Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка - усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка ; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения

Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота

Рвота -непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития рвоты :

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Значение рвоты.

· Защитное : при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное : потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рис. 25.6. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

Ú гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

Ú интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

Ú развитие гиповолемии;

Ú активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

Ú быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии;

Ú стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Рис. 25.6. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома.

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú сонливость;

Ú головокружение, тошнота;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Ú нарушения сознания.

Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты.

При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Нарушение барьерной и защитной функции слизистой оболочки желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку желудка от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты защитного барьера:

Ú защитная слизь , которая постоянно секретируется на поверхность эпителия;

Ú бикарбонаты (ионы HCO 3 –); они секретируются поверхностными слизистыми клетками и обладают нейтрализующем действием по отношению к НСl;

Ú pH - слой слизи имеет градиент pH: на поверхности слизистого слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части - более 7, что обеспечивает, соответственно, бактерицидный эффект и снижает степень агрессивной кислотности;

Ú плотные межклеточные контакты ; они формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера;

Регуляция состояния защитного барьера слизистой оболочки желудка. Секрецию защитных бикарбонатов и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

Catad_tema Хронический гастрит и неязвенная диспепсия - статьи

Нарушения двигательной функции желудка и возможности применения нового прокинетика итоприда в их лечении

А.А. Шептулин
Кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. – акад. РАМН В.Т. Ивашкин)
ММА им. И.М. Сеченова

В современной гастроэнтерологии большое внимание уделяется нарушениям двигательной функции желудка. Это связано с тем, что, по данным различных исследований, расстройства моторики желудка могут выступать важным патогенетическим фактором развития многих гастроэнтерологических заболеваний, или же могут возникать вторично на фоне длительного течения ряда других заболеваний .

Как известно, у здорового человека натощак возникают периодические перистальтические сокращения стенки желудка продолжительностью около 20 с. Сразу же после приема пищи фундальный отдел желудка расслабляется (этот процесс называется аккомодацией), что позволяет принять достаточно большой объем пищи. Последующее перемешивание пищи с желудочным соком происходит с помощью перистальтических сокращений стенки желудка. Эвакуация содержимого желудка осуществляется благодаря градиенту давления, существующему между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Скорость эвакуации зависит от консистенции и качественного состава пищи . Так, жидкая пищи удаляется практически сразу же после ее приема, плотная пища сохраняется в желудке до 4–6 ч, при этом белки и углеводы покидают желудок быстрее, чем жиры. Важную роль в процессах эвакуации играет так называемая антро-дуоденальная координация – синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка.

В регуляции моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) участвуют симпатический и парасимпатический отделы нервной системы, Стимуляция волокон блуждающего нерва с последующим освобождением ацетилхолина, а также блокада допаминовых (D2) рецепторов приводят к усилению двигательной активности желудка, а стимуляция симпатической нервной системы – к торможению его моторики. Гастроинтестинальные пептиды, такие как секретин, желудочный ингибиторный пептид и холецистокинин – тормозят моторику желудка.

Нарушения двигательной функции желудка лежат в основе возникновения ряда диспепсических жалоб, часто встречающихся при различных гастроэнтерологических заболеваний.Так, расстройства аккомодации обусловливают появление такого симптома, как раннее насыщение. Ослабление моторики антрального отдела и нарушение антродуоденальной координации вызывают появление чувства тяжести и переполнения в подложечной области после еды. Изжога, отрыжка и ощущение горечи во рту часто бывают результатом гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов. Следствием измененной моторики желудка нередко оказываются и такие симптомы, как тошнота и рвота.

В зависимости от того, на каком этапе развития болезни возникают нарушения моторики желудка, все заболевания, протекающие с нарушением его двигательной функции можно разделить на заболевания, при которых нарушения моторики выступают в роли первичного патогенетического фактора, и заболевания, при которых нарушения двигательной функции присоединяются вторично, на фоне достаточно длительного течения какого-либо иного заболевания.

К заболеваниям с первичным нарушением двигательной функции желудка относят гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, функциональную диспепсию, идиопатический гастропарез.

Несмотря на то что основное патогенетическое значение при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) имеет контакт слизистой оболочки пищевода с соляной кислотой, в результате продолжительного снижения рН в пищеводе ниже 4,0, ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка . Ее возникновению – помимо снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера и ослабления пищеводного клиренса (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое) – способствует и повышение внутрижелудочного давления вследствие задержки эвакуации из желудка.

Функциональная диспепсия – в соответствии с последними Римскими критериями III (2006) – определяется как комплекс клинических симптомов (боли или ощущение жжения в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области и раннего насыщения), возникших не менее чем за 6 мес до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 мес . Диагноз функциональной диспепсии ставится методомисключения в тех случаях, когда в результате проведенного обследования (ЭГДС и ультрасонография органов брюшной полости) исключаются заболевания, входящие в группу органической диспепсии (язвенная болезнь, НПВП-гастропатия, опухоли желудка и др.).

В зависимости от преобладания у больных функциональной диспепсией тех или иных симптомов выделяют 2 варианта заболевания: синдром боли в эпигастральной области (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант).

При синдроме боли в эпигастральной области больные жалуются на периодические боли или чувство жжения в подложечной области, возникающие не реже 1 раза в неделю и не связанные с дефекацией. Основное патогенетическое значение в возникновении этого варианта функциональной диспепсии имеет гиперсекреция соляной кислоты.

Постпрандиальный дистресссиндром характеризуется жалобами на чувство тяжести и переполнения в подложечной области после еды, а также раннее насыщение, возникающими несколько раз в неделю, и обусловливается нарушениями моторики желудка (расстройствами аккомодации желудка, нарушениями ритма перистальтики, ослаблением моторики антрального отдела с нарушением эвакуаторной функции, расстройствами антродуоденальной координации).

Следует иметь в виду, что в России, в отличие от других стран, диагноз функциональной диспепсии ставится редко. Если у больного в процессе обследования не выявляются заболевания, входящие в группу органической диспепсии (язвенная болезнь, ГЭРБ, опухоли желудка), то ему, как правило, ставится диагноз хронического гастрита. Однако хронический гастрит (т.е. хроническое воспаление слизистой оболочки желудка) не вызывает сам по себе появления диспепсических жалоб и эрадикация H.pylori не приводит к изменению выраженности этих жалоб, несмотря на уменьшение активности хронического гастрита . Поэтому встречающиеся у таких больных симптомы диспепсии (чувство тяжести и переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение) должны объясняться (как и при синдроме функциональной диспепсии) упомянутыми выше нарушениями моторики желудка, а при наличии язвенноподобных болей – гиперсекрецией соляной кислоты. В Японии, где также клиницисты не отказались от диагноза хронического гастрита, тем не менее при наличии у больного клинических симптомов диагноз формулируется как хронический гастрит с симптомами диспепсии, и последние также рассматриваются как результат нарушенной двигательной функции желудка.

Под идиопатическим гастропарезом (в Римских критериях III для его характеристики использованы термины «хроническая идиопатическая тошнота», «функциональная тошнота», «синдром циклической рвоты») понимают функциональное расстройство желудка, в основе которого лежит нарушение эвакуаторной функции и которое проявляется эпизодами тошноты, возникающими несколько раз в неделю, кратковременными эпизодами рвоты (не реже 1 раза в неделю) или стереотипными приступами рвоты (продолжительностью до 1 нед), возникающими не менее 3 раз в год . Это заболевание чаще всего встречается у женщин молодого возраста. Нарушение эвакуаторной функции желудка может быть у них нередко обусловлено психопатологическими состояними (в частности, депрессией).

