнительным исследованиям.
Лечение низкого уровня фракции
Низкому уровню сердечного выброса обычно сопутствует общее недомогание. Для нормализации здоровья больному прописывается амбулаторное лечение. В этот период производится постоянный контроль работы сердечно-сосудистой системы, а сама терапия подразумевает прием медикаментозных препаратов.
В особо критических случаях возможно проведение хирургической операции. Этой процедуре предшествует выявление у пациента тяжелого порока или серьезные нарушения клапанного аппарата.
Хирургическое вмешательство становится неизбежным, когда низкий уровень сердечного выброса становится опасным для жизни пациента. В основном достаточно обыкновенной терапии.
Самостоятельное лечение и профилактика низкой фракции выброса
Чтобы нормализовать фракцию выброса, необходимо:
- Ввести контроль над принимаемыми жидкостями, уменьшить их объем до 1,5–2 л в сутки.
- Отказаться от соленых и острых блюд.
- Перейти на диетические продукты.
- Снизить физические нагрузки.
В качестве профилактических мер, позволяющих избежать отклонения от нормы фракции сердечного выброса, выступают:
- отказ от вредных привычек;
- поддержание режима дня;
- употребление железосодержащей пищи;
- зарядка и легкая гимнастика.
При малейших сбоях в работе сердца или даже подозрении на эти проявления необходимо незамедлительно показаться кардиологу. Своевременное выявление патологии значительно упрощает и ускоряет ее устранение.
СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА характеризуется снижением объема сердечного выброса, гипотензией и централизацией кровообращения, что приводит к недостаточной перфузии тканей.
ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин синдрома малого сердечного выброса наиболее важное значение имеют аритмический шок, обусловленный брадиаритмией (синусовые, АВ блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмией (острая коронарная недостаточность, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий), кардиогенный шок (гипоксия миокарда, врожденные пороки сердца, болезнь Кавасаки, ОРВИ), острая тампонада перикарда (разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум, пневмоперикард, астматический статус, эмфизема), терминальная стадия застойной сердечной недостаточности на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардита или кардиомиопатии.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. В анамнезе больных имеются указания на наличие сердечной аритмии, а также состояний, обусловленных расстройствами коронарного кровообращения. В клинической картине заболевания доминирует болевой синдром, который проявляется выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Симптомокомплекс сердечно-сосудистых нарушений включает падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардию, «мраморную» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз и олигоанурию.
При исследовании ЭКГ выявляется ригидный интервал Я-Я, депрессия интервала S-Т и отрицательный зубец Т. Центральное венозное давление обычно ниже 40 см вод. ст. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом формулы влево.
ЛЕЧЕНИЕ. Целью терапевтических мероприятий является достижение адекватного сердечного выброса и перфузии тканей для предотвращения отрицательного воздействия длительной ишемии на жизненно важные органы. Поэтому необходимо устранить основную причину, купировать нарушения ритма сердца и болевой синдром, увеличить сердечный выброс, оптимизировать питание сердечной мышцы (кардиотрофические препараты), восстановить сосудистый тонус, снизить проницаемость сосудистой стенки и стабилизировать клеточные мембраны, улучшить реологические и коагуляционные свойства крови, провести оксигенотерапию. С целью увеличения сердечного выброса назначаются препараты с положительным инотропным действием (допамин по 6-9 мкг/кг/мин в/в, добутамин по 5-15 мкг/кг/мин), а также препараты с положительным хронотропным действием (адреналин по 0,2- 1 мкг/кг/мин, норадреналин - 0,05-0,2 мкг/кг/мин). При выраженной тахикардии и низком ЦВД необходимо увеличение преднагрузки для повышения УО. Это обеспечивается внутривенным введением жидкости (инфузионная терапия). При выраженной тахикардии, высоком ЦВД и отсутствии эффекта от препаратов с положительным инотропным действием, когда имеется большая постнагрузка, назначают гидралазин (0,2 мг/кг) или нитропруссид натрия (0,5-0,8 мкг/кг/мин). В случаях, когда отмечено уменьшение сократимости миокарда, показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Кардиотрофическая терапия при синдроме малого сердечного выброса включает назначение глюкозо-калиево-инсулиновой (поляризующей) смеси (20%-й р-р глюкозы - 5 мл/кг, 7,5%-й р-р КС1 - 0,3 мл/кг, инсулин - 1 ЕД/кг), которую вводят внутривенно капельно в течение 30-40 мин. Кроме того, рекомендуется назначение панангина (по 0,25 мл/кг), рибоксина, фосфадена, L-карнитина (милдроната), неотона (креатинфосфата), цитохрома С (цитомака), солкосерила и др.
