Очаговая пневмония. Пневмония. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни

Клиническая картина и диагноз
Крупозная пневмония (pneumonia cruposa; синоним: крупозное воспаление легких, долевая фибринозная пневмония, pneumonia lobaris, pneumonia fibrinosa) характеризуется поражением доли легкого или значительной ее части, а также циклическим течением.

В настоящее время типичная долевая пневмония с циклическим течением продолжительностью 7-9-И дней встречается нечасто.

Крупозная пневмония начинается внезапно. Нередко больные могут указать даже час начала заболевания. Появляются озноб, иногда потрясающий, сильная головная боль, быстро поднимается температура до 39-40°. В других случаях ознобу предшествуют общая слабость, разбитость, головная боль, ломота в конечностях, а иногда и рвота. Озноб продолжается от нескольких минут до 1-3 час. Иногда во время озноба или вскоре после него появляются боли в боку, усиливающиеся при вдохе, кашле, вынуждающие больного подавлять начинающийся кашель. В случаях локализации пневмонии в нижних долях с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в брюшную полость или же исключительно там локализоваться, симулируя острое заболевание органов брюшной полости (см. Псевдоабдоминальный синдром). При локализации пневмонии в верхней доле может наблюдаться (особенно у детей) менингеальный синдром. Больной несколько возбужден, сон плохой. Со второго дня или несколько позже начинает отделяться скудная слизистая мокрота, иногда со слабыми прожилками крови. Она вязка вследствие высокого содержания фибрина, прилипает ко дну и к стенкам плевательницы. На вторые сутки она изменяет окраску, принимая чаще всего коричнево-красный оттенок, напоминающий цвет ржавого железа (ржавая мокрота).

Уже в первый день заболевания появляется ряд характерных симптомов. Отмечаются гиперемия кожи лица, а у пожилых и людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы - цианоз губ, мочек ушей, щек, иногда герпес на губах, крыльях носа; дыхание поверхностное и учащенное до 30-40 в 1 мин. Иногда уже в первые дни удается констатировать отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит критически (в течение 12-24 час.) либо литически (более двух суток).

Изменения в легких зависят от распространенности и фазы развития процесса (клинико-морфологические изменения). Уже в первый день заболевания можно обнаружить в области поражения при перкуссии своеобразный тимпанический оттенок, что обусловлено, по-видимому, уменьшением эластичности легочной ткани, наличием бактериального отека.

Тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум (при аускультации) в начале заболевания сохраняет обычный характер, но вследствие щажения при дыхании (из-за боли) пораженной стороны нередко представляется ослабленным. К концу первого, на второй день при аускультации удается выслушать крепитацию (crepitatio indux), которая наиболее ясно определяется на высоте вдоха, а иногда только после кашлевых движений и характерна для этой стадии заболевания.

Наряду с типичной крепитацией (см.) на ограниченном участке иногда выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом, а также шум трения плевры (см. Плеврит). Позднее по мере уплотнения легочной ткани (стадия опеченения) притупление перкуторного звука становится более интенсивным, не приобретая, однако, характера абсолютной (бедренной) тупости, свойственной экссудативному плевриту. В области притупления выслушивается бронхиальное дыхание. В случаях развития крупозной пневмонии у резко ослабленных больных (алиментарная дистрофия) бронхиальное дыхание может быть резко ослабленным. По мере усиления бронхиального дыхания начальная крепитация исчезает.

С началом разжижения экссудата притупление перкуторного звука становится менее отчетливым, тимпанический оттенок его исчезает, бронхиальное дыхание слабеет, снова появляется крепитация (crepitatio redux); последняя отличается от начальной крепитации большей выраженностью и более грубым характером. В дальнейшем в стадии разрешения нередко выслушиваются звонкие, мелкопузырчатые влажные хрипы (см.).

Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии (см. ниже) вариабельна и зависит от фазы (стадии) развития процесса, что определяет различную плотность легочной ткани.

Сердечно-сосудистая система . Уже с самого начала крупозной пневмонии пульс учащается до 100-120 ударов и больше. В дальнейшем при тяжелом течении заболевания пульс становится мягким, его наполнение падает, наблюдаются расстройства сердечного ритма в виде экстрасистолии, нарушений проводимости или даже мерцательной аритмии.

Артериальное давление, как правило, понижено или остается нормальным; особенно резкое его понижение до широкого внедрения в практику антибиотиков наблюдалось во время и после кризиса.

При перкуссии, а также при рентгенологическом исследовании больных крупозной пневмонией иногда обнаруживается расширение сердца в поперечнике. У верхушки сердца в ряде случаев выслушивается слабый систолический шум, исчезающий при выздоровлении. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, иногда отклонение электрической оси сердца вправо; низкий зубец Т, смещение сегмента S - Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS. Следует подчеркнуть, что указанные изменения сердечно-сосудистой системы обычно носят преходящий характер, исчезая по выздоровлении.

Наблюдавшийся до применения антибиотиков в период кризиса коллапс в результате токсического пареза вазомоторов сопровождался резким общим упадком сил, иногда затемнением сознания, усилением одышки, поверхностным, а иногда и прерывистым дыханием, падением температуры, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым легко сжимаемым пульсом, падением артериального давления, а также плохим наполнением периферических вен вплоть до их полного спадения.

Система пищеварения. Функции системы пищеварения нередко бывают нарушены, что выражается в начале заболевания тошнотой и даже рвотой. Аппетит обычно резко понижен, язык обложен и сух, часто - метеоризм; стул задержан.

В случаях тяжелого течения крупозной пневмонии отмечается нарушение функции печени, что выражается в появлении субиктеричности склер, а иногда и кожи, в болезненности и увеличении печени, наличии повышенного количества билирубина в сыворотке крови.

Система мочеотделения. Моча у больного крупозной пневмонией обычно насыщена, содержит в увеличенном количестве уробилин. Во время лихорадочного периода количество ее уменьшено, удельный вес повышен. Иногда обнаруживается небольшое количество белка, исчезающего после падения температуры.

Нервная система при крупозной пневмонии поражается во всех случаях. В легких случаях это проявляется в бессоннице, головной боли; в тяжелых - в возбуждении и бреде, особенно резко выраженном у алкоголиков.

Изменения крови. Количество лейкоцитов возрастает (до 15 000-20 000 и выше в 1 мм 3) главным образом за счет нейтрофилов (до 80-90%). Лейкоцитоз после ликвидации острых явлений в легких указывает на возможность осложнений (эмпиема, абсцесс легкого и т. п.). В случаях тяжело текущих пневмоний с большой интоксикацией иногда бывает лейкопения. Как правило, наблюдаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов. В протоплазме нейтрофилов имеются вакуоли. Количество эозинофилов уменьшено или они совсем исчезают из периферической крови. Наблюдается лимфопения. Перед кризисом, а также при благоприятном течении количество эозинофилов и моноцитов в крови увеличивается. Количество тромбоцитов в разгар болезни несколько уменьшено (менее 250 000 в 1 мм 3), но сразу увеличивается после падения температуры, РОЭ ускорена. При исследовании костного мозга - увеличение количества миелоцитов и промиелоцитов, а также плазматических ретикулярных клеток.

Нарушения обмена веществ прежде всего касаются белкового обмена. Уменьшается общее количество белков плазмы крови главным образом за счет альбуминов при значительно меньшем изменении глобулинов. В результате - резкий сдвиг альбумино-глобулинового коэффициента в сторону глобулинов; содержание фибриногена оказывается значительно увеличенным (иногда в 4-5 раз).