Достаточно широким оказывается круг заболеваний с вторичным нарушением двигательной функции желудка . Так, замедление опорожнения является характерным проявлением диабетического гастропареза, который возникает в результате поражения нервных окончаний стенки желудка, отвечающих за его нормальную перистальтику (диабетической нейропатии) .

Разрастание соединительной ткани в стенке желудка с замещением ею мышечных волокон и изменениями сосудов при системной склеродермии приводит к ослаблению перистальтики и нарушению эвакуаторной функции.

Нарушения моторики желудка часто возникают после операций на этом органе, особенно, если они включают в себя проведение ваготомии. Постваготомические расстройства обусловливаются пересечением волокон блуждающего нерва с последующим снижением моторики антрального отдела, замедлением эвакуации и растяжением стенок желудка .

Вторичные нарушения моторики с замедлением опорожнения могут встречаться и при других заболеваниях (язвенной болезни желудка, дерматомиозите, амилоидозе, гипотиреозе), беременности, приеме некоторых лекарственных препаратов (антихолинергических средств, миотропных спазмолитиков, психотропных препаратов и др.).

Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию, – прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.

Стимулирущее влияние на моторику верхних отделов желудочнокишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также эритромицин (как прокинетик) не применяются из-за выраженных побочных эффектов и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и новый прокинетический препарат с комбинированным механизмом действия – итоприда гидрохлорид.

Фармакологические эффекты антагонистов допаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. При этом, если метоклопрамид обладает как центральным, так и периферическим антидопаминергическим действием, то домперидон влияет преимущественно на допаминовые рецепторы, расположенные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, улучшают антродуоденальную координацию. Метоклопрамид и домперидон оказывают противорвотный эффект, который обусловлен подавлением активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.

Наиболее значимыми побочными проявлениями при применении метоклопрамида служат экстрапирамидные нарушения (мышечный гипертонус, спазм лицевой мускулатуры, гиперкинезы) и нежелательные эффекты со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, депрессия и др.). Гормональные нарушения при приеме препарата включают в себя гиперпролактинемию, галакторею, нарушение менструального цикла и гинекомастию. При применении метоклопрамида указанные побочные эффекты встречаются достаточно часто (до 10–20%), особенно в педиатрической практике и у лиц пожилого и старческого возраста. При применении домперидонаданные побочные эффекты встречаются реже и выражены в меньшей степени .

Среди агонистов 5-НТ4-рецепторов прежде большой популярностью пользовался цизаприд, способствующий освобождению ацетилхолина за счет активации определенного подтипа серотониновых рецепторов (5-НТ4-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки желудка и кишечника. Цизаприд оказывал выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода и желудка, повышал тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливал сократительную активность желудка и нормализовал антродуоденальную координацию. Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили высокую эффективность цизаприда при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и функциональной диспепсии, однако, из-за обнаруженных серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы (удлинение интервала Q-T, опасные желудочковые аритмии) препарат изъят из обращения в подавляющем большинстве стран.

Другой препарат, относящийся к этой группе, – тегасерод, применяется главным образом при лечении синдрома раздраженного кишечника. Его эффективность при лечении нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта еще только изучается .

Новым прокинетиком с комбинированным механизмом действия является ганатон (ganaton – своеобразная аббревиатура от «gastric natural tone», т.е. восстанавливающий нормальный тонус желудка; международное название – итоприда гидрохлорид).

Препарат обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450.

Итоприда гидрохлорид является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.

Как показали экспериментальные и клинические исследования, итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Кроме того, препарат оказывает противорвотный эффект, которой реализуется благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны.

Взрослым назначают внутрь по 1 таблетке Ганатона 50 мг 3 раза в сутки до еды. Рекомендуемая суточная доза составляет 150 мг.

Было проведено крупное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффективности применения итоприда гидрохлорида при функциональной диспепсии, основными координаторамми которого являлись известные специалисты в этой области G.Holtmann (Австралия) и N.J.Talley (США) . В исследование было включено 554 пациента, жалобы которых соответствовали Римским критериям II функциональной диспепсии.

Посредством рандомизации больные распределялись на группы, получавших амбулаторно в течение 8 нед либо плацебо, либо итоприда гидрохлорид в различных дозах (50, 100 и 200 мг 3 раза в день). Контроль за результатами лечения осуществлялся с помощью двойного слепого метода.

Через 8 нед лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшились у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприда гидрохлорид (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в день), и у 41% пациентов, получавших плацебо. Различия с группой больных, принимавших плацебо, оказались для всех 3 групп пациентов, получавших итоприда гидрохлорид, статистически достоверными (р Был сделан вывод о целесообразности применениея итоприда гидрохлорида при функциональной диспепсии – заболевания, для лечения которого существует мало лекарственных препаратов с доказанной эффективностью.

При проведении слепого рандомизированного сравнительного исследования эффективности применения итоприда гидрохлорида и домперидона в лечении больных функциональной диспепсией положительный эффект был отмечен у 81% больных, получавших итоприда гидрохлорид, и у 70% пациентов, получавших домперидон (р = 0,52). Что говорило о том, что итоприда гидрохлорид может считаться препаратом выбора в лечении больных функциональной диспепсией.

В Японии, где ганатон (итоприда гидрохлорид) применяется с 1995 г., было проведено многоцентровое двойное слепое сравнительное исследование эффективности применения в течение 2 нед у больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии итоприда гидрохлорида в дозе 50 мг 3 раза в сутки (у 111 пациентов) и цизаприда в дозе 2,5 мг 3 раза в сутки (у 114 пациентов) . Умеренное или значительное клиническое наблюдалось у 79,3% больных, получавших итоприда гидрохлорид, и у 71,9% пациентов, получавших цизаприд. Авторы сделали вывод о высокой эффективности применения итоприда гидрохлорида в лечении больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии. Был отмечен также хороший эффект итоприда гидрохлорида у больных хроническим гастритом с сопутствующими симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни , а также у пациентов с диабетическим гастропарезом .

Во всех клинических исследованиях итоприда гидрохлорид зарекомендовал себя как препарат, характеризующийся хорошей переносимостью и отсутствием серьезных побочных эффектов. Основными побочными эффектами при приеме итоприда гидрохлорида явились диарея (0,7% случаев), боли в животе (0,3%), головная боль (0,3%).

Проведенные постмаркетинговые исследования подтвердили безопасность итоприда гидрохлорида . Результаты применения этого препарата более чем у 10 млн больных не выявили ни одного случая удлинения интервала Q-T. При назначении препарата в обычных терапевтических дозах повышение уровня пролактина в крови встречается редко.

G.Holtmann (Австралия) составил сводную таблицу, в которой представил сравнительную характеристику фармакологических свойств различных прокинетиков . В этой статье она представлена в сокращенном виде (с учетом препаратов, применяющихся в России) (см. таблицу).

Таблица . Сравнительная характеристика фармакологических свойств различных прокинетиков, используемых в России

Как отметил G.Holtmann, характеризуя представленные в таблице данные, итоприда гидрохлорид выгодно отличается от остальных препаратов, стимулирующих двигательную функцию желудка, сочетанием, с одной стороны, двойного механизма прокинетического действия (ингибирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы), а с другой стороны, отсутствием серьезных побочных эффектов, характерных для других препаратов: метоклопрамида (экстрапирамидные эффекты, гиперпролактинемия) и цизаприда (удлинение интервала Q-T). Как считает G.Holtmann, это дает основание рассматривать итоприда гидрохлорид как препарат первой линии в лечении двигательных нарушений желудка (прежде всего функциональной диспепсии).

