Роландова область. При поражении предцентральной извилины (gyrus precentralis) возникают центральные параличи или парезы на противоположной стороне тела. Они характеризуются более локальным характером, чем параличи, вызванные поражением внутренней капсулы, и чаще проявляются гемипарезами с преобладанием поражения руки, ноги или лица.
Могут отмечаться и изолированные моноплегии с преимущественным поражением дистальных отделов конечности.
При локализации процесса в верхних отделах предцентральной извилины отмечается преимущественное поражение ноги, в средних отделах – руки, в нижних отделах – лица и языка.
Поражение постцентральной извилины (gyrus postcentralis) приводит к расстройствам всех видов чувствительности на противоположной стороне. Распространенность и локализация расстройств аналогичны двигательным расстройствам при поражении предцентральной извилины. Чаще наблюдаются моноанестезии, преимущественно выраженные в дистальных отделах конечностей. Наряду с выпадением болевой, тактильной и температурной чувствительности, суставно-мышечного чувства может отмечаться гиперпатия в зоне чувствительных расстройств.
Лобная доля. При поражении заднего отдела нижней лобной извилины (зоны Брока) доминантного полушария (левого у правшей) возникает эфферентная моторная афазия . При этом больной теряет способность говорить, но понимает обращенную к нему речь, что подтверждается правильным выполнением команд врача. Больной свободно двигает языком и губами (в отличие от дизартрии, которая наблюдается при бульбарном или псевдобульбарном параличах), но утрачивает навыки речевых движений (праксию). Часто с утратой речи теряется и способность писать – возникает аграфия. В случаях неполного поражения зоны Брока отмечается сужение словарного запаса и появление речевых ошибок (аграмматизм), больной говорит с трудом и замечает свои ошибки. На стадии восстановления больной владеет всем запасом слов, но «спотыкается» на слогах, особенно в словах, содержащих много согласных и много похожих слогов (дизартрическая фаза моторной афазии).
При изолированном поражении заднего отдела средней лобной извилины левого полушария (у правшей), что встречается нечасто, может отмечаться изолированная аграфия – потеря способности писать. При этом больной понимает обращенную к нему устную речь и сохраняет навык чтения. Моторная афазия и аграфия являются видами апраксии. При поражении этой области может развиваться парез взора в противоположную очагу сторону.
При поражении лобной доли как левого, так и правого полушария возможно появление лобной атаксии (отсюда начинается лобно-мостовой путь, имеющий отношение к мозжечковой системе). Сильнее всего она проявляется в туловище – в расстройствах стояния и ходьбы. Больной, не имея параличей, в вертикальном положении падает (астазия) или, с трудом удерживаясь на ногах, не может ходить (абазия).
При легких расстройствах походки при ходьбе обнаруживается неустойчивость на поворотах с тенденцией к отклонению в сторону, противоположную пораженному полушарию. Лобная атаксия может проявляться и в конечностях, чаще в виде промахивания кнаружи противоположной пораженному полушарию рукой при пальце-носовой или пальце-молоточковой пробе.
Расстройства психики при поражении лобных долей проявляются в виде нарушений в эмоционально-волевой сфере, которые условно можно разделить на два основных варианта: апатико-абулический синдром и синдром психомоторной расторможенности . При апатико-абулическом синдроме больные пассивны, безынициативны, адинамичны, аспонтанны. У них отмечается сужение круга интересов, безволие, отсутствие спонтанных побуждений. Для синдрома психомоторной расторможенности характерны торпидность мышления, болтливость, эйфория, доходящая до степени дурашливости («мория»), недооценка тяжести своего состояния, ослабление памяти и внимания, отсутствие критического отношения к своему поведению, потеря чувства дистанции при общении с окружающими, реже – депрессия и агрессивность. Типичны неряшливость и склонность к грубым плоским остротам, которые не соответствуют личности и воспитанию больного в преморбидном состоянии. Иногда возникает болезненная тяга к воровству (клептомания), лишенная материального смысла (кража бесполезных предметов).
Одним из проявлений поражения лобной доли является лобная апраксия (апраксия замысла). При этом страдает способность планировать действия и приводить планы в исполнение, нарушается последовательность действий, часто отмечается недоведение действий до конца. Характерны повторные, многократные действия, теряется их связь с исходными намерениями.
Поражение лобной доли кпереди от предцентральной извилины в правом полушарии (у правшей) может не давать отчетливых симптомов поражения или выпадения функций. В таких случаях ориентирующим симптомом может быть преходящий парез взора в сторону, противоположную очагу (поражение области произвольного поворота глаз и головы), что клинически проявляется отклонением глаз и головы в сторону очага за счет сохранности тонуса мышц противоположной стороны. Обычно этот симптом проявляется при остро возникающих процессах в лобной доле (инсульт, травма).
