Остеохондропатия. Своевременное выявление и лечение остеохондропатии позвоночника Остеохондропатия у взрослых

Остеохондропатия - это собирательное понятие, включающее в себя заболевания, поражающие опорно-двигательную систему, на фоне происходит деформация и некроз поражённого сегмента. Примечательно то, что такие патологии наиболее часто встречаются у детей и подростков.

В настоящее время причины формирования недуга являются белым пятном для специалистов из области ортопедии. Тем не менее клиницистами выделяется ряд предрасполагающих факторов, среди которых - генетическая предрасположенность и подверженность частым травмам.

Симптоматика будет отличаться в зависимости от поражённого сегмента и формы протекания патологического процесса. Наиболее часто встречаются такие клинические проявления, как болевой синдром, ограниченность движений и появление видимой деформации кости.

Основу диагностических мероприятий составляют инструментальные обследования, а именно УЗИ и МРТ. Однако на фоне того, что болезнь имеет специфические внешние симптомы, в диагностировании принимает участие тщательный физикальный осмотр.

Лечение недуга в подавляющем большинстве ситуаций ограничивается применением консервативных методик, в частности ЛФК и приём медикаментов. Тем не менее иногда, для того чтобы устранить заболевание требуется хирургическое вмешательство.

Согласно международной классификации болезней подобной патологии присвоено несколько значений, отличающихся в зависимости от локализации разрушительного процесса. Таким образом, остеохондропатия коленного сустава имеет код по МКБ-10 - М92.5, поражение бугристости большеберцовой кости - М92.0, а надколенника - М92.4. Другие остеохондропатии имеют шифр М93.

Этиология

Патогенез и источники возникновения подобной категории недугов остаются до конца не изученными. Однако наиболее вероятной причиной формирования клиницисты считают травмирование костей или чрезмерные физические нагрузки на них. Помимо этого, существует несколько иных предрасполагающих факторов, среди которых стоит выделить:

• , спровоцированный протеканием патологий со стороны эндокринной системы, которая состоит из таких органов, как гипофиз, щитовидная железа, надпочечники и яичники;
• метаболический синдром, т. е. нарушение обмена незаменимых веществ;
• неправильный процесс кровоснабжения костной ткани;
• широкий спектр патологий инфекционной природы;
• недостаточное поступление и содержание кальция в человеческом организме;
• дефицит магния, витаминов и иных полезных веществ;
• профессиональное занятие спортом - в таких случаях наблюдаются не только частые микротравмы, но также такое состояние, при котором конечности и позвоночник находятся в неестественном положении;
• нерациональное питание;
• присутствие у человека какой-либо стадии .

Также стоит отметить, что на формирование дегенеративно-дистрофического процесса в костях оказывает влияние генетическая предрасположенность, при этом достаточно, чтобы один из родителей ребёнка перенёс подобный недуг.

Отличительной особенность болезни является то, что основную группу риска составляют дети и подростки. Однако стоит отметить, что патологический процесс имеет доброкачественное течение.

Классификация

Остеохондропатии у детей и лиц юношеского возраста специалистами из области ортопедии разделяются на 4 группы, каждая из которых имеет свои разновидности и характерные особенности.

• остеохондропатию головки бедренной кости;
• остеохондропатию головки плюсневой кости;
• остеохондропатию ключицы, а именно в её конце, расположенном в грудном отделе позвоночника;
• остеохондропатию фаланг пальцев верхних конечностей.

Вторая группа болезни включает в себя те формы, которые поражают короткие трубчатые кости. Таким образом, патология делится на:

• остеохондропатию ладьевидной кости стопы;
• остеохондропатию полулунной кости кисти;
• остеохондропатию ладьевидной кости запястья;
• остеохондропатию тела позвонка.

• остеохондропатия бугристости большеберцовой кости;
• остеохондропатия бугра пятки;
• остеохондропатия апофизарных колец позвоночника.

4 группа болезни состоит из повреждения поверхностных или клиновидных суставов - представляет собой частичную остеохондропатию, поскольку в патологический процесс вовлекаются:

• локтевой сустав;
• коленный сустав;
• голеностоп.

Классификация остеохондропатии по степени тяжести протекания:

• начальная или некроз костной ткани - длительность составляет несколько месяцев, а главным симптомом считаются болевые ощущения в области поражённого сегмента. Примечательно то, что во время прохождения пациентом инструментальных диагностических процедур какие-либо изменения могут отсутствовать;
• среднетяжелая или «компрессионный перелом» - может продолжаться от 2 месяцев до полугода. В таких ситуациях наблюдается «проседание» костей, отчего они вклиниваются друг в друга;
• фаза фрагментации - длится от полугода до 3 лет. На таком этапе прогрессирования отмечается рассасывание тех участков кости, которые подверглись дегенерации и некрозу, а также происходит замещение нормальной ткани грануляционными клетками. Подобные факторы приводят к уменьшению высоты кости;
• восстановление - время протекания варьируется от нескольких месяцев до полутора года. На данном этапе осуществляется нормализация формы и структуры кости.

В общей сложности весь цикл остеохондропатии составляет 2-4 года.

Симптоматика

Поскольку существует несколько разновидностей такого заболевания, то вполне естественно, что каждая из них будет обладать собственными особенностями.

Например, остеохондропатическое повреждение тазобедренного сустава, что также носит название болезнь Легга-Кальве-Пертеса, имеет такие характеристики:

• поражение головки тазобедренной кости;
• возрастная категория пациентов от 4 до 9 лет - у мальчиков диагностируется в несколько раз чаще, нежели у девочек;
• первый симптом - незначительная хромота;
• возникновение сильных болевых ощущений в области повреждения;
• распространение болезненности в зону колена;
• ограничение движений в суставе;
• атрофия мышц, располагающихся в бедре и голени;
• укорочение больной ноги примерно на 2 сантиметра.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости наиболее часто диагностируется у лиц мужского пола в возрасте 12-15 лет. Второе название патологии - болезнь Осгуда-Шлаттера. Симптоматика включает в себя:

• припухлость и отёчность больного участка;
• боли, которые склонны к повышению интенсивности выраженности во время ходьбы по лестнице, а также в процессе длительного стояния на коленях;
• незначительное нарушение функционирования сустава.

При остеохондропатии плюсневой кости, наиболее часто поражающей девочек возрастом от 1 года до 15 лет происходит постепенное развитие патологического процесса. Болезнь Келлера 2 представлена такими признаками:

• периодическими болями в месте поражения;
• хромотой;
• незначительной отёчностью и покраснением кожного покрова в районе тыла стопы;
• укорочением 2 и 3 пальца больной конечности;
• резким ограничением двигательной функции.