На специальном симпозиуме по лечению функциональной диспепсии, который проходил в 2005 г в Монреале в рамках Всемирного конгресса гастроэнтерологов, итоприда гидрохлорид был охарактеризован как высокоэффективный и безопасный представитель нового класса прокинетиков, который может с успехом применяться при лечении функциональной диспепсии, а в будущем, возможно, займет важное место и в лечении других гастроэнтерологических заболеваний, протекающих с нарушением двигательной функции желудка (идиопатического гастропареза, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и др.) .

Таким образом, с учетом широкой распространенности заболеваний, протекающих с первичными или вторичными нарушениями двигательной функции желудка, лекарственные средства, стимулирующие моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта продолжают занимать важное место в ряду гастроэнтерологических препаратов. Появление нового класса прокинетиков (итоприда) с уникальным двойным механизмом действия, влияющим на основной путь регуляции ГИ моторики, – ацетилхолиновый, дает основание говорить о новых возможностях по восстановлению гастроинтестинального тонуса и координации моторики желудка у больных с хроническими заболеваниями ЖКТ, а также расширяет возможности терапии и позволяют повысить ее эффективность.

Литература

1. Akkermans L.M., Hendrikse C.A. Post-gastrectomy problems. Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol.32. – Suppl.3. – P.263-264.
2. Brogden R., Carmine A., Heel R. et al. Domperidone. A review of its pharmacological activity, pharmacokinetics and therapeutic efficacy in the symptomatic treatment of chronic dyspepsia and as antiemetic. Drugs. – 1982. – Vol.24. – P.360-400.
3. Ganaton Post Marketing Surveillance Study Group. Gastroenterology Today. – 2004. – Vol.8. – P.1-8.
4. Holtmann G. Understanding functional dyspepsia & its treatment with itopride. Medical Tribune. – 2006. – 1-15 Nov.
5. Holtmann G., Talley N.J., T.Liebregts et al. A placebocontrolled trial of itopride in functional dyspepsia // N.Engl. J. Med. – 2006. – Vol.354. – P. 832-840.
6. Inoue K., Sanada Y., Fijimura J., Mihara O. Clinical effect of itopride hydrochloride on the digestive symptoms of chronic gastritis with reflux esophagitis // Clinical Medicine. – 1999. – Vol.15. – P.18031808.
7. Kahrilas P.J. Gastroesophageal reflux disease // JAMA – 1996. – Vol.276. – P.983-988.
8. Klinische Pathophysiologie (Hrsg. W.Siegenthaler, H.E.Blum). – Georg Thieme Verlag. – Stuttgart – New York. – 2006. – P.598-815.
9. Koch K.L. Unexplained nausea and vomiting // Approach to the patient with chronic gastrointestinal disorders (Ed.E.Corrazziari). - Messagi. – Milano. – 2000. – P.171-187.
10. Kong M.F., Horowitz M., Jones K.L. et al. Natural history of diabetic gastroparesis // Diabetes care. – 1999. – Vol.22. – P.503-507.
11. Masayuki N. et al. Effect of itopride hydrochloride on diabetic gastroparesis // Kiso to Rinsho - 1997. – Vol.31. – P.2785-2791.
12. Myoshi A., Masumune O., Sekiguchi T. et al. Clinical evaluation of itopride hydrochloride for gastrointestinal symptoms associated with chronic gastritis: multicenter double blind clinical trial using cisapride as control drug // Clin Pharmacol Ther. – 1994. – Vol.4. – P.261-279.
13. Prabha Sawant, HS Das, Nutan Desai et al. Comparative evaluation of the efficacy and tolerability of itopride hydrochloride and domperidone in patients with non-ulcer dyspepsia // JAPI. – 2004 – Vol.52. – P.626-628.
14. Smout A.J.P.M., Akkermans L.M.A. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. – Wrightson Biomedical Publishing Ltd. – Petersfield, 1992.
15. Tack J., Vos R., Janssens J et al. Influence of tegaserod on proximal gastric sensory and motor function in man // Gastroenterology. – 2002.Vol.122. – P. 453.
16. Tack J. New therapeutic targets for FD: what, how and whom? // Functional dyspepsia: current evidence and cutting edge outcomes. – Abstract book. – Montreal, 2005. – P.22-24.
17. Tack J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology. – 2006. – Vol.130. – P. 1466-1479.
18. Talley N.J., Janssens L., Lauritsen K. et al. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomised double blind placebo controlled trial with 12 month follow up // Br.Med.J. – 1999. – Vol.318. – P.833-837.

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка - усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка ; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела 1 желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

1 Антральный отдел - это толстостенная дистальная часть желудка, смешивает и перетирает пищу, затем медленно проталкивает ее через пилорический сфинктер .

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

2 кардиального сфинктера - Нижний пищеводный сфинктер (лат. ostium cardiacum) - сфинктер , разделяющий пищевод и желудок . Другие названия: кардиальный сфинктер , гастроэзофагеальный сфинктер .

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота -непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития рвоты :

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Значение рвоты:

· Защитное : при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное : потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Гипо- и гиперкинетические состояния желудка. Нарушение эвакуации желудочного содержимого: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь секреторных и моторных нарушений.

НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА Виды

Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутствие мышечного тонуса (атония).

Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны.

Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины

♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

Изжога (pyrosis) - ощущение жжения в нижнем отделе пищевода при забрасывании кислого содержимого желудка в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (результат гастроэзофагеального рефлюкса).

На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, а выше - его антиперистальтика. Установлено, что пищевод не имеет анатомического сфинктера в своей нижней части, функционально его роль высполняется путем натяжения нижней части пищевода в месте его прохождения через диафрагму. Если натяжение ослаблено вследствие атонии нижней части пищевода, возможен рефлюкс, т.е. забрасывание кислого содержимого желудка в пищевод. При изжоге рекомендуют исключать из рациона острую пищу. Прием пищевой соды (как это очень часто делают в домашних условиях) для нейтрали­зации повышенной кислотности показан не всем, поскольку выделяю­щийся при химической реакции соды с соляной кислотой углекислый газ растягивает желудок. Это опасно, во-первых, при язве желудка (возможно прободение), а во-вторых, изжога может не исчезнуть, а только усилиться, так как растяжение желудка способствует дальнейше­му усилению желудочной секреции и забрасыванию содержимого в пищевод. Целесообразнее для прекращения приступа изжоги съесть сладкое, например, ложку сахара или меда, поскольку содер­жащиеся в этих продуктах моносахариды подавляют секрецию НСl.

Тошнота . При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота (nausea) часто предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин.

Рвота – 1. непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. 2. сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается через рот наружу.

♦ Механизмы развития : усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

♦ Значение рвоты двояко : защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания). При этом развиваются: гипокалиемия; гипонатриемия; гипохлоремия с развитием метаболического алкалоза (следствием этого могут быть приступы судорог); желудочная тетания 1 ; снижение клиренса креа­тина 2 ; развитие гиперазотемии 3 . Все перечисленные нарушения в организме влекут за собой тяжелейшую интоксикцию.

Рвота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, падением артериального давления, развивающимся вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

1 Тетания (др.-греч. τέτανος - напряжение, оцепенение, судорога) - судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме. Эта болезнь возникает на почве гипофункции околощитовидных желез. и выражается приступами судорог - главным образом в конечностях.

2 Клиренс креатинина - показатель, позволяющий оценить функцию почек. Это такой показатель, по которому оценивают очистительную способность почек.

3 Азотемия (гиперазотемия ) - избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов обмена белков и нуклеиновых кислот.

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

 гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

 интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

 развитие гиповолемии;

 активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

 быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3-5,5 ммоль/л.;

 стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú сонливость;

Ú головокружение, тошнота;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Ú нарушения сознания.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания бы­строго спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.

При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так как патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр диафрагмального нерва.