При двустороннем поражении лобных долей могут наблюдаться феномены сопротивления (противодержания). При попытке врача быстро провести пассивное движение с той или иной конечностью наблюдается сопротивление со стороны больного. Частным проявлением феномена служит симптом И. Ю. Кохановского – симптом «смыкания век»: при попытке поднять верхнее веко больного ощущается непроизвольное сопротивление.
Иногда могут наблюдаться «хватательные» феномены , выраженные в норме у маленьких детей. При поражении лобных долей филогенетически древний рефлекс хватания растормаживается и проявляется непроизвольным схватыванием предмета при штриховом раздражении им кисти больного (рефлекс Янишевского – Бехтерева). В более тяжелых случаях больной следует рукой за приближаемым или отдаляемым предметом.
Височная доля. При поражении левой височной доли у правшей (доминантного полушария), в частности заднего отдела верхней височной извилины (зоны Вернике), отмечается сенсорная афазия . При этом утрачивается понимание как устной речи, в том числе и собственной, так и письменной. Речь больного становится непонятной в той же мере, как будто он говорит на неизвестном иностранном языке.
Утратив контроль над собственной речью, больной часто отличается излишней болтливостью, речь его представляет бессмысленный набор слогов и слов («салат из слов»). Дефект чаще всего не осознается, и больной досадует на людей, которые не могут его понять.
Выполнить команды врача больной не в состоянии, что помогает отличить сенсорную афазию от моторной. В более легких случаях отмечается замена букв в слове или вместо нужного слова ошибочно произносится другое. Такие больные могут выполнять односложные команды, но неправильно выполняют усложненные пробы. Функция чтения и письма утрачивается.
При поражении заднего отдела височной доли и нижнего отдела теменной доли доминантного полушария отмечается амнестическая афазия . Больной теряет способность называть предметы, хотя и понимает их предназначение. Если название подсказать, больной подтверждает его правильность, однако вскоре забывает название предмета и при показе описывает его функции. Например, если больному показать карандаш, то он говорит: «Это – чтобы писать».
Поражение теменно-височной области доминантного полушария может приводить к семантической афазии , при которой нарушено понимание смыслового значения порядка слов в предложении (например, отец брата и брат отца и др.).
Симптомом, характерным для поражения обеих долей, является височная атаксия . Как и лобная, она резче выражена в туловище и проявляется в виде расстройства стояния и ходьбы с тенденцией к падению назад и в сторону, противоположную пораженному полушарию. В конечности, противоположной очагу, наблюдается промахивание кнутри при пальце-молоточковой пробе.
Явления височной атаксии нередко сочетаются с приступами вестибулярно-коркового головокружения. Оно сопровождается ощущением нарушения пространственных соотношений больного с окружающими предметами (корковое представительство вестибулярного аппарата находится в височной доле).
При очагах в глубинных отделах височной доли может наблюдаться квадрантная гемианопсия. Причина ее возникновения – неполное поражение зрительной лучистости (radiatio optica ). Прогрессирование процесса может привести к полной гомонимной гемианопсии противоположных полей зрения.
В коре височных долей определяются представительства слухового, вкусового и обонятельного анализаторов. Одностороннее разрушение этих зон не вызывает заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса в связи с тем, что каждое полушарие связано с воспринимающими аппаратами с обеих сторон – своей и противоположной.
Теменная доля. При поражении левой теменной доли у правшей (доминантного полушария) в области краевой извилины (gyrus supramarginalis ) возникает моторная апраксия: больной теряет способность производить сложные целенаправленные движения в отсутствие параличей и при сохранности элементарных движений. Так, больной не может самостоятельно застегнуть пуговицы, путает последовательность действий, беспомощен в обращении с различными предметами и инструментом. Могут также утрачиваться навыки символических движений: жесты угрозы пальцем, воинского приветствия и др. Обычно апраксия захватывает обе руки, хотя при поражении мозолистого тела может возникать изолированная апраксия в левой руке. Подсказка (показ) мало помогает больному.
Очаги в нижнетеменной доле слева у правшей могут проявляться конструктивной апраксией (пространственной апраксией). Больной не может сконструировать целое из частей (фигуру из спичек или кубиков). Апраксия может сочетаться с сенсорной афазией.
