Клинические проявления МВ довольно разнообразны, что обусловлено полиорганностью поражения и большим количеством мутаций гена МВТР.

Респираторный тракт

Бронхолегочные изменения доминируют в клинической картине МВ, определяя прогноз заболевания у 95% больных. В течение первого года жизни появляются симптомы поражения респираторной системы: стойкий сухой кашель, приступы удушья, одышка, иногда рвота. Кашель обычно усиливается ночью или при пробуждении. Как правило, воспалительному процессу в бронхах предшествует вирусное поражение носоглотки, гортани, трахеи (респираторно-синцитиальные вирусы, адено- и риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа), неизбежно ведущее к гибели клеток мерцательного эпителия и присоединению бактериальной флоры. Мукостаз и хроническая бронхиальная инфекция становятся фоном для повторных респираторных эпизодов: бронхиолитов, бронхитов, пневмоний. В дальнейшем основными жалобами, связанными с поражением легких, у больных МВ являются кашель с большим количеством трудноотделяемой гнойной мокроты, периодическое кровохарканье, одышка, снижение физической работоспособности. Выраженность этих проявлений зависит от тяжести существующей легочной патологии или наличия обострения, связанного с вирусной суперинфекцией. Характерной особенностью инфекционно-воспалительного процесса в легких у взрослых больных МВ является его непрерывно рецидивирующее течение на фоне стойких изменений трахеобронхиального дерева - сформированных бронхиолоэктазов и бронхоэктазов, распространенного пневмофиброза и гиперинфляции легких. В дальнейшем развивается картина дыхательной недостаточности.

Для цитирования: Свистушкин В.М., Мустафаев Д.М. Амилоидоз респираторного тракта // РМЖ. 2014. №26. С. 1940

Амилоидоз (amyloidosis, от греческого: amylon (крахмал) + eidos (вид) + osis) - системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховым амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал .

В настоящее время амилоидозом называют группу заболеваний с большим разнообразием клинических проявлений, вызванных системным или локальным отложением в органах и тканях фибриллярных белковых масс, имеющих общую физическую структуру, но различающихся по химическому составу фибрилл. В основе амилоидоза лежит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка - амилоида .

Химический состав и структура амилоида достаточно хорошо изучены. Использование таких красителей, как конго красный, генциановый фиолетовый, тиофлавин Т или S, и исследование материала в поляризационном микроскопе - надежные методы диагностики амилоидоза при изучении биоптатов почки, слизистой оболочки прямой кишки и ткани десны. Большую диагностическую ценность для выявления минимальных отложений амилоида в тканях имеет окраска тиофлавином Т или S .
В связи с возможностью точной биохимической идентификации белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, выделены типы амилоидоза и определена связь отдельных белков с клиническими формами амилоидоза.
Разнообразие клинических проявлений приводит к необычайной пестроте диагностических концепций. Более чем у 50% больных подозреваются опухоли, в т. ч. гемобластозы. Часто ошибочно диагностируют ревматические болезни (системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию), почечные, неврологические заболевания .
Амилоидные массы могут откладываться в любых органах и тканях, в связи с чем с амилоидозом может встретиться врач любой специальности: кардиолог, нефролог, ревматолог, оториноларинголог, онколог, гематолог, гастроэнтеролог, невропатолог и т. д. .

Для первичного амилоидоза более характерно поражение мезодермальных тканей, в связи с чем часто вовлекаются в процесс сердце, пищеварительный тракт, нервная система, мышцы, кожа, адвентиций средних и крупных сосудов.
Из первичного амилоидоза (спорадические случаи заболевания в отсутствие «причинной» болезни) выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. Из многочисленных наследственных (генетических, семейных) вариантов в нашей стране встречается в первую очередь амилоидоз с преимущественным поражением почек при периодической болезни, который может возникнуть и без типичных приступов этого заболевания. Среди других генетических форм имеют значение кардиопатический («датский вариант») и нейропатический («португальский вариант») амилоидоз, наследуемый по аутосомно-доминантному типу .

Для вторичного амилоидоза характерно наличие хронического воспаления (туберкулез, сифилис) и хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Данная форма процесса распространена в настоящее время, особенно при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, опухоли (прежде всего опухоли паренхимы почки, лимфогранулематоз), подострый бактериальный эндокардит.
Диагностика амилоидоза, в частности первичного, достаточно сложна. По данным патологоанатомов, число случаев клинически нераспознанного амилоидоза в целом составляет 52,2%, а первичного - 80% .
Патогенез заболевания, как и причины преимущественного поражения некоторых органов при разных его вариантах, остаются не вполне ясными. К факторам, способствующим развитию амилоидоза, относят диспротеинемию, прежде всего гиперглобулинемию, отражающую извращенную белково-синтетическую функцию ретикулоэндотелиальной системы, и иммунологические изменения, касающиеся в первую очередь клеточной системы иммунитета (угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза и т. д.). По-видимому, многие нарушения, в частности изменения клеточных реакций, обусловлены генетическими особенностями, т. к. обнаруживаются уже на ранних стадиях болезни, остаются стабильными при ее дальнейшем прогрессировании и являются стандартными при всех вариантах амилоидоза .

Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений - поражения почек (наиболее частая локализация), сердца, нервной системы, кишечника, степени их распространенности в органах, длительности заболевания, наличия сопутствующих осложнений. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее значение, т. к. типично не только при наиболее распространенном вторичном варианте, но может быть выраженным при первичном и наследственном амилоидозе. Многосистемность поражения определяет полиморфизм клинической картины.
Локализованные формы амилоидоза, например, амилоидоз кожи, мочевого пузыря, длительное время могут протекать бессимптомно, так же, как и амилоидоз старческого возраста, когда нередко отложения амилоида в мозге, поджелудочной железе, сердце являются случайной находкой при патолого-анатомическом исследовании .
Самый ценный и объективный метод диагностики амилоидоза - это биопсия органов и тканей. Проводят биопсию печени, селезенки, почек, слизистых оболочек желудка и кишечника, лимфатических узлов, костного мозга, десны, подкожной жировой клетчатки. Диагностическая ценность этих вариантов биопсий различна. Наиболее достоверна нефробиопсия, при которой выявление амилоида достигает 90-100%, в биоптате печени - только 56%, в кишке - 50-70%. Амилоид в биоптате десны находят лишь на поздних стадиях болезни .

О первичном генерализованном амилоидозе следует думать в тех случаях, когда полиморфная клиническая картина не укладывается в привычные нозологические формы. Диагноз ставится чаще на развернутой стадии болезни, когда могут быть увеличены печень, селезенка, лимфатические узлы, выявляются признаки сердечной недостаточности, нефротический синдром .
Проведение адекватного лечения часто оказывается невозможным из-за распознавания болезни на поздней стадии, когда имеются полиорганные поражения. В целом лечение амилоидоза представляет определенные трудности, что связано с отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого состояния. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе соответствуют таковым при хроническом нефрите. Важно активное лечение того заболевания, которое привело к развитию амилоидоза.
Спорным является вопрос об использовании кортикостероидов и цитостатиков. При наличии процесса, особенно в сочетании с нефротическим синдромом, использование данных средств считается противопоказанием.
Объем симптоматической терапии определяется выраженностью клинических проявлений (диуретики - при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства и т. д.). Лечение больных в стадии хронической почечной недостаточности проводится по тем же принципам, что и при почечной недостаточности, обусловленной гломерулонефритом .
Респираторный тракт поражается у 50% больных первичным генерализованным амилоидозом. Амилоид может откладываться в голосовых складках (иногда первый симптом болезни - охриплость), в околоносовых пазухах носа, в глотке, гортани, трахее, бронхах, межальвеолярных перегородках, в сосудах легких различного калибра. Описаны ателектазы и инфильтраты легких, диффузные изменения по типу фиброзирующего альвеолита, опухолевидный легочный амилоидоз, имитирующий рак легкого. Клинически у больных наблюдаются сухой кашель, одышка, иногда кровохарканье и даже легочное кровотечение. Врача должны настораживать неоднократные респираторные инфекции, повторные пневмонии у больных с неясным диагнозом .

Впервые в России в 1910 г. наблюдение амилоидоза дыхательных путей описал Л.И. Свержевский. Им же проанализированы 25 наблюдений по данным литературы [цит. по 3].
Амилоидоз дыхательных путей является либо самостоятельным заболеванием, либо проявлением общего амилоидоза. В связи с этим некоторые авторы делят амилоидоз дыхательных путей на два типа - общий и местный, другие считают необходимым выделить идиопатический амилоидоз и вторичный, развивающийся в очагах хронического воспаления, а также местное проявление общего амилоидоза .
Амилоидоз дыхательных путей чаще возникает в связи с длительно текущим воспалительным процессом в дыхательных путях или травмой. Указанные причины способствуют повышению проницаемости стенок сосудов и пропотеванию через них плазмы, организации и перестройке фибрина. Эти факторы, сочетающиеся с нарушением белкового синтеза и выработкой белков с аутогенными свойствами, могут обусловить возникновение местного амилоидоза. Считается также, что в основе этого процесса лежит нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Описаны случаи изолированного поражения дыхательных путей при общих инфекционных заболеваниях (например, при бруцеллезе). Очевидно, имеет значение и интоксикация организма .
В дыхательных путях амилоидоз наблюдается в виде ограниченного узла, симулирующего опухоль, или диффузного отложения амилоида. В области отложения амилоида слизистая оболочка бледно-желтого цвета, иногда стекловидная, деревянистой консистенции. Внешний вид опухоли зависит от степени отложения амилоида .
Первичный амилоидоз дыхательных путей составляет 1% от числа всех доброкачественных опухолей дыхательных путей .
Диффузное отложение амилоида чаще наблюдается в области вестибулярного отдела гортани (черпалонадгортанных складок), подголосового пространства, реже - в области вестибулярных складок, трахеи, бронхов .
Амилоидоз дыхательных путей наиболее часто проявляется прогрессирующей охриплостью, иногда - ощущением кома в горле, кашлем. Симптомы заболевания проявляются в зависимости от места локализации амилоида и распространенности процесса. При опухолевой форме процесс может симулировать фиброму. Наблюдаются и множественные опухолевые узлы .
Диагностика заболевания основывается на гистологических и гистохимических методах исследования. Электронная микроскопия выявляет типичную фибриллярную структуру амилоида. Амилоидные отложения практически необратимы .

В основном лечение амилоидоза дыхательных путей хирургическое. Нужно помнить, что в подголосовом пространстве амилоидные массы могут быть удалены в объеме не более 1/4 окружности подголосового пространства и повторное удаление можно проводить только после полного заживления. В настоящее время используют хирургический лазер. Каждый больной с амилоидозом дыхательных путей должен быть тщательно обследован для выявления других проявлений амилоидоза, который может быть системным .
Приводим клиническое наблюдение локального амилоидоза гортани у пациентки, которая находилась на обследовании и лечении в ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» в 2010 г.

Пациентка О., 60 лет, обратилась с жалобами на охриплость, затруднение дыхания при физической нагрузке и дискомфорт в горле при глотании. В течение последних 3 мес. перед госпитализацией отмечала усиление одышки, охриплости, затруднения дыхания при физической нагрузке. Больная наблюдалась у ЛОР-врача по месту жительства, проводили общую и местную противовоспалительную терапию. В связи с неясностью клинической картины и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии была направлена в клинику.
Заболевание ни с чем не связывает. При сборе анамнеза предшествующих, сопутствующих заболеваний больная не указывала, вредных привычек не имела, замужем.
При фиброларинготрахеоскопии вход в гортань свободен. Надгортанник в виде лепестка. Вестибулярные и черпалонадгортанные складки обычного цвета и размера. Обе половины гортани подвижны при фонации. На уровне подголосового отдела гортани и 1-го кольца трахеи выявлено новообразование бугристой формы, желтоватого цвета с сужением просвета гортани I степени (рис. 1, а). Периферические лимфоузлы не увеличены. Другие ЛОР-органы - без видимой патологии.

Под местной аппликационной анестезией под контролем фиброларингоскопа взят биоптат из новообразования. Результат гистологического исследования биоптата от 02.10.10 г. (№38081/90): обширные поля отложений амилоида (окрашивание гематоксилином и эозином). При окрашивании гистопрепарата специфическим для амилоида красителем конго красным амилоидные массы приобретают характерный для них розово-красный цвет. Просмотр окрашенных конго красным гистопрепаратов в поляризационном микроскопе выявил свойственное для амилоида свечение золотисто-зеленым цветом. Таким образом, дополнительные исследования подтвердили заключение №38081/90 о наличии амилоидных масс. Учитывая данные патогистологического заключения, с целью уточнения диагноза (форма и распространенность процесса) были назначены следующие исследования и консультации: консультация нефролога, кардиолога, Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки. Данные развернутого анализа крови и мочи имели показатели в пределах референтных значений. На основании проведенной эхокардиографии дано заключение: сократительная функция сердечной мышцы удовлетворительная. Амилоидоза сердца не выявлено.
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки легкие без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны, не расширены. Синусы свободны. Куполы диафрагмы ровные, четкие. Сердце, аорта не расширены.
По результатам иммунохимического исследования, включающего электрофорез белков сыворотки и мочи и количественное исследование белков сыворотки крови, - показатели в пределах нормы, моноклональной секреции не выявлено.