Остеохондропатия стопы, а именно ладьевидной её кости, что также называется болезнь Келлера 1 формы, в подавляющем большинстве ситуаций поражает мальчиков в возрастной категории от 3 до 7 лет. Основными симптомами принято считать беспричинные боли в стопе и хромоту. В редких случаях наблюдается гиперемия и отёчность.

Локализация патологии в бугре пятки или болезнь Шинца считается одной из самых редких разновидностей недуга, диагностирующейся у детей от 7 до 14 лет. Обладает скудной клинической картиной, поскольку выражается лишь в болях и припухлости больного сегмента.

В отличие от предыдущей формы болезнь Шейермана-Мау или остеохондропатия позвонков представляет собой наиболее распространённый тип заболевания, зачастую встречающийся у мальчиков. Главными проявлениями принято считать:

• среднегрудного и нижнегрудного отдела позвоночного стола - при этом спина округляется;
• слабовыраженные боли - иногда такой симптом вовсе отсутствует;
• межпозвоночная .

Остеохондропатия позвоночника, известная также, как болезнь Кальве развивается у детей 4-7 лет. Симптоматическую картину составляют беспричинная боль и быстрая утомляемость спины.

Что касается частичных остеохондропатий, то они больше свойственны людям от 10 до 25 лет, причём у мужчин чаще диагностируются, нежели у представительниц женского пола. Примерно в 85% ситуаций встречается остеохондропатия колена. Основным клиническим проявлением выступает деформация поражённого сегмента.

Диагностика

Поставить правильный диагноз может только врач-ортопед на основании информации, полученной после прохождения пациентом инструментальных обследований. Однако не последнее место в процессе диагностирования занимают такие манипуляции, выполняемые непосредственно клиницистом:

• изучение истории болезни - для установления факта присутствия эндокринологических патологий или инфекционных недугов;
• анализ жизненного анамнеза - позволит выяснить наиболее характерный для того или иного человека физиологический предрасполагающий фактор;
• детальный осмотр и пальпация поражённой области - сюда также стоит отнести оценивание походки и двигательных функций;
• тщательный опрос больного или его родителей - для выяснения первого времени появления клинических признаков и степени их выраженности. Совокупность таких факторов укажет на этап протекания остеохондропатии ладьевидной кости или любой иной локализации.

Инструментальные диагностические процедуры основываются на выполнении:

• рентгенографии поражённого сегмента;
• УЗИ костей;
• магнитно-резонансной томографии и КТ костей.

Лабораторные исследования носят вспомогательный характер и предполагают осуществление:

• биохимии крови;
• гормональных тестов;
• общеклинического анализа крови.

Лечение

Наиболее часто избавиться от поражения голеностопного, коленного, тазобедренного или любого иного сустава удаётся при помощи консервативных терапевтических методик. Из этого следует, что основу лечения составляют:

• наложение скелетного вытяжения - зачастую показано при остеохондропатии головки бедренной кости;
• физиотерапевтические процедуры, а именно кальциевый и фосфорный электрофорез, а также парафиновые аппликации и прогревание;
• витаминотерапия;
• выполнение комплекса лечебной физкультуры, который подбирается индивидуально для каждого пациента с подобным диагнозом;
• ношения специального гипсового сапога - применимо при повреждении плюсневой кости и ладьевидной кости стопы. После этого необходимо ношение обуви с супинатором;
• лечебный массаж.

Что касается хирургического вмешательства, то оно показано только в случаях образования «суставной мыши» - это происходит в тех ситуациях, когда повреждённая область отделяется от суставной поверхности. Рекомендацией к операции также выступают частые блокады сустава при остеохондропатии надколенника или другой области.

Профилактика и прогноз

Поскольку точные причины формирования подобного недуга неизвестны, то и специально предназначенных профилактических мероприятий также не существует. Тем не менее для снижения вероятности возникновения болезни людям стоит придерживаться следующих несложных правил:

• избегать частого травмирования костей;
• вести в меру активный образ жизни;
• контролировать массу тела и удерживать её в пределах индивидуальной нормы;
• избегать чрезмерных физических нагрузок;
• заниматься ранним выявлением и полноценным лечением патологий, которые, возможно, могут привести к дегенерации и некрозу тканей;
• несколько раз в год проходить полный профилактический осмотр, в особенности это нужно лицам с отягощённой наследственностью.

Прогноз болезни зачастую благоприятный - длительное лечение позволяет добиться полного выздоровления, а также восстановления структуры и формы кости. Однако не исключается вероятность возникновения последствий, среди которых -

Болезнь Кюммеля-Вернея или травматический спондилит – это названия асептического некроза тел позвонков. Чаще всего данную патологию диагностируют у мужчин молодого возраста. Дегенеративные процессы поражают позвонки грудной, реже поясничной области. В основе заболевания лежит асептический некроз губчатого вещества позвонков. Некроз развивается из травматизации, перенесенных инфекционных или воспалительных болезней, нарушения кровоснабжения.

Симптомы зависят от стадии дегенеративно-дистрофического процесса:

1. Стадия острой травмы – болезнь развивается из-за тяжелых физических нагрузок или травмы спины. Возникают острые боли, от которых возможна потеря сознания. Болевой синдром сохраняется в течение 10-12 дней.
2. Этап светлого промежутка – данная стадия длится от 4-6 месяцев до нескольких лет. Пациент не жалуется на болевые ощущения или какой-либо дискомфорт.
3. Рецидив – через определенный промежуток времени в области поражения снова возникают болевые ощущения, но меньшей интенсивности. В месте повреждения позвоночника определяется его деформация. Также наблюдается выступание остистого отростка, боль при пальпации, нарушения в работе мышечной системы.

Процесс диагностики состоит анализа результатов, проведенных инструментальных и дифференциальных исследований с клиническими проявлениями патологии. Для диагностики используют рентгенографию, КТ, МРТ. Дифференциация проводится с опухолевыми поражениями позвоночника, посттифозным спондилитом, деструктивным туберкулезным спондилитом.

Лечение направлено на разгрузку позвоночника. Для этого используют физиопроцедуры, ношение специального корсета, лечебную гимнастику и массаж для укрепления мышечной системы спины. Для уменьшения болевых ощущений, стимуляции роста здоровой костной ткани и общего укрепления организма проводится медикаментозная терапия.

Остеохондропатия шейного отдела позвоночника

Одна из разновидностей болезни Шейермана-Мау – это асептический некроз шейного отдела позвоночника. Остеохондропатия данной локализации встречается очень редко. Основную группу пациентов составляют подростки 11-18 лет. Патология характеризуется поражением дисков и тел позвонков, замыкательных пластинок.

Дегенеративно-дистрофический процесс развивается из-за нарушения кровоснабжения шейного отдела. Это происходит при травматических повреждениях, гормональных расстройствах, нарушении локальной микроциркуляции, из-за тяжелых физических нагрузок. Также в медицинской практике встречаются случаи наследственной предрасположенности к данной проблеме.