Поражение угловой извилины (gyrus angularis ) доминантного полушария может приводить к алексии – утрате способности понимать написанное. Одновременно утрачивается и способность писать, не достигающая уровня полной аграфии, как при поражении лобной доли. Больной при письме неправильно пишет слова, а иногда и буквы, вплоть до полной бессмысленности написанного. Алексия является одним из видов зрительной агнозии .
Результатом поражения области, расположенной кзади от задней центральной извилины, является астереогнозия . В чистом виде при этом расстройстве больной может ощутить и описать свойства предмета (вес, форму, величину, свойства поверхности), находящегося в противоположной очагу руке. Однако он не может создать суммированный образ предмета и узнать его. При поражении задней центральной извилины неузнавание предмета будет полным: из-за утраты всех видов чувствительности даже отдельные свойства и качества предмета не могут быть установлены.
Очаги, расположенные кзади от нижнего отдела постцентральной извилины, могут проявляться в виде афферентной моторной афазии , обусловленной блокадой афферентных проприоцептивных импульсов из речедвигательных отделов постцентральной извилины. При ней, как правило, наблюдаются элементы оральной апраксии. Управление артикулярным актом сбивчиво, теряет свою четкость и избирательность, вследствие чего больной не сразу находит нужные положения языка и губ. Нарушается словоразличение, вместо одного слова выскакивает созвучное ему или исковерканное другое, извращающее смысл (горб-гроб, рога-гора, гора-кора). Грубо нарушается повторная речь, вторично нарушается в какой-то мере и понимание речи, отчего больной не замечает своих словесных ошибок.
Редкой формой агнозии является аутотопоагнозия – неузнавание частей собственного тела или искаженное восприятие его. При аутотопоагнозии больной путает правую сторону с левой, ощущает наличие третьей руки или ноги (псевдомелия), кисть может казаться ему непосредственным продолжением плеча, а не предплечья. Поражения правой теменной доли могут приводить к сочетанию аутотопоагнозии с анозогнозией – отсутствием осознания своего дефекта, паралича.
Поражения теменной доли на стыке с височными и затылочными долями в доминантном полушарии приводят к развитию синдрома Герстмана – Шильдера (акалькулия – расстройство счета, пальцевая агнозия и нарушение право-левой ориентации).
При очагах, расположенных в глубинных отделах теменных долей, может развиваться нижнеквадрантная гемианопсия.
Затылочная доля. При поражении затылочной доли могут возникать зрительные и дискоординаторные расстройства. Так, при очагах в области шпорной борозды на внутренней поверхности затылочной доли возникает выпадение противоположных полей зрения – гомонимная гемианопсия . Частичные поражения зрительного проекционного поля выше sulcus calcarinus приводят к квадрантной гемианопсии противоположных нижних квадрантов; поражения ниже шпорной борозды – язычной извилины – приводят к выпадению полей противоположных верхних квадрантов.
Возникновение мелких очагов в области зрительного проекционного поля может привести к появлению скотом (от греч. skotos – темнота) – островковых дефектов зрения в обоих одноименных противоположных квадрантах. Более легкие степени поражения приводят к выпадению цветовых ощущений в противоположных полях зрения и понижению зрения – гемиамблиопии.
Особенностью расстройств зрения при поражении коры является сохранность макулярного зрения даже при обширных двусторонних поражениях коры, что и позволяет отличить трактусовую гемианопсию от корковой.
Поражение наружной поверхности левой затылочной доли у правшей (доминантного полушария) может приводить:
– при легких поражениях – к метаморфопсии, нарушению правильного узнавания контуров предметов; они представляются больному изломанными и исковерканными;
– при более грубых поражениях – к зрительной агнозии, потере способности узнавать предметы по их виду. При этом больной не теряет зрения и способности узнавать предметы при ощупывании или по характерным звукам, ими издаваемым.
Полная зрительная агнозия, когда мир представляется больному наполненным рядом незнакомых предметов, встречается реже, чем случаи частичной зрительной агнозии (агнозия на цвета, лица и т. п.).
Дискоординаторные расстройства проявляются в виде контралатеральной атаксии (нарушается функция затылочно-мостомозжечкового пути).
| |
Височная доля – весьма уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ. На височные доли приходится 35-45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга; прохождение в височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерии). В результате именно височные доли – «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы.
Семиотика.
Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.
Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.
В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолатеральная) и гемипарез (чаще контралатеральный), обуславливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.
Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли – при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. – проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.
Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.
Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.
Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии – от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения, сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков – бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.
Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.
Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижневадрантную – при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную – при поражении этого пути под нижним рогом.
Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.
Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.
Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не, только при первичном ее повреждении, но и вследствии вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так как и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.
Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «раннее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.
Диагностика.
Повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантой) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути. Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.