На основании полученных данных клинического, гистологического и инструментального методов исследования был поставлен диагноз: первичный локальный амилоидоз подголосового отдела гортани с распространением на верхнюю треть трахеи.
Под общей анестезией проведено хирургическое вмешательство: эндоларингеальная микрохирургия с использованием холодноплазменного хирургического аппарата Coblator II. С помощью электрода PROcise LW проведено удаление амилоидных масс гортани и верхней трети трахеи с восстановлением ее просвета.
Больная наблюдается без рецидива амилоидной опухоли гортани и трахеи в течение 4 лет после хирургического лечения (рис. 1, б).

Приведенное наблюдение демонстрирует определенную вероятность выявления среди редко встречающихся заболеваний различных органов и систем амилоидоза дыхательных путей и гортани в частности, что требует правильного алгоритма обследования и лечения.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.

Наиболее частым объектом исследования при заболеваниях дыхательного тракта является мокрота.

Цитологу необходимо иметь представление о месте образования мокроты. Входящие в нее элементы являются либо производными бронхиального дере­ва, составными частями которой являются слизь, к которой примешиваются макрофаги, лейкоциты, микробы, клетки бронхиального эпителия, метаплази рованный эпителий»

В зависимости от вида патологии, встречающейся в легких, может быть не­сколько вариантов мокроты

1. Сл изисто-лейкоцитарная.

2. Сл изисто- мак рофагал ь на я.

3. Смешанная.

4. Сл из исто-гнойная

5. Гнойная.

6. Гистиоцитарно-лейкоцитарная.

7. Гистиоцитарно-макрофагальная.

8. Гистиоцитарно-лимфоцитарная.

Серозная.

10. Бедная клеточными элементами.

От 1 до 5 варианта чаще встречаются в бронхогенной мокроте От 5 до 10 чаще являются отделяемым, соответственно, легочной ткани.

Для окрс1шгюипг1л цщшю! нрСимрШ^и пользуются методиками

Романовского- Гимза, Май-Грюнвальд, гематоксилином и эозином, Папа- никояау и его модификациями. Лучшие результаты при окраске слизистого материала мо*чно иол учить при окрашивании м&оксо по Пиилп.кчолау. Приме­нение полихромной окраски Папаниколау, в состав которой входят крепкие ал1чОгол«>«1.».е рас шоры нескольких цитоплазменных красителей имеет следу­ющие преимущества:

1. Хорошее прокрашивание всех клеточных элементов, расположенных в тяжах слизи, благодаря уплотняющем^ дейстию спьртовь.л растворов красок.

2. Хорошее прокрашивание деталей элементов, расположенных в группа?:.

3. Четкое, контрастное выявление ацидо- и базофилии цитоплазмы.

4. Отчетливое выявление особенностей структуры ядра клеток.

5. Слабое окрашивание эритроцитов и микробной флоры.

Этот метод окраски не требует приготовления мазка растягиванием мате­риала между двумя предметными стеклами, что нарушает расположение кле­ток в группах, очень важное для оценки клеточных элементов. Достаточно приготовить тонкий мазок препаровальными иглами, лучинками или пипеткой перенести аспират на стекло. Окраска даст хорошие результаты при изучении мокроты, вагинального секрета, отделяемого бронхов, пищевода, желудка.

Для получения полноценного материала очень важно правильно собран, мокроту. 11оэтому персонал должен каждому больному подробно V терпеливо объяснить, как это лучше сделать. Собирают утреннюю порцию мокроты* по­лученную до еды, после тщательного полоскания рта водой и глубокого от­кашливания, в чистую стеклянную посуду. От момента отхаркивания до иссле­дования не должно пройти более 2-3 часов, т.к. клетки мокроты разрушаются и их трудно оценить. 11а посуду с мокротой необходимо наклеить этикетку с фамилией и инициалами больного. Кроме того, обязательно прилагается на­правление. в котором лечащий врач четко указывает необходимые сведения о

Цитологическое исследование мокроты начинают с осмотра, изучения, ее физических свойств. Для этого мокроту" выливают в чашки Петри так, чтобы она располагалась тонким. 0.5 см слоем, и помещают чашки на черный и бе­лый фон поочередно (на стекло с подложенной под него черной и белой бума­гой). Тщательно осматривают по участкам всю мокроту ь чашках, учитывая его характер, наличие примесей, видимых кусочков ткани и т.п. С помощью препаровальных игл, шпаделя или заостренных лучинок, которые отделяют от остальной массы подозрительные участки и переносят их в одно место предметного стекла, пока еше не растягивая. Эта часть работы весьма суще­ственная для получения правильного конечного результата.

Отбирать следует: беловато-серые уплотненные, в виде тонких, коротких пленок или нитей частицы слизи, которые не исчезают при растягивании ок­ружающих участков; беловато-серые частицы слизи, лежащие вблизи кровя­нистых сгус тков и прожилок; непрозрачные сероватые, белесоватые частицы, заметные на черном фоне; беловато-желтоватые крупинки, которые могу*" быть участками ткани опухоли, но могут быть и частицами пищи, что легко проверить тут же по нативному препарату. При обнаружении макроскопиче ских кусочков ткани опухоли, их выделяют, переносят в формалин г. подверга-

ю"г гистолог ическому исследованию. При вязкой мокроте рекомендуется доба­влять В ЧЛШКу I 1 2“3 тл фгюпО.чкл м |С\^гч.ч_л V/ I ич/р

Еще по теме ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ:

1. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА УХА, НОСА, ГЛАЗ, ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
2. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
3. СУБМОДУЛЬ АСФИКСИЯ ОТ ЗАКРЫТИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ОТВЕРСТИЙ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
4. АСФИКСИЯ ОТ ЗАКРЫТИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ОТВЕРСТИЙ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
5. Глава 2Адаптация дыхательной и сердечно-сосудистой системы к внеутробной жизниАсфиксия новорождённого и основные принципы первичной реанимационной помощи в родильном зале Адаптация дыхательной системы

Часть III. Основные сведения об инфекционных болезнях. ИНФЕКЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА

Острые респираторные инфекции или острые респираторные заболевания (ОРИ/ОРЗ) - группа острых инфекционно-воспалительных болезней дыхательных путей. ОРЗ вызываются респираторными вирусами, реже пневмотропными бактериями, микоплазмами, хламидиями, пневмоцистами, грибами. Эти заболевания сходны по клиническим проявлениям и эпидемиологическим характеристикам, но различаются особенностями патогенеза и морфологии. В основе ОРЗ лежит воспаление слизистых оболочек верхних (ринит, назофарингит, фарингит, тонзиллит, эпиглоттит) и /или нижних дыхательных путей (ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония) с развитием дистрофии и некроза эпителия и нарушением мукоцилиарного клиренса.

В структуре ОРЗ преобладают острые респираторные вирусные инфекции (90-95%) - ОРВИ; не более 5-10% заболеваний приходится на долю бактериальных ОРЗ, обусловленных пневмотропными возбудителями: Streptococcus pyogenes - β-гемолитическим стрептококком группы А (приводит к развитию острого тонзиллита); Streptococcus pneumoniae - пневмококком (назофарингит, синуситы, острый средний отит; возможна системная инфекция - менингит, пневмония); Haemophilus influenzae типа b (назофарингит, эпиглоттит); нередко инфекция протекает как системная - с развитием пневмонии, гнойного менингита (у детей до 6 лет); реже - Moraxella catarrhalis и Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, анаэробами (пептострептококками, бактероидами и др.). Еще меньшую значимость имеют респираторные микоплазмозы (Mycoplasma pneumoniae и др.), пневмохламидиозы (Chlamidia pneumoniae и др.), пневмолегионеллезы (Legionella pneumoniae) и др. Очень редко встречаются пневмомикозы (чаще всего пневмоцистоз - Pneumocistis carini, кандидозы - Candida albicans), развивающиеся у детей как с врожденным, так и с приобретенным (ВИЧ-инфекция и др.) клеточным иммунодефицитом.

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992) ОРИ/ОРЗ представлены следующим образом:

J00 - J06 - ОРИ верхних дыхательных путей: В27, В97 - с указанием идентификации вируса; В95, В96 - с указанием бактериального агента; В96.0 - с указанием микоплазмы;

J05.0 - острый обструктивный ларингит (круп I-IV степени). J20-J22 - ОРИ нижних дыхательных путей: J20 - острый бронхит;

J20.0 - острый бронхит, вызванный микоплазмой;

J20.4-J20.9 - острый бронхит, вызванный другими возбудителями;

J21 - острый бронхиолит.

В группу ОРИ/ОРЗ не включают ряд инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательных путей, которые вызываются отдельными, в том числе специфическими возбудителями (туберкулез и другие респираторные микобактериальные инфекции; коклюш и другие респираторные инфекции, вызываемые гемофилюсами, а также дифтерия, легочная форма чумы, септические формы сибирской язвы, сальмонеллеза с поражением дыхательной системы и др.). В группу ОРИ не входят воспалительные заболевания дыхательных путей аллергического генеза и заболевания, связанные с поражением дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляющими веществами и другими химическими (бензин и т. д.) и физическими факторами (ионизирующая радиация и др.). Указанные поражения могут возникнуть остро у множества людей, что требует дифференциации с ОРИ.

Доминирующее положение среди ОРЗ занимают ОРВИ. В процессе эволюции эти патогены сформировали тропизм к эпителию респираторного тракта (см. рис. 1 на цв. вклейке).

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ОРВИ - самые распространенные на земном шаре заболевания. Полностью учесть истинную заболеваемость невозможно. Практически каждый человек несколько раз (от 4-8 до 15 раз и более) в году болеет ОРВИ. Особенно часто ОРВИ наблюдаются у детей раннего возраста. Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и многие из них сохраняют в течение некоторого времени (до 6 мес) пассивный иммунитет, полученный от матери трансплацентарно с IgG. Однако дети первых месяцев жизни также могут болеть ОРВИ, особенно если они попадают в тесный (как правило, семейный) контакт с больными (чаще всего источником возбудителя инфекции служит мать ребенка). Вследствие болезни трансплацентарный иммунитет может оказаться ненапряженным или полностью отсутствовать (первичные - врожденные формы иммунодефицита).

Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей от 2 до 5 лет жизни, что, как правило, связано с посещением ими детских учреждений, значительным увеличением числа контактов. Ребенок, посещающий детский сад, в течение 1-го года может болеть ОРВИ до 10-15 раз, на 2-м году - 5-7 раз, в последующие годы - 3-5 раз в год. Снижение заболеваемости объясняется приобретением специфического иммунитета в результате перенесенных ОРВИ.

Столь высокая заболеваемость ОРВИ в детском возрасте делает эту проблему одной из наиболее актуальных в педиатрии. Повторные заболевания существенно влияют на развитие ребенка. Они приводят к ослаблению защитных сил организма, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок, отягощают преморбидный фон и задерживают физическое и психомоторное развитие детей. Во многих случаях частые ОРВИ патогенетически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и многими другими заболеваниями.

ГРИПП

Грипп (Influenza) - высококонтагиозная ОРВИ с эпидемическим/ пандемическим распространением, преимущественным поражением верхних дыхательных путей и наличием выраженных симптомов специфической интоксикации.

По МКБ-10 различают: J10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа. J10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован. J10.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа идентифицирован. J10.8 Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован. J11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован. J11.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован. J11.8 Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован. G00.0 Гриппозный менингит.

Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов (см. рис. 2 на цв. вклейке). Диаметр вирионов гриппа достигает 80-120 нм. Они имеют липопротеидную оболочку, образованную гликопротеинами нейраминидазой (N) и гемагглютинином (H) (см. рис. 3 на цв. вклейке). По нуклеопротеидному (NP) и матриксному (М) белку вирусы гриппа классифицируют на 3 антигенно самостоятельных типа А, В и С. По антигенным вариантам гликопротеинов H и N выделяют подтипы вируса гриппа А. В настоящее время известно 16 подтипов гемагглютинина (H1-Н16) и 12 подтипов нейраминидазы (N1-N12), штаммы вируса принято обозначать краткой антигенной формулой: H1N1, H2N1, H3N2 и т. д. Заболевание у человека вызывают преимущественно вирусы с подтипами гемагглютинина H1, H2, H3 и нейраминидазы N1, N2, однако в последние годы зарегистрированы случаи заболевания, вызванные вирусами птичьего гриппа с антигенной формулой H5N13, H7N7. Варьирование структуры гемагглютинина и нейраминидазы приводит к появлению новых серологических вариантов вируса гриппа. Изменения антигенной структуры могут происходить путем антигенного дрейфа или антигенного шифта. Антигенный дрейф - незначительные изменения структуры антигена (чаще гемагглютинина), обусловленные точечными мутациями. При антигенном шифте происходит полная замена подтипа гемагглютинина и/или нейраминидазы (значительно реже), вероятно, вследствие генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных. Вирус гриппа типа В значительно менее изменчив, а для вируса типа С характерно постоянство антигенной структуры.