Заболевание развивается медленно. На начальном этапе появляется повышенная мышечная утомляемость, неинтенсивные боли, которые исчезают после полноценного ночного отдыха. Но по мере развития болезни, особенно в период активного роста пациента, дискомфорт усиливается, становится сложно поворачивать и наклонять голову. Также возможно дегенеративное изменение шейного отдела позвоночника. Лечение зависит от стадии некроза и его осложнений. При своевременном обращении за медицинской помощью, патология имеет положительный прогноз.

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Юношеский кифоз или болезнь Шейермана-Мау – это асептический некроз грудного отдела позвоночника. Данная патология появляется в период активного роста скелета из-за недостаточной силы мышечного каркаса, поддерживающего позвоночник.

Заболевание вызывает ощущение усталости и выраженные боли в грудном отделе. По мере его прогрессирования происходит деформация пораженной области. Пациенты жалуются на резкие боли при попытках выпрямить спину. В некоторых случаях на фоне болезни развивается субфебрилитет.

Для диагностики проводят рентгенограмму на которой определяются клиновидные деформации с зазубренными краями тел позвонков. Также может быть назначено КТ и МРТ. Лечение консервативное. Показан постельный режим на жесткой постели, лечебная гимнастика, массажи. Эффективно ношение специального корсета, который поддерживает мышцы спины. Из медикаментов назначают хондропротекторы, обезболивающие, поливитаминные комплексы, лекарства для стимуляции кровообращения и роста костной ткани.

Остеохондропатия поясничного отдела позвоночника

К дегенеративно-некротическим заболеваниям относится болезнь Кальве, то есть остеохондропатия тела позвонка. Чаще всего она локализуется в поясничном отделе позвоночника.

Причины и факторы риска болезни:

• Наследственная предрасположенность.
• Повышенные физические нагрузки.
• Локальное нарушение кровоснабжения костной ткани поясничных позвонков.

Некротические процессы, происходящие в теле позвонков, нарушают его костную структуру. Это приводит к уплотнению позвонков и утолщению примыкающим к ним межпозвоночным дискам. Патология проявляется тянущими болями в области поясницы, отдающими по всей спине и иррадиирующими в нижние конечности. Возможно повышение общей температуры тела, отек пораженных тканей и болезненность при их пальпации.

Диагностика состоит из комплекса инструментальных методов. Особое внимание уделяется дифференциации. Асептический некроз сравнивают с болезнью Бехтерева, туберкулезом позвоночного столба, воспалительными патологиями, аномалиями развития позвоночника.

Лечение начинается с консервативных методик. Пациентам назначают разгрузочный режим для позвоночника, массаж, физиотерапию, ЛФК. В особо тяжелых случаях, то есть при прогрессирующей деформации позвонков, проводится операция. Она направлена на фиксацию позвоночника и устранение дегенеративных изменений.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА (БОЛЕЗНЬ ШЕЙЕРМАННА - МАУ, ИЛИ ЮНОШЕСКИЙ КИФОЗ)

З аболевание среди всех остеохондропатий встречается наиболее часто, но у детей и подростков в связи с бессимптомным и безболезненным течением выявляется далеко не всегда. Среди детского населения оно составляет от 0,42% до 37% случаев .

Э тиология остеохондропатий позвоночника остается до сих пор неразгаданной. Большинство авторов связывают развитие остеохондропатий позвоночника с асептическим некрозом апофизов тел позвонков, причина которого остается нераскрытой.

G. Schmorl (1929, 1930, 1933), F. Rathke (1955, 1966) считают, что в основе заболевания лежит дизонтогенети-ческая неполноценность дисков, их фиброз и недостаточная прочность замыкательной костной пластинки тела позвонка.

Отклонения в развитии хряща и кости при остеохондропатий позвоночника W. Miiller (1930) связывает с гипогонадизмом, A. Albanese (1931) - с адипозогенитальной дистрофией, J. Brocher (1966) - с нару-шением их питания, a W. Herbert (1966) и D. Bradford (1975) - с генера-лизованным остеопорозом. U. Hagen (1951), К. Idelberger (1952) остео-хондропатию относят к наследственным заболеваниям с доминантным типом наследования; М. Francillon (1958) ее наблюдал у 6 детей из одной семьи. Е.А. Абальмасова и А.П. Свияцов (1978, 1980), изучив 122 семьи, в которых остеохондропатия позвоночника повторилась у детей, родите-лей и родственников, также пришли к выводу, что она относится к наследственным заболеваниям, очевидно, с доминантным типом на-следования.

В патогенезе с появлением морфологических исследований Шморля в 1927-1930 гг. исключено ведущее значение апофизарных колец в росте тел позвонков и развитии патологических изменений при остеохондро-патии.

При этом заболевании автором выявлены патологические изменения в диске и хрящевой пластинке, выполняющей роль эпифиза, нарушение целости замыкательной пластинки тела с протрузией элементов хрящевой пластинки и диска в губчатое вещество тел позвонков и образованием грыж Шморля. Вследствие образования грыж Шморля нарушается рост тел позвонков, которые приобретают плоскую и клиновидную форму.

В развитии остеохондропатии позвоночника различают уровень, стадии и тяжесть.

Остеохондропатическому процессу свойственна типичная локализация в грудном отделе (в 58,6%); реже болезнь Шейерманна-May встречается в пояснично-грудном (в 18,2%) и поясничном отделах (в 17,8%), а у 5,4% детей она бывает распространенной. В шейном отделе заболевание встречается редко.

В течении остеохондропатии различают три стадии в зависимости от возраста . Однако, учитывая, что кардинальные признаки остеохондропатии появляются с наступлением оссификации апофизов тел позвонков и исчезают или уменьшаются после их синостоза с телами, целесообразно I стадию, начальную, рассматривать как возникающую в стадии незрелого позвоночника; II стадию, цветущую, как проявляю-щуюся в начале оссификации апофизов тел позвонков и интенсивного роста позвоночника; III стадию, завершающую, как соответствующую синостозу апофизов тел позвонков.

Т аким образом, развитие остеохондропатического процесса находится в прямой зависимости от активности роста позвоночника. У больных, прослеженных нами до возраста 30-52 лет, сохраняются остаточные признаки остеохондропатии, на фоне которых часто развивается остеохондроз.

Т яжесть остеохондропатии позвоночника определяется распространен-ностью, т.е. числом пораженных позвоночных сегментов, выражен-ностью кардинальных признаков (тяжестью деформации тел позвонков, степенью сужения дисков, наличием единичных и множественных передних и задних грыж Шморля), наличием болей в позвоночнике и вторичного оболочечно-корешкового синдрома и их выраженностью, степенью ограничения функции и декомпенсации позвоночника, определяемой отклонением корпуса в сторону и назад. У детей и подростков выделено три степени тяжести остеохондропатии в зависимости от выраженности указанных выше признаков. [Свинцов А.П., 1980].