Бывают изменения азотистого и солевого обмена. Содержание азота крови и мочи, особенно перед кризисом и сразу после него, увеличено, содержание мочевины крови также увеличено. Количество хлоридов в моче резко падает в начале заболевания, снижаясь иногда до 1-2 г в сутки (норма 10-15 г); количество хлоридов в крови также понижено в результате задержки их в тканях. Перед кризисом и после него наступает резкое увеличение количества хлоридов, выделяемых с мочой.

Нарушение углеводного обмена выражается в некотором повышении количества сахара крови на высоте заболевания; кривая сахара крови после нагрузки глюкозой (50 г внутрь) имеет больший, чем в норме, подъем и не возвращается к норме через 2-3 часа после нагрузки. Нарушается витаминный обмен.

Резкие изменения при типично протекающей крупозной пневмонии претерпевает газовый обмен. С появлением учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются, парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекислоты повышается. Недостаточное снабжение гемоглобина кислородом, а также падение кислородной емкости крови вызывают значительное нарушение тканевого обмена, проявляющееся уже в первые дни болезни.

Течение . При типичной крупозной пневмонии температура повышается в первый же день до 39-40° и держится в течение всего периода заболевания на высоких цифрах с небольшими лишь ремиссиями (febris continua; рис. 2). Критическое или литическое падение температуры чаще всего наступало на 9 или 11-й день.

Рис. 2. Температурная кривая при крупозной пневмонии.

Однако типичное течение крупозной пневмонии с поражением целой доли, циклически сменяющимися клинико-анатомическими изменениями, с выраженными нарушениями в деятельности ЦНС и падением сосудистого тонуса при кризисе в настоящее время в связи с применением антибиотиков встречается редко (только в 10-15% случаев).

Одновременно с падением температуры обычно уменьшаются и явления интоксикации (жалобы на головные боли, одышку, общую слабость, сердцебиение), что часто служит поводом для прекращения постельного режима, приема медикаментов и т. п. В то же время динамика обратного развития морфологических изменений в легких, как правило, не идет параллельно изменениям температурной кривой.

В большинстве случаев (около 90%) воспалительный процесс распространяется на 1-2 сегмента, а не на всю долю. При этом следует подчеркнуть, что чем раньше начинается лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, тем реже имеют место распространенные воспалительные процессы, тем скорее нормализуется температура (рис. 3 и 4) и исчезает интоксикация.

Рис. 3. Температурная кривая при левосторонней нижнедолевой крупозной пневмонии. Лечение начато в первый день заболевания.

Рис. 4. Температурная кривая при двусторонней крупозной пневмонии. Лечение начато на пятый день заболевания.

Выраженная тахикардия и понижение артериального давления (максимальное давление ниже 100 мм рт. ст.) в настоящее время у больных крупозной пневмонией наблюдаются значительно реже; весьма редко наблюдается и коллапс.

Нарушения газообмена при крупозной пневмонии по сравнению с доантибиотическим периодом стали наблюдаться также значительно реже. Следует иметь в виду возможность отклонений от типичного течения крупозной пневмонии. Центральные пневмонии располагаются в глубине легочной паренхимы, в некотором удалении от плевры, что затрудняет диагностику физическими методами исследования (перкуссия, аускультация); значительную помощь в диагностике подобных пневмоний оказывает рентгенологическое исследование.

Пневмония, вызванная диплобациллой Фридлендера, характеризуется своеобразием клинического течения и морфологических изменений. Лобарное поражение часто отсутствует, наблюдается уплотнение легочной ткани в отдельных сегментах или фокусах, обычно сливающихся; поражение локализуется в основном в области верхних долей легких; течение характеризуется выраженными токсическими, септическими или пиемическими явлениями с иктеричностью и геморрагиями кожи, а чаще слизистых оболочек, острыми серозитами и т. п. Морфологически - склонность к некрозам, что нередко ведет к образованию полостей.

Осложнения . Плеврит, эмпиема плевры, нагноительные процессы в легких (абсцесс, гангрена), часто наблюдавшиеся в прошлом, в настоящее время в результате лечения крупозной пневмонии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами стали встречаться значительно реже.

Летальность при крупозной пневмонии в последнее время значительно уменьшилась.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной воспаления легочной ткани являются пневмококки. Остальную часть составляют клебсиеллы, стафилококки, хламидии, микоплазмы, вирусы, грибы и др.

Однако, кроме непосредственно возбудителя, для возникновения заболевания необходимы соответствующие условия, которые также называют предрасполагающими факторами. К ним относят врожденные нарушения системы мукоцилиарного клиренса, состояния, вызывающие снижение иммунных возможностей организма, хронические стрессы, заболевания, истощающие организм, иммунодефицитные состояния врожденного и приобретенного генеза.

Факторы риска. Переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, скопление людей в замкнутых коллективах и тяжелые хронические заболевания, при которых больной постоянно соблюдает постельный режим.

Патогенез. Связан с проникновением возбудителя (который в норме должен элиминироваться с помощью системы мукоцилиарного клиренса) чаще бронхолегочным путем, последующей его фиксацией на слизистой оболочке бронхов, инвазией, колонизацией и выработкой токсинов, что в сочетании с предрасполагающими факторами приводит к развитию воспаления. Воспаление легочной ткани происходит по типу экссудативного, т. е. обязательным компонентом заболевания является наличие в альвеолах воспалительного выпота. Воспалительный процесс вызывает появление общевоспалительных и местных симптомов, степень выраженности которых зависит как от реактивности организма, так и от объема поражения легочной ткани и других факторов.

Клиника. Чаще заболевание поражает молодых людей, обладающих выраженной реактивностью организма, в силу чего заболевание характеризуется появлением гиперергической реакции. Типичная крупозная пневмония начинается остро.

При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда (при близком расположении воспалительного очага к плевре) боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно. Стоит отметить, что клиническая картина соответствует трем паталого-анатомическим стадиям развития процесса. Описанные жалобы соответствуют первой стадии – приливу.

Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.

Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.

Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.

Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду позволяют определить возбудителя заболевания и его чувствительность к анти-биотикам.

При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или сегменту легкого (это позволяет уточнить диагноз, полученный по данным клинического обследования).

2. Очаговая пневмония

Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.

Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.

Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим.

Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38–38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя – может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.

Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.

Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.

Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.

Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.

Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови – повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).

3. Абсцесс легкого

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной возникновения заболевания являются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания. Это возможность попадания в легкое (чаще в правое, поскольку правый бронх короче и шире левого) инородных тел или рвотных масс, как правило, в состоянии алкогольного опьянения. Кроме того, у данной группы лиц часто снижен иммунитет, имеются хронические заболевания, присутствуют моменты охлаждения. Также возможно формирование абсцесса при сахарном диабете (повышение уровня сахара крови является благоприятной средой для размножения бактерий), состоянии наркоза, когда возможна аспирация инородных тел, бронхоэктатической болезни, травме грудной клетки, сепсисе.

Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания (переохлаждение, алкогольное опьянение, возможно, предшествующее воспаление легких) и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань, приводя к формированию других, «дочерних», абсцессов.

В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса (т. е. отхождения гноя через бронх при прорыве оболочки абсцесса).

Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита. В числе жалоб остается кашель, сопровождающийся отхождением гнойной мокроты желтоватого цвета с неприятным запахом в умеренном количестве.

Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание (если абсцесс был крупный и дренировался через бронх).

Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

Симптоматика пневмонии у взрослых людей

Введение

Симптомы воспаления легких разнообразны и зависят от многих факторов. Ежегодно по всему миру большое количество людей умирает от недостаточной диагностики заболевания или от скрытости, латентности его клинического течения. По литературным данным, летальность при диагностированных случаях внегоспитальной (внебольничной) пневмонии составляет от 5 до 7%. Симптомы пневмонии у взрослых людей зависят не только от типа возбудителя заболевания, общего состояния организма и иммунного статуса, но так же от формы и стадии развития, возраста пациента, наличия других заболеваний.

Клинические симптомы заболевания

Клиническая симптоматика воспаления легких очень разнообразна, а ее проявление зависит от многих факторов. Однако, вне зависимости от типа клинического течения, все симптомы воспаления легких условно можно подразделить на субъективные и объективные.

Субъективные симптомы или жалобы

Как правило, о наличии таких симптомов врачу расскажет сам пациент. При наличии воспаления легких, пациенты предъявляют первые жалобы на внезапное начало заболевания, которое сопровождается значительным повышением температуры тела, ознобом и повышенной потливостью. Так же для человека является характерным наличие жалоб на:

• недомогание, слабость, быстрая утомляемость, которые являются общими признаками развития интоксикационного синдрома;
• кашель с отделение мокроты слизисто-гнойного характера или кровохарканьем;
• боль в грудной клетке.

Объективные симптомы или данные, полученные при осмотре и клиническом исследовании

При объективном обследовании пациента врачом дополнительно могут быть выявлены такие симптомы, как:

• притупление легочного звука;
• ослабление голосового дрожания и бронхофонии;
• ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание;
• крепитация;
• влажные мелкопузырчатые хрипы;
• шум трения плевры;

Дополнительную информацию дают методы инструментальных и лабораторных исследований. Основным и наиболее информативным методом исследования является рентгенография. Рентгенологические признаки поражения легких проявляются в виде затемнения пораженных участков легочной ткани.

При общем клиническом анализе крови наиболее характерным является наличие признаков воспалительного процесса: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтрофилез и повышенное СОЭ.

Атипичное протекание заболевания

Стоит помнить, что возможно и бессимптомное, или атипичное протекание пневмонии, особенно у лиц пожилого возраста, при наличии иммунодефицита или других хронических заболеваний у человека, в частности бронхо-легочной системы. У таких пациентов клиническая картина пневмонии может быть стертой или на первый план выходят признаки других заболеваний, а тяжесть состояния будет обусловлена прогрессирующей и нелеченой пневмонией.

Интоксикационный синдром

Общий интоксикационный синдром характерен для большинства больных и проявляется немотивированной и прогрессирующей слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью и снижением работоспособности, повышенной потливостью (преимущественно ночью и после незначительных нагрузок), снижением или отсутствием аппетита (особенно в разгаре болезни), болью в мышцах и суставах, а также головной болью.

Повышенная температура тела, лихорадка

Температурная кривая при пневмонии носит постоянный характер, с незначительными колебаниями утром и вечером, в диапазонеградусов. Длительность повышенной температуры тела зависит от обширности поражения легочной ткани, адекватности терапии и исходного состояния здоровья больного.

Наиболее характерным признаком пневмонии является кашель. Он может быть сухим или влажным. Как правило, вначале беспокоит сухой кашель, человек начинает все чаще и чаще подкашливать, а на вторые-третьи сутки появляется трудно отделяемая мокрота слизистого или слизисто-гнойного характера. При прогрессировании пневмонии или пневмококковой ее этиологии возможно кровохарканье (отхождение «ржавой» мокроты).

Болевой синдром

Боль в грудной клетке характерна в большей мере для долевой (крупозной) пневмонии. Боль может носить различную степень интенсивности, но чаще всего достаточно выраженную, появляется внезапно, усиливается при глубоком дыхании и кашле. Если болевой синдром достаточно выраженный (в процесс вовлекается поражение плевры и межреберных нервов), можно заметить отставание грудной клетки на стороне поражения, так как пациент старается щадить ее и придерживает рукой или вынужденным положением тела. Для очаговой пневмонии данный симптом менее характерен или отсутствует вовсе.

Одышка

Одышка и прогрессирующая дыхательная недостаточность первые симптомы поражения легочной ткани при пневмонии. Человек начинает испытывать нехватку воздуха и неполноценность дыхания, частота дыхательных движений возрастает дов минуту, при вдохе задействуются дополнительные мышцы (раздуваются крылья носа, втягиваются межреберные мышцы и сильнее сокращаются мышцы передней брюшной стенки). При тяжелом течении и быстром прогрессировании пневмонии возможно развитие острой дыхательной недостаточности.

Физикальные симптомы

Наиболее объективными и характерными признаками пневмонии являются физикальные симптомы поражения легочной ткани.

Перкуторный симптом

Определяется притупление перкуторного звука на стороне поражения. Этот признак может быть затруднительно диагностирован при очаговой пневмонии, особенно в глубоко лежащих отделах, при его незначительных размерах и у людей повышенного питания, поскольку перкуторный звук не будет доходить до зоны поражения. Также характерно усиление голосового дрожания над очагом поражения, поскольку легочная ткань становится более плотной.

Аускультативный симптом

Самым типичным симптомом пневмонии является крепитация. Это характерный звук, выслушивающийся над очагом поражения, напоминает мелкий треск или звук ходьбы по снегу и обусловлен разлипанием стенок альвеол при вдохе, которые при выдохе смыкаются ввиду наличия внутри них воспалительного экссудата.

Феномен крепитации характерен только для начала пневмонии и на этапе ее разрешения. В разгаре болезни крепитация не выслушивается, поскольку не только стенки альвеол заполняются воспалительной жидкости, но и в самом их просвете накаливается ее достаточное количество и этот аускультативный признак невозможен. В редких случаях можно выслушать крепитацию на протяжении всего заболевания, но это свидетельствует только о вовлечении в процесс других участков и различных этапах их протекания. Следует помнить, что крепитация характерна и для других состояний кроме пневмонии. Ее можно выслушать у постельных больных (длительно находящихся в горизонтальном положении), у пожилых людей после сна и некоторых других состояниях. Но, такая крепитация исчезает при нескольких глубоких вдохах и свидетельствует о застойных явлениях и гиповентиляции легких по другим причинам, а не наличии в них воспалительного процесса, т.е. пневмонии.

Кроме крепитации над очагом воспаления выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Этот признак не является патогномоничным симптомом воспаления легочной ткани, а может указывать только на сопутствующую бронхопневмонию. Влажные хрипы различной интенсивности (мелко/средне/крупнопузырчатые) характерны для пневмонии, которая развивается на фоне хронического бронхита и они выслушиваются не в определенном месте инфильтрации, а диффузно над несколькими участками легких.

При развитии плевропневмонии прослушивается шум трения плевры над участком воспаления, который нуждается в дифференциальной диагностике непосредственно с крепитацией и хрипами.

Заключение

Своевременное обращение за медицинской помощью при подозрении на воспаление легких является залогом успешного лечения. Следует помнить, что заниматься самолечением при пневмонии может быть очень опасно, т.к. в случае возникновения осложнений или молниеносного протекания заболевания, неправильная терапия может привести к летальному исходу. Какие назначить методы исследования и препараты для лечения должен решать только лечащий врач.