Эпидемиология. Грипп - повсеместно распространенная инфекция с эпидемической и пандемической заболеваемостью. В межэпидемический период заболеваемость поддерживается спорадическими случаями и локальными вспышками. В процессе эпидемии/пандемии происходят естественная иммунизация большинства населения и уменьшение восприимчивой популяции, что приводит к быстрому снижению заболеваемости. Наиболее массовые заболевания связаны с вирусом типа А, вирус типа B обычно вызывает локальные вспышки, а вирус типа C - спорадические случаи. Эпидемии гриппа возникают практически ежегодно и обусловлены появлением новых штаммов вируса вследствие антигенного дрейфа. Пандемии гриппа наблюдаются относительно редко, с интервалом в 10-20 лет и более и связаны со сменой подтипа вируса вследствие антигенного шифта.

Источник инфекции при гриппе - больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. После 5-7-го дня болезни концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко снижается, и больной практически не представляет опасности для окружающих. Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни, которые продолжают вести активный образ жизни и могут инфицировать большое число людей. Вирусы гриппа нестойки в окружающей среде и чувствительны к действию высоких температур, высушиванию, инсоляции. Они также быстро погибают под действием дезинфицирующих растворов.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, в редких случаях - через предметы обихода (соски, игрушки, белье, посуду и пр.). Восприимчивость к гриппу всеобщая. Дети первых месяцев жизни относительно устойчивы к гриппу, что связано с пассивным иммунитетом, полученным от матери (при отсутствии у матери защитных антител могут болеть даже новорожденные). После перенесенного гриппа формируется стойкий типоспецифический иммунитет, повторные заболевания обусловлены заражением новым сероваром вируса.

Инфицирование вирусом птичьего гриппа происходит у лиц, ухаживающих за домашними птицами. В таких случаях возможно заражение нескольких человек, описаны семейные вспышки с инфицированием детей, у которых болезнь протекала крайне тяжело. Передачи вируса птичьего гриппа от человека к человеку не происходит. Высказывается предположение, что вследствие дальнейшей мутации вируса птичьего гриппа может сформироваться механизм передачи от человека к человеку. Непосредственным источником инфекции для людей являются куры, утки, индюки; интродукцию вирусов в домашние хозяйства осуществляют преимущественно дикие водоплавающие птицы.

Патогенез. В патогенезе гриппа ведущее значение имеют эпителиотропное и общетоксическое действие вируса. Попадая воздушно-пылевым/капельным путем с мелкими аэрозольными частицами на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус проникает в реснитчатые эпителиальные клетки, где происходит его репродукция. Размножение вируса в эпителиальных клетках приводит к их дистрофии, некрозу и десквамации. Помимо реснитчатого эпителия, вирус гриппа может поражать альвеолярные макрофаги, бокаловидные клетки и альвеолоциты. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус и продукты распада тканей проникают в кровоток, оказывая общетоксическое действие.

Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. Вследствие нарушения микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах, что является ведущим звеном в патогенезе тяжелых форм гриппа у детей. Выраженные циркуляторные нарушения в ЦНС приводят к явлениям энцефалопатии, в легких - к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в брыжейке - к абдоминальному синдрому и др.

Общетоксическое действие вируса гриппа подавляет как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета, что наряду с нарушением защитной функции реснитчатого эпителия способствует активации бактериальной инфекции, сапрофитирующей в дыхательных путях, с развитием поражений гортани, трахеи, бронхов, легких, а также других осложнений (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.). Cчитается, что в патогенезе некоторых осложнений гриппа имеют значение процессы сенсибилизации вирусными и бактериальными антигенами, продуктами распада эпителиальных клеток. В случаях предшествующей сенсибилизации это может привести к аллергическим реакциям, которые предрасполагают к возникновению гриппозного энцефалита, полирадикулоневрита и др. Элиминацию вируса гриппа из организма, которая наступает на 2-5-е сутки от начала болезни, определяют механизмы клеточного иммунитета, воспалительные факторы неспецифической защиты (цитокины и др.) и интерфероны.

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения при гриппе обнаруживают в дыхательных путях, причем преимущественно поражаются гортань, трахея и крупные бронхи (см. рис. 4 на цв. вклейке). Дистрофические изменения эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей в последующем обусловливают их частичную десквамацию. В легочной ткани обнаруживают нарушения кровообращения в виде полнокровия, мелких кровоизлияний и серозной жидкости в отдельных альвеолах. Мелкие кровоизлияния могут быть и в плевре, под эпикардом и в других органах. Иногда, особенно у детей раннего возраста, в легких формируются очаги серозного воспаления с преимущественно макрофагальным экссудатом. Это специфические изменения в легких, вызванные вирусом гриппа. При наслоении бактериальной флоры в таких случаях может возникнуть вирусно-бактериальная геморрагическая или абсцедирующая пневмония. Выраженные микроциркуляторные гемодинамические нарушения, обусловленные повышенной проницаемостью капилляров, наблюдают и в других органах, в том числе в головном мозге, причем в тяжелых случаях могут развиться его отек и набухание или даже сформироваться морфологический субстрат гриппозного энцефалита.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 2 сут при гриппе А и до 3-4 сут при гриппе В (в среднем 18-72 ч). Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до высоких значений (39-40 °С), который сопровождается ознобом, общей слабостью, разбитостью, мышечными и суставными болями. Лихорадка достигает максимума к концу 1-х, реже на 2-е сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа выражены максимально. Дети жалуются на головную боль, обычно в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; у них исчезает аппетит, ухудшается сон, возможны тошнота, рвота, а в тяжелых случаях - бред и галлюцинации. Катаральные явления обычно выражены слабо и представлены покашливанием, заложенностью и скудными слизистыми выделениями из носа, болями в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях возможны носовые кровотечения, судороги, кратковременная потеря сознания, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, слабоположительный симптом Кернига).

При объективном обследовании выявляют легкую гиперемию лица, выраженную инъекцию сосудов склер (см. рис. 5 на цв. вклейке), умеренную гиперемию и отечность небных миндалин и дужек (см. рис. 6 на цв. вклейке). Возможны точечные кровоизлияния или мелкая пятнистопапулезная энантема и мелкая зернистость на мягком небе, зернистость задней стенки глотки. Кожные покровы бледные, иногда обнаруживают единичные петехиальные высыпания на лице (чаще в области скуловых дуг, щек) и груди, повышенную потливость. Возможны боли в животе, кратковременные расстройства стула; печень и селезенка не увеличены. Типичны лабильность пульса и незначительное снижение АД. У части больных отмечают одышку и крепитацию, которые отражают специфические вирусные изменения в легких (полнокровие, мелкие кровоизлияния, серозно-геморрагический экссудат в альвеолах), обусловленные повышенной проницаемостью капилляров. По мере исчезновения гриппозной интоксикации они проходят, но возможно присоединение вторичной бактериальной микрофлоры с развитием вирусно-бактериальной пневмонии. Типичное проявление гриппа - так называемый сегментарный отек легких, развивающийся в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли легкого (см. рис. 7 на цв. вклейке). Клинически сегментарный отек может никак не проявляться, и его диагностируют при рентгенологическом исследовании. В неосложненных случаях происходит быстрое (в течение 3-5 сут) бесследное рассасывание очага поражения. При гипертоксической форме гриппа возможен геморрагический отек легких, который заканчивается, как правило, геморрагической пневмонией в результате присоединения вторичной бактериальной микрофлоры (см. рис. 8 на цв. вклейке).

В 1-й день болезни в анализах крови может быть нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, со 2-3-го дня выявляют лейкопению, эозинофилию, лимфоцитоз. СОЭ нормальная, показатели красной крови не изменены.

Течение гриппа острое. Продолжительность лихорадочного периода обычно составляет 3-5 суток. После снижения температуры тела состояние детей улучшается. Повторное появление лихорадки обычно обусловлено наслоением бактериальной инфекции или развитием другой ОРВИ. Общая продолжительность болезни (при отсутствии осложнений) обычно составляет 7-10 дней. После перенесенного гриппа в течение 2-3 нед могут сохраняться явления постинфекционной астении (повышенная утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессонница).

Классификация. Выделяют типичные случаи гриппа, среди которых по выраженности симптоматики различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, и атипичные, включающие гипертоксическую, стертую и инаппарантную формы. Тяжесть заболевания определяется выраженностью синдрома интоксикации (гипертермия), неврологических симптомов (головная боль, потеря сознания, судороги, менингеальные симптомы), геморрагического синдрома, нарушений сердечно-сосудистой деятельности.

При легкой форме гриппа температура тела субфебрильная или нормальная, симптомы интоксикации выражены слабо. У ребенка могут быть только небольшие катаральные явления.

При среднетяжелой форме выражены признаки гриппозной интоксикации (озноб, головная боль, мышечные и суставные боли), температура тела поднимается до 39,5 °С, возможно развитие синдрома крупа, абдоминального синдрома.

Тяжелую форму сопровождают выраженная интоксикация (помрачение сознания, бред, галлюцинации, кратковременные тонико-клонические судороги), повышение температуры тела до 40-40,5 °С, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и др.

Гипертоксическая форма характеризуется молниеносным течением, менингоэнцефалитическим, геморрагическим и гипертермическим синдромами. Эта форма, как правило, заканчивается летально.

Стертые формы гриппа протекают при нормальной температуре тела без каких-либо симптомов интоксикации.

При инаппарантной форме гриппа ребенок остается практически здоровым, но у него отмечают нарастание титра антител к вирусу гриппа. Эту форму можно диагностировать только при лабораторном обследовании детей, имевших контакт с больным гриппом. Осложнения у детей раннего возраста обычно связаны с присоединением бактериальной инфекции (катаральные или гнойные отиты, синуситы, гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония). При развитии пневмонии состояние ребенка резко ухудшается - усиливаются симптомы интоксикации, повышается температура тела. Учащается кашель, который становится глубоким и влажным, появляются симптомы дыхательной недостаточности (одышка, цианоз). При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного звука и влажные хрипы над очагами поражения. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают очаговые затемнения, чаще в нижних и средних долях легких. В периферической крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическую зернистость лейкоцитов, повышение СОЭ.

При гриппе могут быть неврологические осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты и энцефалиты, реже невриты и полирадикулоневриты. Осложнения со стороны ЦНС обычно возникают на высоте гриппозной интоксикации, чаще у детей раннего возраста. Клинически они проявляются тяжелым общим состоянием, общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Неврологические осложнения гриппа следует отличать от так называемых общемозговых реакций по типу кратковременного энцефалитического и менингеального синдромов, обусловленных циркуляторными нарушениями в головном мозге на фоне гипертермии.

Грипп у новорожденных и детей 1-го года жизни. Заболевание обычно начинается постепенно, с незначительного подъема температуры тела, симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют или выражены не ярко. Новорожденные отказываются от груди, у них снижается масса тела. Могут быть слабо выраженные катаральные явления в виде кашля, заложенности носа, «сопения», часто бывает повторная рвота. Синдром крупа у детей 1-го полугодия жизни развивается редко; сегментарное поражение легких не характерно. Несмотря на слабо выраженные начальные клинические проявления, течение гриппа у детей 1-го года жизни значительно более тяжелое в связи с частым присоединением бактериальной инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония и др.). Летальность в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста.

Грипп у детей в возрасте от 1 года до 3 лет. В этом возрасте грипп протекает особенно тяжело - с выраженной интоксикацией, поражением ЦНС, развитием менингоэнцефалитического синдрома. Катаральные явления выражены слабо. Часто наблюдают сегментарное поражение легких, синдром крупа и астматический синдром. Из осложнений возможны гнойный отит, синусит, очаговая пневмония.

Особенности птичьего гриппа. Заболевание, вызываемое вирусами птичьего гриппа (Н5N1, H7N7 и др.), отличается тяжелым течением как у взрослых, так и у детей вследствие развития на ранних стадиях первичной вирусной (интерстициальной) пневмонии, осложненной респираторным дистресс-синдромом взрослых. Выраженный синдром интоксикации связан с поражением печени и почек вследствие пантропизма вируса, отмечаются лейко- и лимфопения. В странах Юго-Восточной Азии, где впервые был выявлен птичий грипп, заболевание в 70% случаев заканчивалось летально.