К линическая картина остеохондропатии позвоночника зависит от возраста ребенка, стадии и выраженности патологического процесса.

Н аиболее ранним признаком остеохондропатии является патологическая осанка, а наиболее характерным симптомом - кифотическая деформация позвоночника. Однако не отмечено перехода патологической осанки в кифоз. Более того, фиксированный кифоз встречается в 51% случаев болезни Шейерманна-May, а тяжелый кифоз - лишь в 5,1%.

Н аиболее часто и рано (с 5-6 лет) у детей с остеохондропатией позвоночника выявляется асимметрия надплечий, лопаток, линий и треугольников талии, паравертебральная асимметрия, которая в отличие от диспластического сколиоза носит односторонний характер. В этой начальной стадии определяются выступающие остистые отростки на уровне патологических изменений, а при пальпации остистых отростков - их болезненность (чаще верхних грудных, реже нижних грудных и изредка поясничных позвонков), которая может сохраняться и в следующей стадии.

Р ано может наблюдаться ограничение наклона корпуса вперед, отклонение корпуса назад и в сторону, которые отчетливо выявляются в цветущей стадии и в дальнейшем не увеличиваются.

В о II стадии процесса происходит окончательная деформация: позвоночника - кифоз у 51%, торсия и сколиоз - у 55,4% детей. Эти деформации относятся к числу непрогрессирующих. Тяжелые формы кифоза и сколиоза встречаются не более чем у 5% детей. У 15% детей с остеохондропатией позвоночника формируется плоская спина, а у 33,9% физиологические изгибы позвоночника остаются в пределах нормы.

В о II и III стадиях остеохондропатии позвоночника дети и подростки нередко отмечают чувство усталости в спине и боль в позвоночнике, боль в нижних конечностях; эти симптомы отличаются слабой выраженностью и нестойкостью; после ночного отдыха жалобы обычно исчезают.

В I стадии, но чаще во II и III, выявляются слабоположительный симптом Ласега, - реже Вассермана, оболочечные симптомы, которые сочетаются с ограничением наклона корпуса вперед и, возможно, являются причиной такого ограничения.

В ыделяется группа подростков со II (чаще III) стадией заболевания с более постоянными болями в пояснично-крестцовой области. У их родителей с остаточными признаками остеохондропатии периодически появляющиеся боли в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются в 45% случаев; боли, как правило, сопровождаются корешковым синдромом, возникают часто без видимых причин и нередко исчезают без лечения. Перемещение болей в пояснично-крестцовую область у взрослых можно объяснить стабильностью фиксированного отдела позвоночника в области остеохондропатического процесса я увеличением нагрузки на его компенсаторные отделы, где в связи с перегрузкой рано развиваются деформирующий артроз, а затем и остеохондроз.

Р ентгенологическое обследование обеспечивает достоверную диагностику остеохондропатии (позвоночника) только во II стадии процесса.

В I стадии остеохондропатии кардинальные признаки отсутствуют, но могут иметься косвенные. К ним относятся: проекционное сужение дисков на фасной рентгенограмме; односторонняя ротация позвонков в грудном и поясничном отделах; легкая клиновидная деформация позвонков на уровне формирующегося патологического кифоза; уплощение тел поз-вонков с увеличением их дорсовентрального размера; сужение дисков в сравнении с выше и ниже расположенными.

П ри появлении ядер окостенения апофизов тел позвонков (с 7-8 лет) выявляются и все характерные для остеохондропатии признаки: клиновидная деформация тел позвонков, уплощение и увеличение их дорсовентрального размера; массивные поясничные позвонки; нарушение целости замыкательной пластинки; сужение межпозвоночных пространств, равномерное или только в задних отделах; передние и задние, единичные или множественные грыжи Шморля, которые выявлены у 64% детей с остеохондропатией позвоночника, и у 2,9% родителей, перенесших тот же процесс.

К непостоянным и более редким признакам относятся: краевой отлом тел (чаще поясничных позвонков), кальцификация диска, ретролистез и спондилолистез.

П осле синостоза апофизов с телами позвонков уменьшается клиновидная деформация, в силу чего в III стадии кифоз и сколиоз несколько уменьшаются. У взрослых клиновидная деформация тел наиболее пораженных позвонков уменьшается, а платиспондилия увеличивается.

В III стадии остеохондропатии у больных, наблюдаемых до 25-летнего возраста, признаков остеохондроза не обнаружено, а среди взрослых больных в возрасте 30-52 лет с остаточными признаками остеохондропатии остеохондроз выявлен в 75,3% случаев [Абальмасова Е.А, Свинцов А.Г., 1980, 1981].

Дифференциальная диагностика .
О стеохондропатию позвоночника следует дифференцировать прежде всего с другими, клинически и рентгенологически сходными дизонтогенетическими процессами. К ним относятся: фиксированная круглая спина Линдеманна, врожденный фиброз дисков Гюнтца, первичный юношеский остеохондроз, системный остеопороз. Клинические их признаки не отличаются от признаков остеохондропатии. Поэтому достоверная дифференциальная диагностика возможна лишь на основе рентгенологического обследования больных в стадии расцвета остеохондропатии при появлении ядер оссификации апофизов тел позвонков.

Ф иксированная круглая спина описана Линдеманном в 1931 г. Для нее характерна различно выраженная клиновидная деформация тел в двух плоскостях без дорсовентрального удлинения позвонков. Замыкательные пластинки тел могут быть неизмененными или слегка узурированными. Межпозвоночные пространства расширены спереди и сужены сзади. После синостоза апофизов с телами деформация позвонков уменьшается, а сужение дисков в задних отделах увеличивается. Сужение диска и декомпенсированный характер деформации позвоночника с отклонением корпуса кзади могут быть причиной ранних и стойких болей, которые, как и сама деформация, наблюдаются в ряде поколений или у родственников в одной семье.

В рожденный фиброз дисков, описанный Гюнтцем в 1957 г., встречается у детей редко. Для него характерна ящикообрачная форма тел позвонков, высота которых больше дорсовентрального размера или равна ему. Замыкательные пластинки тел не нарушены или слегка неровные, а диски равномерно сужены. Сужение дисков более достоверно определяется после синостоза апофизов с телами. Встречаются семейные случаи заболевания. У взрослых форма тел обычно остается ящикообразной, а на уровне суженных дисков развивается остеохондроз.