Обследование больного пневмонией

Осмотр

При осмотре обращают внимание на бледность кожных покровов, цианоз. У больных с подавленным иммунитетом можно обнаружить герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. Дыхание может учащаться дов минуту, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерно резкое повышение температуры тела до фебрильных значений, снижается температура критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация

Первыми физикальными признаками уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

Перкуссия

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот («плевропневмония» - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

Аускультация

На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При бронхопневмонии дыхание может быть везикулобронхиальным или бронхиальным, которое сопровождают сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crepitatio indux) и стадию разрешения (crepitatio redux) особенно характерно для крупозной пневмонии. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца обнаруживает тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией. Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса.

Диагностика пневмонии (воспаления легких)

Диагностика пневмонии необходима для своевременного выявления воспаления легких и лечения этого грозного заболевания. Также диагностика помогает убедиться в точности поставленного врачом диагноза, выявить причины болезни, определить степень тяжести воспаления.

Понятие диагностики

Диагностика пневмонии включает дифференциальную (разграничительную) диагностику с другой патологией легких, визуальный осмотр больного, выслушивание (аускультацию), простукивание (перкуссию), рентгенографию, лабораторное и лучевое диагностирование, компьютерную томографию, спирографию.

Врач сначала собирает анамнез (историю начала заболевания и его течения), где фиксирует данные о недавних простудах, сопутствующих хронических болезнях, осматривает кожные покровы, грудную клетку и межреберные промежутки, оценивает общее состояние пациента и назначает ряд анализов.

Диагностировать воспаление легких хороший специалист может на основании данных осмотра и выслушивании органов дыхания, но для назначения четкой схемы терапии заболевания пользуется подтверждающими способами.

Выслушивание легких

Аускультация при пневмонии основана на выслушивании органов дыхания фонендоскопами и стетоскопами.

Понять, что у больного воспаление легких при аускультации можно по таким признакам:

Отсутствие хрипов в легких говорит о том, что воспаления легких нет.

Выслушивание легких должно быть проведено правильно:

1. Грудь и спину пациента обнажают, чтобы белье ненужными шумами не мешало разграничивать звуки.
2. Если у мужчин много волос, то их смачивают не холодной водой или жирным кремом, чтобы трение стетоскопа о волосы не мешало уху.
3. Прослушивание должно быть при тишине и комнатном температурном режиме, так как мышечное сокращение из-за окружающей прохлады, может симулировать другие звуки.
4. Трубка должна плотно и без боли прилегать к кожным покровам пациента с фиксацией пальцами, чтобы не образовывать ненужные шумы.
5. Аускультация обязательно должна сравнивать симметричные участки органов дыхания.
6. Прослушивать начинают с верхушки легкого и вниз по боковым и задним отделам.

Перкуссия

Перкуссия (простукивание) – это физический метод, основанный на специальном простукивание границ легкого пальцевыми ударами, с оцениванием получившихся звуков врачом.

Данный метод позволяет определить патологию легких и плевральной полости, путем сравнения перкуторного звука на одинаковых участках и определить размер и форму органа. Метод основан на знании характера возникающих звуков, которые существуют в норме.

Пример: притупленно-тимпанический звук слышен в начале и конце протекания крупозного воспаления легких.

Правильная перкуссия заключается в нанесении двух ударов глухого характера пальцами короткими временными интервалами по груди с целью установления расположения поля легких и их воздушности. При пневмонии они плотные (особенно при крупозном воспалении легких).

Перкуссия при пневмонии считается наилучшим методом диагностирования у детей всех возрастов.

Рентген

Это основной и наиболее информативный метод при диагностики пневмонии, основанный на использовании специальных лучей. Рентген позволяет наблюдать за органами дыхания во время терапии с оценкой ее эффективности.

Рентгенограмму выполняют в трех проекциях: прямой, боковой (правой или левой) и в одной из косых. Фотография должна быть четкой. Изменения на снимках рентгена при воспалении возникают к третьему дню болезни. Ранний рентген показывает усиленный легочной рисунок, который бывает и при других заболеваниях.

Рентген выявляет увеличенные лимфоузлы средостений, характеризует появившиеся тени, показывает, как деформировался в процессе воспаления корень бронха, обнаруживает прикорневую инфильтрацию, сам очаг воспаления.Рентгенографию повторно делают спустя один месяц после терапии с оценкой ее эффективности.

Рентгенодиагностика пневмоний показывает следующее:

• очаговые, долевые или сегментарные затемнениях;
• деформацию легочного рисунка тканей;
• усиление корня легкого и лимфаденит;
• процессы воспаления в плевре;
• видимый экссудат.

На снимках очаги воспаления представлены затемнением тканей разной плотности и распространенности. Встречается затемнение очага, поли-сегментарное затемнение, субтотальное и тотальное.

Ограниченный инфильтрат не выходит за сегментный отдел. Субтотальный очаг обнаруживается при воспалении одной или двух долей легкого. Такие признаки характерны для крупозного воспаления и при осложнениях.

Если за 7 дней инфильтрат на рентгеновской пленке не исчезает, то это говорит о вирусной пневмонии.

Рисунок появляется из-за повышенного снабжения кровью и сниженной легочной емкости. Рентгенограмма выглядит решеткой, но только в месте очага. Когда повышается воздушность, поля легкого на снимке прозрачные.

Рентгенограмма при воспалении легких при выздоровлении характеризуется тем, что:

• снижается интенсивность затемнения;
• уменьшается размер тени;
• расширяется корень легкого;
• обогащается легочный рисунок (появляется много мелких элементов на всей поверхности легкого).

Расширенным корень может быть потом несколько месяцев подряд, до полного восстановления легочной ткани.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика пневмонии заключается в различных исследованиях крови, мокроты, смыва бронхов, плевральной жидкости, мочи, использовании иммунологических тестов на коже при выявлении аллергенов на антибактериальные препараты и др.

Методы лабораторной диагностики пневмонии:

1. Клинические анализы крови показывает признаки пневмонии в виде умеренного или повышенного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, сдвига повышения формулы нейтрофилов влево, с патологической зернистостью.
2. Биохимию крови - это исследование С-реактивного белка при пневмонии (при нарушении обмена белков), гликемический уровень, рост глобулинов, низкий уровень активности сыворотки, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ) и др. Назначают при определении патологических процессов, сопутствующих болезнях, затрудняющих лечение пневмонии.
3. Микробиологию образцов крови применяют при культивировании микробов на питательные среды у больных, которым необходима госпитализация в отделении интенсивной терапии.
4. Серологию крови применяют в диагностировании таких вирусов, как микоплазмы, хламидии, легионеллы. Назначают, когда есть предположения об атипичной пневмонии.
5. Иммунологический показатель характеризует умеренное снижением Т - лимфоцитов и повышение их активности (Ig G) и снижением (Ig А) (при микоплазменной пневмонии).
6. Свертывание крови определяют тестами, которые отражают процесс в легочной ткани для предотвращения кровотечений, тромбозов и эмболий артерии.
7. Мокроту и смыв из бронхов исследуют: бактериоскопией мазков, окрашенных по Грамму, лабораторным исследованием культур, определяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Микробиологию делают тогда, когда эффект от лечения антибиотиками не наступает за первые семь дней после установления диагноза.
8. Исследования мокроты позволяют узнать характер патологического процесса. Количество и цвет говорят о гнойных процессах в легких и наличии осложнений. При пневмонии мокрота бывает слизистой, гнойной, с примесью крови – ржавой. По консистенции вязкой или клейкой (при крупозном воспалении), жидкой (при начинающемся отеке легкого). Запах – при пневмонии она без запаха. Если запах присутствует – возникли осложнения в виде абсцессов, гангрены. Смотрят на состав и сгустки. В мокроте всегда есть лейкоциты.
9. Исследуют мокроту на наличие грибка и других микроорганизмов - проводят посевы мокроты и идентифицируют их, а также выявляют их чувствительность к антибиотикам
10. Плевральную пункцию используют при необходимости удаления жидкости или воздуха из плевральной полости, а также для введения в плевру лечебных средств при плевритах, возникших как осложнение пневмонии. Плевральную жидкость исследуют цитологически, оценивают физически, химически, микроскопически в нативных и окрашенных препаратах.
11. Определение газов артериальной крови используют у больных с признаками дыхательной недостаточности.
12. Назначают общий анализ мочи и дополнительный экспресс-метод, когда выявляются легионелллы, из-за который часто погибают больные.
13. Бактериологию крови делают при наличии патологического процесса. Она помогает коррегировать лечение в больничных условиях.