Поражение височной доли доминантного полушария обычно ведет к речевой агнозии и расстройству речи по типу сенсорной афазии, сочетающейся с алексией и аграфией, реже наблюдаются проявления семантической афазии. При пораже-нии задних отделов височной доли возможна буквенная агнозия и обусловленные этим алексия и аграфия без афазии, которые нередко сочетаются с акалькулией. Поражение правой височной доли может сопровождаться нарушением диф-ференцировки неречевых звуков, в частности амузией. В таких случаях право-полушарная патология подчас ведет к расстройству адекватной оценки речевых интонаций обращенной к больному речи. Он понимает слова, но не улавливает их эмоциональной окраски, которая обычно отражает настроение говорящего. В связи с этим шутка или ласковая тональность обращенной к больным речи им не улавливаются. Результатом могут быть неадекватные с его стороны ре-акции на сказанное. При раздражении височной доли могут быть слуховые, обонятельные, вку-совые, иногда и зрительные галлюцинации, которые обычно представляют собой ауру припадков, характерных для височной эпилепсии. Височная эпилепсия может проявляться в форме психических эквивалентов, периодов амбула-торного автоматизма, метаморфопсии — искаженного восприятия размеров и формы окружающих предметов, в частности макро- или микрофотопсии, при которых все окружающие предметы представляются слишком большими или неестественно мелкими, а также состояния дереализации, при которых у боль-ного оказывается измененным отношение к действительности. Незнакомая си-туация воспринимается как знакомая, уже виденная (deja vu), уже пережитая (deja vecu), известное — как неизвестное, никогда не виденное (jamais vu) и т.п. При височной эпилепсии обычны выраженные вегетативные расстройства, не-адекватные эмоциональные реакции, прогрессирующие изменения личности, при этом эпилептогенный очаг чаще располагается в медиальных структурах височной доли. Двустороннее поражение медиобазальных отделов височной доли, входящих в состав гиппокампова круга, обычно сопровождается нарушениями памяти, прежде всего памяти на текущие события, подобные амнезии при синдроме Корсакова. При локализации патологического очага в глубинных отделах височной доли на противоположной стороне возникает верхнеквадрантная гомонимная конгру-энтная (симметричная) гемианопсия, обусловленная поражением зрительной лучистости. При поражении расположенного в глубине переднемедиальных отделов височной доли миндалевидного тела возникают сложные изменения в эмоциональной и психической сферах, вегетативные расстройства — повышение артериального давления. Известный в литературе синдром Клювера—Бьюси (неспособность к опозна-нию предметов с помощью зрения или ощупывания и возникающее при этом стремление хватать их ртом в сочетании с эмоциональными расстройствами) был описан в 1938 г. американскими исследователями — невропатологом Н. Kluver и нейрохирургом Р. Вису, наблюдавшими эту патологию в экспери-менте на обезьянах после удаления у них с обеих сторон медиобазальных отде-лов височных долей. В условиях клиники этот синдром пока никто не видел. ++ Затылочная доля обеспечивает главным образом зрительные ощущения и восприятия. Раздражение коры медиальной поверхности затылочной доли вы-зывает фотопсии в противоположных половинах полей зрения. Фотопсии могут быть проявлением зрительной ауры, указывающей на вероятную затылочную локализацию эпилептогенного фокуса. Кроме того, причиной фотопсии мо-гут быть проявления выраженной ангиодистонии в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии в дебюте приступа офтальмической (классической) мигрени. Деструктивные изменения в одной из затылочных долей ведут к полной или частичной гомонимной конгруэнтной гемианопсии на противоположной стороне. при этом поражение верхней губы шпорной борозды проявляется нижнеквад-рантной гемианопсией, а развитие патологического процесса в нижней губе той же борозды ведет к верхнеквадрантной гемианопсии. Надо обратить вни-мание на то, что даже полная (обрезная) гомонимная гемианопсия обычно сопровождается сохранностью центрального зрения. Поражение конвекситальной коры затылочной доли (поля 18, 19) может обусловить нарушения зрительного восприятия, появление иллюзий, зритель-ных галлюцинаций, проявления зрительной агнозии, синдрома Балинта. В случаях нарушения функции таламокорковых проводящих путей, в част-ности зрительной лучистости, может проявиться синдром Риддоха. Его характе-ризуют снижение внимания, нарушение ориентации на местности, способнос-ти точно локализовать видимые предметы. Трудность понимания положения предмета в пространстве нарастает, если предмет находится на периферии по-лей зрения. Больные не осознают своего дефекта (своеобразная анозогнозия). Возможны гомонимные гемигипопсия или гемианопсия, но центральное зре-ние при этом обычно сохранено. Синдром описал в 1935 г. английский врач G. Riddoch (1888-1947).