Поносы - это состояния, характеризующиеся частым и жид­ким стулом, нередко с примесью большого количества слизи, а также значительным усилением моторики кишечника.

В своей основе поносы представляют собой защитно-приспосо­бительную реакцию, поскольку способствуют освобождению орга­низма от токсических веществ и опорожнению больного кишечника. Однако организм при этом теряет, как правило, большое количество воды (может развиться обезвоживание) и щелочных продуктов (может развиться негазовый выделительный ацидоз).

Усиление двигательной функции кишечника возникает при воспа­лительных процессах (энтерит, колит). В результате усиления перисталь­тики ускоряется передвижение пищевых масс в кишечнике, ухудшается их переваривание и всасывание, развивается диспепсия (ДИСПЕПСИЯ - нарушение процессов пищеварения.). Длительный понос ведет к нарушению водно-солевого обмена и истощению.

Ослабление перистальтики наблюдается при уменьшении рефлек­торных раздражений, при малом объеме пищи, повышенном перева­ривании в желудке, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва. При длительном ослаблении перистальтики развивается запор, наступает интоксикация организма, метеоризм (скопление газов).

Характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении.

Гиперацидность, или гиперхлоргидрия, связана с усилением желудочной секреции, недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными компонентами желудочного содержимого или с замедлением эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Клиническими признаками гиперацидности являются:

Изжога после еды, натощак и по ночам;

Кислая отрыжка;

Рвота кислыми массами;

Повышенный аппетит;

- «голодные», «ночные» и «поздние» боли в эпигастральной и пилородуоденальной области;

Запоры вследствие пилороспазма и замедления эвакуации желудочного содержимого.

4. Гипоацидный желудочный синдром

Характеризуется снижением кислотности желудочного сока и наблюдается при атрофическом гастрите, язве желудка, раке желудка, инфекционных заболеваниях, хронических холециститах, анемиях, диабете, алиментарной дистрофии.

Основными признаками гипоацидности являются:

Снижение аппетита;

Непереносимость жирной и грубой пищи, молока и молочных продуктов;

Тошнота;

Быстрое насыщение пищей;

Вздутие живота;

- «ранние» боли в эпигастрии;

Поносы, обусловленные зиянием привратника, механическим и химическим раздражением слизистой оболочки тонкой кишки непереваренной пищей, снижением бактерицидной функции желудочного сока;

Похудание в тяжелых случаях.

Для диагностики гипо- и гиперацидного желудочного синдромов используются зондовые, беззондовые и радиотелеметрические методы исследования желудочной секреции. С целью определения характера патологического процесса больным назначается эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, во время которого может быть получен биопсионный материал для последующего гистологического исследования. При наличии показаний проводится рентгеноскопия желудка и кишечника.

5. Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка

Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка представлен функциональными расстройствами желудка, связанными с нарушением его перистальтики и (или) мышечного тонуса. Он проявляется ускорением или задержкой эвакуации желудочного содержимого. Различают первичные, или самостоятельные, двигательные расстройства желудка и вторичные, связанные с наличием других заболеваний.

Нарушения перистальтики желудка проявляются в виде гипо- и гиперкинезии, а нарушения мышечного тонуса – в виде гипер- и гипотонии.

Гиперкинезия и гипертонус желудка являются проявлением:

а) заболеваний желудка и кишечника (гастрит, язвенная болезнь);

б) висцеро-висцеральных рефлексов с других органов брюшной полости (желчный пузырь, аппендикс);

в) интоксикации вегетативными ядами (табак, морфин, свинец и др.);

г) гиперфункции эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников).

Наиболее распространенной клинической формой повышенного тонуса желудка является пилороспазм , характеризующийся спастическим сокращением привратника. Он развивается при язвенной болезни с локализацией язвы в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки, при выраженном воспалительном процессе в желудке, двенадцатиперстной кишке, желчевыводящих путях, а также может иметь нейрогенную природу при неврозах, истерии, умственном перенапряжении, интоксикации цинком и свинцом.

Пилороспазм сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. По степени сужения привратника он может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсированном пилороспазме эвакуация из желудка существенно не нарушается благодаря гипертрофии его мышечной оболочки. Декомпенсированный пилороспазм характеризуется задержкой эвакуации и расширением полости желудка. Эту фазу трудно отличить от органического пилоростеноза, который развивается при рубцово-язвенной деформации и опухолях пилорического отдела желудка.

Гиперкинезия желудка может наблюдаться и у практически здоровых людей, например, при нарушениях режима питания (быстрая обильная еда, большие промежутки между приемами пищи, еда всухомятку), прием слишком горячей, слишком холодной, грубой, трудноперевариваемой пищи, большого количества алкоголя.

Гипотония и гипокинезия желудка может развиться при длительном переедании, обильном питье, избыточном употреблении жиров, особенно у лиц с астенической конституцией и опущением желудка (гастроптозом). Гипо- и атония желудка наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (гастрит, энтерит, колит, холецистит), сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, гипертонический криз), эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, аддисонова болезнь), хронической почечной недостаточности, анемиях, заболеваниях нервной системы, а также на фоне тяжелой интоксикации и гипоксии.

Ослабление перистальтики и тонуса желудка (парез) приводят к недостаточности привратника (зиянию). Поэтому содержимое желудка даже при незначительной перистальтике поступает в двенадцатиперстную кишку и может забрасываться обратно в желудок.

Острое расширение желудка является следствием рефлекторного или токсического паралича нервно-мышечного аппарата желудка и сопровождается значительным растяжением его стенок. Развивается как осложнение операций на органах брюшной полости, травм, тяжелых заболеваний (инфаркт миокарда, пневмония и др.).

Нарушение координированной деятельности желудка и сфинктеров называется дискинезией. Наиболее частыми вариантами дискинезии являются гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюксы.

Гастроэзофагальный рефлюкс наблюдается при ослаблении функции нижнего пищеводного сфинктера и характеризуется забросом желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода с последующим развитием рефлюкс-эзофагита. Он часто сопутствует язвенной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, хроническому холециститу.

Дуоденогастральный рефлюкс является следствием функциональной или органической недостаточности привратника. Нередко встречается у больных язвенной болезнью, дуоденитом, холециститом, панкреатитом и др. Заброс в желудок кишечного содержимого со щелочной реакцией и желчными кислотами приводит к нейтрализации желудочной кислотности и повреждению слизистой оболочки желудка.

Основными клиническими признаками синдрома нарушения эвакуации пищи из желудка являются боли в эпигастральной области, тошнота, отрыжка, изжога, рвота. Конкретные проявления определяются вариантом моторно-эвакуаторных расстройств желудка.

Клиника усиления двигательной функции желудка при гастро- и пилороспазме характеризуется внезапным появлением схваткообразной боли под мечевидным отростком (гастроспазм) или в пилородуоденальной зоне (пилороспазм). Боль имеет спастический характер и обусловлена гиперкинезией и гипертонусом желудка.

Усиленное сокращение мышц желудка, особенно в сочетании с ослаблением тонуса пищеводного сфинктера способствует появлению у больных отрыжки. Она часто сочетается с избыточным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды или разговора и с повышенным образованием газа в желудке. В зависимости от состава желудочного содержимого отрыжка может быть кислой и горькой.

Появление изжоги обусловлено раздражением пищевода кислым желудочным содержимым при антиперистальтическом сокращении желудка.

Длительный гастро- или пилороспазм так же, как органический пилоростеноз, развивающийся при раке желудка или как осложнение язвенной болезни, приводит к задержке пищевых масс в желудке, их разложению с образованием сероводорода, углеводородов и аммиака. Больные предъявляют жалобы на ощущение тяжести и давления в эпигастральной области, усиливающееся после еды и к вечеру; отрыжку с запахом съеденной пищи через 8 - 12 часов после еды или отрыжку «тухлым яйцом» при гнилостном разложении пищи в желудке; тошноту; изжогу и рвоту. Рвота обильная, кислыми массами с примесью остатков пищи, съеденной накануне или даже за 1 - 2 дня до рвоты («застойная рвота»), приносит больному облегчение и уменьшает интенсивность боли.