Лучевая диагностика

Лучевая диагностика пневмоний имеет огромное значение в правильной постановке диагноза и определении очага воспаления и состоит из ряда методов, использующих действие лучей.

Методы лучевой диагностики пневмонии включают в себя:

1. Обзорное рентгенографическое исследование органов дыхания двумя проекциями. Современные технологии воздействия рентгеновских лучей значительны и безвредны.
2. Компьютерную томографию (КТ) легких. Этот метод позволяет подробно просмотреть изображения очагов, которые находятся в глубине и определить изменения.
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет сделать оценку состояние плевры и ее полости при экссудате и очаге воспаления. УЗИ назначают для уточнения всей характеристики легочных процессов.

Лучевая диагностика нужна для установки размеров легочных изменений и последовательность развивающегося воспалительного процесса в долях легкого.

Беременным женщинам лучевую диагностику не назначают!

КТ легких

Томограмму лёгочной ткани назначают тогда, когда у больного предполагают воспаление у корня, чтобы тщательно изучить легочную ткань при воспалении легких. КТ выявляет изменения не только в паренхиме под разными углами, но и в средостении. Компьютер превращает контрастное исследование в изображение поперечного сечения, которое реконструируют на экране монитора, пленке слайда несколькими режимами.

КТ при пневмонии позволяет получить послойное изображение с уровнем корней легкого. Здесь пучок импульсного рентгеновского облучения проходит через слой легочной ткани.

Томографию легких выполняют при низкой интенсивности рентген-снимка легких, когда нужно разграничить несколько видов патологии органов дыхания, с детальной фокусировкой заданного слоя, неподвижного по отношению к рентгеновской пленке в течение всего времени проведения.

КТ способствует распознаванию очаговых изменений и распада легочной ткани и обладает следующими преимуществами: более высокой чувствительностью (чем рентген), безопасностью, безболезненностью, эффективностью и высокой точностью (достигает 94%), дает возможность предотвращения осложнений. Но ранние стадии пневмонии снижают его точность. Приборы для проведения КТ позволяют значительно снизить дозу облучения процедуры.

Спирография

Спирография - это запись регистрационных изменений объемов легкого графическим методом при движениях во время дыхания для получения показателя, описывающего легочную вентиляцию при помощи специальных приборов – спирографов.

Этот метод описывает воздушность объемов и емкость (характеристику упругости и растяжения органов дыхания), а также динамичность показателя определения количества воздуха, проходящего сквозь ткань легкого при вдохе и выдохе за принятую временную единицу. Показатели определяются режимом спокойного дыхания и проведением форсированных манёвров дыхания для выявления бронхиально–легочной обструкции.

Спирография при пневмонии показана в таких случаях:

1. Когда нужно определить тип и степень легочной недостаточности, и при начальных признаках.
2. Когда нужен мониторинговый анализ всех показателей вентиляционной способности органов дыхания и определение степени стремительности развития болезни.
3. Для того, чтобы провести разграничительную диагностику недостаточности легких и сердца.

Данные спирографии изображаются в виде кривой: сначала при спокойном дыхании – затем при глубоком дыхании – затем манёвры с наиболее глубоким вдыханием, а затем - быстрым и долгим (6 с) выдохом, с определением форсированной жизненной емкости легкого (ФЖЕЛ). Затем проводят записывание максимума вентиляции легких за 1 мин. Существуют общепринятые нормы объема ФЖЕЛ. По ним определяют отклонения и измеряют проходимость трахеи и бронхов при пневмони.

Чтобы распознать воспаление легких с помощью всех способов диагностики, надо вовремя обращаться к врачу, так как медицина имеет много средств диагностирования пневмонии, чтобы предотвратить появление грозных осложнений.

Симптомы, диагностика и лечение внебольничной пневмонии

Пневмония или легионеллез?

Пневмония или воспаление легких без температуры

Сегментарная пневмония у взрослых и детей

Что такое аускультация при пневмонии

Когда поражаются органы дыхания, проводится аускультация при пневмонии, которая отлично помогает выслушивать имеющиеся в бронхолёгочном дереве патологические процессы. Зная, какими звуковыми явлениями и феноменами сопровождается функционирование дыхательной системы, которая подверглась инфицированию, врачи могут сразу понять, присутствует ли в лёгких патология.

Суть и принципы диагностики

В медицине довольно часто обследование пациентов осуществляется при помощи аускультации. Суть методики заключается в том, что врач определённое время выслушивает формирующиеся внутри организма звуки.

Различают аускультацию:

• прямую – внутренние органы прослушиваются путём прикладывания уха к месту, где они расположены;
• непрямую – прослушивание проводится специальными приборами (стетоскопом, а также фонендоскопом и стереостетофонендоскопом).

Ещё в начале 19 века методом впервые воспользовался французский доктор Рене Лаэннек. В результате применения простого стетоскопа он смог выявить основные аускультативные феномены, названия которых были им же и придуманы. Речь идёт о шумах с хрипами, о крепитации и прочих явлениях.

Первый инструмент, благодаря которому проводилась аускультация лёгких, по форме напоминал бумажный свёрток. Это была полая трубка, изготовленная из дерева. Позже первоначальная форма инструмента неоднократно видоизменялась. Хотя даже в наши дни прибор в том виде, каким он был в самом начале, применяется сотрудниками акушерских отделений, чтобы выслушивать сердечные сокращения ребёнка в утробе матери.

После стетоскопа были изобретены приспособления, которые могли усиливать звуковые явления, – фонендоскопы, обладающие различной конструкцией.

Что означает аускультация? Это способ, позволяющий выслушивать звуки, которые можно воспринимать только в результате соприкосновения уха с телом, при этом допускается использование какого-либо приспособления. Другими словами, если любые звуковые феномены хорошо слышатся на расстоянии, то это никакого отношения к аускультации не имеет.

Без медицинских приборов можно отлично различать:

Благодаря аускультативным исследованиям врач распознает очень слабые звуки, которые слышны только тогда, когда между ухом и телом создаётся непрерывное сообщение. Поэтому медики либо соприкасаются ухом непосредственно с телом (в области грудной клетки), либо используют твёрдый предмет, обладающий способностью проводить колебания.