П ервичный юношеский остеохондроз, как указывал К. Lindemann, развивается на основе хондроостеонекроза. A. Lachapele (1947) к ранним признакам юношеского остеохондроза относит снижение высоты межпозвоночных дисков, их разрывы, обызвествления и уплотнения покровных пластин, смещения позвонков, которые могут выявляться у детей с 6 лет. Н. Schultze (1968) предлагает относить случаи, не укладывающиеся в симптомы остеохондропатии, к юношескому остеохондрозу. Вследствие недостаточно четкого описания признаков юношеского остеохондроза его отождествляют с остеохондропатией, а раннее развитие остеохондроза расценивают как признак завершающей стадии остеохондропатии позвоночника.

П ри первичном юношеском остеохондрозе, как и при остеохондропатии, наблюдается клиновидная деформация тел позвонков с уплощением и увеличением дорсовентрального размера. Однако при этом отчетливо выявляются и различия. У детей с остеохондрозом ядра оссификации апофизов тел позвонков имеют вид уплотненных глыбок, сохраняющихся в таком состоянии длительное время. Замедленная и неравномерная оссификация придает замыкательным пластинкам расслоенный вид. Клиновидная деформация и уплощение тел позвонков дорсально от апофизов выражены нерезко, а вентрально от них высота тел снижена. Наиболее характерным признаком остеохондроза является образование остеофитов. Передневерхние и передненижние углы тел позвонков, огибая апофизы, вытягиваются кпереди и заостряются, образуя характерные для остеохондроза остеофиты. Межпозвоночные пространства спереди над участками тел со сниженной высотой выглядят расширенными, но в задних отделах они сужены в сравнении с неизмененными выше и ниже расположенными сегментами.

Т аким образом, характерные для остеохондроза остеофиты при юношеском остеохондрозе образуются в стадии оссификации синостоза апофизов с телами позвонков, чего не наблюдается при остеохондропатии и других дизонтогенетических изменениях в позвоночнике. В семейных случаях заболевания у родителей эти признаки.выявляются па том же уровне, что и у детей.

П ри системном остеопорозе у детей чаще формируется плоская спина с укороченным торсом. Иногда в нижнем грудном отделе формируется небольшой кифоз, торсия, сколиоз; часто выявляется болезненность в остистых отростках, но самостоятельные боли в позвоночнике бывают сравнительно редко.

И зменения в позвоночнике, характерные для системного остеопороза, у детей чаще обнаруживаются после травмы позвоночника на рентгенограмме, реже - при рентгенографии, произведенной по поводу самопроизвольно появившихся болел в позвоночнике. Дети с системным остеопорозом нередко бывают повышенного питания, но ограничение наклона корпуса, оболочечно-корешковые синдромы у них возникают редко. Изменения в позвоночнике при системном остеопорозе выявляются с 5 до 13 лет.

В ранней стадии характерно наличие остеопороза с четкой балочной структурой в ребрах, костях таза, телах позвонков, на фоне которого замыкательные пластинки тел выглядят узкими, четкими, как бы обведенными карандашом. Высота тел позвонков первоначально снижена мало, а дорсовентральный размер незначительно увеличен; замыкательные пластинки могут быть несколько вдавленными или скошенными спереди.

С нарастанием остеопороза и уплощения тел позвонков увеличивается их дорсовертральный размер, нарастает и вдавленность замыкательных пластинок до формирования типичных «рыбьих» позвонков. Высота смежных дисков соответственно увеличивается, они приобретают двояковыпуклую форму. При более выраженном и не компенсированном остеопорозе уплощение тел увеличивается, а боль в позвоночнике усиливается. Такие дети подлежат обследованию и лечению в стационаре.

У большинства детей к 10-14 годам остеопороз, как правило, уменьшается, высота тел позвонков увеличивается, а высота межпозвоночных дисков соответственно уменьшается. В семейных случаях заболевания к 18-20 годам изменения в позвоночнике почти полностью соответствуют изменениям в позвоночнике у родителей, перенесших в детстве системный остеопороз. При этом сохраняется менее выраженный остеопороз, различная степень уплощения тел позвонков, торсия и сколиоз, двояковыпуклая или эллипсоидная форма дисков; изредка имеется остеохондроз на уровне кифоза.

Р аспространенную форму остеохондропатии необходимо дифференцировать с эпифизарной и спондилоэпифизарной дисплазией. Изменения в позвоночнике при эпифизарной дисплазии могут ничем не отличаться от остеохондропатии, а платиспондилия при спондилоэпифизарной дисплазии имеет универсальный характер. Однако при указанных системных заболеваниях постоянно выявляются контрактуры и деформации в суставах верхних и нижних конечностей с типичными изменениями в эпифизах трубчатых костей, которые не характерны для остеохондропатии.

В свете представленных данных возникает необходимость в определении у детей признаков вариантов развития здорового и патологического позвоночника. Как в норме, так и при патологическом развитии позвоночника форму тел позвонков и изменения в диске возможно определить лишь при изучении позвоночного сегмента. У детей в связи с большим числом вариантов формы тел позвонков и дисков и постоянной их изменчивостью с ростом детей диагностика патологических процессов особенно затруднительна.

Н еобходимо учитывать пять форм тел позвонков и дисков. К ним относятся: 1) грудной вентральный и латеральный косой позвонки с клиновидно расширенными межпозвоночными пространствами; 2) тела в форме опрокинутой вазы, а диски - в виде опрокинутой колбы; 3) ящикообразные позвонки, высота которых равна или больше переднезаднего размера, а межпозвоночные диски - узкие и прямоугольные; 4) бочкообразная форма тел позвонков с двояковыпуклой формой замыкательных пластинок, межпозвоночные пространства - двояковогнутые; 5) плоские позвонки с высокими прямоугольными или двояковыпуклыми межпозвоночными промежутками.

Н екоторые авторы считали наличие этих форм тел позвонков и дисков предстадией остеохондропатии. Однако нами установлено, что такие формы с ростом детей изменяются и у взрослых сохраняются только три формы тел позвонков - клиновидная, ящикообразная и плоские позвонки с различной степенью уплощения.

Н езависимо от формы тел позвонков для патологического развития позвоночника характерно увеличение дорсовентрального размера тела позвонка со ступенеобразным его выступанием от передних, реже - задних контуров тел выше и ниже расположенных позвонков; нарушение целости замыкательных пластинок с образованием грыж Шморля, постоянно сочетающимися с сужением диска; нарушение параллельности замыкательных пластинок тел позвонков, в силу чего диск суживается в переднем или заднем отделе. Равномерное сужение диска и сужение его в заднем отделе более наглядно определяются в сравнении с более высокими рядом расположенными (соседними) дисками.

П рогнозирование течения остеохондропатии и сходных с ней дизонтогенетических изменений в позвоночнике.

Н а основании изучения семейных случаев стало возможным у детей и подростков заблаговременно прогнозировать течение дизонтогенетических изменений в позвоночнике.