Для больных с длительным пилороспазмом и особенно с органическим пилоростенозом, характерны похудание, развитие трофических расстройств, гиповитаминозов, нарушений водно-электролитного обмена, а также признаки раздражения блуждающего нерва в виде бледности, потливости, слюнотечения, брадикардии, гипотонии и др.

При осмотре у больных с пилороспазмом в эпигастральной области наблюдаются периодические судорожные перистальтические движения. Выпячивания и западения брюшной стенки образуют перистальтическую волну, которая направлена из-под левой реберной дуги вниз и вправо к области пупка. Патологическая перистальтика желудка наблюдается лишь при наличии в нем пищи. Вызвать появление патологической перистальтики у больного с пилороспазмом может даже легкое поколачивание брюшной стенки в эпигастрии. Спастически сокращенный привратник обычно хорошо пальпируется в виде плотного тяжа. При тотальном гастроспазме пальпация позволяет обнаружить преходящее уплотнение в эпигастральной области. Для пилороспазма характерен поздний «шум плеска», который удается обнаружить через 6 - 7 часов после еды и свидетельствует о замедлении эвакуации пищи из желудка и расширении его препилорического отдела.

Клиника хронической гипотонии желудка развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на неустойчивость и изменчивость аппетита, чувство быстрого насыщения пищей, связанное с растяжением расслабленного желудка, дающее ощущение сытости.

Ослабление моторной функции желудка характеризуется отрыжкой, изжогой в сочетании с ощущением переполнения, давления и тяжести в эпигастральной области, заставляющим больных распускать одежду, расслаблять пояс. Данные симптомы появляются при быстрой и обильной еде и стихают через 3 - 4 часа. Гипотония желудка часто сочетается с гипо- и атонией кишечника, проявляющейся в виде запоров.

Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и развитие гастроэзофагального рефлюкса проявляется жгучими загрудинными болями и изжогой, которые особенно выражены после еды и в горизонтальном положении больного.

К объективным признакам гипотонии, атонии желудка и задержки эвакуации относятся изменения его границ и расположения, а также выявление «шума плеска» ниже пупка спустя 6 - 7 часов после еды, в то время как у здоровых людей, «шум плеска» определяется только после еды.

Клиника острого паралитического расширения желудка характеризуется внезапным появлением тяжести и переполнения в эпигастральной области, упорной икотой, обильной рвотой, приводящей к обезвоживанию организма и коллапсу. При объективном обследовании определяется быстро увеличивающееся выбухание в верхней части живота. Черты лица становятся заостренными (лицо Гиппократа), пульс – нитевидным.

Для выявления нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка на практике используют фракционное зондирование желудка методом Н.И. Лепорского, рентгенологическое исследование с изучением пассажа бариевой взвеси по желудку и двенадцатиперстной кишке, а также фиброгастродуоденоскопию. Замедление эвакуации из желудка по результатам желудочного зондирования характеризуется увеличением объема порции «остатка» при неизмененном или сниженном часовом напряжении базальной секреции желудка. К эндоскопическим признакам нарушения эвакуации пищи из желудка относятся отсутствие ритмичных сокращений и зияние привратника, а также дуоденогастральный рефлюкс.

Наиболее ценную информацию о нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка дает рентгенологическое исследование. Для разграничения фукционального пилороспазма и органического пилоростеноза используется проба с подкожным введением атропина сульфата, который устраняет спазм привратника.

Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку

Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от многих фак­торов: объема, состава и консистенции (степени измельченности, разжиженности), величины осмотического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, со­стояния сфинктера привратника, аппетита, с которым принима­лась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда других причин.

Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в же­лудок.

Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здоро­вого взрослого человека составляет 6-10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи проис­ходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависи­мости не подчиняется. Скорость и дифференцированность эвакуа­ции определяются согласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только деятельностью сфинктера привратника, выполняющего в основном роль клапана.

Скорость эвакуации пищевого содержимого желудка имеет ши­рокие индивидуальные различия, принимаемые за норму. Диффе­ренцированность эвакуации в зависимости от вида принятой пищи выступает как закономерность без существенных индивидуальных особенностей и нарушается при различных заболеваниях органов пищеварения.

Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Осу­ществляется рефлекторно при активации рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов же­лудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а двенадцатиперстной кишки - замедляет. Из химических агентов, действующих на сли­зистую оболочку двенадцатиперстной кишки, значительно замед­ляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические рас­творы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эвакуации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке; недостаточность гидролиза замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эва­куация «обслуживает» гидролитический процесс в двенадцати­перстной и тонкой кишке и в зависимости от хода его с различной скоростью «загружает» основной «химический реактор» пищевари­тельного тракта - тонкую кишку.

Регуляторные влияния на моторную функцию гастродуоденаль­ного комплекса передаются с интеро- и экстероцепторов через ЦНС и короткие рефлекторные дуги, замыкающиеся в экстра- и интрамуральных ганглиях. В регуляции эвакуаторного процесса принимают участие гастроинтестинальные гормоны, влияющие на моторику желудка и кишечника, изменяющие секрецию главных пищеварительных желез и через нее - параметры эвакуируемого желудочного содержимого и кишечного химуса.

Рвота

Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует неприятное ощущение тошноты. Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержи­мого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращают­ся мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содер­жимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные мас­сы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гор­тани и мягкого неба.

Рвота имеет защитное значение и возникает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизистой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раз­дражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота). Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов. Импульсы к центру рвоты поступают от многих рефлексогенных зон. Эфферентные импульсы, обеспечивающие рвоту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу). Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделе­нием, слюноотделением и другими реакциями.

Расстройства эвакуации содержимого желудка.

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка- усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения

Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода(результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота-непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

· Защитное: при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное: потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Демпинг-синдром- патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рис. 25.6. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

Ú гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

Ú интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

Ú активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию(вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

Ú быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии;

Ú стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Рис. 25.6. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома.

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты.

При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Нарушение барьерной и защитной функции слизистой оболочки желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку желудка от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты защитного барьера:

Ú защитная слизь, которая постоянно секретируется на поверхность эпителия;

Ú бикарбонаты (ионы HCO 3 –); они секретируются поверхностными слизистыми клетками и обладают нейтрализующем действием по отношению к НСl;

Ú pH- слой слизи имеет градиент pH: на поверхности слизистого слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части - более 7, что обеспечивает, соответственно, бактерицидный эффект и снижает степень агрессивной кислотности;

Ú плотные межклеточные контакты; они формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера;

Регуляция состояния защитного барьера слизистой оболочки желудка. Секрецию защитных бикарбонатов и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

Переход пищи из желудка в кишечник

Сокращения мускулатуры желудка передвигают пищу из желудка в кишечник. Перемещается поверхностный слой поступившей в желудок пищи, который направляется по малой кривизне, достигает пилорической части и через отверстие сфинктера покидает желудок.

Быстрота перехода пищи из желудка в кишку, т. е. быстрота эвакуации пищи из желудка, зависит от количества, состава и консистенции пищи и количества выделившегося желудочного сока. Пища находится в желудке до 6 и даже до 10 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем богатая белками; жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов. Жидкости начинают переходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок.

Механизм эвакуации пищи из желудка объясняли до недавнего времени тем, что sphincter pylori при пустом желудке открыт, во время же пищеварения он периодически закрывается и открывается. Открытие пилорического сфинктера происходит вследствие раздражения слизистой оболочки выходной части желудка соляной кислотой желудочного сока.