Возможно, хрипы отсутствуют, что указывает на наличие очаговой формы патологии.

Выслушивая дыхание, можно определить, в каком месте сформировался воспалительный процесс и какая разновидность патологии присутствует.

Специфика проведения диагностики

Чтобы процедура проходила правильно, необходимо придерживаться последовательности действий:

1. Изначально выслушивается передняя поверхность грудной полости.
2. Далее осуществляется исследование боковых частей.
3. В конце переходят к задней поверхности грудной клетки.

Когда врач перемещает прибор по боковым линиям, пациент должен держать руки за головой. Если выслушивается область лопаток и околопозвоночная зона, голова наклоняется, а руки скрещиваются на груди. Вдох и выдох делается с открытым ртом.

Для того чтобы обследование получилось максимально результативным, специалисту рекомендуется предварительное нахождение в тишине на протяжении не менее 5 минут. Это позволит обострить слух.

Обследование проводится в три этапа:

1. На первом этапе врач просит больного глубоко дышать. Желательно делать это тихо. Важно не забывать, что глубокое дыхание может спровоцировать гипервентиляцию лёгких, из-за чего пациент способен потерять сознание. Особенно необходимо быть осторожными, если у больного температура.

На данном этапе при помощи выслушивания врач сравнивает признаки, присутствующие в правой и левой части лёгких, при этом человек должен занимать вертикальное положение. Когда сидеть тяжело, допускается обследование в положении лёжа.

1. Для второй фазы процедуры характерно выслушивание участков, которые кажутся подозрительными. После установки фонендоскопа на определённом месте от больного требуется делать глубокие вдохи и выдохи (достаточно двух-трёх раз). При наличии нескольких очагов пациенту даётся минутная передышка, чтобы не было гипервентиляционных осложнений.
2. Третья фаза предусматривает аускультацию после того, как обследуемый покашляет. В некоторых случаях негативные изменения не обнаруживаются по причине закупорки отдельных бронхов скопившейся мокротой. Благодаря покашливанию процесс вентиляции в бронхах восстанавливается, соответственно, удаётся обнаружить патологические отклонения. Часто покашливание помогает выявлять хрустящий звук, характерный для пневмонии, – крепитацию.

Диагностирование больного, который находится в лежачем положении, осуществляется в качестве дополнения к основному процессу.

Проявления патологии в зависимости от её вида

Как известно, пневмония бывает крупозной и очаговой. Для каждого типа воспалительного процесса характерна своя симптоматика, которую стараются выявить с помощью аускультации.

Крупозная форма считается достаточно опасной разновидностью патологии, от которой страдают люди абсолютно всех возрастов.

Болезнь сопровождается:

• стремительным увеличением температурных показателей;
• болезненными ощущениями в грудной клетке;
• слабостью и беспричинной одышкой;
• сухим непродуктивным кашлем, который постепенно становится влажным;
• гиперемией кожи;
• цианозом носогубного треугольника;
• сыпью в области подбородка и крыльев носа;
• поверхностным и затруднённым дыханием.

Специалисту несложно при первичном осмотре понять, что присутствует крупозная пневмония. Однако диагноз будет поставлен окончательно после ряда обследований.

Аускультация является важной частью первичной диагностики. Благодаря прослушиванию поражённого органа обнаруживаются звуковые явления, свидетельствующие о заболевании.

Аускультативная картина представлена в виде:

• характерных хрустящих звуков (крепитации);
• влажных хрипов, возникающих, когда больной старается набрать в лёгкие воздух.

При наличии крупозной формы альвеолярные стенки покрываются слизеподобной мокротой, поэтому на вдохе слышен своеобразный треск. Даже после прокашливания треск остаётся. В этом состоит его отличие от хрипов.

Происхождение хрипов объясняется структурой экссудата, присутствующего в бронхах. Он представляет собой большое скопление пузырьков.

Особенность очаговой формы заключается в её невыраженном течении. Нередко её признаки воспринимаются за проявления острых респираторных инфекций.

Данное нарушение можно распознать по:

• скачкам фебрильной температуры;
• влажному кашлю с выделением гноя;
• усиленному потоотделению;
• боли в груди;
• акроцианозу;
• слабости;
• головокружению.

Проводя аускультацию, специалист обнаруживает наличие:

• грубого дыхания;
• сухих хрипов;
• крепитации, локализующейся над местом воспалительного процесса.

По причине того, что при вдохе происходит раскрывание слипшихся альвеолярных стенок, возникает характерный хруст. Когда больной по просьбе врача выдыхает, отмечается появление сухих хрипов, которые постепенно становятся мелко- и среднепузырчатыми.

Какая бы форма воспаления ни присутствовала, особенность возникающих хрипов заключается в следующем:

1. Ими сопровождается как вдох, так и выдох.
2. Покашливание влияет на звучность хрипов и на их количество.
3. Фонендоскоп не может поменять характер звуковых феноменов.

В процессе обследования врач должен уметь обнаружить ослабленное дыхание в области поражения. В тех участках, где воспаления нет, дыхание будет нормальным. Если признак всё же имеется, вероятнее всего, сформировалась первая либо третья степень крупозного типа недуга.

Аускультация пригодится для выявления обширной бронхопневмонии, которая сопровождается патологическим бронхиальным дыханием.

Преимущества использования стереостетофонендоскопа

Слух человека устроен таким образом, что он хорошо воспринимает пространственные звуки. Когда прослушивание проводится при помощи фонендоскопа, звук будет поступать к нему только из одного источника. Получается, что врач имеет дело с так называемой монофонограммой звуковых явлений, присутствующих в парных органах дыхания. В данном случае не так просто различать детали, потому что громкие звуки их перекрывают.

Из-за высокоамплитудных звуковых феноменов тихие явления часто остаются невыявленными, поэтому диагностика может оказаться ошибочной и поздней.

Стереостетофонендоскоп – прибор, который способен улавливать звуки уже из двух точек. Таким образом, удаётся определить детали, которые раньше были незаметными.

Применение новейшего приспособления обладает неоспоримыми преимуществами:

1. Время обследования значительно сокращается.
2. Врачу понадобится сделать меньше механических движений.
3. Метод позволяет устанавливать наличие патологии ещё до того, как появится яркая аускультативная картина, а рентген покажет негативные изменения.
4. Прибор помогает точно определить, где локализуется патологический процесс.

Стереостетофонендоскоп уместен в тех случаях, когда на обследование практически нет времени, потому что решение необходимо принять очень быстро. Также прибор пригодится врачам, работающим по вызову и в приёмной поликлиники.

Использование в диагностических целях разнообразных приспособлений помогает вовремя обнаруживать опасные отклонения внутри организма.

Каждый обладает своими характеристиками, а поэтому врачи могут пользоваться ими по собственному усмотрению.

Пневмония - симптомы, лечение, осложнения

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева­ние с очаговым поражением респираторных от­делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо­радочной реакцией и интоксикацией.

Классификация пневмоний

1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв­ляются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем черезчаса после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше­нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав­ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож­денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени­ем в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
2. фибринозный характер экссудата
3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические про­явления;
2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
3. нарушение проходимости дыхательных путей;
4. нет стадийности в развитии воспаления.

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли­нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину­ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком­пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела°С, ЧДДв минуту, ЧССв ми­нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса­ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми­нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АД сист. <90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком­пенсация сопутствующих заболеваний.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони­зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа­дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

• пневмококки Streptococcus pneumoniae
• гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

• золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
• клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
• синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

• микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
• хламидия Chlamydia pneumoniae;
• легионелла Legionella pneumophila.

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв­ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят­ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз­витие пневмонии:

1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфици­рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге­нетический механизм развития пневмоний.
2. Ингаляция микробного аэрозоля
3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова­ ния при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти­ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев­монии являются:

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва­риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич­ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч­ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр­чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо­левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп­сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора­дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до­стигает 54%.

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми­ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз­витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ­емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб­сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани­ем пиопневмоторакса.

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру­сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - вос­палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо­лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн­ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое­диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест­кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

Физикальные методы диагностики пневмонии

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от­деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз­можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко­манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик­ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при­знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга­нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония - симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци­ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто­мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижи­мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы­сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ­ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкутор­ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслу­шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич­но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу­дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ­ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип­шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризует­ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ­лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги­перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци­онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен вдох), участие в акте дыха­ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет­ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяет­ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре­ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо­статочности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши­вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита­ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - симптомы

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо­стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль­ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи­сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон­хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток­сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи­сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет­ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо­ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается вы­раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару­шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев­монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри­пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос­ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу­шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при­знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

• Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра­вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
• Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
• Отсутствие бронхиального дыхания.
• Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Диагностика пневмонии

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци­альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

• Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
• Межреберная невралгия
• Туберкулез легких
• Рак легкого, метастазы в легкие
• Острые заболевания органов брюшной полости
• Острый инфаркт миокарда

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима­тельном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторно­го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль­ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово­ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне­стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни­мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель­ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та­кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор­ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено­логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио­логическим исследованиям.

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче­ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще­ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху­дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча­тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп­сией слизистой оболочки бронхов.

• Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв­ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме­тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя­ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле­жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу­словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса; высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы­раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч­но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит, нарушение моторики кишечни­ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спу­танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев­монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко­ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из­менениями на электрокардиограмме.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си­стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на­блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме­щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса­ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не­достаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болез­ненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож­нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

• Острая дыхательная недостаточность
• Плеврит
• Бронхообструктивный синдром
• Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
• Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни­кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще­ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не­достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани­ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста­ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе­ниях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде­тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица­тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра­жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз­витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа­цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи­раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина­мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при­чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен­сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред­ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид­кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд­ной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо­бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При зна­чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по­лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак­тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока­заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони­ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

• Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
• Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале­ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушивают­ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри­пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы­доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно­сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб­структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини­рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро­ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че­рез небулайзер:капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион­ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолонамг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ­ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро­да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения S a 0 2 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме­нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев­монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле­точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня­тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли­хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко­сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство­ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле­нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД домм рт. ст.: 200 мг дофами­на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка­пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной доземг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр­ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени­ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полу­сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф­фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени­ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания сим­метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от­личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе­их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧССв 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор­ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра­ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа­ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев­монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает ар­териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо­обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале­ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсномг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная дозамг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до­ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро­са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле­тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу­дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе­рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз­ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля­ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе­ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз­мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель­ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь­ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ­ции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

Нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

Тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс;

Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

Значительное уменьшение пульсового АД (домм рт.ст.);

Глухость тонов сердца;

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо­лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается дов 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не вышемм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных ме­роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж­де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ­ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи­ма респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин­тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при­меняют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле­вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен­но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис­лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляетдней.

При осмотре обращают внимание на бледность кожных покровов, цианоз. У больных с подавленным иммунитетом можно обнаружить герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. Дыхание может учащаться до 25-30 в минуту, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерно резкое повышение температуры тела до фебрильных значений, снижается температура критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация

Первыми физикальными признаками уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

Перкуссия

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

Аускультация

На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При бронхопневмонии дыхание может быть везикулобронхиальным или бронхиальным, которое сопровождают сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crepitatio indux) и стадию разрешения (crepitatio redux) особенно характерно для крупозной пневмонии. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца обнаруживает тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией. Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса.

Чтобы понять, что происходит в дыхательной системе, медики прослушивают лёгкие. Для этого есть специальные трубки, называемые фонендоскопами. Лёгкие при вдохе и выдохе издают различные звуки, характерные для разных патологий. По ним можно узнать много информации, касающейся лёгких. Хрипы при пневмонии — не исключение, они также говорят о многом.

При выслушивании лёгких медики обращают внимание на шумы, издаваемые органом при дыхании. Эти звуки могут быть двух типов: базовыми и побочными. Базовым или основным звуком называют шумы, которые должны присутствовать в нормальном здоровом органе во время дыхательного акта. Иногда они изменены, и это имеет свои причины.

Когда есть в лёгких какая-то патология, выслушиваются дополнительные посторонние шумы. Опытный пульмонолог сразу определит, что они значат.

Базовые шумы

Здоровые лёгкие взрослых людей издают дыхательный звук, который получил название везикулярное дыхание. При выслушивании лёгких слышен шум, похожий на затяжное произношение буквы «Ф». Он отчётливо слышен при полном вдохе и до середины выдоха.

Такой тип дыхания можно прослушать при пневмонии. Он будет слышен в тех лёгочных сегментах, до которых воспалительный процесс не добрался. Но это при условии, что заболевание не тяжёлое и не имеет осложнений.

Вот что можно сказать про этот тип дыхания:

Любые отклонения от данного описания свидетельствуют о присутствии патологии.

Типы везикулярного дыхания

В свою очередь, везикулярное дыхание делится на жёсткий тип и ослабленное дыхание.

При жёстком типе чётко выслушивается и вторая часть выдоха. Жёсткое дыхание происходит, когда вместе с пневмонией у больного присутствует сужение бронхов. Или же в них есть воспалительный процесс. В этом случае патологический шум появляется не из-за альвеол лёгких, а из-за бронхов.

Когда просвет дыхательных путей нарушен и становится узким для прохождения воздушных масс, в дыхательном органе образуются хрипы. Они возникают при переходе из широкого отверстия в узкое.

При аускультации лёгких врач может услышать ослабленное дыхание. Чаще всего оно свидетельствует о наличии пневмонии. При этом вентиляция дыхательного органа нарушена, и ему не хватает воздуха. Это происходит из-за того, что воспалённые альвеолы не способны в полной мере выполнять свои функции.

Основной дыхательный шум имеет ещё несколько типов, но они не характерны для обычной пневмонии.

Посторонние дыхательные шумы

Кроме основных базовых шумов различают посторонние, свидетельствующие о наличии патологических изменений в дыхательном органе. Их квалифицируют следующим образом:

Каждый из этих шумов имеет свои причины, поэтому стоит рассмотреть их подробнее.

Сухие хрипы

Они встречаются реже, чем влажные хрипы. Исходят обычно из бронхов и трахеи. Если в них образовалось много густой, вязкой мокроты, и она никак не отходит, в бронхиальном дереве образуется турбуленция с вибрацией. Вместе они образуют завывающие, продолжительные звуки. Их тональность зависит от того, какой просвет у бронха, где это всё происходит. Чем бронх тоньше, тем звук выше.

Для такого звука не имеет значения, вдохнул больной или выдохнул. Он может возникнуть на любом этапе дыхательного цикла и быть разной продолжительности. После покашливания звук может измениться из-за передвижения мокроты.

Если присутствует сужение бронхов, звук громче при выдохе. Обычно такой шум прослушивается в первые дни воспаления лёгких. В это время мокрота находится в бронхах и закупоривает их. Без применения фонендоскопа эти звуки не слышны, но при бронхообструкции в конце вдоха можно уловить звук, похожий на тихий писк. Сухие хрипы на выдохе могут быть свистящими, жужжащими и сипящими.

Влажные хрипы

При пневмонии чаще всего прослушиваются влажные хрипы. Объясняется это тем, что во время воспалений в лёгких образуется много мокроты, и воздушным потокам необходимо её преодолевать. У них булькающий звук, достаточно громкий и интенсивный, хорошо прослушиваемый. Он может быть одного тона при вдохе и при выдохе. Его можно обнаружить в любом месте лёгкого, не зависимо от места поражения.

Если больной откашляется или повернётся, шум может измениться или исчезнуть на время. Но с перемещением мокроты снова возобновится.

Эти звуки могут быть слышны не очень сильно даже без применения фонендоскопа. Усиливаются с накоплением мокроты и предшествуют сильному приступу кашля. Как правило, он влажный с большим выделением мокроты. После него дыхание становится на время чистым, но ненадолго.

Влажные хрипы можно выявить через три-четыре дня после начала пневмонии, когда наблюдается мокрый кашель. Они могут сопровождать больного весь период болезни и до двух недель после неё, когда мокрота перестанет выделяться.

Крепитация

Когда в лёгочных альвеолах собирается патологическая жидкость, дыхание больного издаёт звук, похожий на потрескивание волос, если растирать их рядом с ухом.

В нормальном состоянии в лёгких присутствует специальное вещество, препятствующее спаданию и слипанию альвеол и действующее, как смазка. Во время пневмонии это вещество меняет характеристики и не в полной мере выполняет свои функции. Стенки альвеол слипаются, и их раскрытие немного запаздывает. Оно происходит на финише вдоха, резко, рывком. При этом образуется звук, похожий на лопание мелких пузырьков.

Этот шум имеет свои особенности. Он не меняется после покашливания и при смене положения тела. Слышен он лишь на финишном этапе вдоха. Если есть пневмония, звук отчётливо слышен. Шум начинает прослушиваться на второй день воспалительного процесса и пропадает при выздоровлении.

Шум трения плевры

При тяжёлой форме пневмонии может развиться осложнение в виде плеврита. При этом плевральные листки теряют свою эластичность, а уровень жидкости снижается. Такие звуки имеют ряд особенностей:

• Характер шума напоминает потирание сухих ладоней.
• Его появление не зависит от вдоха и выдоха, он может возникнуть в любое время.
• После покашливания шум не пропадает, но если лежачий больной повернётся на другой бок, он может исчезнуть. Объясняется это тем, что при смене положения тела листки плевральной оболочки прижимаются.
• Звук может появляться на фоне хрипов и является основным свидетельством наличия плеврита.

Без прослушивания фонендоскопом эти звуки не слышны. Заподозрить образование воспаления плевры можно при появлении болей в грудной клетке. Но есть метод, позволяющий проверить без специальных приборов, есть ли плевральный шум.

Для этого рукой зажимают нос и рот. В таком положении имитируют вдох. При этом никаких звуков не возникнет, так как движения воздуха через дыхательные пути не происходило. Но если плевра воспалена, то её шелест можно услышать, поскольку сокращение диафрагмы приводит в движение и плевральные оболочки.

Скрытая пневмония

Иногда пневмония проходит без хрипов в лёгких и температуры. Она протекает незаметно для самого больного и выглядит, как лёгкая простуда. Это очень опасный случай, часто заканчивающийся летальным исходом из-за отсутствия нормального лечения.

Такое воспаление трудно диагностировать без надлежащих условий. Врач должен иметь большой опыт, чтобы не пропустить заболевание. Больному нужно сдать все анализы и пройти флюорографию.

Эта пневмония опасна своей быстротечностью и возникновением серьёзных осложнений. Запоздалая диагностика приводит к неминуемой смерти.

Хрипы в период реабилитации

Есть некоторые звуки, которые можно услышать в лёгких после того, как пневмония вылечена. Хрипы после пневмонии могут быть влажного характера и продолжаться полторы-две недели после перенесённого заболевания.

Это объясняется тем, что мокрота в период реабилитации всё ещё выделяется. Это защитный рефлекс организма, направленный на полное очищение дыхательной системы от бактерий и их деятельности. Поэтому наличие хрипов и кашля в это время считается нормой. Но если эти симптомы затягиваются, надо обратиться за врачебной помощью.

Хрипы в лёгких пациента говорят о многом. Но разобраться в их значении может только опытный врач-пульмонолог. Если появилось подозрение, что в лёгких что-то происходит, и характер дыхания изменился, нужно обратиться к врачу. Своевременная диагностика предотвратит появление осложнений и смягчит течение болезни.

Страница 3 из 7

Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологического и лабораторного обследования больного.
Легочные проявления пневмонии:

• одышка;
• кашель;
• выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);
• боли при дыхании;
• локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);
• локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии :

• лихорадка;
• ознобы и потливость;
• миалгии;
• головная боль;
• цианоз;
• тахикардия;
• herpes labialis;
• кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);
• спутанность сознания;
• диарея;
• желтуха;
• изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение

Жалобы
Кашель
Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. Если пациент болеет хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроническим бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.
У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.
Кровохарканье является более редким признаком, однако его прогностическая значимость всегда свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Появления кровохарканья при пневмониях связывают с повышенной проницаемостью капилляров и прекапилляров, и предиапедезному проникновению эритроцитов в просвет дыхательных путей. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья - туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др.
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.
Одышка
Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. Одышка относится к числу сенситивного восприятия человеком нарушенного транспорта кислорода. Основными механизмами гипоксемии при пневмонии является нарушения вентиляционно-перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного шунтирования крови.
Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».
Лихорадка, ознобы
Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела при адекватно назначенной терапии может быть повышенной всего лишь несколько дней.
Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0-38,5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.
Синдром интоксикации
Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания - спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.
Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.
На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция - herpes labialis, nasalis.
Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита.
В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).
Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Физикальные признаки локального легочного воспаления
На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии - 4-5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.
Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация , выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, ее громкость и обширность зоны выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) - crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) - crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы не заполнены экссудатом, пропитаны лишь их стенки, что и вызывает появление феномена крепитации. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.
Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно - в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других - он в разгаре или уже заканчивается. Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.
При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии - крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжительное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязательно исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки легких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления альвеол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже - в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления.
Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы . Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагностическое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В начальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией.
Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне-пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослушивающейся крепитации.
При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьшается, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.
При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония - усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).
При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак - бронхиальное дыхание . Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.
При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры . Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:
шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;
шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы - как непрерывные протяжные звуки;
шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.
Сердечно- сосудистая система часто вовлекается в процесс при пневмониях. Изменения со стороны центральной гемодинамики (снижение артериального давления, как систолического так и диастолического) расценивают как прогностически неблагоприятный признак. Проявлениями интоксикации служат тахикардия, аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.