Р анние и стойкие боли в позвоночнике с вторичным оболочечно-корешковым синдромом и ограничением функции постоянно наблюдаются при распространенной форме (на двух уровнях), почти постоянно - при поясничной локализации, реже - при пояснично-грудном и весьма редко - при грудной локализации остеохондропатии.

Б оли и оболочечно-корешковый синдром чаще и рано возникают при тяжелой форме остеохондропатии с поражением пяти и более сегментов, с выраженной клиновидной деформацией тел позвонков; наличием множественных грыж Шморля, особенно задних; сужением дисков, особенно в задних отделах.

Р анние боли часто возникают у подростков с декомпенсированной спиной, при легкой клиновидной деформации тел позвонков в нижнем грудном и поясничном отделах и клиновидной форме межпозвоночных пространств, расширенных спереди и суженных сзади.

Б оли и оболочечно-корешковый синдром у детей возникают при заднем смещении позвонка (ретролистезе) и спондилолистезе (встречающихся редко), а также при ступенеобразном расположении тел позвонков.

Б оли и утомляемость в спине чаще и раньше появляются у детей с декомпенсированной спиной, при которой отклонение корпуса кзади создает чрезмерную нагрузку на задние отделы позвоночника и межпозвоночные сочленения.

С амым надежным прогностическим признаком остеохондропатии и других дизонтогенетических изменений в позвоночнике у детей является наличие или отсутствие болей в позвоночнике у родителей с остаточными признаками тех же процессов. Боли в позвоночнике чаще и раньше наблюдаются при первичном юношеском остеохондрозе, остеохондропатии, фиксированной круглой спине Линдеманна, реже при врожденном фиброзе дисков Гюнтца и значительно реже у детей с системным остеопорозом.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Позвоночник - опора всего скелета человека. Благодаря правильному строению весь организм стабильно функционирует, а люди могут передвигаться на двух ногах. Но если работа позвоночника нарушается, последствия могут быть самые печальные.

Остеохондропатия позвоночника - это заболевание, при котором происходит разрушение позвонков и межпозвоночных хрящей. Обычно диагностируют остеохондропатию грудного отдела позвоночника, значительно реже встречается разрушение в поясничном отделе. Остеохондропатия шейного отдела диагностируется очень редко.

Остеохондропатия позвоночника у детей

Болезнь Шейермана-Мау, или остеохондропатия позвоночника - заболевание детей и подростков. Патологию обычно диагностируют у детей в возрасте от 11 до 18 лет. Точная причина патологии до сих пор не известна, но выделены негативные факторы, которые могут спровоцировать заболевание:

• профессиональный спорт;
• тяжелый физический труд;
• травмы позвоночника;
• гормональные сбои;
• проблемы с усвоением кальция;
• врожденные пороки развития позвоночника;
• нарушение кровообращения;
• наследственная предрасположенность.

Развивается остеохондропатия постепенно, в зависимости от стадии заболевания симптомы нарастают. Сначала наблюдается слабость мышц, ребенок жалуется на ноющие боли в позвоночнике, а при осмотре видна небольшая асимметрия.

Но со временем ситуация ухудшается, боли становятся выраженными, усиливаются при пальпации. При осмотре видна выраженная деформация позвоночника, спина кажется плоской. У детей с остеохондропатией нередко диагностируют вальгусную установку стоп и деформацию грудной клетки.

В тяжелых случаях заболевания боли очень сильные, наблюдается контрактура мышц спины, из-за чего нарушается двигательная активность позвонков. Правда, в грудной области это не столь заметно, а при поражении шейного отдела больной не может повернуть и наклонить голову, каждое движение отдается острой болью.

Лечение остеохондропатии позвоночника

В первую очередь ортопед назначает сделать рентген больной области позвоночника, на котором будет наблюдаться деформация позвонков. В зависимости от того как сильно деформировались позвонки, в дальнейшем будет установлена степень заболевания.

Следующим этапом врач проводит дифференциальную диагностику со следующими патологиями:

• Круглая юношеская спина;
• Остеомиелит;
• Фиброз Гюнтца;
• Спондилоэпифизарная дисплазия;
• болезнь Кальве.

После подтверждения диагноза назначают лечение остеохондропатии позвоночника, оно консервативное. В первую очередь необходимо снять нагрузку с позвоночника, чтобы остановить разрушение позвонков и предупредить патологический перелом. Если ребенок занимался профессиональным спортом, ему придется оставить тренировки. В тяжелых случаях будет назначен постельный режим.

Следующим этапом необходимо избавить пациента от боли, для этого его направляют на физиотерапию, также могут быть показаны обезболивающие и противовоспалительные препараты, витамины, препараты для нормализации работы ЖКТ. Последние необходимы для того, чтобы обеспечить нормальное всасывание питательных веществ. Все лекарства врач подбирает индивидуально.

Для укрепления мышц спины и исправления осанки ребенка направляют на лечебную физкультуру и массаж. Если наблюдается выраженная деформация, то понадобится скелетное вытяжение, с помощью которого позвонки вернут в физиологически правильное положение. В особо тяжелых случаях, когда консервативные методы не помогают избавиться от деформации, может быть показано хирургическое лечение.

В период терапии и после нее ребенку рекомендуется правильное питание, насыщенное витаминами, кальцием. Рацион должен быть сбалансирован, нельзя допустить истощения или ожирения, так как в обоих случаях это чревато осложнениями. В период лечения нужно ограничить сладости, газировку, кофе, копченые и соленые блюда.

Благотворно влияют на позвоночник водные процедуры, поэтому ребенку рекомендуют посещать бассейн. Плавание укрепляет мышцы спины, улучшает питание позвоночника и ускоряет восстановление пораженной костной ткани.

Прогноз при остеохондропатии позвоночника

Остеохондропатия позвоночника полностью излечимое заболевание, если удалось диагностировать его в детстве, когда организм человека еще активно растет. Но поставить верный и своевременный диагноз довольно трудно, так как патология очень схожа с другими заболеваниями позвоночника и костей.

Отсутствие лечения остеохондропатии грудного отдела позвоночника может привести к возникновению патологического перелома и инвалидизации. Иногда даже при своевременном лечении наблюдается развитие остеохондроза в более старшем возрасте.

Чтобы избежать осложнений, нужно постоянно наблюдаться у ортопеда. Врач сможет своевременно выявить патологию и назначить терапию. Для профилактики осложнений ребенку рекомендуют в дальнейшем не перегружать позвоночник, заниматься гимнастикой для укрепления мышц спины, и правильно питаться.

Определение

Термин «остеохондропатия» происходит от греческих слов оs, ossis - кость, chondros - хрящ, pathos - болезнь. Остеохондропатия (ОХП) развивается как следствие локальной гиповаскуляризации, и остеодистрофии ангаоневротического характера. Наиболее часто наблюдается у детей в возрасте от 5 до 16 лет. Как правило, ОХП имеют эпонимное название - болезнь именуют по имени автора или авторов, впервые её описавших; в мировой медицинской практике ОХП принято называть ювенильным остеохондритом. В основе морфологических изменений ОХП лежит асептический инфаркт, некроз костного вещества с его последующей реструктуризацией.