Часть пищи в это время переходит в двенадцатиперстную кишку, и ракция ее содержимого становится кислой вместо нормальной щелочной Кислота, действуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывает рефлекторное сокращение мускулатуры привратника, т. е. закрытие сфинктера и, следовательно, прекращение дальнейшего перехода пищи желудка в кишечник. Когда под влиянием выделившихся соков (поджелудочного, кишечного и желчи) кислота нейтрализуется, и реакция в кишке снова становится щелочной, весь процесс повторяется вновь. Так как щелочная реакция в кишке наступает после довольно длительного переваривания пищи, то новая порция поступает из желудка в кишечник после достаточной обработки предыдущей.

Закрытие выхода из привратника при поступлении соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку получило название запирательного пилорического рефлекса. Запирательный рефлекс наблюдается и при введении жира в двенадцатиперстную кишку. Этим объясняется то, что жирная пища надолго задерживается в желудке вследствие вызываемого жирами закрытия сфинктера привратника.

В настоящее время показано, что кислотность желудочного и дуоденального содержимого не является единственным и решающим фактором, определяющим переход пищи из желудка в кишечник. Если длительно поддерживать кислую реакцию в двенадцатиперстной кишке (путем введения кислоты через фистулу), то все же происходит переход пищи из желудка. Введение же в двенадцатиперстную кишку щелочей не изменяет ритмического характера опорожнения желудка. Аналогичные наблюдение были сделаны н над людьми.

Рентгенологическое исследование показало, что у людей, у которых была удалена пилорическая часть желудка, время опорожнения желудка было почти такое же, как и в норме. Все эти данные привели к выводу, что эвакуация пищи из желудка обусловлена не столько периодическими открытиями сфинктера, сколько сокращениями antrum pylori и мускулатуры желудка в целом.

В переходе пищи в кишечник имеют значение следующие факторы:

1. консистенция желудочного содержимого,
2. его осмотическое давление,
3. степень наполнения двенадцатиперстной кишки.

Содержимое желудка, уходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой илиполужидкой. Роль осмотического давления видна из того, что гипертонические растворы задерживают эвакуацию и покидают желудок только после разбавления их желудочным соком до концентрации изотопического раствора. При растяжении двенадцатиперстной кишки эвакуация тоже задерживается и может временно даже совсем прекратиться. Эвакуация пищи из желудка регулируется нервной системой и гуморальным путем. Наличие гуморальной регуляции доказывается тем, что энтерогастрон, образующийся в слизистой кишечника под влиянием жира и жирных кислот, тормозит движения желудка и эвакуацию пищи из него.

Что такое ленивый желудок: симптомы и лечение диспепсического синдрома

В современной медицине принято выделять функциональную диспепсию (ФД) и органическую (диспепсический синдром при различных заболеваниях пищеварительного тракта). Если в первом случае это отдельная хроническая патология, то во втором – симптомокомплекс, сопровождающий большое количество органических болезней ЖКТ. «Диспепсия» с греческого языка переводится как «нарушение или расстройство пищеварения», с которым каждый человек сталкивался хотя бы раз в жизни.

Понятие и причины функциональной диспепсии

Под ФД понимают периодически возникающую болезненность или ощущение жжения в верхнем сегменте живота, быстрое насыщение пищей, чувство сильного переполнения желудка. Ранее в это понятие также входили: метеоризм, рвота, отрыжка, изжога, частая диарея и запоры.

Диагноз функциональной диспепсии выставляется на основании двух обязательных критериев:

1. Перечисленные симптомы должны беспокоить человека на протяжении 3 последовательных месяцев, общей продолжительностью в полгода.
2. Отсутствие органического поражения органов пищеварительной системы (что доказывается лабораторными и инструментальными методами обследования).

Этиология функционального расстройства желудка изучена не до конца, поэтому ФД считается гетерогенным заболеванием, в ходе которого реализуется несколько патогенетических механизмов. Все они приводят к появлению характерных клинических жалоб со стороны пациента.

Факторы, которые провоцируют развитие не органической диспепсии:

1. Нарушение моторной функции в верхних отделах пищеварительной трубке - в желудке и 12-перстной кишке. У большинства, страдающих ФД, выявляются расстройства координации между антральным и фундальным отделами желудка, замедление распределения и переваривания пищи; дисфункция мышечной оболочки желудка в межпищеварительный период.
2. Висцеральная гиперчувствительность – значительное повышение чувствительности слизистой оболочки желудка к растяжению пищей. Поэтому многие пациенты жалуются на ранее чувство насыщения, ощущение переполнения в собственно эпигастральной области.
3. Гиперсекреция соляной кислоты – один из ведущих факторов возникновения диспепсии функционального типа.
4. Наличие в желудке хеликобактерной инфекции. Как известно, H. Pylori может спровоцировать не только развитие хронического гиперацидного гастрита, язвенной болезни, но и ослабить постпрандиальную моторную функцию желудка, нарушить эвакуацию пищевого комка, повлиять на синтез соляной кислоты.
5. Недавно перенесенные острые инфекции желудочно-кишечного тракта (в частности, лямблиоз и сальмонеллез).
6. Психологические проблемы (расстройство сна, депрессивное состояние, тревожность) часто выступают своеобразными триггерами, которые нарушают работу центральной нервной системы и органов ЖКТ.

Поскольку в патогенезе диспепсии ведущую роль занимает нарушение моторной функции, то в простонародье это заболевание еще называют «ленивый желудок».

Классификация и симптоматика ФД

Согласно современной классификации (ФД) функциональная диспепсия подразделяется на 2 вида:

1. Болевой эпигастральный синдром (язвенноподобный вариант).
2. Постапрандиальный дистресс-синдром (дискинетический вариант).

Язвенноподобный вариант болезни характеризуется чувством сильного жжения (жара), перемежающейся ноющей или острой болью, которые локализуются в верхнем сегменте живота. Примечательно, что указанные явления не исчезают после опорожнения кишечника или отхождения газов.

Для дискинетического типа патологии характерно ощущение выраженного переполнения в собственно эпигастральной зоне после съедения привычной для человека порции, ранее насыщение вследствие низкого порога чувствительности желудочной стенки к растяжению пищей. Все это препятствует нормальному завершению приема еды, съедению полной порции и возникает три и более раз в неделю.

Функциональное расстройство желудка может протекать совместно с изжогой (как проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни), метеоризмом и нарушением стула (что входит в понятие синдрома раздраженной кишки).

Диагностика и лечение

Поскольку функциональная диспепсия является диагнозом исключения, то при появлении у пациента характерных симптомов, ему показано комплексное обследование.

Для подтверждения диагноза больному назначают:

• клинический исследование крови, общий анализ мочи;
• биохимический анализ периферической крови;
• копроцитограмма;
• сонографическое сканирование органов брюшной полости;
• ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия, в ходе которой исключаются морфологические изменения в эпителиальных оболочках пищевода, желудка и начального отдела 12-перстной кишки;
• уреазный тест на наличие обсемененности H. Pylori.

После того как вся возможная органическая патология была исключена, приступают к лечению.

Примечание. Наличие в анамнезе хронического гастрита или язвенной болезни не исключает возможность существования у этого же больного функциональной диспепсии как самостоятельного заболевания.

Лечение пациентов с ФД всегда комплексное и состоит из нескольких этапов:

1. Нормализация образа жизни (улучшение распорядка дня, увеличение времени на отдых, устранение стрессовых ситуаций и неприятного общения, включение в режим дозированных физических нагрузок);
2. Избавление от вредных привычек в виде курения, употребления алкоголя.
3. Диетические рекомендации: переход на дробное питание, при котором есть необходимо 6-7 раз в день, небольшими порциями. Важно, как можно меньше употреблять жиросодержащие продукты, жареные, острые и копченые блюда.
4. Назначение медикаментозных средств.