Справочник логопеда Автор неизвестен - Медицина
ПОРАЖЕНИЕ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ
ПОРАЖЕНИЕ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ
Поражение височной доли (правого полушария у правшей) не всегда сопровождается выраженной симптоматикой, но в ряде случаев выявляются симптомы выпадения либо раздражения. Квадрантная гемианопсия порой является ранним признаком поражения височной доли коры; причина ее кроется в частичном поражении волокон пучка Грасьоле. В том случае если процесс имеет прогрессирующий характер, постепенно трансформируется в полную гемианопсию противоположных долей зрения.
Атаксия, как и в случае с лобной атаксией, приводит к нарушениям стояния и ходьбы, выражающимся в данном случае в тенденции к падению кзади и вбок (в сторону, противоположную полушарию с патологическим очагом). Галлюцинации (слуховые, вкусовые и обонятельные) порой являются первыми признаками эпилептического припадка. Они фактически являются симптомами раздражения анализаторов, находящихся в височных долях.
Одностороннее нарушение функций чувствительных зон не вызывает, как правило, значительной потери вкусовой, обонятельной или же слуховой чувствительности, так как полушария мозга принимают информацию с периферических воспринимающих аппаратов обеих сторон. Приступам головокружения вестибулярно-коркового генеза обычно сопутствует чувство нарушения пространственных соотношений пациента с окружающими его предметами; зачастую головокружение сопровождается звуковыми галлюцинациями.
Наличие патологических очагов в левой височной доле (у правшей) приводит к тяжелейшим расстройствам. При локализации поражения в области Вернике возникает, к примеру, сенсорная афазия, что приводит к утрате способности воспринимать речь. Звуки, отдельные слова и целые предложения не привязываются больным к известным ему понятиям и предметам, что делает установление контакта с ним практически невозможным. Параллельно нарушается и речевая функция самого больного. Больные с поражением, локализованным в области Вернике, сохраняют способность говорить; более того – у них отмечается даже излишняя болтливость, однако речь становится неправильной. Выражается это в том, что слова, необходимые по смыслу, заменяются другими; то же касается слогов и отдельных букв. В наиболее тяжелых случаях речь больного абсолютно непонятна. Причина данного комплекса речевых нарушений состоит в том, что выпадает контроль над собственной речью. Пациент, страдающий сенсорной афазией, утрачивает способность понимать не только чужую речь, но и свою. Как следствие возникает парафазия – наличие в речи ошибок и неточностей. Если больные, страдающие моторной афазией, больше раздражаются от собственных речевых ошибок, то люди с сенсорной – обижаются на тех, кто не может понять их бессвязную речь. Кроме того, при поражении области Вернике отмечаются расстройства навыков чтения и письма.
Если проводить сравнительный анализ нарушений речевых функций при патологиях различных отделов коры головного мозга, то можно с уверенностью утверждать, что наименее тяжелы поражения заднего отдела второй лобной извилины (сопряжены с невозможностью письма и чтения); затем идет поражение угловой извилины, сопряженное с алексией и аграфией; тяжелее – поражение области Брока (моторная афазия); и наконец, наиболее тяжкими последствиями отличается поражение области Вернике.
Следует упомянуть симптом поражения заднего отдела височной и нижнего отдела теменной долей – амнестическую афазию, для которой характерно выпадение возможности правильно называть предметы. В процессе беседы с больным, страдающим данным расстройством, далеко не сразу можно заметить какие-либо отклонения в его речи. Лишь если проявить внимание, то становится ясно, что речь больного содержит мало имен существительных, особенно – определяющих предметы. Он говорит «сладкое, которое кладут в чай» вместо того, чтобы сказать «сахар», утверждая при этом, что просто забыл название предмета.
Обоснование изолированного расстройства речи заключается в следующем: формируется некое поле, локализованное между корковыми центрами слуха и зрения (Б. К. Сепп), которое является центром сочетания зрительных и слуховых раздражений у ребенка. Когда ребенок начинает понимать значение слов, они сопоставляются в его сознании с визуальным образом объекта, который ему одновременно демонстрируют. Впоследствии названия объектов откладываются в вышеуказанном сочетательном поле при совершенствовании речевой функции. Таким образом, при поражении данного поля, которое представляет собой, по сути, ассоциативные пути между полями зрительной и слуховой гнозии, разрушается связь между предметом и его определением.