Причины

Вопросы этиологии ОХП продолжают обсуждаться на протяжении последнего столетия, однако однозначный ответ на вопрос об основной причине возникновения ОХП до настоящего времени не найден.

Наследственность и конституциональная предрасположенность. Согласно Barker-Hall вероятность реализации ОХП в одной семье составляет 3,8%. Мальчики болеют в 5 раз чаще девочек. В целом же в основе развития ОХП может быть взаимодействие генетически детерминированных аномалий строения с экспозитивными факторами, т. е. возможны наследственно предрасположенные ОХП.

Диспропорция роста и дисгармония созревания. Известно, что ОХП развиваются в основном у детей и подростков, преимущественно в периоды бурного роста (5-14 лет). В этой связи роль гетерохронии (дисгармонии и диспропорции) роста и созревания всех составляющих опорно-двигательного аппарата, как триггера функциональной дезадаптации и идущей с ней «рука об руку» ишемии, не подлежит сомнению.

Дисплазия. Во многих случаях имеются указания на то, что ОХП развивается на фоне генерализованной дисплазии соединительной ткани, вертебральной дисплазии (spina bifida occulta) или диспластических изменений суставов, что может инициировать функциональную дезадаптацию и ишемию.

Механические факторы. В условиях структурных аномалий и биомеханических особенностей строения возникают нарушения нагружения, избыточные нагрузки (гиперпрессия, гипертракция), которые при нарушении модуля упругости кости ведут к компрессии или дистракции губчатого вещества с последующей ишемией и некрозом.

Метаболические факторы . Нарушение метаболизма костной ткани вызывает структурно-функциональную неполноценность кости, в условиях которой физиологические функциональные нагрузки могут носить характер относительной функциональной перегрузки и вызывать нарушения адаптационно-компенсаторных процессов, проявляющихся патологической перестройкой.

Нейро-сосудистые нарушения. Нарушения функции вегетативных ганглиев и спинальных центров могут вызывать спазм сосудов и инициировать локальную гиповаскуляризацию на почве дезадаптации вегетотрофического обеспечения.

Вероятно, при ОХП целесообразно говорить о мультифакторном характере патологии, о суммировании предрасполагающего фона (диспозитивных факторов) и триггерных механизмов (экспозитивных факторов), различные варианты ассоциаций которых и «запускают» каскад дистрофических изменений.

В типичных случаях ОХП в фокусе нарушения кровообращения вслед за ишемией происходит частичный некроз костного мозга, костного вещества и внутрикостных сосудов, которые и обуславливают последующую реструктуризацию. В очаге поражения происходит структурная дезадаптация дискредитированного костного вещества, которое теряет свои механические свойства, компремируется (импрессионный перелом) и подвергается медленному рассасыванию. В некротические массы врастает богатая остеокластами грануляционная ткань с формирующимися сосудами (реваскуляризация), что приводит к фрагментации некротизированных тканей. Одновременно с реваскуляризацией некротически измененных костных балок происходит образование новой костной ткани преимущественно по типу репаративного замещения и постепенно процессы восстановления начинают превалировать над процессами остеолиза. Постепенно происходит регенерация, структурная адаптация, реконструкция новообразованной костной ткани и ремоделирование пораженного анатомического образования. Конечным итогом этих процессов может быть полное восстановление дискредитированных структур, остаточные деформации, нарушение роста и формирования (приобретенный порок развития), поздние дегенеративные изменения.

Симптомы

Клинические проявления ОХП, равно как и варианты их исходов определяются топикой патологического процесса. Вместе с тем, все ОХП клинически протекают "мягко", имеют хроническое доброкачественное стадийное течение с благоприятным в большинстве случаев функциональным исходом.

Заболевание начинается исподволь: дети жалуются на утомляемость, локальные умеренные нестойкие боли, усиливающиеся после физических нагрузок и стихающие ночью. При ОХП головки бедренной кости боли могут иррадиировать в область коленного сустава. При локализации патологического процесса в нижних конечностях наблюдается хромота. Постепенно боли усиливаются, появляются контрактуры (для болезни Легга-Кальве-Пертеса, например, типично ограничение отведения и внутренней ротации при нормально сохраненном сгибании и разгибании в тазобедренном суставе; при болезни Шойерманна-Мау, Кальве - ригидность позвоночника в соответствующем отделе), атрофия мышц. При тех локализациях ОХП, где параоссальный мягкотканный массив небольшой (например, болезнь Осгуда-Шляттера, Гаглунда-Севера-Шинца), над зоной асептического некроза определяется локальная припухлость, болезненность при пальпации. В дальнейшем в запущенных случаях при ОХП эпифизов развиваются деформирующие артрозы (при болезни Легга-Кальве-Пертеса - коксартроз и укорочение конечности), при вертебральной ОХП - деформации позвоночника.

Классификация

По международной статистической классификации болезней - МКБ-Х (1998) различают:

М91-М94 – Хондропатии;

М91 - Ювенильный остеохондроз бедра и таза;

М91.0 - Ювенильный остеохондроз таза;

• вертлужной впадины;
• подвздошного гребня (Бюкенена);
• седалищно-лобкового синхондроза (Ван-Нека);
• лобкового симфиза (Пирсона).

М91.1 - Ювенильный остеохондроз головки бедренной кости

(Легга-Кальве-Пертеса);

М91.2 - Деформативная остеопатия безимянной кости таза:

• деформация бедра, вызванная перенесенным ювенильным остеохондрозом.

М91.3- Псевдококсалгия;

М91.8 - Иной ювенильный остеохондроз бедра и таза:

• ювенильный остеохондроз после устранения врожденного вывиха бедра.

М92 - Иной ювенильный остеохондроз;

М92.0 - Ювенильный остеохондроз плечевой кости:

• головки дистального отростка плечевой кости (Паннера);
• головки плечевой кости (Хааса).

М92.1 - Ювенильный остеохондроз лучевой и локтевой костей:

• нижней части локтевой кости (Барнса);
• головки лучевой кости (Брайлсфорда).

М92.2 - Ювенильный остеохондроз кисти:

• полулунной кости запястья (Кинбека);
• головок пястных костей (Моклера).

М92.3 - Иной ювенильный остеохондроз верхней конечности;

М92.4 - Ювенильный остеохондроз надколенника:

• первичный, центра надколенника (Келлера);
• вторичный, центра надколенника (Синдинга-Ларсена).