Лекарственная терапия может состоять из нескольких видов препаратов:

• ИПП - ингибиторы протонной помпы (Лансопразол, Омепразол, Нольпаза). Их основная функция – снижение продукции обкладочными клетками слизистой оболочки желудка соляной кислоты. В ряде случаев эффективной оказывается даже половинная доза препарата в сутки.
• Вместе ИПП иногда используют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин). Лекарство применяется два раза в день.
• При выявлении H. Pylori в обязательном порядке проводится эрадикационная терапия. Она заключается в двухнедельном приеме двух антибактериальных препаратов и одного антацида.
• Для нормализации моторной функции используют прокинетики (метоклопрамид, домперидон).
• Некоторым пациентам назначаются седативные и трициклические антидепрессанты в малых дозах (диазепам, амитриптилин).

Высокой эффективностью обладают сеансы психотерапии и акупунктуры.

Что такое диспепсический синдром и причины его появления

Главные отличия органической диспепсии (нарушение переваривания) от функциональной заключаются в обязательном наличии патологии ЖКТ, более широком круге симптомов.

Симптомы органической диспепсии

Диспепсический синдром может наблюдаться при таких заболеваниях:

• хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь 12-перстной кишки или желудка;
• хронический холецистит;
• острая и хроническая форма панкреатита;
• воспаление в стенке кишечника (колит);
• острая кишечная инфекция;
• опухолевые процессы в органах пищеварительной системы.

Проявления синдрома диспепсии

Симптомы органической диспепсии могут выходить как на первый план, так и быть сопутствующими.

• изжогу, отрыжку, неприятный привкус во рту;
• тошноту, рвоту;
• болезненные ощущения в животе;
• чрезмерное газообразование в кишечнике (метеоризм);
• расстройство стула в виде диареи или запоров.

Диагностика и лечение синдрома

На первый план выходит диагностика основного заболевания, которая может включать в себя различные исследования:

• развернутый анализ крови (показывает наличие в организме воспаления);
• биохимическое исследование сыворотки крови больного (наиболее специфично для холецистита, панкреатита);
• копроцитограмму, бактериологическое исследование кала;
• ФЭГДС – для морфологической верификации диагноза;
• УЗД брюшной полости куда входит печень с желчным пузырем и протоками, поджелудочная железа, селезенка.

Лечение направлено на основное заболевание и купирование неприятных симптомов диспепсии с помощью диета и медикаментов. Оно может включать в себя антибактериальные препараты, ферменты поджелудочной железы, антацидные средства, прокинетики, ингибиторы протеолиза, сорбенты, пробиотики, желчегонные лекарства и гепатопротекторы.

После полного излечения (например, при кишечной инфекции) либо перехода болезни в стадию ремиссии проявления диспепсического синдрома также исчезают.

Эвакуация пищи из желудка:

перистальтическая волна усиливается в пилорической части.

Факторы, влияющие, но эвакуацию:

1) состав, объем, и консистенция пищи: углеводы через 6 часов, белки через 6 – 8 часов, жиры через 8 – 10 часов;

2) осмотическое давление;

3) степень наполнения двенадцатиперстной кишки.

1) нервная : парасимпатическая – усиливает;

2) гуморальная: тормозят : кислотность двенадцатиперстной кишки, гипертонические растворы, жирная пища и продукты ее гидролиза, холецистокинин, гастрин.

Усиливают : ацетилхолин, брадикинин, мотилин, желчь и сок поджелудочной железы.

У детей в первые месяцы жизни эвакуация из желудка замедлена. При естественном вскармливании эвакуация происходит быстрее, чем при искусственном.

1) Лучевые (рентгенологические, радиологические, узи);

2) Эндоскопические;

3) Лабораторные. Моторная функция тонкой кишки.

Представляет собой координированные сокращения наружного – продольного ивнутреннего – циркулярного.

1) перемешивание с соками;

3) повышение внутрикишечного давления обеспечивает фильтрацию некоторых компонентов химуса в кровь и лимфу и способствует пристеночному пищеварению.

1) Тонические – обеспечивают сужение просвета кишки на большом протяжении. Обеспечивается циркулярным слоем мышц.

А.Ритмическая сегментация. Обеспечивается сокращением преимущественно циркулярного слоя; образуются сегменты. Содержимое кишечника разделяется на части. При новом сокращении образуется новый сегмент. Назначение -растирание, перемешивание, фильтрация .

Осуществляются за счет сокращений циркулярного и продольного слоя мышц. Обеспечивают перемешивание химуса, перемещение его вдоль стенки и слабые поступательные движения.

Сокращение циркулярных мышц, выше химуса и сокращение продольных мышц ниже химуса. В результате ниже порции химуса образует расширение. Перехват и расширение движутся вдоль кишки. Перистальтические волны перемещаются по кишке со скоростью от 0,5 до 2,0 см/сек. Каждая волна затухает через 3- 5 см. Время прохождения химуса от пилорического отдела до илеоцекального сфинктера от 3 до 5 часов.

Г. Антиперистальтическая волна.

В норме в тонком кишечнике ее нет, носит защитный характер. Возникает при раздражении хеморецепторов ЖКТ, рецепторов матки, корня языка, вестибулярного аппарата.. В продолговатом мозге есть центр рвоты, чувствительный к апоморфину. Рвота может быть условнорефлекторным актом. Используется при лечении алкоголизма.

Регуляция моторики тонкого кишечника.

Регулируются тонус, амплитуда и частота сокращений.

1) Роль МСС –обеспечивает автоматию гладких мышц – перистальтику и другие координированные движения.

2) Роль ЦНС (условнорефлекторная, безусловнорефлекторная).

а) усиливает моторику – мысли о еде, разговоры, запахи.

б) тормозят – вид отвергаемой пищи, боль, страх, гнев.

→ МСС → гладкая мышца кишечника

Сигнал → кора → ТТО → ПСС →

Акт приема пищи сначала кратковременно тормозит, затем усиливает моторику тонкой кишки.

1) пищеводно-кишечный рефлекс;

2) желудочно-кишечный. Усиливает грубая пища, овощи.

Рефлекторные дуги замыкаются на уровне ганглиев МСС и отделов АНС.

Вещества действуют непосредственно на гладкие мышцы или через хеморецепторы и МСС.

Усиливают – холецистокинин, гастрин, вещество Р, соли, продукты пищеварения.

Тормозят – катехоламины, секретин и глюкагон, соматостатин.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Перистальтика желудка: симптомы нарушения, методы лечения

Перистальтика желудка – это важная функция в пищеварительной системе организма, которая осуществляет переработку и эвакуацию пищевого комка из органа в тонкий и толстый кишечник. Мышечные волокна его, имеющие циркулярное и продольное строение, сокращаясь в определенном режиме, создают волну, которая передвигает пищевой комок.

Эти движения происходят рефлекторно, поэтому влиять сознанием на этот процесс человек не может, так как «управляет» моторной функцией пищеварительного органа вегетативная нервная система. В зависимости от состояния желудка, когда есть в нем пища или нет, скорость сокращения мышечных волокон будет различна.

Моторика желудка

Как только пищевой комок попадает в место соединения пищевода с желудком, начинается мышечное сокращение органа. Выделяются три вида моторики:

• ритмическое сокращение мышечных волокон – начинается постепенно в верхнем отделе органа, с усилением в нижнем отделе;
• систолические мышечные движения – одновременно происходит нарастание мышечных сокращений в верхнем отделе желудка;
• общие движения – сокращение всех мышечных слоев желудка приводит к уменьшению пищевого комка путем измельчения его с помощью желудочного секрета. В зависимости от вида пищи, часть ее после обработки в желудке эвакуируется в 12- перстную кишку, а часть пищевого комка остается в желудке для дальнейшего измельчения и переваривания желудочными ферментами.