Методы исследования афазий:
1) проверка понимания речи, обращенной к исследуемому посредством предложения выполнения простейших команд – выявляются нарушения сенсорной функции речи; отклонения могут быть вызваны как поражением области Вернике, так и апраксическими расстройствами;
2) изучение речи самого пациента – обращается внимание на правильность и объем словарного запаса; при этом исследуется моторная функция речи;
3) изучение функции чтения – проверяется способность к восприятию письменной речи;
4) исследование возможности самого больного к письменной речи – выявляется наличие у него параграфии;
5) выявление наличия у больного амнестической афазии (предлагается называть различные объекты).
автора Из книги Справочник логопеда автора Автор неизвестен - Медицина Из книги Справочник логопеда автора Автор неизвестен - Медицина Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова автора Марина Геннадиевна Дрангой Из книги Нормальная физиология автора Из книги Нормальная физиология автора Николай Александрович Агаджанян Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина Из книги Художники в зеркале медицины автора Антон Ноймайр автора Виктор Федорович Яковлев Из книги Экстренная помощь при травмах, болевых шоках и воспалениях. Опыт работы в чрезвычайных ситуациях автора Виктор Федорович Яковлев Из книги Экстренная помощь при травмах, болевых шоках и воспалениях. Опыт работы в чрезвычайных ситуациях автора Виктор Федорович Яковлев Из книги Настольная книга для истинной женщины. Секреты естественного омоложения и очищения организма автора Лидия Ивановна Дмитриевская автора Из книги Лечение без гормонов. Минимум химии – максимум пользы автора Анна Владимировна Богданова Из книги 1777 новых заговоров сибирской целительницы автора Наталья Ивановна СтепановаСправочник логопеда Автор неизвестен - Медицина
ПОРАЖЕНИЕ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ
ПОРАЖЕНИЕ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ
Поражение височной доли (правого полушария у правшей) не всегда сопровождается выраженной симптоматикой, но в ряде случаев выявляются симптомы выпадения либо раздражения. Квадрантная гемианопсия порой является ранним признаком поражения височной доли коры; причина ее кроется в частичном поражении волокон пучка Грасьоле. В том случае если процесс имеет прогрессирующий характер, постепенно трансформируется в полную гемианопсию противоположных долей зрения.
Атаксия, как и в случае с лобной атаксией, приводит к нарушениям стояния и ходьбы, выражающимся в данном случае в тенденции к падению кзади и вбок (в сторону, противоположную полушарию с патологическим очагом). Галлюцинации (слуховые, вкусовые и обонятельные) порой являются первыми признаками эпилептического припадка. Они фактически являются симптомами раздражения анализаторов, находящихся в височных долях.
Одностороннее нарушение функций чувствительных зон не вызывает, как правило, значительной потери вкусовой, обонятельной или же слуховой чувствительности , так как полушария мозга принимают информацию с периферических воспринимающих аппаратов обеих сторон. Приступам головокружения вестибулярно-коркового генеза обычно сопутствует чувство нарушения пространственных соотношений пациента с окружающими его предметами; зачастую головокружение сопровождается звуковыми галлюцинациями.
Наличие патологических очагов в левой височной доле (у правшей) приводит к тяжелейшим расстройствам. При локализации поражения в области Вернике возникает, к примеру, сенсорная афазия, что приводит к утрате способности воспринимать речь. Звуки, отдельные слова и целые предложения не привязываются больным к известным ему понятиям и предметам, что делает установление контакта с ним практически невозможным. Параллельно нарушается и речевая функция самого больного. Больные с поражением, локализованным в области Вернике, сохраняют способность говорить; более того – у них отмечается даже излишняя болтливость, однако речь становится неправильной. Выражается это в том, что слова, необходимые по смыслу, заменяются другими; то же касается слогов и отдельных букв. В наиболее тяжелых случаях речь больного абсолютно непонятна. Причина данного комплекса речевых нарушений состоит в том, что выпадает контроль над собственной речью. Пациент, страдающий сенсорной афазией, утрачивает способность понимать не только чужую речь, но и свою. Как следствие возникает парафазия – наличие в речи ошибок и неточностей. Если больные, страдающие моторной афазией, больше раздражаются от собственных речевых ошибок, то люди с сенсорной – обижаются на тех, кто не может понять их бессвязную речь. Кроме того, при поражении области Вернике отмечаются расстройства навыков чтения и письма.
3) изучение функции чтения – проверяется способность к восприятию письменной речи;
4) исследование возможности самого больного к письменной речи – выявляется наличие у него параграфии;
5) выявление наличия у больного амнестической афазии (предлагается называть различные объекты).