Диагностика. Клинически грипп диагностируют в случае выявления у больных типичной формы болезни в условиях эпидемического подъема заболеваемости.

Для лабораторного подтверждения используют экспресс-метод, который базируется на выявлении вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Результат можно получить через 3 ч. (см. рис. 9 и 10 на цв. вклейке)

Серологическая диагностика основана на обнаружении нарастания титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взятых в начале болезни и в период реконвалесценции. В практической работе наиболее широко используют РСК и РТГА. В последние годы чаще применяют ИФА с раздельным определением специфических антител классов IgM и IgG.

Молекулярно-генетические методы (обычно ПЦР) наиболее чувствительны и специфичны.

Вирусологические исследования с выделением и идентификацией вируса проводят при возникновении новой эпидемии или вспышки гриппа. Для выделения вируса используют куриные эмбрионы, а также культуры клеток эмбриона человека (почек и легких).

Лечение. Лечение детей, больных гриппом, проводят преимущественно в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим, эпидемиологическим и социальным показаниям. . Клинические показания:

Тяжелые и гипертоксические формы гриппа;

Осложненное течение гриппа (менингит, энцефалит, пневмония и др.);

Период новорожденности независимо от тяжести болезни; также целесообразна госпитализация детей грудного возраста.

Эпидемиологические показания:

Пребывание ребенка в закрытом учреждении или в организованном коллективе (детский дом, дом ребенка, оздоровительный лагерь и т. п.).

Социальные показания:

Отсутствие возможности организовать лечение и адекватный уход в амбулаторных условиях по социальным, техническим или иным причинам;

Отсутствие возможности организовать «стационар на дому» при необходимости в нем;

Асоциальная семья (родители-наркоманы и т. д.);

Беспризорные и безнадзорные дети.

Больных гриппом необходимо госпитализировать в боксированное или полубоксированное отделение.

Всем больным гриппом назначают так называемую базисную терапию.

Лечебно-охранительный режим (постельный - в период лихорадки и интоксикации с дальнейшим переходом на полупостельный, который соблюдают до выздоровления).

Молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье в виде горячего чая, клюквенного или брусничного морса, щелочных минеральных вод (боржоми с молоком и др.).

Противовоспалительные и жаропонижающие средства (нурофен для детей, парацетамол) в возрастной дозе при температуре тела 38 °C и выше (если нет показаний для назначения антипиретиков при более низкой температуре - фебрильных судорог в анамнезе, эпилепсии и др.). Нурофен для детей обладает выраженным жаропонижающим, анальгезирующим, противовоспалительным действием за счет подавления синтеза простагландинов как в ЦНС, так и в очаге воспаления. Это позволяет эффективно использовать нурофен для детей при гепертермии, слабой и умеренной боли в горле, острых средних отитах, часто сопровождающих ОРВИ.

Физические методы охлаждения (обтирание спиртом пополам с водой) при «красной лихорадке».

Интенсивная терапия при «бледной лихорадке», как правило, указывающей на инфекционно-токсический шок.

Категорический запрет применения ацетилсалициловой кислоты изза риска развития синдрома Рейе с очень высокой летальностью. Патогенетическая терапия - эреспал сироп (2 мл/кг/сут), обладающий тропностью к слизистой респираторного тракта, уменьшающий отек, регулирующий объем и вязкость образующейся мокроты.

Муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин) при густой и вязкой мокроте, также муколитики с отхаркивающим эффектом - бромгексин, амброксол.

Отхаркивающие средства (ликорин, алтея лекарственного экстракт, термопсиса экстракт и пр.) кашляющим больным с плохо отходящей мокротой.

Местная терапия:

При рините интраназально 0,9% раствор хлорида натрия, сосудосуживающие капли (оксиметазолин, ксилометазолин); при затяжном рините с выраженной заложенностью носа - дополнительно топические антигистаминные препараты (зиртек с 6 мес, кларотадин с 2 лет), а при аллергическом компоненте - интраназальный спрей с топическим глюкокортикостероидом;

При фарингите, тонзиллите 2% раствор серебра протеината или колларгола; у детей старшего возраста - бикарминт, хлоргексидин + тетракаин + аскорбиновая кислота, стрепсилс в лекарственной форме таблетки для рассасывания, пастилки для рассасывания - 2,4 дихлорбензиловый спирт + амилметакрезол (астрасепт) и т. п.;

При ларингите, трахеите, ларинготрахеите детям старше 2 лет для улучшения дренажа паровые ингаляции (с настоем ромашки, календулы, мяты, шалфея, зверобоя, 1-2% раствором натрия бикарбоната); при обструктивном ларингите/ларинготрахеите (синдроме крупа) в стационаре используют пароингаляционные камеры с применением бронхолитиков (аминофиллин и др.), глюкокортикостероидов, натрия бикарбоната.

Витамины: аскорбиновая кислота, витамины группы В, поливитамины.

Антигистаминные препараты (цетиризин, клемастин, хлоропирамин, лоратадин, фексофенадин и пр.) детям с аллергическими болезнями в стадии обострения (атопический дерматит, респираторные аллергозы и т. д.). Этиотропная противовирусная терапия

Производные адамантана: детям с 1 года до 7 лет - 0,2% сироп римантадина 5 мг/ (кг. сут); детям старше 7 лет - римантадин по 1 таблетке (50 мг) 2-3 раза.

Ингибиторы вирусной нейраминидазы: озельтамивир 2 мг/ (кг . сут) детям старше 12 лет.

Противовирусный препарат арбидол: детям от 2 до 6 лет по 50 мг, от 6 до 12 лет по 100 мг, старше 12 лет по 200 мг 4 раза в день (каждые 6 ч).

Специфический противогриппозный иммуноглобулин, иммуноглобулин человека нормальный при тяжелых и гипертоксических формах гриппа.

Интерфероны (интерферон-альфа интраназально, интерферон-альфа 2 ректально, интерферон-альфа 2а внутримышечно при тяжелых формах) и индукторы эндогенного интерферона (арбидол, анаферон детский, циклоферон и др.).

Антибиотикотерапия. При гриппе, как и при других ОРВИ, необходимости в назначении антибиотиков нет, они целесообразны только при подозрении на бактериальную природу воспалительного процесса в дыхательных путях. На ранних стадиях и при легком течении можно начинать терапию с местного антибактериального препарата биопарокса, обладающего также дополнительными противовоспалительными свойствами. Благодаря двойной эффективности биопарокс элиминирует патогенные микроорганизмы и контролирует воспалительную реакцию. Антибиотики при гриппе назначаются по строгим показаниям:

Бактериальные осложнения (острый обструктивный гнойно-некротический ларинготрахеит/ларингит - независимо от степени крупа, синдром крупа II-IV степени, пневмония, отит, синусит, стрептококковый или другой бактериальный тонзиллит/фарингит; лимфоаденит, особенно с флюктуацией, бронхит с гнойной мокротой, пневмония и др.);

Подозрение на бактериальную инфекцию у больного гриппом (когда трудно исключить развитие бактериальных инфекций - тяжелый токсикоз, температура тела 38 °C и выше в течение 3 дней и более, сильная боль в горле, налеты на миндалинах, боль в ухе, одышка без признаков бронхиальной обструкции, асимметрия хрипов при аускультации легких, лейкоцитоз в крови более 12-15 . 10 9 /л; необходимо раннее назначение антибиотиков при подозрении на бактериальные осложнения у детей в возрасте до 3 лет; однако если при последующем наблюдении и обследовании подозрение на бактериальную инфекцию не подтверждается, антибиотик следует отменить);

Тяжелые и осложненные формы гриппа;

Хронические очаги бактериальной инфекции и особенно их обострение (рецидивирующий отит, хронический гайморит, хронический пиелонефрит и др.);

Клинические признаки иммунодефицита.

При развитии гриппозной инфекции у иммунокомпрометированных детей целесообразно назначать иммуномодулятор полиоксидоний.

Профилактика. Для предупреждения гриппа имеют значение организационные и противоэпидемические меры (экспозиционная профилактика):

Ранняя диагностика и изоляция больных сроком на 5 дней в отдельные комнаты, а в стационаре - в боксированные отделения;

Регулярное проветривание помещений;

Систематическая влажная уборка с 1% раствором хлорамина;

Обслуживание ребенка только в марлевой маске;

Лечение больных (в условиях срочной изоляции) преимущественно в домашних условиях до полного восстановления здоровья;

Медицинское обслуживание часто болеющих детей в период эпидемии гриппа на дому с ограничением посещения поликлиники.

В период эпидемического подъема заболеваемости гриппом в детских дошкольных учреждениях новые дети в коллектив не принимаются, исключают перевод детей из группы в группу; проводят ежедневный утренний осмотр и термометрию, при малейших признаках заболевания детей в организованный коллектив не допускают. Обеспечивают тщательную изоляцию групп, отменяют общие мероприятия, по возможности уменьшают численность групп.

Ведущую роль в профилактике гриппа играет вакцинация. В России разрешены следующие вакцины против гриппа:

Гриппол (гриппозная полимер-субъединичная, Россия);

Инфлювак (субъединичная, Нидерланды);

Ваксигрип (сплит-вакцина, Франция);

Флюарикс (сплит-вакцина, Бельгия);

Бегривак (сплит-вакцина, Германия);

Агриппал S1 (субъединичная, Германия).

Кроме инактивированных вакцин, у детей (3-14 лет) разрешена аллантоисная живая сухая интраназальная (Россия) и инактивированная хроматографическая жидкая (Россия) у детей старше 7 лет.

Плановую вакцинацию проводят в течение года, лучше осенью. Вакцину должны получить все группы населения, начиная с 6-месячного возраста. В первую очередь вакцинацию проводят детям из групп риска (с хроническими легочными заболеваниями, с болезнями сердца, получающим иммуносупрессивную терапию, с сахарным диабетом, с иммунодефицитом, включая ВИЧ-инфекцию, из организованных коллективов); взрослым, ухаживающим за новорожденными и детьми до 6 мес; медицинским работникам; работникам детских дошкольных учреждений, сферы обслуживания, транспорта. Типоспецифический иммунитет вырабатывается через 7-14 сут после вакцинации и сохраняется в течение 6-12 мес. Преимуществом обладают субъединичные вакцины ввиду их более низкой реактогенности. Вакцинацию против гриппа лучше проводить ежегодно с учетом изменчивости вирусов гриппа.

Используются также следующие противовирусные и иммуномодулирующие препараты:

Интерфероны: рекомбинантный или лейкоцитарный интерферон альфа - детям с 1 года жизни по 2-5 капель в каждый носовой ход 2- 4 раза в сутки в течение 7-10 дней;

Иммуномодуляторы: полиоксидоний - детям с 6 мес 0,1-0,15 мг/кг в сутки через день внутримышечно в течение 5-7 дней или интраназально из расчета 0,15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней по 1-3 капли в один носовой ход через 2-3 ч (не менее 3-4 раз в сутки); детям с 12 лет - полиоксидоний в таблетках по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 5-10 дней;

Римантадин - детям старше 7 лет (1-2 таблетки в день в течение 20 дней);

ИРС 19 для профилактики бактериальных осложнений со стороны носоглотки: детям с 3 мес и взрослым - по 1 дозе препарата в каждый носовой ход дважды в сутки в течение 2 нед;

Имудон для профилактики осложнений со стороны ротоглотки: детям с 3 лет - по 6 таблеток для рассасывания в день, профилактический курс до 20 дней;

Афлубин: детям до 1 года по 1 капле, от 1 года до 12 лет по 3-5 капель 2 раза в день в течение 3 дней (экстренная профилактика) или 3 нед (плановая профилактика);

Анаферон детский (по 1 таблетке в день в течение не менее 3 мес).

ПАРАГРИПП

Парагрипп - острое заболевание дыхательных путей с умеренной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа человека относят к семейству парамиксовирусов. Впервые они были выделены R. Chanock в 1956-1958 гг. в США путем заражения культур клеток почки обезьяны смывами из носоглотки детей с гриппоподобными заболеваниями. Известно 5 типов вирусов парагриппа человека. Все они обладают гемагглютинирующей активностью. У всех типов обнаружена нейраминидаза. Гемагглютинирующие антитела и нейраминидаза являются типоспецифическими белками, внутренние белки имеют общие антигенные детерминанты.

Вирусы парагриппа содержат РНК, велики по размеру - 150-200 нм, нестойки в окружающей среде. Хорошо размножаются в культуре почек обезьян, менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона. При размножении в культуре клеток все вирусы вызывают гемадсорбцию. От вирусов гриппа их отличают стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона.