Еще по теме Синдром малого сердечного выброса:
- СИНДРОМ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ПОСЛЕ ОТКЛЮЧЕНИЯ АИК
- 24.МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС. ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА. МАССА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ГЕМАТОКРИТ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
- Сводные расчеты загрязнения атмосферы выбросами промышленности и автотранспорта и их применение при нормировании выбросов предприятий
В правой части рисунка указаны некоторые патологические состояния , при которых сердечный выброс оказывается ниже нормальной величины. Уменьшение сердечного выброса может быть связано с резким снижением: (1) насосной функции сердца; (2) венозного возврата крови к сердцу.
Вызванное сердечными факторами. Тяжелые повреждения миокарда независимо от причины ведут к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению тканей. Примерами таких состояний являются: (1) закупорка коронарных сосудов и развитие инфаркта миокарда; (2) тяжелые нарушения функций клапанов; (3) миокардиты; (4) тампонада сердца; (5) нарушения метаболизма в сердечной мышце.
В случае, когда уменьшается настолько, что ткани начинают испытывать дефицит питательных веществ, речь идет о кардиогенном шоке.
Уменьшение сердечного выброса , вызванное не сердечными, а периферическими факторами - уменьшением венозного возврата. Все, что препятствует венозному возврату крови к сердцу, ведет к уменьшению сердечного выброса. Такими факторами являются следующие.
1. Уменьшение объема крови . Основным несердечным фактором, ведущим к снижению сердечного выброса, является уменьшение объема крови за счет кровопотери. Дело в том, что кровопотеря уменьшает наполнение сосудистой системы кровью до такой степени, что объем крови в периферических сосудах оказывается недостаточным для создания периферического сосудистого давления и обеспечения притока крови к сердцу.
2. Внезапное расширение вен . В некоторых случаях наблюдается внезапное расширение вен. Чаще это происходит за счет инактивации симпатической нервной системы. Например, обморок развивается в результате внезапного уменьшения активности симпатической нервной системы, что приводит к расширению периферических сосудов и увеличению емкости сосудистого русла, особенно вен. При этом уменьшается среднее давление наполнения, т.к. существующий объем крови в расширенном кровеносном русле не может создать давление адекватной величины. В результате кровь скапливается в сосудах и не возвращается к сердцу.
3. Обструкция крупных вен . В редких случаях просвет крупных вен, несущих кровь к сердцу, перекрывается, и кровь из периферических сосудов не может поступать к сердцу. Сердечный выброс при этом значительно снижается.
4. Уменьшение массы тканей , особенно уменьшение массы скелетных мышц. Обычно с возрастом или в результате длительного отсутствия физической активности (иммобилизации) масса скелетных мышц уменьшается. Это, в свою очередь, уменьшает мышечный кровоток и общую потребность в кислороде. В результате уменьшения кровотока скелетных мышц снижается и сердечный выброс.
Независимо от причин, вызывающих снижение сердечного выброса , а также от того, периферические или сердечные факторы влияют на этот процесс, если сердечный выброс падает ниже уровня, необходимого для адекватного питания тканей, развивается так называемый циркуляторный шок. Это состояние может привести к смерти больного в течение нескольких минут или часов. Циркуляторный шок - серьезная клиническая проблема, поэтому данной теме посвящена отдельная статья на нашем сайте.
Наше обсуждение механизмов регуляции сердечного выброса пока касалось факторов, которые действуют в самых простых условиях. Однако для того, чтобы понять, как регулируется сердечный выброс в особых стрессорных ситуациях (экстремальная физическая нагрузка, сердечная недостаточность и циркуляторный шок) требуется более сложный количественный анализ.