В зависимости от того, как работает перистальтика желудка, зависит здоровье всей пищеварительной системы организма.

Патологические изменения перистальтики желудка

Расстройство сокращающей способности желудка может быть основным, то есть врожденным или приобретенным, и вторичным, которое возникает как следствие других заболеваний организма. Нарушение перистальтики желудка приводит к следующим патологическим состояниям в работе пищеварительного органа:

• нарушение мышечного тонуса желудка – сократительная способность мышечного каркаса органа может быть повышенной, пониженной или совсем отсутствовать, то есть находиться в гипертонусе, гипотонусе или атонии. Такая патология отражается на функции переваривания пищевого комка. Мышцы желудка не могут в полной мере охватить порцию пищи для переваривания, с последующей эвакуацией ее в 12-перстную кишку;
• ослабление сфинктера – развивается такое состояние, когда пищевой комок, не обработанный желудочным секретом, проваливается в кишечник. При повышенном тонусе мышц происходит застой желудочного содержимого, в результате чего начинают развиваться патологические процессы в желудке;
• замедление или ускорение перистальтики пищеварительного органа – данная патология провоцирует дисбаланс в работе кишечника, что приводит к неравномерному всасыванию пищи в кишечнике. Жидкость составляющего желудочного содержимого может эвакуироваться в кишечник значительно раньше, а твердые элементы, оставшиеся в желудке, перевариваться будут значительно труднее;
• расстройство эвакуации желудочного содержимого – нарушение тонуса и мышечных сокращений пищеварительного органа, ведет к ускоренному или замедленному процессу эвакуации пищи из желудочного органа в кишечник.

Нарушение моторики – это результат различных заболеваний желудка и кишечника, таких как гастриты, язвенная болезнь, эрозии, доброкачественные и злокачественные опухоли, которые влияют на количественную выработку ферментов или соляной кислоты в желудочном соке. Перистальтические расстройства также могут возникать при оперативном вмешательстве на органе или при тупой травме живота.

Ухудшение моторной функции желудочного органа возможно как осложнение заболеваний других систем организма, таких как эндокринная система, когда сахарный диабет косвенно влияет на моторику желудка. При гипогликемии количество глюкозы в крови уменьшается, что начинает влиять на ферментативный состав желудочного сока, в результате чего страдает функция мышечного сокращения пищеварительного органа.

Важно! Проблемы, появившиеся в пищеварительной системе, в виде нарушения перистальтики желудка, сопровождающиеся клиническими проявлениями, требуют обязательного обследования и лечения у гастроэнтеролога, и, в первую очередь, основного заболевания.

Симптомы нарушения моторики

Патологические изменения со стороны моторики желудка в виде замедленной эвакуации пищевого комка провоцируют появление таких симптомов, как:

• синдром быстрого насыщения пищей – при низком тонусе желудочного органа, в связи с медленной эвакуацией содержимого желудка, употребление небольшой порции пищи вызывает тяжесть, чувство переполнения желудка;
• изжога и боль в области эпигастрия – происходит заброс желудочного содержимого в пищевод вследствие слабости сфинктера кардиального отдела желудочного органа;
• тошнота, рвота;
• отрыжка кислым воздухом;
• сонливое состояние после еды;
• снижение веса;
• неприятный запах изо рта вследствие атонии желудка.

Признаки ускоренной эвакуации пищевого комка из органа характеризуются следующими симптомами:

• боль в области эпигастрия;
• тошнота;
• боли в животе, носящие схваткообразный характер;
• периодические нарушения стула в виде диареи.

Наличие таких патологических проявлений со стороны пищеварительной системы требует обследования на предмет заболевания органов пищеварения, которые явились причиной нарушения перистальтики пищеварительного органа.

Диагностика

Диагностика проводится на основании исследования объективных данных пациента, лабораторных анализов, инструментальных методов обследования:

После обследования и уточнения причины сбоя в моторной функции пищеварительной системы организма назначается лечение.

Лечение нарушений перистальтики

Лечение моторики желудка обязательно должно быть комплексным, которое, кроме медикаментозных препаратов, улучшающих перистальтику, проводится с обязательным соблюдением диеты в рационе питания.

Диета

Для успешного лечения необходимым условием является соблюдение режима дня:

• прием пищи 5-6 раз в день с короткими промежутками между ними;
• малые порции, единовременное употребление пищевых продуктов по объему не более 200 граммов;
• за три часа до сна прием пищи прекращается;
• приготовление еды на пару или методом тушения;
• блюда в рационе питания представлены в виде супов пюре, слизистых каш, рубленого диетического мяса курицы, индейки, кролика;
• исключить употребление некоторых продуктов, таких как горох, фасоль, чечевица, капуста, виноград, изюм, способствующих повышенному газообразованию в желудке;
• ежедневное употребление кисломолочных продуктов;
• водный рацион потребления порядка 1,5-2 литров жидкости.

После уточнения диагноза и установления причины нарушений моторной функции желудка назначаются медикаментозные средства с целью улучшить моторику пищеварительного органа.

Медикаментозное лечение

Как улучшить перистальтику, и какие препараты для этого требуются? В зависимости от клинических проявлений, в первую очередь, назначается лечение основного заболевания, в результате которого появилась усиленная или вялая перистальтика.

Комплексное лечение включает в себя использование таких препаратов, которые обладают следующими свойствами:

• стимулирующим действием, способствующим повышению сократительной функции мышечного каркаса желудочного органа;
• противорвотным эффектом;
• общеукрепляющими свойствами;
• препараты, содержащие в своем составе калий и кальций, участвующие в процессе передачи нервных импульсов.

Препараты, способствующие нормализации работы желудка и для улучшения перистальтики:

• Цизаприд – усиливает моторику желудка и повышает эвакуаторную способность органа. Положительно действует на тонкую и толстую кишку, также потенцируя их сократительную функцию, что способствует более быстрому опорожнению кишечника;
• спазмолитические препараты – Но-Шпа, Папаверин, Галидор, как в таблетках, так и в инъекциях;
• Домперидон – для улучшения моторики и повышения тонуса нижнего сфинктера пищевода;
• Пассажикс – способствует купированию тошноты, рвоты, а также обладает возможностью усилить моторику желудка и 12-перстной кишки;
• Тримедат – стимулирует моторику пищеварительной системы;
• общеукрепляющие препараты, витаминотерапия;
• Маалокс, Алмагель.

Лечение при патологических изменениях моторики желудка назначается строго гастроэнтерологом с последующим динамическим наблюдением и проведением повторного инструментального исследования.

Кроме лекарств, назначаемых врачом, для улучшения пищеварительной и моторной функции желудочного органа возможно применение средств народной медицины. Отвары, настои на основе различных лекарственных трав являются дополнением к основному лечению, назначенному гастроэнтерологом:

• настойка женьшеня – обладает стимулирующим действием, принимать согласно инструкции;
• травяные чаи, способствующие улучшению моторики желудка, – кора крушины, семена аниса и горчицы – по две части, тысячелистник – одна часть и корень солодки – три части. Готовится смесь всех ингредиентов, и 10 граммов сухого сбора заваривается кипятком с последующим кипячением в течение четверти часа. Прием по половине стакана перед завтраком и ужином;
• лист вахты трехлистной и плоды можжевельника – по одной части, золототысячник – три части, все смешивается, и 30 граммов сбора заваривается двумя стаканами кипятка с последующим настаиванием в течение двух часов. Принимается по половине стакана перед завтраком и ужином.