Эпидемиология. В общей структуре вирусных заболеваний дыхательной системы у детей на долю парагриппа приходится от 10 до 30%. Число случаев парагриппа зависит от времени года, заболеваемости гриппом и другими ОРВИ, от возраста детей и полноты диагностики. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей первых 2 лет жизни. Дети старше 7 лет парагриппом болеют относительно редко. Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год с подъемом зимой. В детских коллективах часто наблюдаются вспышки. Практически все дети переболевают парагриппом несколько раз.

Источником инфекции является только больной человек, который опасен в течение всего острого периода болезни - до 7-10 дней. Вирус передается от человека человеку воздушно-капельным путем. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы типов 1, 2 и 3.

Патогенез. Вирус с капельками слюны и пыли попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникает в эпителиальные клетки преимущественно носа и гортани. В результате цитопатического действия в эпителиальных клетках возникают явления дистрофии и некробиоза, приводящие к полному их разрушению. Местно развивается воспалительный процесс и накапливается слизистый экссудат, появляется отечность. Особенно выраженные местные изменения обнаруживаются в области гортани, в результате чего может возникнуть синдром крупа.

Из первичного очага вирус парагриппа проникает в кровь и оказывает общетоксическое действие, клинически проявляющееся в повышении температуры тела, головной боли и т. д. В патогенезе могут иметь значение сенсибилизация вирусными антигенами и продуктами полураспада эпителиальных клеток, а также бактериальная инфекция, возникающая в результате как активации эндогенной флоры, так и экзогенного инфицирования, чему способствует снижение общих и местных факторов иммунной защиты. В ответ на циркуляцию в крови вирусных антигенов вырабатываются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и гемагглютинирующие антитела, которые обеспечивают быстрое выздоровление. Однако титр специфических антител после выздоровления быстро снижается и уже не может полностью защитить организм при повторной встрече с этим же вирусом, хотя все-таки предупреждает развитие тяжелых форм болезни. Защитные антитела относятся как к секреторным IgA, так и к сывороточным IgM и IgG. Иммунитет утрачивается настолько быстро, что ребенок в течение 1 года может заболеть парагриппом 2 раза и более.

Морфологические изменения при парагриппе подобны тем, которые бывают при гриппе, но при парагриппе чаще поражается гортань. В слизистой оболочке мелких бронхов и бронхиол отмечаются небольшие разрастания эпителия. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения в органах при парагриппе выражены меньше, чем при гриппе.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-7 дней, в среднем 3-4 дня. Заболевание у большинства больных начинается остро, с подъема температуры тела, появления слабо выраженных симптомов интоксикации и катаральных явлений. Обычно температура достигает максимума на 2-3-й день болезни, реже в 1-й день. Общее состояние ребенка в разгар заболевания нарушается умеренно. Дети могут жаловаться на слабость, снижение аппетита; нарушается сон. Редко отмечаются головная боль, однократная рвота. У отдельных больных температура тела достигает 40 °С, но резко выраженных симптомов интоксикации при этом не наблюдается.

Катаральные явления при парагриппе довольно выражены уже с 1-го дня болезни. Дети жалуются на упорный, грубый сухой кашель, боли в горле, насморк, заложенность носа. Выделения из носа сначала слизистые, позже могут стать слизисто-гнойными. При осмотре ротоглотки отмечают отечность, умеренную гиперемию слизистой оболочки, дужек, мягкого неба, задней стенки глотки, иногда обнаруживается экссудативный гнойный выпот в лакунах.

Нередко первым проявлением парагриппозной инфекции становится синдром крупа, преимущественно у детей в возрасте от 2 до 5 лет. В этих случаях на фоне полного здоровья ребенок неожиданно просыпается ночью от грубого, лающего кашля. Быстро присоединяются охриплость голоса, шумное дыхание и развивается стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз редко достигает II и еще реже - III степени.

Парагриппозный круп быстро исчезает по мере ликвидации острых проявлений болезни. Если присоединяется вторичная микробная флора, течение крупа более длительное.

Классификация. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. При легких формах температура тела чаще нормальная или субфебрильная. Заболевание проявляется катаральными явлениями, заложенностью носа, легким недомоганием. При среднетяжелых формах температура тела достигает 38-39 °С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Тяжелые формы встречаются редко.

Клинические проявления парагриппозной инфекции мало зависят от серовара парагриппозного вируса. Однако синдром крупа чаще возникает при заболевании, вызванном вирусами типов 1 и 2, пневмония - вирусом типа 3.

Течение. Продолжительность неосложненного парагриппа - 7-10 дней. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации сохраняются не более 2-3 дней, кашель, насморк и гиперемия зева исчезают через 7-10 дней.

В периферической крови сначала отмечается умеренный лейкоцитоз, а позже - лейкопения и небольшое повышение СОЭ.

Осложнения. При парагриппозной инфекции, как и при других ОРВИ, осложнения обычно обусловлены бактериальной флорой. Наиболее часто возникают пневмония, ангина, синуситы и отит. Как правило, они отмечаются у детей раннего возраста и могут появляться как в ранние, так и в поздние сроки болезни. Присоединение осложнения всегда утяжеляет состояние ребенка: еще больше повышается температура тела, усиливаются симптомы интоксикации. При присоединении пневмонии усиливается кашель и появляются изменения в пораженном легком, определяющиеся при аускультации и перкуссии. При отите ребенок становится беспокойным, плачет, вертит головой, не спит. При легком надавливании на козелок уха ребенок пронзительно кричит. Отит чаще бывает катаральный, реже гнойный.

К осложнениям парагриппа можно отнести и синдром крупа, если он возникает позже 3-5-го дня от начала заболевания. В этих случаях круп обусловлен бактериальной инфекцией. Течение такого крупа бывает тяжелым, длительным, волнообразным с периодическими ослаблениями и усилениями стеноза и других симптомов.

При возникновении бактериальных осложнений в крови появляются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышается СОЭ.

Диагностика. Подозрение на парагриппозную инфекцию может возникнуть при развитии у ребенка острого лихорадочного заболевания с катаральными явлениями и синдромом крупа. Для диагностики имеют значение ранний возраст и правильная оценка эпидемиологических данных.

Лабораторная диагностика. Выделение парагриппозного вируса из носоглоточных смывов не имеет практического значения ввиду трудности и недостаточной чувствительности методов культивирования.

Для серологической диагностики используют РСК, РТГА и РН. Нарастание титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза и более указывает на парагрипп. В качестве экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод исследования с мечеными сыворотками против вирусов парагриппа всех типов.

Парагрипп дифференцируют с острыми респираторными вирусными заболеваниями другой этиологии (грипп, аденовирусные заболевания, респираторно-синцитиальная инфекция и др.).

Синдром крупа в начале заболевания с повышением температуры тела при нерезко выраженных симптомах интоксикации дает основание предполагать парагрипп. Однако окончательно установить этиологию болезни можно после лабораторного обследования, поскольку такие же симптомы могут быть и при гриппе, и при ОРЗ другой вирусной этиологии.

Прогноз благоприятный. Летальные исходы возможны только при возникновении тяжелых бактериальных осложнений (пневмония, гнойнонекротический ларинготрахеобронхит и др.).

Лечение патогенетическое - эреспал сироп (2 мг/мл/сут), тропный к слизистой респираторного тракта, и симптоматическое, проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь дети с синдромом крупа и тяжелым бактериальным осложнением. Назначают постельный режим и симптоматические средства. Питание должно быть полноценным, легкоусвояемым, без существенного ограничения пищевых ингредиентов. Пищу дают в теплом виде.

Профилактика. Специфическая профилактика парагриппа не разработана. Общепрофилактические мероприятия такие же, как при гриппе.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция - ОРЗ с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

В межэпидемический период гриппа на долю аденовирусной инфекции приходится до 25-30% от общего числа вирусных заболеваний дыхательных путей у детей раннего возраста. К 5-летнему же возрасту практически все дети переболевают аденовирусной инфекцией, причем половина из них переносит инфекцию повторно.

Этиология. Известна 41 разновидность (серовар) аденовирусов человека (см. рис. 11 на цв. вклейке). Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется 3 антигена: А-антиген - группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген - носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после заражения. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как с явной, так и со скрытой, инаппарантной формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 нед болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3-4 нед.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения - по типу кишечных инфекций. По эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена к группе воздушно-капельных и кишечных инфекций.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с 6 мес практически все дети становятся восприимчивыми. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, и с 5-летнего возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией резко снижается.

Заболевания встречаются повсеместно в виде спорадических случаев и локальных эпидемических вспышек в детском организованном коллективе. В редких случаях вспышка выходит за его пределы. Максимальное число заболевших во время самых крупных вспышек не превышает 500. Число заболевших во время вспышки нарастает постепенно и достигает максимума на 14-16-й день, затем вспышка медленно угасает. Наибольшая заболеваемость аденовирусной инфекцией регистрируется в холодное время года. Летом заболеваемость спорадическая, но не исключается возможность локальных вспышек. У детей заболевания чаще вызывают серовары 1, 2, 3, 4, 7, 7а, 14 и 21.

Патогенез. Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16-20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах по времени совпадает с инкубационным периодом.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалины. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения имеют выраженный экссудативный компонент, что обусловливает обильное серозное отделяемое и набухлость слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы на слизистой оболочке может быть выпот с образованием нежной пленки.

Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некротический бронхит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фекально-оральном пути передачи или при заносах кровью. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, но и почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом участвует бактериальная инфекция.

Макроскопически у больных, умерших от аденовирусной инфекции, обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит с явлениями некроза поверхностного эпителия. Микроскопически определяют отторжение пластами эпителия дыхательных путей. В ядрах клеток видны дезоксирибонуклеиновые включения. Под эпителиальным слоем накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Обнаруживаются мононуклеарная инфильтрация и образование гигантских одноядерных клеток, часто встречается гигантоклеточная десквамативная пневмония. Во внутренних органах выявляются нарушения кровообращения, дистрофические, некробиотические и воспалительные процессы. В печени возможны дистрофические изменения вплоть до некроза гепатоцитов.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро, но различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками чаще становятся повышение температуры тела и катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38-39 °С, реже 40 °С) ко 2-3-му дню. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, мышечные и суставные боли редки. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе.

С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре становятся слизисто-гнойными (см. рис. 12 на цв. вклейке). Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Изменения в ротоглотке включают в себя умеренную гиперемию и отечность передних дужек и небных миндалин. На слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается так называемый гранулезный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гиперемированной с гиперплазированными яркими фолликулами, боковые валики глотки увеличены. При выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и густая слизь.

Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным воспалением в нижних дыхательных путях.

Патогномоничным признаком аденовирусной инфекции является поражение слизистых оболочек глаз (см. рис. 13 на цв. вклейке). Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым и возникать с 1-го дня болезни или позже - на 3-5-й день. Обычно сначала поражается один глаз, на 2-й день в процесс вовлекается конъюнктива другого глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнктива резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.

Конъюнктивит - «визитная карточка» аденовирусной инфекции. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.

Из-за экссудативного воспаления лицо больного пастозное, веки отечные, отмечается небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные выделения из носа.

При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов, несколько реже - увеличение печени и селезенки. На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4- 5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей.

В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, отмечается лимфопения. СОЭ увеличена незначительно.

Классификация. При аденовирусной инфекции выделяют основной клинический синдром: фарингоконъюнктивальную лихорадку, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диарею, мезентериальный лимфоаденит и др. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы без осложнений и с осложнениями.

Фарингоконъюнктивит - наиболее типичный клинический вариант аденовирусной инфекции. Включает в себя длительную лихорадку, ярко выраженный катар верхних дыхательных путей, гранулезный фарингит, поражение слизистой оболочки глаз, выраженную воспалительную реакцию миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. Течение бывает длительным. Повышенная температура с большими колебаниями держится 1-2 нед.

Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке встречаются при всех формах аденовирусной инфекции. Однако в некоторых случаях эти изменения бывают резко выраженными и доминируют в клинической картине. Дети жалуются на боль в горле. На миндалинах образуются налеты, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Эти явления возникают как под влиянием выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, так и в результате активации бактериальной инфекции, т. е. ангина при этом заболевании имеет вирусно-бактериальную природу.

Мезентериальный лимфоаденит (мезаденит) - нередкое проявление аденовирусной инфекции: остро возникающие приступообразные боли в области пупка или в правой подвздошной области, лихорадка, рвота. Могут быть симптомы раздражения брюшины. Язык влажный. Количество лейкоцитов в пределах нормы. При хирургическом вмешательстве обнаруживают значительно увеличенные, гиперемированные, отечные лимфатические узлы брыжейки.

Катар верхних дыхательных путей - наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Проявляется лихорадкой в течение 3-4 дней, умеренными или слабо выраженными симптомами интоксикации и выраженными катаральными явлениями в виде ринита, трахеобронхита. Возможно развитие синдрома крупа, бронхита, иногда с обструктивным синдромом, отмечаются явления катарального фарингита, увеличение шейных лимфатических узлов.