Чтобы перейти к количественному анализу, необходимо выделить два ведущих фактора, имеющих отношение к регуляции сердечного выброса : (1) насосную функцию сердца, которая характеризуется кривыми сердечного выброса; (2) периферические факторы, которые определяют приток крови к сердцу из вен и характеризуются кривыми венозного возврата. Затем необходимо сопоставить эти кривые и проследить, как основные факторы взаимодействуют между собой и каким образом они определяют величину сердечного выброса, венозного возврата и давления крови в правом предсердии в каждом конкретном случае.
Одним из танатогенетически значимых вариантов синдрома острого расстройства гемодинамики является синдром низкого (малого) сердечного выброса. Он чаще всего возникает на последнем этапе обширного поражения сердца вследствие длительного недостаточного кровообращения .
Ведущие признаки синдрома низкого сердечного выброса:
- выраженная вазоконстрикция ,
- низкий сердечный выброс,
- снижение насыщения венозной крови кислородом,
- ацидоз,
- олигоурия,
- дыхательная недостаточность ,
- заторможенность психики.
Отсутствие немедленного лечения этого синдрома в течение нескольких часов приводит больного к смерти. Наиболее частая причина развития синдрома низкого сердечного выброса — усугубление застойной сердечной недостаточности, имевшейся до операции . Другие причины — перерастяжение сердца, неадекватная защита миокарда при операции, нарушения электролитного баланса, аритмии, неполная коррекция порока сердца, дисфункция имплантированного искусственного клапана сердца или парапротезная фистула, тампонада перикарда.
Пример. Больной Б. , 50 лет, более 25 лет страдавшей ревматизмом, по поводу стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и мерцательной аритмии проведена закрытая митральная комиссуротомия, существенного улучшения гемодинамики не наступило. В связи с нарастающей сердечной недостаточностью через 2 года выполнено протезирование митрального клапана дисковым протезом "ЭМИКС МШ-29" и аннулопликация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения и гипотермии. Операция проведена с техническими трудностями из-за выраженного спаечного процесса в грудной полости. Продолжительность операции — 740 мин, ИК — 90 мин, время остановки сердца — 68 мин. Неустойчивая гемодинамика потребовала длительного вспомогательного кровообращения и введения допмина (4 — 6 мкг х кг -1 х мин -1). После операции АД — 80/60 мм рт. ст. , ЧСС — 60 — 64 уд. в 1 мин (мерцательная аритмия с единичными желудочковыми экстрасистолами), ЦВД — 10 см вод. ст. Проведено интенсивное лечение . Через 6 ч после операции — брадикардия, купированная введением раствора новодрина. Спустя 10 ч после операции больная на ИВЛ , восстановлены элементы сознания. Печень на 4 — 5 см ниже края реберной дуги (синдром "острого набухания печени"). В связи с нарастающими явлениями миокардиальной недостаточности доза допмина увеличена до 8,4 мкг х кг -1 х мин -1 , добавлено введение раствора адреналина по 0,1 мкг х кг -1 х мин -1 . Несмотря на это, АД не поднималось выше 65/40 мм рт. ст. ЦВД — 15 см вод. ст. , с периодическими подъемами до 22 см вод. ст. Эпизодически возникала пароксизмальная желудочковая тахикардия , купированная дефибрилляцией. Клинически доминировала картина синдрома малого выброса на фоне капельного введения допмина и адреналина. АД — 40/20 мм рт. ст. , ЧСС — 150 — 160 уд. в 1 мин, ЦВД — 20 см вод. ст. Анурия. Прекращено введение адреналина, назначен дробно строфантин, проведена дефибрилляция. Постепенно гемодинамика несколько улучшилась (АД — 70/40 мм рт. ст. , ЧСС — 124 уд. в 1 мин, ЦВД — 12 — 18 см вод. ст.). Через 48 ч после операции отмечено снижение АД, несмотря на постоянное введение растворов допмина и новодрина (0,5 мг в 400,0 мл с частотой до 20 —30 капель в мин). Еще через 3 ч АД снизилось до 0 мм рт. ст. , наступила остановка сердца. Реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, дефибрилляция) в течение 40 мин успеха не имели.