М92.5 - Ювенильный остеохондроз большой и малоберцовой костей:

• проксимального отдела болынеберцовой кости (Блаунта);
• бугристости болынеберцовой кости (Осгуда-Шляттера);

М92.6 - Ювенильный остеохондроз предплюсны:

• пяточной кости (Севера);
• аномальной кости, расположенной между ладьевидной костью предплюсны и головкой таранной кости (Гаглунда);
• таранной кости (Диаца);
• ладьевидной кости (Келлера).

М92.7 - Ювенильный остеохондроз плюсны:

• пятой плюсневой кости (Изелина);
• второй плюсневой кости (Фрейберга).

При определении стадии течения патологического процесса наиболее часто используется классификация С. А. Рейнберга:

I стадия - асептический некроз;

II стадия - импрессионный перелом;

III стадия - рассасывание (фрагментация);

IV стадия - репарация (восстановление);

V стадия - конечная (исход).

По формам принято различать односторонние и двусторонние ОХП.

Диагностика

Диагностика ОХП в начальной стадии затруднительна и базируется на совокупности клинических и сонографических данных. Основными сонографическими признаками ОХП в I стадии являются уплотнение хрящевой структуры, истончение и разрыхление субхондрального слоя кости, при эпизизарных локализациях - расширение суставной щели.

Рентгенологическое исследование является ведущим в диагностике II-V стадий ОХП, а рентгенологическая картина соответствует стадиям заболевания. В I стадии (ишемия, асептический некроз) рентгенологические изменения костной структуры не выявляются, но при эпифизарной ОХП может появляться расширение суставной щели.

Во II стадии (импрессионный перелом, ложный склероз) определяется уплотнение костной структуры. В III стадии происходит фрагментация, в IV стадии - восстановление костной структуры, V стадия – исход. В течении болезни Легга-Кальве-Пертеса Waldenstrom различает следующие стадии: I - ранняя аваскулярная стадия, II стадия - стадия реваскуляризации, III стадия - стадия коллапса, IV - стадия репарации, V - стадия нарушений роста, VI - стадия ремоделирования (последствий, остаточных деформаций). При болезни Шойерманна-Мау М.В.Волков выделяет три стадии: 1) остеопороз. 2) фрагментация, 3) склероз.

Преимуществом компьютерной томографии является возможность детализировать топику очагов некроза, что имеет существенное значение при объёмно-значимых ОХП. Например, при болезни Легга-Кальве-Пертеса объёмность зоны некроза (поражение менее или более 50% головки бедра), её локализация (передний, задний, медиальный, латеральный сегмент головки) детерминируют прогноз и дифференциацию лечебной тактики.

Что же касается магнитно-резонансной томографии, то её разрешающие диагностические возможности сравнимы с сочетанным использованием сонографии и компьютерной томографии.

Профилактика

Лечение ОХП у детей и подростков длительное, преимущественно консервативное и осуществляется в основном амбулаторно или с повторяющимися этапами в санаторно-курортных условиях.

Как правило, осуществляется комплексное влияние и на патогенез, и на саногенез, поскольку при ОХП параллельно с процессами резорбции протекают регенеративно-репаративные процессы и уже с первых стадий заболевания следует заботиться о восстановительной направленности лечения.

Консервативное лечение проводится с учётом стадии патологического процесса и базируется на сочетанном использовании поливалентных мероприятий:

• диетотерапия;
• медикаментозная терапия;
• антигомотоксическая терапия;
• ортопедические мероприятия;
• физиотерапия.

Медикаментозная и антигомотоксическая терапия имеют патогенетическую направленность, ортопедические и физиотерапевтические мероприятия - и патогенетическую и саногенетическую. Следует отметить, что в I-II стадиях заболевания приоритетной является патогенетическая терапия, в III-V стадиях на первый план выступают реабилитационные мероприятия, которые при вертебральных ОХП и болезни Легга-Кальве-Пертеса продолжаются не только до окончания роста пациента, но могут потребоваться и в отдаленном периоде.

Питание должно быть разнообразным с включением в рацион продуктов, богатых кальцием, фосфором и белком (молоко, творог, йогурт, сыр, яйца, говядина, говяжья печень, почки, рыба, бобовые, крупы, грецкие орехи). Пища должна быть обогащена витаминами Е, С, минеральными веществами, полинасыщенными жирными кислотами (растительные масла).

Медикаментозная терапия проводится комплексно с учетом стадии заболевания и основными её задачами при объемнозначимых ОХП являются регуляция метаболизма реструктуризированных тканей, стимуляция их регенераторных потенций.

В стадии ишемии и импрессионного перелома используют препараты, улучшающие обменные процессы, донаторы энергии окислительно-восстановительных реакций, ингибиторы протеолиза, хондропротекторы и хондромоделирующие препараты, биогенные стимуляторы. При начавшейся репарации, наряду с хондропротекторами и хондромоделирующими препаратами, применяют регуляторы фосфорно-кальциевого обмена, средства, улучшающие метаболизм костной ткани и дифференциацию остеобластов в сочетании с кальцием, фосфорсодержащими препаратами, витаминами и микроэлементами. Как правило, весь арсенал перечисленных медикаментозных средств используется при ОХП позвоночника и головки бедренной кости.

Лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата антигомотоксическими препаратами предусматривает определение фазы гомотоксикоза, викариационной направленности патологического процесса и базируется на проведении комплексной этапной дренажной и органотропной терапии.

Ортопедические аспекты восстановительного лечения имеют функциональную направленность и предусматривают:

• ликвидацию условий гиперпрессии;
• ликвидацию условий гипертракции;
• устранение болевого синдрома;
• устранение контрактур;
• устранение порочных установок;
• создание оптимальных условий для восстановления и ремоделирования пораженных структур.

Для разгрузочной терапии применяются традиционное вытяжение (клеевое, манжеточное, за «гипсовый сапожок», ортез - при поражении нижней конечности, на наклонной плоскости - при необходимости разгрузки позвоночника) и тракционные аппараты (в основном для функциональной разгрузки тазобедреннего сустава). При остеохондропатиях дистальных отделов конечностей обеспечиваются покой и иммобилизация пораженного сегмента, а также ходьба на костылях. Режим разгрузочной терапии используется в I-III стадиях патологического процесса, по достижении IV стадии вводятся дозированные статические нагрузки.

Позиционная (постуральная) терапия (лечение положением) основана на законе Gutter-Folkmann (при сжатии рост замедляется, при растягивании - ускоряется) и принципе "containment". Условия для действия закона Gutter-Volkmann при вертебральных ОХП обеспечиваются корсетами, валиками; воссоздание "containment", например, при болезни Легга-Кальве-Пертеса, достигается тем, что головке бедра придаётся репозиционное положение (флексия + абдукция под углом 90° + внутренняя ротация) и такое положение потом постоянно поддерживается функциональными ортопедическими устройствами и методами.