Диарея обычно наблюдается у детей 1-го года жизни. Стул учащен до 4-5 раз, иногда до 7-8 раз на высоте катаральных явлений. Возможна примесь слизи в каловых массах, но крови не бывает. Через 3-4 дня на спаде катара дыхательных путей стул нормализуется.

Кератоконъюнктивит - относительно редкая форма болезни с острым или внезапным началом, высокой температурой тела, головной болью, болями в глазах, светобоязнью, конъюнктивитом, к которому на 2-й нед болезни присоединяется помутнение роговицы - сначала в виде мелких, быстро сливающихся пятен. Течение длительное, но доброкачественное. На 3-4-й нед наступает полное выздоровление. Изъязвления роговицы не наблюдается.

Возможны серозные менингиты аденовирусной этиологии.

Все клинические варианты аденовирусной инфекции могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. При легкой форме температура тела не выше 38,5 °С, симптомы интоксикации и другие клинические проявления выражены слабо. При среднетяжелой форме температура тела повышается до 39,5-40 °С, симптомы интоксикации умеренно выражены. Тяжелые формы наблюдаются редко, протекают с кератоконъюнктивитом, гипертермией, тяжелой пневмонией, с явлениями дыхательной недостаточности и др.

Течение аденовирусной инфекции довольно длительное. Температура тела обычно нормализуется на 5-7-й день, иногда держится 2 и даже 3 нед. Температурная кривая может быть волнообразной. Повторные повышения температуры тела возникают в связи с последовательным вовлечением органов в процесс. Длительность ринита - от 1 до 4 нед. Явления катарального конъюнктивита сохраняются около 7 дней, пленчатого - до 2 нед. Симптомы катара верхних дыхательных путей ликвидируются на 2-4-й нед болезни.

Осложнения. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто возникают средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

Прогноз. При неосложненной аденовирусной инфекции прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются у детей раннего возраста при возникновении тяжелых бронхолегочных осложнений.

Аденовирусная инфекция у новорожденных и у детей 1-го года жизни. Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы к возбудителю с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симптомы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройству сна, отказу от груди.

У новорожденных и у детей 1-го года жизни аденовирусная инфекция часто сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным синдромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У недоношенных детей болезнь может протекать при нормальной или даже сниженной температуре тела.

Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болезни, течение аденовирусной инфекции у детей 1-го года жизни тяжелое, и практически все летальные исходы отмечаются в этом возрасте.

Диагностика. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадки, симптомов катара дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной ткани ротоглотки, увеличения шейных лимфатических узлов, поражения слизистых оболочек глаз. Для диагностики имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период может удлиняться до 7-14 дней.

В качестве экспресс-диагностики используют метод флюоресцирующих антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Для серологической диагностики ставят РСК и реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

Дифференциальная диагностика. Аденовирусная инфекция отличается от респираторной инфекции другой вирусной этиологии поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.

Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, отсутствием выраженных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значительным увеличением печени и особенно селезенки, лимфоцитарным лейкоцитозом и большим количеством атипичных мононуклеаров в крови.

Для микоплазменной инфекции характерны упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, раннее поражение легких, увеличение СОЭ.

Лечение проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют патогенетическую противовоспалительную терапию (эреспал сироп 2 мл/кг/сут) симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины, индукторы интерферона (арбидол, анаферон детский и др.), иногда иммуномодулирующие препараты (полиоксидоний, ликопид и др.). Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли через каждые 3 ч в течение 2-3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Лучший эффект достигается при обработке слизистой носа линиментом 5% циклоферона. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др. Для профилактики бактериальных осложнений применяются имудон и ИРС 19. Возможно применение индукторов интерферона (например, анаферона детского - детям с 6 мес).

Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями. Специфическая профилактика пока не разработана. Используются обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое вирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным поражением нижних дыхательных путей, частым развитием бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей раннего возраста.

Возбудитель болезни PC-вирус получил свое название благодаря специфическому цитопатогенному действию в культуре клеток, ведущему к образованию симпластов и синцитиев.

Этиология. Вирус содержит РНК, от других парамиксовирусов отличается большой полиморфностью, диаметр частиц - в среднем 120- 200 нм, малоустойчив во внешней среде. Известны 2 серовара вируса, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Вирус хорошо развивается в первичных и перевиваемых клеточных линиях (клетки HeLa, Hep-2 и др.), где образуются синцитий и псевдогигантские клетки. В отличие от других парамиксовирусов PC-вирусы не содержат ни гемагглютинина, ни нейраминидазы.

Эпидемиология. Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, но вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко - вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к РС-инфекции неодинакова. Дети в возрасте до 4 мес относительно невосприимчивы, поскольку у многих из них обнаруживаются специфические антитела, полученные от матери. Исключение составляют лишь недоношенные дети, они не имеют пассивного иммунитета и поэтому восприимчивы к РС-инфекции с первых дней жизни. Наибольшая восприимчивость к РС-инфекции отмечается в возрасте от 4-5 мес до 3 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть РС-инфекцией (особенно в детских коллективах). У переболевших в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа появляются специфические антитела IgA. Секреторные антитела - важный фактор иммунитета при РС-инфекции. Поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с PC-вирусом дети могут вновь заболеть РС-инфекцией. Такие заболевания протекают стерто, но поддерживают напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против PC-вируса возникает манифестная форма болезни, а на фоне остаточного иммунитета - стертая, или инаппарантная, инфекция.

Патогенез. Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы, особенно у детей раннего возраста. Сущность происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь предполагать, что PC-вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к нарушению обмена кислорода и развитию кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникают одышка и тахикардия. Дальнейшее течение РС-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.

Макроскопически слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов слабо гиперемирована. Максимальные изменения возникают в мелких и средних бронхах, при этом клетки эпителия пораженных участков несколько увеличиваются, затем происходит их размножение, в результате чего возникают многоядерные сосочковидные выросты, суживающие просвет бронха. В легких отмечаются полнокровие и небольшие темновато-плотные очаги воспаления, преимущественно в задних отделах. Наряду с этим наблюдаются расстройства кровообращения, мелкоочаговые ателектазы и эмфизема.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Клинические проявления заболевания зависят от возраста детей.

У детей старшего возраста РС-инфекция обычно протекает легко, по типу острого катара верхних дыхательных путей, часто без повышения температуры тела или с субфебрильной температурой. Общее состояние ухудшается незначительно, отмечаются слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание учащенное, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети порой жалуются на боли за грудиной. При осмотре общее состояние их удовлетворительное. Отмечаются бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка зева слабо гиперемирована или не изменена. Дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличена печень. Течение болезни - до 2-3 нед.

У детей 1-го года жизни заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Повышается температура тела, возникают заложенность носа, чиханье и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей, возникает картина бронхиолита. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа с трудом отделяется густая, вязкая мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у некоторых больных может напоминать коклюш.

В тяжелых случаях бурно нарастают явления дыхательной недостаточности. При этом дыхание учащается, становится шумным, возникает экспираторная одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Появляются цианоз носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышена, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличена печень, иногда пальпируется край селезенки.

Из других клинических синдромов при РС-инфекции отмечают обструктивный синдром и реже синдром крупа. Обычно оба этих синдрома развиваются одновременно с бронхитом.

На рентгенограмме определяются эмфизема легких, расширение грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер, усиление легочного рисунка, тяжистость корней. Бывает увеличение лимфатических узлов, возможны поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов.

В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, иногда увеличено количество моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5%), СОЭ несколько повышена.

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции, течение может быть гладким, без осложнений, и с осложнениями. При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены. Заболевание протекает по типу катара верхних дыхательных путей.

При среднетяжелой форме температура тела 38-39,5 °С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Отмечаются явления бронхиолита с дыхательной недостаточностью I-II степени.

При тяжелой форме возможны гипертермия, судорожный синдром, дыхательная недостаточность II-III степени.

Течение РС-инфекции зависит от тяжести клинических проявлений, возраста детей и наслоения бактериальной инфекции. В легких случаях симптомы бронхиолита исчезают довольно быстро - через 3-8 дней. При пневмонии течение болезни длительное - до 2-3 нед.

Осложнения обусловлены в основном наслаивающейся бактериальной инфекцией. Чаще других возникают отит, синусит, пневмония.

РС-инфекция у новорожденных и недоношенных детей. Заболевание начинается постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются заложенность носа, упорный приступообразный кашель, периодический цианоз, быстро нарастают признаки кислородного голодания, часто бывает рвота. Из-за невозможности носового дыхания страдает общее состояние: появляются беспокойство, расстройство сна, ребенок отказывается от груди. Быстро развивается пневмония. Число дыханий достигает 80-100 в мин, возникает тахикардия. В легких обнаруживаются воспалительная очаговая инфильтрация и ателектаз. Отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Течение длительное. Осложнения обусловлены наслоением бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.

Диагностика. РС-инфекцию диагностируют на основании характерной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кислородной недостаточности при невысокой или нормальной температуре тела, при соответствующей эпидемической ситуации - возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител. Для экспресс-диагностики применяют метод флюоресцирующих антител.

Дифференциальная диагностика. РС-инфекцию дифференцируют с аденовирусной инфекцией и другими ОРВИ, а также с коклюшем и микоплазменной инфекцией. При аденовирусной инфекции поражается слизистая оболочка глаз. При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практически всегда нормальная, приступообразный спазматический кашель с репризами нарастает постепенно, достигая максимальной выраженности к концу 2-й нед болезни, а при РС-инфекции кашель хотя и бывает приступообразным, но нет апноэ, а максимального развития он достигает на 3-5-й день болезни и быстро разрешается. При коклюше отмечают лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низкой СОЭ.

При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого, одышка не выражена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ повышена. Однако клинически дифференцировать РС-инфекцию с ОРЗ другой этиологии трудно. Окончательно этиология болезни устанавливается при получении результатов лабораторных исследований.

Лечение. В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Можно назначить циклоферон в дозе 10-15 мг/кг массы тела, арбидол, анаферон детский или гепон, кипферин (при выраженном кишечном синдроме), либо другие иммунокорригирующие средства, а также постельный режим, щадящую полноценную диету, эреспал сироп (2 мл/ кг/сут) для уменьшения симптомов воспаления слизистой респираторного тракта, симптоматические средства, как и при других ОРВИ (нурофен для детей, парацетамол и др.). В тяжелых случаях целесообразно применять капельно или внутримышечно иммуномодулятор полиоксидоний. При обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами. Показаны мукалтин, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Важны ранняя изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана. Всем детям, имевшим контакт с больными, можно распылять в нос интерферон.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Риновирусная инфекция, или заразный насморк (common cold), - острое вирусное заболевание дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и носоглотки.

Этиология. Известно 113 сероваров риновирусов, между отдельными сероварами выявлены перекрестные серологические реакции. В качестве подгруппы риновирусы включены в группу пикорнавирусов. Вирионы содержат РНК, их диаметр 20-30 нм. Многие свойства риновирусов сходны со свойствами энтеровирусов. Они хорошо размножаются в культуре фибробластов легких эмбрионов человека и в органных культурах эпителия трахеи человека и хорьков. Малоустойчивы в окружающей среде.

Эпидемиология. Риновирусная инфекция распространена повсеместно, но наиболее часто встречается в странах с умеренным и холодным климатом. Регистрируются эпидемические вспышки, особенно в крупных городах, обычно в холодное и сырое время года (осень, зима), а спорадическая заболеваемость - круглый год. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Путь распространения воздушно-капельный. Передача инфекции через предметы обихода, игрушки хотя и возможна, но происходит крайне редко из-за нестойкости вируса. Длительность заразного периода около 5 дней.

Восприимчивость к риновирусной инфекции поголовная, но дети первых 6 мес жизни относительно невосприимчивы из-за пассивного иммунитета. Наибольшая заболеваемость - среди детей, особенно посещающих детские сады, школы. При заносе вируса, ранее не циркулировавшего в данной местности, заболевают практически все контактировавшие с источником инфекции, в том числе и дети первых месяцев жизни. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет. Предполагают, что резистентность к инфекции определяется не сывороточными, а специфическими антителами (IgA) носоглотки.

Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носа. Размножение вируса в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей приводит к возникновению местного очага воспаления, что сопровождается отеком слизистой оболочки, выраженной гиперсекрецией. В тяжелых случаях возможно проникновение вируса из места первичной локализации в общий кровоток, возникает вирусемия, что клинически сопровождается появлением общей слабости, разбитости, мышечными болями и др. Вследствие ослабления местной защиты может активизироваться бактериальная инфекция, что обусловливает появление осложнений - отитов, трахеобронхитов, пневмонии.

На месте входных ворот инфекции (полость носа) отмечаются отек и набухание слизистой оболочки, полнокровие и расширение сосудов, инфильтрация лимфоцитами и мононуклеарами, десквамация поверхностного эпителия без существенного некробиоза. Отмечается гиперсекреция слизистой оболочки.

Клиническая картина. Инкубационный период - от 1 до 5 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро, с общего недомогания, познабливания, субфебрильной температуры тела, заложенности носа, чиханья, ощущения инородного тела в горле или неловкости, царапания, покашливания. Часто отмечаются легкая боль в области переносицы и ломота во всем теле. Уже к концу 1-х суток нос полностью заложен. Появляются обильные водянисто-серозные выделения. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована, отечна. Вследствие обильных выделений из носа и частого пользования носовыми платками кожа преддверия носа мацерирована. Иногда появляется герпес на губах и в преддверии носа. Лицо ребенка несколько пастозно, обильное слезотечение из глаз, склеры инъецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболочки небных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки. Иногда дети жалуются на тяжесть в области носа, полное отсутствие обоняния, вкуса, понижение слуха. У некоторых больных может усиливаться кашель, появляются явления трахеита и трахеобронхита. На 2-3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Продолжительность болезни - до 5-7 дней.

Осложнения обычно обусловлены бактериальной инфекцией. Чаще встречаются синуситы, отиты, гаймориты.

Риновирусная инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни. У новорожденных заболевание возникает при отсутствии у матери иммунитета против циркулирующих в данной местности риновирусов. Обычно заболевание проявляется по типу катара верхних дыхательных путей. Повышается температура тела, отмечаются заложенность носа, слизистые выделения из него, беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита (из-за затрудненного носового дыхания). Чаще, чем у детей старшего возраста, возникают явления трахеобронхита. Больных беспокоит кашель, порой в легких прослушиваются сухие хрипы. Нередко заболевание протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Диагностика. Риновирусную инфекцию диагностируют на основании обильных слизистых выделений из носа, мацерации кожи в его преддверии, легкого недомогания и покашливания при нормальной или субфебрильной температуре тела. Большое значение имеют эпидемиологические данные об аналогичных заболеваниях у людей, окружающих ребенка.

Для лабораторного подтверждения используют выделение вируса на культуре тканей. Для быстрой диагностики применяют метод иммунофлюоресценции, с помощью которого обнаруживают антиген в эпителиальных клетках нижних носовых раковин.

Дифференциальная диагностика. Риновирусную инфекцию дифференцируют с другими ОРВИ, аллергическим ринитом, инородным телом в полости носа.

Аллергический ринит обычно возникает повторно весной во время цветения растений, не сопровождается другими симптомами и хорошо поддается лечению антигистаминными препаратами.

Обильные выделения из носа возможны и при попадании в полость носа инородного тела. Однако выделения в этих случаях бывают из одной половины носа, они слизисто-гнойные, нередко с примесью крови. Общее состояние не ухудшается.

Лечение симптоматическое. Для улучшения носового дыхания показано закапывание в полость носа сосудосуживающих средств: 1 или 2% раствора гидрохлорида эфедрина, 0,05% раствора нафтизина или галазолина, борно-адреналиновых капель по 1-2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. Показаны теплое питье, горячие ножные ванны, при головной боли дают нурофен для детей, парацетамол, анальгин, амидопирин, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), глюконат кальция.

В 1-й день болезни можно распылять в носовые ходы лейкоцитарный интерферон-альфа или индуктор интерферона циклоферон в виде линимента. В других случаях показаны иммунокорректоры (арбидол, анаферон детский, ИРС 19, имудон, амиксин, гепон), а также эреспал, афлубин и др.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Проводят общие противоэпидемические мероприятия (ранняя изоляция больных, проветривание, влажная уборка с дезинфицирующими растворами, ультрафиолетовое облучение).

С профилактической целью в носовые ходы распыляют лейкоцитарный интерферон. Специфическая профилактика не разработана.

РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Реовирусная инфекция - острое заболевание, сопровождающееся катаром верхних дыхательных путей и нередко поражением тонкого кишечника. В связи с этим вирусы получили название respiratory enteric orphan viruses (pecпираторно-кишечные вирусы человека - реовирусы).

Первый представитель рода реовирусов, описанный в 1954 г., ошибочно был отнесен к энтеровирусам (ECHO-10). В последующем различные серовары были выделены от больных с лихорадочными состояниями, ОРВИ, пневмонией, а также от больных с желудочно-кишечными заболеваниями, энцефалитом.

Этиология. В семейство реовирусов объединены 3 рода. Практическое значение имеют 2 рода: собственно реовирусы и ротавирусы.

Реовирусы содержат двунитчатую РНК, вирион имеет диаметр 70- 80 нм. Известны 3 серовара реовирусов человека: 1, 2 и 3. Они имеют общий комплементсвязывающий и типоспецифические антигены. Вирусы относительно устойчивы к нагреванию, ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим средствам.

Вирус проникает в клетку посредством эндоцитоза и транспортируется в лизосомы, выходит из клетки при ее гибели. Реовирусы хорошо размножаются в культурах клеток разного происхождения. Цитопатический эффект может проявиться через 2-3 нед.

Эпидемиология. Реовирусная инфекция широко распространена во всех регионах земного шара. Источником инфекции являются больной человек и вирусоносители. Не исключается возможность заражения от животных, у которых возбудители широко распространены и выделяются с фекалиями.

Основной путь передачи инфекции-воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный путь заражения. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах. Чаще болеют дети в возрасте от 6 мес до 3-5 лет. Практически все дети переболевают реовирусной инфекцией, на что указывает обнаружение специфических антител у большинства людей к 25-30 годам.

Патогенез не изучен. Известно, что вирус размножается в эпителии слизистой оболочки носоглотки и кишечника. Из лимфатических фолликулов вирус попадает в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через лимфатическую систему в кровь. У детей реовирусы вызывают катаральное воспаление верхних дыхательных путей или тонкой кишки.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Заболевание начинается у большинства детей остро, с подъема температуры. Отмечаются головная боль, понижение аппетита, кашель, насморк, могут быть тошнота, рвота. При осмотре наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки миндалин, дужек, задней стенки глотки, слизистые выделения из носа.

Могут быть увеличены шейные лимфатические узлы, печень и селезенка. У некоторых больных на высоте катаральных явлений появляется кишечный синдром. Дети жалуются на боли в животе, урчание по ходу тонкой кишки.

Заболевание в большинстве случаев протекает легко. Лихорадка длится от 1 до 7 дней.

У детей раннего возраста возможны пневмония, герпангина, серозный менингит, миокардит. Описаны летальные случаи среди новорожденных и детей раннего возраста. В старших возрастных группах реовирусная инфекция чаще протекает в виде стертых бессимптомных форм. Характерных изменений крови нет.

Диагностика. Без лабораторных исследований диагностировать реовирусную инфекцию сложно. Специфическая диагностика основана на выделении вируса из слизи носоглотки, фекалий, спинномозговой жидкости в культуре клеток, а также на установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в РТГА.

Дифференциальная диагностика. Реовирусную инфекцию дифференцируют с ОРВИ другой этиологии, энтеровирусными заболеваниями, микоплазменной инфекцией.

Лечение патогенетическое - эреспал сироп для уменьшения воспаления слизистой респираторного тракта - и симптоматическое. Целесообразно интраназальное назначение полиоксидония. Антибиотики назначают только при возникновении бактериальных осложнений. Для профилактики бактериальных осложнений применяются Имудон и ИРС 19.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Проводятся общепринятые противоэпидемические мероприятия, как и при

ОРВИ.

РЕСПИРАТОРНАЯ МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Микоплазменная инфекция - острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микоплазмами - своеобразными микроорганизмами, занимающими по культуральным свойствам промежуточное положение между вирусами и бактериями.

Поражение бронхолегочной системы вызывают Mycoplasma pneumoniae. Другие микоплазмы (М. hominis, Т-микоплазмы и другие, всего более 40 видов) вызывают заболевания мочеполовой системы, глаз, суставов и др.

В инфекционной патологии наибольшее значение имеет микоплазменная инфекция с поражением бронхолегочной системы - так называемая респираторная микоплазменная инфекция.

Исторические сведения. Возбудитель респираторной микоплазменной инфекции - М. pneumoniae - был выделен М. D. Eaton и сотрудниками. (1944) из мокроты больных атипичной пневмонией. Первоначально агент был отнесен к вирусам, поскольку обладал способностью к росту на культуре тканей и куриных эмбрионах. Однако в 1962 г. R. Chanock с сотрудниками показали способность этого агента культивироваться на искусственных средах, что дало основание отнести его к микоплазмам.

Этиология. М. pneumoniae растет на агаре с добавлением дрожжевого экстракта и лошадиной сыворотки, а также размножается в эпителиальных клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и животных. На поверхности плотных питательных сред М. pneumoniae образуют очень мелкие колонии размером 0,5-1 мм. Клетки М. pneumoniae имеют изменчиво круглую форму, диаметр от 100 до 600 нм. Они чувствительны к температурному воздействию, ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель микоплазм. Основной путь передачи воздушнокапельный. Передача через игрушки, полотенце и другие предметы обихода редка из-за нестойкости микоплазм.

Наибольшее число заболеваний регистрируется в холодное время года (с октября по февраль). Однако эпидемические вспышки в организованных коллективах возможны и летом. Циркуляция М. pneumoniae резко возрастает во вновь сформированном коллективе: за первые 3-4 мес инфицируется около половины детей. Наибольшее число заболевших старше 10 лет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным клеткам дыхательных путей, разрушают перемычки между клетками эпителия и дезорганизуют тканевую архитектонику. В процесс постепенно вовлекаются все новые отделы бронхиального дерева и наконец альвеолы, в цитоплазме которых выявляются микроколонии М. pneumoniae. Развивается интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, не исключено развитие бронхопневмонии. В тяжелых случаях из мест первичной локализации происходит гематогенная диссеминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и другие органы с развитием клинической картины гепатита, менингита, нефрита. В возникновении бронхолегочных поражений большое значение имеет вторичная бактериальная инфекция.

После перенесенной инфекции формируется иммунитет, напряженность и продолжительность которого зависят от тяжести перенесенного заболевания. После перенесенной пневмонии длительность иммунитета около 5-10 лет, а после легких катаров верхних дыхательных путей - не более 1-2 лет.

Макроскопически слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, с инъекцией сосудов, явлениями геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвления. В легких отмечаются участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены, в цитоплазме обнаруживаются многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоплазм. Отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. У больных, умерших от микоплазменной инфекции, на серозных оболочках грудной полости обнаруживаются нити фибрина, а в плевре определяются участки уплотнения. Обычно увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках и др.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 1- 3 нед, иногда 4-5 нед. Болезнь может протекать в различных клинических формах - от стертых катаров верхних дыхательных путей до тяжелых сливных пневмоний.

Заболевание чаще начинается постепенно, с субфебрильной температуры тела, насморка, снижения аппетита, сухого кашля. Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, озноб, ломоту, головную боль, сухость и першение в горле. В последующие дни температура тела нередко повышается, достигая 38-39° С на 3-4-й или даже на 5-6-й день от начала болезни. На высоте клинических проявлений отмечаются бледность лица, иногда гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Возможны головная боль, головокружение, познабливание, нарушение сна, потливость, боли в глазных яблоках, иногда боли в животе, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лимфаденопатия. В целом симптомы интоксикации у большинства больных на высоте заболевания мало выражены и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке.

Отмечаются изменения в ротоглотке и дыхательных путях: слизистая оболочка зева слабо или умеренно гиперемирована, наличиствуют явления фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фолликулов. Дети старшего возраста иногда жалуются на боли в горле, сухость и неловкость при глотании. Носовое дыхание обычно затруднено, можно отметить симптомы бронхита. В начале болезни кашель сухой, с 4-5-го дня появляется скудная мокрота. Иногда присоединяются симптомы крупа. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие хрипы. На рентгенограмме в легких с большим постоянством определяются усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.

В периферической крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч.

Микоплазменная пневмония бывает очаговой или долевой. Пневмония может развиться с первых дней болезни, но чаще она появляется на 3-5-й день. С началом пневмонии температура тела повышается до 39-40° С. Выраженность лихорадки далеко не всегда соответствует тяжести пневмонии. Иногда микоплазменная пневмония протекает при субфебрильной или нормальной температуре.

Ведущими клиническими симптомами микоплазменной пневмонии являются прогрессирующие изменения легких при относительно слабых симптомах интоксикации. Признаки поражения носоглотки при этом могут быть выражены, но нередко с развитием пневмонии они ослабевают или даже полностью отсутствуют. У некоторых больных отмечаются ринит, гиперемия слизистой оболочки зева, фарингит. Иногда пневмония сопровождается поражением плевры. Клинически это проявляется болями в груди, усиливающимися при дыхании, иногда удается прослушать шум трения плевры.

На высоте поражения легких общее состояние детей обычно нарушается умеренно. У детей раннего возраста интоксикация проявляется общей вялостью, снижением аппетита, отсутствием прибавки массы тела.

В периферической крови отмечается тенденция к умеренному лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитопения, СОЭ до 30-40 мм/ч.

Течение. ОРЗ микоплазменной этиологии протекает обычно легко. Повышенная температура тела сохраняется 2-3 дня, иногда до 7 дней и редко 2-3 нед. Катаральные явления держатся 1-2 нед. Течение микоплазменной пневмонии более длительное. У большинства больных изменения в легких ликвидируются через 2-3 нед от начала заболевания, в отдельных случаях - через 1-2 мес и более.

Осложнения связаны с наслоением бактериальной инфекции. В редких случаях возможны полирадикулоневриты, менингоэнцефалит, поражение сосудистой оболочки глаз. Природа этих осложнений окончательно не установлена.

Микоплазменная инфекция у новорожденных и недоношенных детей. Заражение ребенка может произойти при прохождении через родовые пути. Заболевание у новорожденного протекает тяжело, по типу двусторонней пневмонии, или в генерализованной форме с поражением паренхиматозных органов, почек и ЦНС. Состояние детей в таких случаях бывает тяжелым, но температура тела не достигает высоких цифр. Нередко увеличиваются печень и селезенка. Возможно появление судорожного синдрома, встречаются кишечные расстройства, менингеальные симптомы. Течение болезни бывает длительным, нередко волнообразным, но летальные случаи редки, они обусловлены наслоением бактериальной инфекции или ОРВИ. В этом возрасте микоплазменная инфекция особенно часто протекает как микст-инфекция.

Врожденная микоплазменная инфекция. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях микоплазмы можно обнаружить практически во всех органах. Отмечаются воспалительные изменения в легких и других органах.

Диагностика. Микоплазменную инфекцию диагностируют на основании постепенного начала заболевания, продолжительной лихорадки при незначительной интоксикации и слабо выраженных катаральных явлениях, последовательного возникновения признаков поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний, некоторого увеличения лимфатических узлов, длительного течения болезни.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют методы выделения микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты, гноя и другого материала на плотных питательных средах. Для обнаружения колоний микоплазм используют обычную световую, фазовоконтрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Выделение М. pneumoniae у больных ОРЗ или пневмонией может стать решающим для установления диагноза. Однако возможно здоровое носительство микоплазм, поэтому желательно серологическое подтверждение диагноза. Имеет значение нарастание титра антител в динамике заболевания в РСК и РНГА, но решающее значение имеют ПЦР и ИФА с раздельным определением антител IgM и IgG, реже прибегают к латекс-агглютинации, ингибированию роста и др.

Дифференциальная диагностика. Микоплазменную инфекцию дифференцируют с ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, и с РС-инфекцией, а также с орнитозом, Ку-лихорадкой и крупозной пневмонией.

Крупозная пневмония в отличие от микоплазменной протекает с токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в легких. Особенно характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Назначение антибиотиков приводит к быстрому клиническому улучшению, чего не бывает при микоплазменной пневмонии.

Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями, домашними птицами. Заболевание начинается остро, с высокой температуры тела, с выраженного токсикоза без катаральных явлений. Поражение легких появляется на 4-6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.

Клинически дифференцировать ОРЗ микоплазменной этиологии с ОРВИ без лабораторных исследований практически невозможно.

Лечение можно проводить как в домашних условиях, так и в стационаре. При легких формах лечение симптоматическое.

При среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, кроме симптоматических средств, назначают антибиотики (азитромицин и др.) в возрастных дозах, в особо тяжелых случаях с интоксикацией - внутривенные вливания детоксицирующих растворов, мочегонные.

Прогноз при неосложненном течении благоприятный.

Профилактика. Имеют значение ранняя изоляция больного и проведение общепрофилактических мероприятий в очаге инфекции.

Специфическая профилактика не разработана.

КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Коронавирусная инфекция (В34.2) - (КВИ) - острое вирусное заболевание респираторного тракта с полиморфной клинической картиной - от слабо выраженных катаров верхних дыхательных путей до тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС или SARS - CoV), протекающего в форме атипичной пневмонии с высокой летальностью.

В общей структуре ОРВИ на долю КВИ приходится около 10-15%. Этиология. Семейство коронавирусов объединяет род коронавирусов и род торовирусов. До недавнего времени они были известны как возбудители ОРЗ человека, инфекционного бронхита мышей, бронхита птиц, гепатитов мышей, крыс, гастроэнтеритов свиней, порой заканчивающихся у животных смертельным исходом.

В род коронавирусов отнесены три серологические группы. В 1-ю группу входят коронавирусы человека, свиней (2 серотипа), собак, кошек (2 серотипа), кроликов. Во 2-ю группу включены коронавирусы человека, мышей, крыс, свиней, крупного рогатого скота и индюков. К 3-й группе отнесены коронавирусы кур (куриный бронхит) и индюков. Род коронавирусов подвержен большой изменчивости, итогом которой является новый вариант коронавируса, обозначенный как SARS-coronavirus (SARS-CoV). Он отнесен к самостоятельному типу (коронавирус «атипичной пневмонии»).

Коронавирусы имеют самый большой геном из всех РНК-вирусов. Организация генома SARS-CoV хотя и сходна с таковой других групп коронавирусов, отличается от нее по белковому составу нуклеотидной последовательности, что позволяет утверждать, что SARS-CoV не имеет полного родства с ранее изученными коронавирусами.

По мнению большинства исследователей, коронавирус «атипичной пневмонии» наиболее близок к бычьему коронавирусу, в меньшей степени - к коронавирусам мелких грызунов, свиней, человека, птиц и других животных.

Эпидемиология. Коронавирусные заболевания по типу катара верхних дыхательных путей широко распространены. Известны также случаи бронхитов, острых пневмоний, риносинуситов и др. Однако точно установить роль коронавирусов в эпидемиологическом процессе сложно в связи с широкой вариабельностью штаммов и несовершенством методов диагностики. Больше эпидемиологических данных появилось в связи с последней вспышкой коронавирусного ТОРС. Первая пандемия ТОРС началась в ноябре 2002 г. в Китае и охватила 32 страны мира (КНР, Гонконг, Тайвань, Сингапур, Канаду, США и др.). По данным ВОЗ, на 16 июня 2003 г. было зарегистрировано 8460 случаев ТОРС, из них 799 с летальным исходом (9,4%).

Источником инфекции стали дикие животные (енотовидная собака, китайский хорьковый барсук и др.), на разведении которых специализируются многочисленные фермы Китая. Животных используют для приготовления деликатесов и в производстве парфюмерных изделий. Заражение происходит при забое, снятии шкур и разделке тушки, а также, вероятно, при кормлении и уходе за этими животными. При термообработке вирус полностью погибает.

Заболевание передается от человека к человеку в основном воздушнокапельным и контактно-бытовым путями, возможны и другие пути. Характеризуется высокой контагиозностью. Группой высокого риска оказались работники стационаров, развернутых для приема больных с ТОРС, среди которых заболело около 25%. Кроме того, заболевали люди, контактировавшие с больными в домашних условиях.

У инфицированных SARS-CoV лиц были выявлены специфические антитела. Экспериментальное заражение обезьян вызвало клинику, характерную для «атипичной пневмонии».

Патогенез и патоморфология. Патогенез коронавирусной инфекции изучен недостаточно. Преимущественно поражаются дыхательные пути. У детей отмечается поражение бронхов и легких.

Морфологические изменения при ТОРС в определенной степени зависят от стадии болезни. На ранних стадиях у умерших людей отмечались изменения, более характерные для проявлений острой дыхательной недостаточности, а именно диффузное повреждение альвеол, появление гиалиновых мембран, многоядерные клетки, отек интерстициальной ткани. Эпителиальные клетки, в цитоплазме которых обнаруживался коронавирус, теряли реснички и погибали, в ряде случаев выявлялась выраженная метаплазия. В более поздние сроки заболевания появлялись признаки пневмонической инфильтрации: грубые изменения в легочной паренхиме сочетались с грибковыми поражениями как легочных структур, так и других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-7 дней, иногда достигает 10 дней. Клинические проявления схожи с симптомами респираторно-синцитиальной, парагриппозной и риновирусной инфекций (боль при глотании, явления ринита, недомогание, головная боль, бронхообструкция). Обычно заболевание протекает легко, со слабовыраженными симптомами; температура чаще нормальная или субфебрильная. Основной симптом - ринит. Общая продолжительность болезни - 5-7 дней.

Для коронавирусной инфекции характерно сочетание респираторного и гастроинтестинального синдромов. Симптомы интоксикации (адинамия, беспокойство, снижение аппетита) выражены нерезко, сохраняются в течение 2-3 дней. В редких случаях заболевание протекает в тяжелой форме и развивается подобно гриппу, с выраженной интоксикацией (резкое беспокойство, многократная рвота), наличие которой не всегда сопровождается гипертермией.

У детей раннего возраста наряду с катаральным синдромом часто отмечаются срыгивания или рвота, жидкий стул энтеритного характера в течение 2-5 дней; у детей старшего возраста возможны боли в животе, тошнота, рвота и 1-2-кратный разжиженный стул.

Заболевания, протекающие по типу ТОРС, начинаются с повышения температуры тела до 38-39 °С, недомогания, познабливания, потливости, головной боли, миалгии, першения в горле, сухого непродуктивного кашля, особенно в ночные часы. Реже наблюдаются диарея, тошнота, 1-2-кратная необильная рвота.

В период разгара болезни отмечается повторный подъем температуры тела, нарастает слабость, появляется «чувство нехватки воздуха», дыхание становится затрудненным, больные жалуются на стеснение в груди, сердцебиение.

При физикальном обследовании в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах с обеих сторон, крепитация, перкуторно определяется притупление легочного звука. Интенсивность хрипов возрастает на высоте вдоха, они не зависят от положения тела больного и не исчезают после кашля. Вследствие нарастающей гипоксии появляется цианоз носогубного треугольника, отмечается рост частоты сердечных сокращений, глухость сердечных тонов, возможно падение артериального давления.

Появление одышки свидетельствует о переходе заболевания в стадию острой дыхательной недостаточности (респираторный дистресс-синдром). Ингаляция кислорода, как правило, не приносит облегчения, необходимо проведение неинвазивной вентиляции легких, а у крайне тяжелых больных - искусственной вентиляции.

Для рентгенологической картины ТОРС характерно наличие инфильтратов в периферических отделах легочных полей. При прогрессировании болезни инфильтраты расширяются, становятся двусторонними.

В периферической крови отмечаются лейкопения, лимфопения, увеличение относительного числа нейтрофилов, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови имеет место повышение активности лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, креатининфосфокиназы, снижение натрия.

Течение. КВИ у детей раннего возраста в основном протекает в легкой и среднетяжелой форме. Заболевание, как правило, начинается остро, с катаральных симптомов в носоглотке или гастроинтестинальных проявлений, на фоне фебрильной или субфебрильной, а иногда и нормальной температуры тела. Микст-инфекции, обусловленные сочетанным воздействием коронавирусов и других респираторных вирусов, в целом протекают не тяжелее, чем соответствующие варианты моноинфекции.

Течение ТОРС острое. У 80-90% заболевших через 6-7 дней наступает улучшение с полным обратным развитием воспалительных изменений в органах дыхания. У части больных заболевание переходит в более тяжелую форму с острым нарушением функции дыхания (респираторный дистресс), при котором требуется искусственная вентиляция легких. Возможны рецидив пневмонии в ближайшие 2-3 мес, фиброз легких.

Диагностика. Существенных отличий гематологических показателей при КВИ от таковых при других ОРВИ нет. Картина крови соответствует тяжести заболевания и зависит от уровня поражения респираторного тракта и возникновения бактериальных осложнений.

Для диагностики ТОРС решающее значение имеют данные эпидемиологического анамнеза - посещение эндемичных районов Юго-Восточной Азии и других стран, где были случаи SARS, общение с больными, у которых подозревали данную болезнь.

Для лабораторного подтверждения используют ПЦР, реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), тестирование в системах «ELIZA» с моноклональными антителами. Диагностическое значение может иметь выявление нарастания титра антител в РСК и РТГА.

Лечение. При легких и среднетяжелых формах болезни - лечение как при других ОРВИ. При ТОРС показан рибавирин орально или ингаляционно, препараты интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон, амиксин, арбидол, анаферон детский и др.).

Профилактика. Используют препараты интерферона: гриппферон, лейкинфероновую мазь и другие индукторы интерферона: арбидол, полиоксидоний и др.

Вакцинопрофилактика не разработана.