На вскрытии: кожный покров и видимые слизистые оболочки бледно-серые, цианоз ногтевых фаланг кистей. В левой подключичной области — катетер с муфтообразным паракатетеризационным темно-красным тромбом. В плевральных полостях справа — 100 и слева — 150 мл геморрагической жидкости. Листки перикарда сращены между собой, утолщены. На поверхности эпикарда и париетального листка перикарда — наложения рыхлых фибринозных масс. Сердце массой 550 г, дилатировано, в правом предсердии — ушитая состоятельная операционная рана. В правых полостях сердца и левом предсердии — множество темно-красных свертков. На боковой поверхности задней створки трикуспидального клапана — полукисетный шов, стягивающий участок фиброзного кольца на 3 см. Диаметр и периметр правого атриовентрикулярного отверстия — 4 и 11 см соответственно. Миокард стенки правого желудочка в состоянии крайне выраженной гипертрофии (толщиной 0,8 см). Полость левого желудочка уменьшена в размерах из-за выраженной концентрической гипертрофии его стенки (толщина 1,7 см). На разрезах миокард красно-коричневый, с участками неравномерного кровенаполнения. Митральный клапан отсутствует, на его месте — вшитый дисковый протез, фиксированный 12-ю состоятельными швами. Под эндокардом правого предсердия в области задней створки трикуспидального клапана — кровоизлияние размерами 2х 1 см. В просвете трахеи и бронхов в большом объеме — бледно-розовая слизисто-пенистая жидкость . Левое легкое массой 600 г, правое — 820 г, содержание воды — 86,8 %. Печень массой 1450 г, "мускатного" вида. Селезенка массой 400 г, в состоянии "цианотической индурации". Поджелудочная железа плотная, с множеством субкапсулярных некрозов размерами до 0,3 см. Головной мозг массой 1300 г, борозды уплощены, извилины сглажены.
Таким образом, у больной Б. после операции протезирования митрального клапана возник синдром малого сердечного выброса. В его развитии существенную роль сыграла исходная миокардиальная недостаточность, обусловленная гемодинамическими перегрузками патологически измененного сердца. Крайне выраженная гипертрофия правых отделов сердца свидетельствует о почти полном использовании его компенсаторных возможностей. Тем не менее, "фактор оперативного вмешательства" (большая продолжительность этапов и операции в целом, операционная травма сердца и т. д.) имел большое значение в прогрессировании этого синдрома и наступлении смерти.
Для оценки гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных используют инвазивный (например, с введением катетера Свана-Ганса) и неинвазивный мониторинги.
Среди неинвазивных методов контроля высокоинформативна эхокардиография , позволяющая в динамике определять конечное диастолическое давление (КДД), конечный диастолический объем (КДО), ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ) желудочков сердца.
С. В. Цховребовым и соавт. (1996) с помощью катетеризации полостей сердца и ЭхоКГ обследованы около 1000 больных с оперативными вмешательствами на сердце . У 35 % в раннем послеоперационном периоде наблюдали синдром низкого сердечного выброса.
- миокардиальной недостаточностью, критерии которой — увеличение КДД и КДО, снижение УО и ФВ, повышение активности КК-МВ в плазме крови;
- снижением преднагрузки, на что указывает уменьшение КДО и УО левого желудочка, ЦВД и давления в левом предсердии;
- объемной перегрузкой сердца;
- нарушением ритма сердца.
М. Н. Иванниковым (1996) изучены 250 кардиохирургических больных, которым в интра- и послеоперационном периодах катетером Свана-Ганса измерены гемодинамические показатели. У 70 — 85 % больных синдром низкого сердечного выброса связан с острой миокардиальной недостаточностью, причем явная правожелудочковая недостаточность встречена в 3 раза чаще, чем левожелудочковая. Гиповолемия обусловила развитие синдрома низкого выброса всего лишь в 5 % случаев. По мнению автора, частая причина возникновения данного синдрома — неадекватная, избыточная