автораПОРАЖЕНИЕ ЛОБНОЙ ДОЛИ Поражение лобной доли кпереди от передней центральной извилины правого полушария у правшей вполне может и не давать четкой картины выпадения каких-либо функций. Может отмечаться поражение области произвольного поворота глаз и головы, причем это
автораПОРАЖЕНИЕ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ Поражение теменной доли является причиной чувствительных расстройств. При поражении задней центральной извилины и области, локализованной несколько кзади от нее, развивается астереогнозия, при которой больной, узнавая и описывая отдельные
Из книги Справочник логопеда автора Автор неизвестен - МедицинаГЛАВА 4 ДОЛИ МОЗГА Нервная система человека условно разделяется на центральную и периферическую. К центральной нервной системе относятся головной мозг и спинной мозг. Головной мозг расположен в полости черепа. В связи с этим его выпуклая верхняя поверхность по своей
Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова1. Гормоны передней доли гипофиза Гипофиз занимает особое положение в системе эндокринных желез . Его называют центральной железой , так как за счет его тропных гормонов регулируется деятельность других эндокринных желез. Гипофиз – сложный орган, он состоит из
автора Марина Геннадиевна Дрангой29. Гормоны передней доли гипофиза Гипофиз называют центральной железой, так как за счет его тропных гормонов регулируется деятельность других эндокринных желез. Гипофиз – состоит из аденогипофиза (передней и средней долей) и ней-рогипофиза (задней доли).Гормоны
Из книги Нормальная физиология автораГормоны передней доли гипофиза В аденогипофизе образуются следующие гормоны: адренокортикотропный (АКТГ). или кортикотропин; тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин, гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), или лютропин,
Из книги Нормальная физиология автора Николай Александрович АгаджанянГормоны задней доли гипофиза Эти гормоны образуются в гипоталамусе. В нейрогипофизе происходит их накопление. В клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса осуществляется синтез окситоцина и антидиуретического гормона. Синтезированные гормоны
Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина Из книги Художники в зеркале медицины автора Антон Ноймайр автора Виктор Федорович ЯковлевПри повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях либо в шее возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.
За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.
При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки - общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).
При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.
В зависимости от степени повреждения дорзолатеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зрительным бугром, хвостатым ядром , бледным шаром, черной субстанцией и другими подкорковыми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли.
Повреждения височной доли
Височная доля - весьма уязвимое при ЧМТ образование мозга. На височные доли приходится до 35-45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области , страданием височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли также относятся к "излюбленным" местам расположения очагов ушиба и размозжения мозга.
Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до ; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.
Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. "Амортизирующая" роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей, здесь много меньше.
Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контралатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.
Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.
Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.
Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают на себя внимание явления сенсорной афазии - от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как "словесная окрошка". В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, то есть зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения "первосигнальных" звуков - бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.
Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.
Глубинные контузионные очаги вызывают контралатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную - при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную - при поражении этого пути под нижним рогом.
Выраженность контралатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.
Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.
Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма , ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций , чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.
Медиально-височные ушибы, особенно в отдаленном периоде, нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния "ранее виденного", относительно редки классические "потоки воспоминаний" при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.
Повреждения теменной доли
Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.
Теменная доля - единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований - причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислокационного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.
К первично-гнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контралатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности , парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса , парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.
Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда нарушения ориентации в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознание своего болезненного состояния , двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них. Этому могут сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, различая среди них собственную).
Повреждения затылочной доли
В силу наибольшего объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области.
В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении - снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия - неузнавание предметов по их зрительным образам . Иногда возникают метаморфопсии - искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые кроме того могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.
Пирамидные симптомы не характерны для повреждений затылочной доли, вместе с тем - за счет нарушения функций затылочно-мозжечкового пути - может проявляться атаксия в контралатеральных конечностях.
При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражениях лобного коркового центра взора.
Повреждения подкорковых узлов
Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следующие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также отека и дислокации, вторичной ишемии; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций ; 4) формирование в подкорковых узлах возбуждения и детерминантных очагов.
Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов . Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени после комы; всегда присутствуют в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких познотонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др.); 2) преходящие тонические судороги; 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.
Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (познотонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.
В посткоматозном периоде чаще отмечаются ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.
Повреждения мозжечка
Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки. Очаговые повреждения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.
Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.
Среди очаговых симптомов доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной части с иррадиацией в другие области головы. Нередко одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и . При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие опасные для жизни состояния.
Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.
Повреждения ствола мозга
Первичные повреждения ствола мозга редки. При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ.
Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола.
При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга.
Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм.
Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.
Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути.
При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления.
Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм.
Диагностика
Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д.
Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа.
Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии.
Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации.
При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела ; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.
При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка.
Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата.
(Окончание следует.)
Лечение
Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга.
Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления : 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспалительная терапия.
Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор , определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий . Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов , что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита.
Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур , составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).
Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.
Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток , функции клеточных мембран , проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).
Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии . При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект . Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л).
При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин.
Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной.
В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.).
При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.).
Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток.
При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем , температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления.
1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки).
Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются.
2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток.
3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток.
4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток.
5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки).
6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси , парацетамол, анальгин.
7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион.
8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно.
9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности , равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток).
10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани : дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).
11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др.
Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению . Наряду с методами лечебной физкультуры , физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело , ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.)
С целью предупреждения эпилептических припадков у больных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства , а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал.
К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния.
Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста , оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.
Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства . Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур.
Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы . Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов.
До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство.
В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.
Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.
Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего.
Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения.
Прогноз и исходы
Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения).
При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.
Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков.
При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства , эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.
Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления.
При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики.
Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца.
По данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших.
Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ.
Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.
III. Поражение теменной доли вызывает главным образом чувствительные расстройства..Астереогнозия является результатом поражения как задней центральной извилины, так и области, расположенной кзади от нее. Чистая форма астереогноза наблюдается редко; если сохранена функция чувствительного проекционного поля (задней центральной извилины) , то больной, ощупывая взятый в противоположную очагу руку предмет, может ощутить и описать отдельные свойства его (вес, форму, величину, особенности поверхности, температуру), но не может создать общий суммированный чувствительный образ предмета и осуществить его «гнозию», «узнать» его. В противоположность этой «чистой» форме астереогнозии, неузнавание предмета при поражении задней центральной извилины будет полным: из-за утраты всех видов чувствительности даже отдельные свойства и качества предмета не могут быть установлены.
аутотопоагнозия, или неузнавание частей собственного тела, искаженное восприятие его. При аутотопоагнозии возникают своеобразные нарушения представлений о собственном теле: больной путает правую сторону с левой, ощущает уродливые соотношения отдельных частей тела, ощущает наличие третьей руки или ноги; путает последовательность пальцев и т.д. Ощущение наличия ложных конечностей и лишних частей тола носит наименование псевдомелии . В возникновении этих своеобразных расстройств имеет значение не только, а может быть, и не столько поражение коры теменной доли, сколько связей теменной области коры со зрительным бугром. Аутотопоагнозия может возникать при поражении как левой, так и правой теменных долей.
Одним из расстройств, возникающих при поражении коры левой теменной доли, является апраксия. наиболее отчетливые формы апраксии возникают при поражениях в области краевой извилины -вернее, при более глубоком расположении очага в белом веществе, под ней: больной теряет способность производить сложные целенаправленные действия при отсутствии параличей и полной сохранности элементарных движений. В случаях резко выраженной апраксии человек становится совершенно беспомощным, теряя навыки привычных действий и способы пользования предметами. Так, больной не может самостоятельно одеться, застегнуться; путает последовательность действий, не доводит их до конца, беспомощен в обращении с тем или иным предметом или инструментом и т.д. Поведение человека может расстраиваться до такой степени, что больной производит впечатление слабоумного. При апраксии либо вовсе теряются навыки «плана» движений, по которому развертывается сложное действие, либо этот план только нарушается, в силу чего путается последовательность отдельных движений. Наряду с другими сложными действиями, могут утрачиваться навыки и символических движений: отдание воинского приветствия, жест угрозы пальцем и т.д.
При очагах в области левого полушария (у правшей) апраксия возникает в обеих руках; если в процесс вовлечена и передняя центральная извилина, то апраксия наблюдается в левой руке при правосторонней гемиплегии. В редких случаях, при поражении мозолистого тела, может возникать изолированная апраксия в левой руке.
При поражении угловой извилины в левой теменной доле у правшей (и в правой у левшей) наблюдается алексия - утрата способности расшифровки письменных знаков - понимания написанного. Больной обычно не обнаруживает полной аграфии, как при поражении второй лобной извилины, но делает ряд ошибок в письме, неправильно пишет слова, часто и буквы - вплоть до полной бессмысленности написанного. Алексия является одним из видов зрительной агнозии
Конец работы -
Эта тема принадлежит разделу:
Общая неврология
При входе заднего чувствительного корешка в спинной мозг лишь волокна болевой... Поражение заднего столба спинного мозга вызывает утрату суставно мышечного и вибрационного чувства на стороне...
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях: