Неблагоприятные последствия ишемии. Последствия хронической ишемической болезни сердца. Нарушение кровообращения в кишечнике

В зависимости от характера заболевания, делится на две клинические формы – острую и хроническую. Хроническая ишемическая болезнь сердца относится к одной из самых важных проблем человечества. Заболевание характерно высоким показателем смертности из-за остановки сердца. Каждый год от этой болезни умирает более 70% людей по всему миру. Более остальных хибс подвержены пожилые люди, из которых большая часть – мужчины в возрасте 50–60 лет.

Сердечная мышца (миокард), благодаря току крови, потребляет много кислорода. При поражениях сердечной мышцы ее кровоснабжение нарушается или прекращается. Причиной такого состояния являются холестериновые бляшки, образующиеся на стенках коронарных сосудов миокарда. Они препятствуют доставке кислорода и других питательных элементов к сердцу. В результате развивается состояние кислородного голодания – ишемия.

Симптомы заболевания ХИБС

Хроническая ИБС отличается постепенным развитием, при котором признаки заболевания то появляются, то исчезают. Если не лечить болезнь на этом этапе, оно будет прогрессировать и может привести к летальному исходу.

При хронической ишемии выражены следующие симптомы:

• повышение артериального давления;
• тяжесть или приступообразная боль за грудиной с отдачей в левую руку, плечо, иногда – в лопатку, спину, в область живота;
• боль, возникающая на фоне любых нагрузок и проходящая в состоянии покоя;
• перебои в работе миокарда (изменение сердечного ритма);
• отечность нижних конечностей;
• одышка, затрудненное дыхание;
• сильная слабость при незначительных нагрузках;
• выраженная бледность кожи;
• беспокойство, панические состояния.

Из-за застоя крови в сосудах ухудшается работа внутренних органов: желудка, печени и почек.

Диагностика заболевания

Для диагностики хронической ИБС на ранней стадии существует целый ряд современных информативных методов. С их помощью уточняется клинический диагноз и определяется способ последующего лечения.

Первым делом врач проводит детальный опрос пациента, аускультацию, анализирует жалобы, выясняет семейный анамнез.

Следующий этап – лабораторные анализы для выявления различных воспалительных процессов в организме пациента и других нарушений. Для этого проводится:

• биохимический и общий анализ крови;
• липидограмма.

Инструментальные методы исследования

Использование специфических инструментальных методик в диагностике дает довольно точную картину заболевания.

– метод диагностики, регистрирующий электрическую активность миокарда. Он выявляет различные изменения сердечного ритма, а также способен обнаружить или его последствия. Различные варианты ишемической болезни давно изучены, и методом электрокардиографии можно получить достаточно информации по изменениям ЭКГ во время обследования.

Можно измерить размеры сердечной мышцы, исследовать сократительную способность сердца, сердечные полости и клапаны, акустические шумы. Сочетание УЗИ диагностики с физической нагрузкой (стресс эхокардиография) позволяет зарегистрировать ишемические нарушения в миокарде.

Велоэргометрия – распространенная функциональная проба. С ее помощью выявляются изменения в деятельности сердца, которые незаметны в состоянии покоя, но только при физической нагрузке – в частности, в виде упражнений на велотренажере.

Для фиксации нарушений в деятельности миокарда используют специальный аппарат – холтеровский монитор. Его закрепляют на поясе или плече больного, и в течение полных суток аппарат снимает показания. Для более точного исследования пациент должен вести дневник наблюдения за самочувствием.

Такое тщательное мониторирование дает возможность специалистам выяснить и изучить:

• при каких условиях у больного возникают проявления хронической ИБС;
• характер нарушений в работе миокарда, степень их тяжести;
• изучить частоту перебоев сердечного ритма;
• уловить сердечные перебои.

Чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ) – очень точный метод исследования с помощью датчика, введенного в пищевод, где он регистрирует показатели работы миокарда без помех, создаваемых внешними проявлениями жизнедеятельности человека.

Метод коронарографии применяется в тяжелых случаях. Коронарография исследует сосуды сердечной мышцы, определяет нарушения их проходимости, степень стеноза, локализации пораженных артерий с помощью введения специфического вещества. Этот метод исследования позволяет диагностировать ХИБС, отличить ее от какого-либо схожего заболевания. Коронарография помогает в решении вопроса о необходимости операции на сосудах миокарда.

Левую вентрикулографию проводят в одно время с коронарографией. Этот метод также используют для уточнения показаний для оперативного вмешательства.

Радионуклидное исследование помогает провести более точную диагностику миокарда, его функционального состояния, на основании которой можно судить об эффективности хирургической операции для пациента.

Для диагностики симптомов осложнений ишемического заболевания – аневризмы миокарда, некоторых проявлений сердечной недостаточности назначают рентгенологическое исследование.

Проведя полную диагностику заболевания, врач назначает пациенту должное лечение.

Методы лечения ХИБС

В зависимости от клинических форм заболевания, лечение ишемии сердца проводится по основным направлениям:

• терапия без применения лекарственных препаратов;
• медикаментозная терапия;
• хирургическое вмешательство.

Не лекарственная терапия

Не лекарственная терапия направлена на исправление образа жизни пациента. Физическая нагрузка требует усиленного снабжения сердца кислородом, но во время болезни организм удовлетворить эту потребность не может из-за пораженных сердечных артерий. Поэтому в процессе лечения активность пациента сводится к минимуму.

Больному назначается лечебная физкультура и короткие пешие прогулки – такие нагрузки помогают сердцу приспособиться к ограниченному кровоснабжению в период заболевания.

На процесс выздоровления оказывает влияние рацион больного. Ограничивается количество соли в пище и употребление воды, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Для улучшения состояния сосудов и нормализации веса при ожирении, пациенту назначается диета с низким содержанием жиров, включающая в себя клетчатку, фрукты, овощные и рыбные продукты. Из рациона исключаются:

• животные жиры;
• жареное;
• копченое;
• сдоба;
• алкогольные напитки.

Медикаментозная терапия

При хронических формах ИБС проходит по формуле «А-В-С» и состоит из антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов. А также пациентам назначают:

• диуретики;
• антиаритмические, антиангинальные препараты;
• нитриты;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы кальциевых каналов;
• антикоагулянты;
• статины;
• фибраты.

Лекарственные препараты назначаются каждому пациенту индивидуально. Учитывается возраст, особенности протекания заболевания и отсутствие патологий у больного. Заниматься самолечением, принимать препараты без рекомендаций врача-специалиста – опасно для жизни.

Хирургическое вмешательство

Хирургическая операция необходима, если медикаментозная терапия не приносит необходимого результата. Прежде чем ее назначать, кардиохирург проводит тщательную диагностику для определения:

• сократительной функции миокарда;
• состояния венечных артерий;
• уровня и локализации сужения венечных артерий;
• тяжести заболевания;
• устойчивости заболевания к медикаментозной терапии.

Хирургическое вмешательство направлено на восстановление проходимости закупоренных сосудов и улучшения в них кровотока. Операция назначается в условиях:

• нестабильной стенокардии, устойчивой к терапии лекарственными препаратами;
• сужение ствола левой коронарной артерии на 70%, поражение трех венечных артерий;
• поврежденного коронарного русла с сужением артерии на 75%;
• ишемическая дисфункция миокарда;
• непереносимость минимальных физических нагрузок на сердце;

Основные оперативные методы при хронической ИБС:

• коронарная ангиопластика;
• стенирование.

В отдельных случаях эти операции противопоказаны некоторым группам пациентов:

• страдающим сопутствующими тяжелыми заболеваниями;
• в случаях с постоянно повышенным АД;
• имеющим лишний вес;
• с определенными поражениями в области миокарда.

Осложнения хронической ИБС

Ишемическая болезнь сердца провоцирует крайне негативные последствия для всего организма человека, если ее не лечить.

– основное проявление ишемического заболевания миокарда. Причины ее возникновения – тромбы, закрывающие проход в артериях, которые образуются при возникновении гиперагрегации (повышенной склеиваемости) тромбоцитов из-за спазмов в сосудах.

Широко известны и доступны, но болезнь плохо им поддается. Это заболевание может быть вызвано не только ИБС, существует множество других причин нарушений сердечного ритма.

При хронической ИБС эти нарушения возникают именно из-за наличия очагов ишемии в сердечной мышце.

Или , возникает под влиянием физических или эмоциональных нагрузок. Она проявляется болями, которые можно снять приемом нитроглицерина. Иногда они уходят сами, если спокойно полежать в хорошо проветриваемом помещении.

При ( и напряжения), болевые ощущения возникают независимо от физических или эмоциональных нагрузок, чаще в состоянии покоя. По сути, это промежуточный этап между хронической ишемией сердца и инфарктом. Появление таких приступов означает, что заболевание прогрессирует и сердце испытывает недостаток кислорода даже в покое. Если приступы боли становятся чаще и интенсивнее – это говорит о возможном развитии острого инфаркта миокарда.

Сердечная недостаточность также является осложнением хронической ИБС. Оно формируется под воздействием различных функциональных нарушений в работе сердечной мышцы.

Частое осложнение ишемии миокарда – образование . При ЗСН сердечная мышца слабо сокращается и потому перекачивает недостаточный объем крови, необходимый для нормальной работы внутренних органов. По этой причине в них возникают различные нарушения. Приобретая , застойная сердечная недостаточность резко сокращает шансы больного на выживание.

Осложнение ХИБС в форме хронической сердечной недостаточности выражено такими симптомами, как:

• отеки;
• одышка;
• неспособность к физическому напряжению;
• необратимые изменения во внутренних органах.

Чаще всего развивается при различных заболеваниях сердца. Синдром ОСН поражает левый желудочек миокарда, у больного появляются признаки отека легких в виде одышки, отделения розовой мокроты во время кашля. Острая сердечная недостаточность часто переходит в инфаркт или инсульт.

Также является осложнением хронической ИБС. Это довольно частая патология. Самые распространенные виды аритмии:

• экстрасистолии;

Аритмия порой протекает незаметно и больные не придают ей серьезного значения. Такое отношение опасно, так как любая форма аритмии может привести к летальному исходу.

Хроническая форма ишемии сердца – довольно опасное заболевание. Практически любые из перечисленных осложнений ХИБС приводят к смерти больного без своевременного и правильного лечения.

Острая форма ишемической болезни

Острая ишемическая болезнь сердца – еще одна форма заболевания миокарда, выраженная такими осложнениями, как:

• инфаркт миокарда;
• кардиогенный шок;
• внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

Инфаркт миокарда – очень распространенное осложнение острой ишемии сердца. Причина его возникновения заключается в закупорке одной из сердечных артерий образовавшейся бляшкой. Инфаркт бывает крупноочаговым и мелкоочаговым.

Симптомы инфаркта:

• Резкая боль слева за грудиной, отдающая в левую часть тела (руку, лопатку, нижнюю челюсть). Возникает внезапно или быстро нарастает в короткий промежуток времени. В течение получаса с момента приступа, при отсутствии медицинской помощи, боль усиливается.
• Сильная одышка. При попытке сделать глубокий вдох усиливается болезненность за грудиной, что не дает больному нормально дышать. Ощутимо проявляется недостаток кислорода, может наступить удушье.
• Резкое падение АД, приводящее к потере сознания. Причины – спонтанное изменение сердечного ритма, снижение сократительной функции сердца.
• Прием нитроглицерина при инфаркте не устраняет болезненность из-за серьезного нарушения жизнеспособности кардиомиоцитов (миокардиальные клетки, отвечающие за сократительную способность сердца).

Осложнения острой формы

Еще одно из тяжелых проявлений острой формы ишемической болезни сердца – кардиогенный шок. Его признаки:

• стремительное падение артериального давления;
• бессознательное состояние;
• крайне слабый пульс;
• поверхностное дыхание.

Недостаток кровоснабжения приводит к серьезным осложнениям в работе внутренних органов:

• развивается острая почечная и печеночная недостаточность;
• отек легких;
• наблюдаются сбои в работе ЦНС.

В этом состоянии человеку необходима срочная медицинская помощь, чтобы не допустить смертельного исхода.

Внезапная коронарная смерть тоже является осложнением острой ИБС. Смерть может настигнуть человека в одно мгновение или в течение шести часов от начала приступа. Приближение ВКС можно определить по нескольким признакам:

• возникшее и усиливающееся чувство удушья;
• сильное давление за грудиной;
• тяжесть в плечах;
• расширенные зрачки;
• потеря сознания;
• остановка дыхания;
• прекращение сердечной деятельности.

Чаще всего, она настигает активных мужчин, не жалующихся на здоровье. Причина ВКС – в нарушении сердечного ритма: сокращение волокон миокарда происходит хаотично, вразнобой, частота сердечных сокращений в минуту – более трехсот.

Редко удается спасти человека в таком состоянии. Даже при своевременном проведении всех возможных реанимационных процедур смерть наступает в четырех случаях из пяти.

Если на фоне острой ишемии миокарда возникает синдром сердечной недостаточности, он проявляется кардиальной астмой или отеком легких.

Человек с любой острой формой ишемического заболевания нуждается в экстренной помощи. Для реанимации используют такие средства, как:

• обезболивающие лекарства;
• тромболитики;
• плазмозамещающие препараты;
• проведение дефибрилляции.

Меры профилактики ВКС

Люди, умершие внезапно, порой не имеют явных признаков приближения летального исхода. Но следует знать, что крайне редко человек мгновенно умирает без наличия какой-либо патологии в сердечно-сосудистой системе. Это означает, что можно и нужно внимательно ориентироваться на свои нездоровые ощущения. В первую очередь это касается тех, кто перенес инфаркт миокарда.

В процессе изучения случаев ВС установлено, что почти половина пациентов имела явные признаки ее приближения за несколько часов до смерти. Это значит, что у них была возможность избежать трагедии при своевременном обследовании и лечении.

Другая группа риска – больные с ишемией миокарда, у которых нет болевых ощущений или других симптомов заболевания или они выражены крайне слабо. По этой причине, люди не проходят необходимое обследование и не занимаются лечением. Смерть в этом случае возникает из-за серьезного нарушения сердечного ритма.

Третья группа лиц, имеющая риск ВКС – больные, у которых выявить острое нарушение миокарда не представляется возможным никаким способом. Здесь остается только надеяться на экстренную медицинскую помощь, так как предугадать внезапную смерть в данном случае не представляется возможным.

Смерть при ишемической болезни сердца случается достаточно часто из-за недостаточно серьезного отношения к терапии заболевания. Для профилактики ВС врачи обязаны информировать пациентов о возможных угрожающих последствиях их болезни. В основном признаки внезапной смерти проявляются довольно часто. Важно не оставлять их без внимания, чтобы не стать жертвой собственного безразличия к своему здоровью.

Меры профилактики рецидива заболевания

Чтобы предотвратить рецидив заболевания, после выписки из стационара, больному следует соблюдать все рекомендации лечащего врача и соблюдать определенные правила:

• не оставлять прием лекарств, прописанных врачом;
• заниматься физиотерапией;
• в стрессовых ситуациях ходить на прием к психотерапевту;
• пройти санаторно-курортное лечение;
• регулярно контролировать АД;
• поддерживать нормальный вес;
• придерживаться полезного рациона;
• избегать состояний длительного напряжения (вождение автомобиля, длительные перелеты на самолете, нахождение в плохо проветриваемом помещении);
• занятия спортом только под наблюдением специалиста по лечебной физкультуре.

Не следует увлекаться нетрадиционной медициной без совета врача. Народные средства достаточно эффективны в лечении различных заболеваний, но какие из них и как использовать должен назначать специалист.

Для предотвращения ишемической болезни почти такие же, как рекомендации по поддержанию здоровья после госпитального лечения ХИБС.

3. Если кровоток в ишемизированной ткани не восстанавливается, то возникает инфаркт. Инфаркт - ишемический некроз участка органа или ткани вследствие внезапного прекращения притока крови. В редких случаях инфаркт может развиваться из-за нарушения венозного оттока - при венозной гиперемии.

По цвету поврежденной ткани различают белый и красный инфаркт. Белый инфаркт образуется в процессе омертвления (некроза) ишемизированной ткани, содержащей малое количество крови вследствие отсутствия или очень слабого развития коллатеральных сосудов (функционально абсолютно недостаточные коллатерали). Кровеносные сосуды в ишемизированной ткани заполнены в основном плазмой крови и почти не содержат эритроцитов. Белый инфаркт развивается, например, в селезенке, сердце и почках. Образование красного инфаркта является результатом ишемического некроза ткани, имеющей малое коллатеральное кровоснабжение (функционально относительно достаточные коллатерали), но достаточное для скопления в этой ткани значительного количества крови. В процессе ишемического повреждения сосудистых стенок их проницаемость возрастает. Эритроциты проникают во внесосудистое пространство путем диапедеза. В дальнейшем стенки кровеносных сосудов разрушаются и эритроциты с продуктами их распада «нафаршировывают ткань». Ткань приобретает красный цвет.

Неблагоприятные последствия ишемии

Проявления ишемии представлены на рисунке.

Последствия ишемии

Основные последствия ишемии, развивающиеся под влиянием гипоксии и многочисленных БАВ, представлены на рисунке.

Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависят от многих факторов. Наиболее значимыми являются:

Скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей).

Диаметр поражённой артерии или артериолы (чем он больше, тем тяжелее поражение).

- «Чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, сердца, почек).

Значение ишемизированного органа или ткани для организма (ишемия таких органов, как мозг, сердце, почки, может привести к гибели организма. В отличие от этого, ишемия участка кожи или какой-либо скелетной мышцы совместима с жизнью).

Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации коллатерального кровотока в ткани или органе.

Коллатеральный кровоток - система кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом.

Основные последствия ишемии

Включению (или юзрастанию) коллатерального кровообращения способствуют наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка сосуда, накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозина, ацетилхолина, Пг, кининов и др.), активация местных парасимпатических влияний (способствующих расширению коллатеральных артериол) и высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей) в поражённом органе или ткани.

Группы органов и тканей в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними.

С абсолютно достаточной коллатеральной сетью: скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В указанных образованиях совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии.

С абсолютно недостаточными коллатералями: миокард, почки, головной мозг, селезёнка. В этих органах суммарный просвет коллатеральных артерий значительно меньше диаметра магистральной артериальной ветви. В связи с этим окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.

С относительно достаточными (недостаточными) коллатералями: стенки кишечника, желудка, мочевого пузыря, кожа, надпочечники. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов в более или менее выраженной степени меньше диаметра магистральной артерии. Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Ишемическая болезнь сердца последствия

Последствия ИБС

Ишемическая болезнь сердца при несвоевременном лечении может привести к необратимым последствиям. Каковы же наиболее опасные последствия ИБС?

У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Но даже на начальных стадиях заболеваниях при ИБС может случиться внезапная остановка сердца или инфаркт миокарда.

Кроме того, согласно статистике, 1/3 летальных исходов происходят именно из-за ишемической болезни сердца.

Если болезнь только дала о себе знать, остановить ее развитие можно с помощью консервативной терапии, в том числе физиотерапевтических процедур и приема лекарственных препаратов.

Цель фармакотерапии - блокировать приступы стенокардии. а также предотвратить развитие инфаркта миокарда.

В домашних условиях, если вы почувствовали начало приступа, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы.

Другие лекарства без назначения врача принимать ни в коем случае нельзя.

В зависимости от состояния организма и с учетом текущей патологии врач назначит вам определенные лекарства и сосудорасширяющие средства.

На более поздней стадии заболевания может потребоваться хирургическое вмешательство. Его задача - расширить сосуд, который перекрыт бляшкой или тромбом.

Одним из наиболее эффективных оперативных вмешательств при ИБС являются аортокоронарное шунтирование, а также стентирование коронарных артерий.

Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания. Однако в дальнейшем в течение реабилитационного периода необходимо строго соблюдать все рекомендации врача.

Самое главное, это пересмотреть свой образ жизни и питания.

Основу рациона должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна физическая нагрузка.

Также необходимо отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Лечение ишемической болезни сердца уже долгое время успешно проводится и в ГКБ №57.

При подборе медикаментозного лечения применяются только препараты, успешно прошедшие клинические испытания и доказавшие свою высокую эффективность.

Лечение ишемической болезни сердца и ее последствия

Не относитесь халатно к своему сердцу! Знаете ли Вы, что в экономически развитых странах треть летальных исходов происходят от ишемической болезни сердца. Это заболевание, если его не лечить, может привести к тяжелым последствиям. У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Резко падает качество жизни. При ишемической болезни сердца у пациентов довольно часто случается внезапная остановка сердца. Поэтому обязательно обратитесь к специалистам при возникновении первейших признаков неполадок в работе сердца. Врачи обладают достаточным арсеналом средств для того, чтобы помочь Вам.

Чаще всего, если болезнь не слишком запущена, лечение ишемической болезни сердца производится при помощи лекарственных средств. Лекарства назначаются по большей части для того, чтобы не возобновлялись сердечные приступы, а также для предотвращения развития инфаркта миокарда.

Если Вы почувствовали начало приступа ишемической болезни сердца, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы. Больше никакие препараты без назначения врача пить не следует.

Что же может назначить врач? Это лекарства, которые уменьшают нужду Вашего миокарда в кислороде, сосудорасширяющие средства.

Следует помнить, что причина ишемической болезни сердца в том, что сосуд перекрыт бляшкой или тромбом. Эту ситуацию изменить при помощи консервативного лечения невозможно. Для очищения русла сосуда необходимо проводить хирургическое вмешательство. Но это крайняя мера, к которой прибегают далеко не всегда. К одному из видов оперативных вмешательств при ишемической болезни сердца относится шунтирование. При этой операции кусочек сосуда вырезается и на его место вставляется искусственный участок. Операция сложна тем, что пациент во время нее подключен к аппарату искусственного кровообращения, ведь сердце не должно биться. После шунтирования организм довольно долгое время приходит в себя. У таких операций есть и довольно большое количество противопоказаний.

Много лет для профилактики и для лечения ишемической болезни сердца использовали ацетилсалициловую кислоту. Сегодня созданы лекарственные средства, заменяющие аспирин и в то же время воздействующие на организм более мягко и щадяще.

Не пытайтесь заниматься самолечением. В аптеках действительно есть масса средств для лечения ишемической болезни сердца. Каждое из этих средств обладает очень сильным действием на организм, поэтому может существенно нарушить работу сердца. Лечение ишемической болезни сердца можно проводить только под наблюдением врача.

Наиболее современным способом лечения ишемической болезни сердца является эндоваскулярная хирургия. Просвет сосуда очищается при помощи микроинструментов, вводимых через небольшое отверстие в коже. Хирург следит за ходом операции при помощи рентгена. Пациенту даже не делают общий наркоз. Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания.

По мнению врачей, все хирургические методы лечения ишемической болезни сердца очень эффективны. К тому же после них у пациента практически не развивается никаких осложнений.

После лечения ишемической болезни сердца Вам необходимо будет пересмотреть свой образ жизни и питания. Основу рациона теперь должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна посильная физическая нагрузка. Вам придется отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно также нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Для улучшения кровообращения медколлегия tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) советует приобрести Стимулятор кровообращения. произведенный корпорацией Тяньши. В основу действия прибора положено воздействие на биологически активные точки Вашего организма. Способ совершенно безопасен. К прибору прилагается подробная инструкция по использованию. Вы без труда найдете на своем теле необходимые участки для воздействия. При помощи Стимулятора кровообращения Вы не только улучшите кровообращение, но и оздоровите организм в целом.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Ишемическая болезнь сердца: причины и последствия

Причины развития ишемической болезни сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате недостаточного кровоснабжения миокарда. Как следствие - отмирание участка сердечной мышцы, или инфаркт миокарда. Нарушение баланса между потребностью сердца в кислороде и способностью сосудов обеспечить эту потребность может быть вызвано целым рядом причин. В общем их можно разделить на две группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

• атеросклероз - сужение просвета коронарных артерий вследствие разрастания холестериновых бляшек;
• тромбоз - закупорка сосудов сгустками крови (тромбами), может возникать на фоне атеросклероза;
• спазм коронарных артерий (вазоспазм) - сужение сосудистого просвета вследствие сокращения гладких мышц артрий;

• тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• артериальная гипертензия - повышение артериального давления;
• гипертрофия миокарда - увеличение объема сердечной мышцы, возникает вследствие высокой нагрузки на миокард.

Некоторые из приведенных причин ишемии являются обратимыми (тахикардия) или легко поддаются лечению, в случае своевременного обнаружения (артериальная гипертензия), некоторые - проявляются внезапно (тромбоз) и несут огромную опасность для жизни.

Факторы риска развития ишемии

Причинные изменения сердечно-сосудистой системы не возникают спонтанно, как правило, на их развитие уходят годы. И если вовремя обратить внимание на собственное самочувствие и исключить возможные факторы риска - ишемии, в большинстве случаев, удастся избежать. Основные факторы риска развития ИБС можно условно разделить на обратимые и необратимые.

Необратимые факторы риска:

Наследственность - имеет огромное значение в развитии ишемической болезни сердца. По разным данным, наследственная предрасположенность имеет место в 80-90% случаев развития тромбофилии, частой причины тромбоза коронарных артерий.

Сахарный диабет - помимо опасности гипергликемии сахарный диабет может значительно ускорить риск развития ишемии. Повышенный уровень глюкозы в крови способствует поражению сосудистой стенки, в том числе, этому подвержены и коронарные сосуды. Кроме прямой опасности для сосудов сахарный диабет способствует накоплению жира, усугубляя тем самым отрицательное воздействие на сердечные артерии.

Гипотиреоз - недостаточная выработка гормонов щитовидной железы. Как и в случае с сахарным диабетом, гипотиреоз, помимо своего негативного воздействия на состояние коронарных артерий, способствует ожирению, что является, в свою очередь, дополнительным фактором риска развития ишемии и связанных с ней осложнений.

Гиподинамия - низкая физическая активность, или гипотония, тоже представляет серьезную угрозу здоровью коронарных артерий. Негативные последствия гиподинамии проявляются в состоянии активности, когда отвыкшее от нагрузок сердце вынуждено перекачивать неожиданно большое количество крови.

Ожирение - является довольно распространенной причиной сердечных заболеваний, в частности ИБС. Помимо этого, исбыточное отложение жира дополнительно повышает риск осложнений в период течения сердечной ишемии. Несмотря на свою опасность, ожирение, в большинстве случаев, является обратимым фактором риска - нагрузка на сердце уменьшается прямо-пропорционально снижению массы тела.

Курение - еще один обратимый, но довольно опасный фактор развития ИБС. Согласно данным разных исследований риск развития ишемии у курящей части населения планеты в 2-7 раз выше чем у некурящей. Несмотря на разброс в цифрах, отрицательное влияние табачной зависимости на сердечное здоровье однозначно подтверждается многочисленными исследованиями.

Алкоголизм - тех, кто об этом до сих пор не знал или сомневался стоит предупредить: алкоголь пагубно воздействует на здоровье Вашего сердца, как и на здоровье в целом. Несмотря на периодические заявления некоторых "светил" о безвредности и даже пользе алкоголя, статистика неумолима - около 20% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний вызваны чрезмерным употреблением алкоголя. Кроме явных признаков развития ИБС на почве злоупотребления алкоголя, имеют место так называемые "трезвые" случаи, когд последствия вредного воздействия проявляются спустя годы жизни без алкоголя. Отрицательное воздействие этилена на сердечно-сосудистую систему проходит по нескольким направлениям:

• Воздействуя на распределение электролитов, алкоголь вызывает нарушения работы коронарных сосудов.
• Попадая в кровь, алкоголь вызывает гемолиз (распад эритроцитов, тех самых, что несут).
• Алкоголь нарушает механизмы регуляции сахара крови, меняя его уровень вплоть до состояния гипогликемии.

В большинстве случаев ишемии имеют место сразу несколько факторов. При этом, наличию обратимых факторов риска, как это ни досадно, обычно способствует тривиальная человеческая безалаберность. При ответственном отношении к собственному здоровью риск развития ИБС возможно значительно снизить, благодаря избавлению от вредных привычек, соблюдению умеренности в потреблении пищи и поддержании физической активности.

Болезни сердца

iserdce

Последствия и методы терапии ишемической болезни сердца

Предпосылкой для развития ишемии миокарда является кислородная недостаточность сердечной мышцы из-за нарушений кровотока в коронарных артериях и сосудах. Чаще всего подобные нарушения возникают на фоне коронарного атеросклероза, сопровождающегося сужением сосудистого просвета и образованием бляшек. Ишемия развивается в двух вариантах: остром либо хроническом, и проявляется такими клиническими формами, как инфаркт или аритмия сердца, стенокардия или внезапная коронарная смерть. Ишемия сердца долгие годы ошибочно относилась к сугубо мужским патологиям, поскольку к ней более предрасположены представители мужского полалетнего возраста, причем имеет место тенденция ишемического «омоложения», когда ишемическая болезнь диагностируется в более молодом возрасте.

Предрасполагающие факторы

Специалисты определяют специфичные факторы риска, предрасполагающие к развитию и прогрессированию ишемии миокарда. Они делятся на две обширные группы: модифицируемые и немодифицированные. Последняя группа представляет собой факторы риска, которые невозможно исправить или устранить. К ним относят расовую, половую и возрастную принадлежность, а также наследственные факторы.

Мужская предрасположенность к патологии наблюдается примерно до 55-летнего возраста пациентов. У женщин в этом возрасте начинается менопаузальный период, когда эстрогенная секреция заметно сокращается.

Поскольку эстрогены оказывают защитное воздействие на сосуды и миокард, то со снижением их уровня наблюдается увеличение риска развития атеросклеротических сосудистых поражений. В силу этого после 55 частота случаев ишемии среди пациентов обоих полов становится примерно одинаковой. Нельзя искоренить такие факторы риска, как возраст, с которым случаи патологических состояний сосудов и сердца учащаются и отягощаются. Невозможно устранить и факторы вроде наследственности. Практика показывает, что при наличии прямых кровных родственников, страдающих инфарктом либо умерших от сердечной патологии до наступления 50-летнего возраста, наблюдается увеличение риска ишемии. Исследования показали, что у населения скандинавских стран артериальная гипертензия и ишемия диагностируются значительно чаще, нежели у лиц негроидной расы. Следовательно, расовую принадлежность тоже следует рассматривать, как факторы риска возникновения ишемической патологии.

В отличие от неустранимых, модифицируемые факторы поддаются коррекции, ведь каждый при желании может изменить образ жизни, искоренить пагубные пристрастия и пр. Эта этиологическая группа обычно отличается тесной взаимосвязью факторов, благодаря которой, устраняя одну причину, можно избавиться и от другой. Если, например, ограничить употребление продуктов, богатых животными жирами, то можно снизить холестериновое содержание, а также избавиться от лишнего веса, что поможет минимизировать скачки давления.

На увеличение риска развития ишемии влияют:

• Гиподинамия – недостаточная двигательная активность и малоподвижная жизнь – самые распространенные факторы риска ишемии, которые называют бичом XXI века. Это явление вполне устранимо, необходимо ежедневно совершать пешие прогулки, вообще, стараться больше ходить пешком.
• Ожирение – ишемия часто связана с подобным фактором, возникающим при переедании, злоупотреблении жирной и вредно-углеводной высококалорийной пищи, часто становится следствием гиподинамического образа жизни.
• Курение – никотин вызывает кислородное голодание организма и оказывает сосудосуживающее действие, отчего нарушается кровоток, повышается давление, и степень риска ишемических патологий увеличивается.
• Диабет – доказано, что факторы вроде диабета тесно связаны с ишемической патологией и негативно влияют на общее течение заболевания и его прогноз. Статистика неумолима – диабетики чаще всего умирают от инфаркта, который является клинической ишемической формой.
• Гипертония – подобное патологическое состояние значительно повышает степень риска возникновения различных ишемических форм, поскольку левожелудочковая гипертрофия, характерная для гипертензии, приводит к летальному исходу от коронарной патологии.
• Хронические стрессовые состояния – эти факторы тоже влияют на развитие, течение и прогрессирование ишемической патологии, поскольку хронические стрессы заставляют миокард функционировать с дополнительными нагрузками, отчего ухудшается кислородное питание сердечных тканей, повышается давление.
• Повышенная кровесвертываемость – тромбоз на стенках коронарных артерий вызывает недостаточность кровоснабжения и инфаркт сердца.
• Метаболический синдром – способствует росту заболеваемости патологиями атеросклеротической этиологии (стенокардия, инфаркт) и диабетом. Он проявляется абдоминальным ожирением, повышенным давлением и высоким содержанием в крови глюкозы.

Если имеет место несколько факторов, то ишемия начинает быстро прогрессировать, возникают различные осложнения.

Возможные постишемические осложнения и последствия

Нарушенное сердечное кровоснабжение и левожелудочковые ишемические повреждения провоцируют формирование многочисленных нарушений морфологического и функционального характера, в дальнейшем определяющих течение и прогноз патологии. Чаще всего последствия ишемии проявляются в довольно-таки обширных формах.

Кардиосклероз постинфарктного или диффузного характера

Согласно статистике, подобное состояние считается одним из самых часто диагностируемых последствий, которое вызывает ишемия. Сопровождается это состояние масштабными соединительнотканными разрастаниями, патогенным мышечно-волокнистым замещением и клапанной деформацией. Очаги подобного характера обычно локализуются в месте некроза сердечной ткани.

Гибернация миокарда

Подобное последствие является формой длительной сердечной дисфункции, которую вызывает хроническая или повторно эпизодирующая ишемическая болезнь. Гибернация или спящее состояние миокарда относится к приспособительным реакциям организма, т. е. сердце приспосабливается к существующему кровоснабжению, подстраивая свою сократимость под имеющийся кровоток.

Систолическая либо диастолическая левожелудочковая дисфункция или их сочетание

Ишемическая болезнь приводит к систолической дисфункции, когда имеет место нарушение сократительной способности левого желудочка. Обычно подобное состояние обусловлено массовой кардиомиоцитарной гибелью при инфаркте сердца. Для систолической дисфункции характерна общая слабость и легочные застои. Ишемия может привести и к диастолической дисфункции, когда левожелудочковая сократимость сохраняется в норме, но имеет место нарушение соотношения между наполнением ранней диастолы и предсердной систолы.

Стенокардия

Стенокардия может выступать в качестве ишемической формы или ее осложнения. Возникает подобное состояние на фоне недостаточности коронарного кровообращения, когда миокард недополучает необходимые объемы крови, богатой кислородом.

Нарушения проводимости и аритмии

В норме миокард в состоянии покоя сокращается околораз в течение минуты. У детей нормой считается более 100 сердечных сокращений за минуту, а у спортсменов – менее 60. Ишемическая болезнь приводит к неправильному функционированию инициирующих сокращение миокарда электрических импульсов.

Острая сердечная недостаточность

Ишемия хронической формы может вызвать внезапное снижение сократительных способностей миокарда, что приводит к сердечной перегрузке, нарушению легочного и внутрисердечного кровоснабжения. Чаще всего подобному последствию предшествует ишемическая болезнь в форме инфаркта сердца.

Стенокардия как осложнение ишемии миокарда

Очень часто ишемическая болезнь осложняется таким патологическим состоянием, как стенокардия. Такое осложнение характеризуется болевыми приступами в области миокарда, возникающими при двигательной активности вроде подъема по лестнице, бега, плавания и пр. Стрессы и переедание тоже могут стать виновниками того, что начнется стенокардия. Подобные приступы, которыми часто сопровождается ишемия, у людей с низким порогом чувствительности возникают даже в процессе обычной домашней деятельности вроде чистки зубов, одевания, приготовления пищи и пр.

Стенокардия чаще характеризуется давяще-жгучими или сжимающими болями, локализующимися преимущественно за грудиной. Ишемия стенокардической формы может сопровождаться жутким страхом смерти, больной начинает сильно потеть и задыхаться. После купирования приступа боль отступает, тогда стенокардия сопровождается сильной слабостью, вплоть до обессиленности.

Методы терапии ишемической болезни

Диагностика ишемической болезни сердца начинается с оценки клинических проявлений, назначаются лабораторные исследования крови на содержание глюкозы и гемоглобина, холестерина и триглицеридов. Ишемическая болезнь диагностируется с помощью инструментальных методик вроде электрокардиографии и эхокардиографии, коронарографии (коронарная ангиография) и проб с нагрузкой (тредмил, велоэргометрия), суточного ЭКГ-мониторинга по методу Холтеровского.

Коронарография позволяет установить степень стеноза и нарушения проходимости, а также окклюзию сосудов, но делать ее следует с особенной осторожностью, поскольку на введение в сосуды контрастного вещества может возникнуть ответная реакция в виде аллергии, вплоть до анафилактического шока.

Ишемия требует индивидуального подбора терапевтической тактики, в зависимости от клинических форм (инфаркт, аритмия, недостаточность или стенокардия), хотя существуют основные направления, на которых основывается лечение:

• Лекарственная терапия;
• Немедикаментозное лечение;
• Аорто-коронарное шунтирование или хирургическая реваскуляризация;
• Коронарная ангиопластика и прочие эндоваскулярные методики.

Лекарственное лечение, в котором нуждается ишемическая болезнь, основывается на приеме гипохолестеринемических препаратов, β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол) и антиагрегантов. Если нет особых противопоказаний, то основное лечение дополняется нитратами (нитроглицерин) и препаратами диуретического (верошпирон, фуросемид) и антиаритмического действия. Применение нитроглицерина способствует расширению коронарных сосудов, обеспечивает скорую доставку крови в сердце. Препарат помогает, если началась стенокардия, приступ инфаркта, легочный отек. Противоишемическое лечение включает прием антагонистов кальция (нифедипин, верапамил), которые обладают антиангинальным и гипотензивным действием, повышая устойчивость к физическим нагрузкам. Для профилактики тромбоза и рассасывания уже имеющихся тромбов назначают лечение стрептокиназой, гепарином, ацетилсалициловой кислотой.

Ишемическая болезнь требует незамедлительного устранения неблагоприятных, провоцирующих ее факторов, поэтому лечение предполагает искоренение пагубных привычек (зависимость от алкоголя, наркотических веществ или табака), рационально продуманное питание, активную жизнь. Все эти действия составляют немедикаментозное лечение. При развитии тяжелых форм ишемия лечится с помощью хирургических методик, предполагающих реконструктивное оперативное вмешательство.

Подобное лечение включает следующие операции:

• Аортокоронарное шунтирование относится к сложным оперативным вмешательствам, основанным на создании искусственной системы кровообращения в обход закупоренного сосуда.
• Стентирование и баллонная ангиопластика – довольно-таки несложное для опытного хирурга лечение, предполагающее введение в коронарную артерию специального баллонного катетера, который расширяет сосуд в месте его сужения. В случае неудачи, в месте патологического сосудистого сужения устанавливается специальный стент. Такое лечение называют стентированием.

Ишемическая болезнь отличается неоднозначностью прогнозов, зависящих от факторов вроде сопутствующих патологий (гипертония, липиднообменные расстройства), осложнений (стенокардия, инфаркт) и пр.

Последствия ишемии миокарда

Структурные и ультраструктурные изменения

Изменения метаболизма

Нарушение функций сердца

Аритмии

Рефлекторная симпатическая активация

Ангинозная боль

Ишемический каскад

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Острый коронарный синдром- острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в основе ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для атеросклероза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и обострения болезни.

ИБС - несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО2).

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дил.

Видео о санатории Grand Hotel Rogaska, Рогашка Слатина, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

28. Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях:

Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий : а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии:

Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

Снижение лимфообразованияв результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Снижение специфических функций.

Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

Некрозы и инфаркты.

Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.

29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.

Эмболия – патологический процесс, который обусловлен циркулирующими в крови/лимфе различных субстратов (эмболов), которые не встречаются в норме, но способны вызывать острую окклюзию с нарушением кровоснабжения органа/ткани.

Из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца в малый круг.

Из малого в большой круг кровообращения

Из портальной системы в воротную вену

Тромбоэмболия – закупорка тромбом, оторвавщегося от места своего образования и попавшего в циркулирующую кровь, вследствие этого развивается ишемия, некроз.

Жировая – перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов

Тканевая – окклюзия сосудов продуктами распада собственных тканей

Микробная – окклюзия сосудов МОми или фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергающегося гнойному воспалению

Воздушная – поступление в кровоток пузырьков воздуха

Газовая – высвобождение растворенных в крови газов (чаще азота)

Эмболия инородными телами: дробь, пуля, осколки

Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают про­свет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, раз­меров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повы­шается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижает­ся артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Сни­жение артериального давления негативно сказывается на функци­ональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокар­да. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газо­вого состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей систе­мы малого круга кровообращения. Одышка способствует усиле­нию оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Ретроградная эмболия , при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.

Известна также парадоксальная эмболия . При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

7511 0

Структурные и ультраструктурные изменения

Большинсто наших знаний о ранних последствиях ишемии миокарда происходят из экспериментальных исследований на животных. Общепринято, что ишемия до 15-20 мин связана с обратимым повреждением, тогда как более длительная ишемия ведет к более обширной зоне необратимого повреждения. Большая часть ультраструктурных повреждений, видимых в миокарде в момент ранней ишемии, таких как набухание клеток, истощение гликогена, дефрагментация ядерного хроматина и удлинение миофибрилл, усиливается в необратимой фазе. Однако существуют два отличительных признака необратимого повреждения: бесформенные матриксные кальцификаты в митохондриях и разрывы сарколеммы.

У собак необратимое повреждение первоначально обнаруживается (15-20 мин после коронарной окклюзии) в субэндокардиальных слоях, которые более чувствительны к ишемии в результате высокой потребности миокарда в кислороде, а потом распространяется в субэпикардиальные слои. Оказывается, что апоптоз является существенным осложняющим фактором острого ИМ, увеличивающим число погибших миоцитов в связи с окклюзией венечной артерии, и играет важную роль в ремоделировании сердца.

Изменения метаболизма

В условиях ишемии миокарда нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления (свободных жирных кислот и глюкозы), приводя к истощению АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов, которые в некоторой степени подвергаются реокислению в митохондриях в качестве малеат-аспартатного цикла. Следовательно, несмотря на большую доступность глюкозы в течение повышенного потребления экзогенной глюкозы и активации распада гликогена, окисление глюкозы во время ишемии незначительно. Пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению, и при наличии повышенного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотида превращается в лактат с помощью лактатдегидрогеназы, таким образом, способствуя ацидозу тканей.

Вдобавок из миофибрилл высвобождается большее количество аланина, полученного путем трансаминирования пирувата.

В конце концов, основные изменения затрагивают ионы K+ и Ca2+. Потеря внутриклеточного K+ начинается в течение секунд с момента начала ишемии и его внеклеточная концентрация заметно повышается в течение первых нескольких минут. Механизмы данной потери, которая начинается еще до существенного истощения АТФ, до сих пор в большей части неизвестны. Снижение трансмембранного калиевого градиента является главной причиной обнаруживаемых на ЭКГ аномалий. Раннее увеличение Ca2+ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов необратимой клеточной гибели.

После эпизода ишемии утилизация глюкозы в миокарде выше, чем в условиях покоя, несмотря на нормализацию гемодинамики (рис. 1). Эта дополнительная глюкоза, вероятно, используется для восстановления запасов гликогена, которые были истощены во время ишемии.

Рис. 1. Изображения захвата деоксиглюкозы, меченной рубидием 82 (82Rb) и 18F при ПЭТ ЛЖ у больного с атеросклеротическим поражением передней нисходящей ветви левой венечной артерии. На каждом снимке свободная стенка левого желудка находится в положении от 6 до 10 ч, передняя стенка и перегородка - в положении от 10 до 3 ч и оставшаяся открытая область - в проекции МК.

Снимок в покое (наверху слева) показывает гомогенный захват катионов миокардом.

Записанные изображения с 82Rb во время нагрузки (вверху справа) показывают сильно сниженный захват катионов в передней стенке ЛЖ, тогда как снимок в восстановительном периоде (когда у пациента не было ни болей, ни ЭКГ-изменений) демонстрирует перфузию, похожую на исходный уровень (внизу слева). Деоксиглюкоза вводилась в восстановительном периоде после произведенного последнего снимка с 82Rb. Изображения с деоксиглюкозой, записанные через 60 мин после введения радиометки, показывают больший захват деоксиглюкозы в ранее ишемической зоне (внизу справа). Захват деоксиглюкозы в передней стенке в 1,55 раз выше, чем в неишемизированной мышце.

ДОГ - деоксигмоноза в восстановительном периоде;

РДОГ - деоксиглюкоза, меченная рубидием;

ФДОГ - деоксиглюкоза, меченная фтором.

Изменено (с разрешения): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Increased uptake of 18F-fluorodeoxyglucose in postischemic myocardium of patients with exercise-induced angina // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 81-88.

Нарушение функций сердца

Более 70 лет назад Теннант и Виггерс (Tennant и Wiggers) продемонстрировали, что острая ишемия быстро ухудшает сократительную способность миокарда. Много лет считалось, что купирование ишемии ведет к практически незамедлительной нормализации функции, если не произошел некроз. В 1975 г. Хендрикс с соавт. (Heyndrickx et al.) на модели собак показали, что 15-минутная коронарная окклюзия (период времени, обычно не связанный с гибелью клеток), после которой следовала реперфузия (восстановление кровотока), вызвало заметное снижение региональной сократительной функции, которая сохранялась не менее 6 ч после восстановления кровотока.

Термин "станированный миокард" (оглушенный) был создан для описания жизнеспособной ткани, которая обусловливает продолжительную постишемическую дисфункцию желудочка. Недавно было показано, что станнирование возникает у больных ИБС после стресс-индуцированной или добутамин-индуцированной ишемии (рис. 2). Еще одна постоянная форма постишемической дисфункции ЛЖ была выявлена у больных с хронической ИБС: "гибернирующий миокард". Она может быть определена как хроническая дисфункция миокарда, обусловленная стенозом венечной артерии (со значимым ограничением коронарного резерва), которая улучшается после реваскуляризации миокарда. Патофизиология гибернации миокарда у человека более сложна, чем предполагалось изначально.

Недавние данные о том, что периодически повторяющаяся ишемия у больных ИБС может кумулировать и ведет к более тяжелому и пролонгированному станнированию, поддерживают гипотезу о том, что, по крайней мере, вначале, станирование и гибернация - это две стороны одной медали.

Рис. 2. Демонстрация станнирования у пациентов с однососудистым поражением коронарного русла и стресс-индуцированнной ишемией.

А - оценивалось региональное движение стенки ЛЖ путем ЭхоКГ на исходном и других этапах стресс-теста с добутамином. Фракция укорочения в восстановительном периоде была неизменной в зоне кровоснабжения непораженной венечной артерии (красная линия). В противоположность этому, фракция укорочения существенно снижалась по сравнению с исходной только через 120 мин после прекращения стресс-теста с добутамином.

Б - в области ишемии миокардиальный кровоток, измеренный при помощи ПЭТ и воды, меченной 15-кислородом, был соизмерим с кровотоком в неишемизированной зоне исходно и также через 30 мин после стресс-теста с добутамином, когда фракция укорочения все еще сохранялась сильно сниженной, таким образом, демонстрируя существование станнирования у человека.

Изменено (с разрешения): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Absolute blood flow and oxygen consumption in stunned myocardium in patients with coronary artery disease // J. Am. Col.l Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 420-427.

В конечном итоге, последовательность ишемии миокарда - это прекондиционирование миокарда, когда короткий эпизод ишемии может уменьшить морфофункциональное влияние последующего эпизода ишемии. Термин был предложен Мурри с соавт. (Murry et al.), которые обнаружили уменьшение размеров ИМ у собак, когда постоянной коронарной окклюзии предшествовали короткие эпизоды ишемии. Прекондиционирование было позже показано на других видах животных. Дальнейшие исследования также показали, что "второе окно" защиты может быть продемонстрировано приблизительно через 24 ч после стимула к ишемии, сохраняясь до 48-72 ч. Было обнаружено, что ишемическое прекондиционирование у человека происходит в виде незначительного повреждения миокарда во время повторяющихся спонтанных или провоцируемых (например, раздутием баллона при коронароангиографии) транзиторных ишемических эпизодов.

Аритмии

Ишемия миокарда может запускать электрофизиологические изменения, которые способствуют развитию аритмий. Они редки при транзиторных эпизодах субэндокардиальной ишемии и обычны при трансмуральной ишемии или развитии острого ИМ. Наиболее часто встречающимися формами нарушений ритма во время ишемии и ИМ являются желудочковые тахиаритмии и ФЖ, в то время как АВ-блокада и асистолия встречаются менее часто. На модели собак, но не человека, жизнеугрожающие желудочковые аритмии чаще регистрируются во время постишемического восстановления кровотока.

Рефлекторная симпатическая активация

Ишемия стимулирует терминальные окончания как блуждающего нерва, так и симпатических волокон, которые иннервируют миокард. Симпатическая активация может в дальнейшем усугубить ишемию миокарда за счет инициации спазма венечных артерий. Вслед за текущим острым ИМ симпатическая активация вносит вклад в ремоделирование и гипертрофию ЛЖ и в down-регуляцию β-адренорецепторов миокарда.

Ангинозная боль

Кардиальная ишемическая боль - это конечный результат ишемии миокарда. Примечательно, что транзиторная ишемия миокарда и даже некроз могут быть безболевыми. Более чем через 200 лет после первоначального описания стенокардии Гиберденом (Heberden) механизмы, которые ведут к генезу сердечной ишемической боли, еще до сих пор полностью не разъяснены. Тем не менее сегодня показано, что вещества, высвобождаемые во время ишемии миокарда, способны стимулировать афферентные нервные окончания и запускать болевой сигнал.

Важным химическим стимулом является высвобождение аденозина кардиомиоцитами во время ишемии. Аденозин играет главную роль в метаболической регуляции кровотока миокарда в связи с его мощным вазодилатирующим влиянием на артериолы. Интересно, что аденозин также является сильнодействующей алгогенной субстанцией. Действительно, введение его интракоронарно вызывает ангинозно-подобный болевой синдром в грудной клетке при отсутствии признаков ишемии. Алгогенный эффект аденозина опосредуется A2 рецепторами гладкомышечных клеток сосудов. Кардиальная ишемическая боль, однако, может сохраняться и при назначении ингибиторов аденозина, что позволяет предполагать, что, кроме аденозина, в генезе болей участвуют и другие механизмы. В частности, было обнаружено, что брадикинин и субстанция Р вызывают или изменяют ангинозную боль у человека.

Сигналы кардиальной боли передаются через симпатические и частично вагусные нервные окончания к нейронам дорсальных рогов спинного мозга, оттуда к таламусу и далее к коре головного мозга, где они преобразуются в болевые ощущения (рис. 3).

Рис. 3. Передача сигналов ишемической боли в центры коры головного мозга. Сигналы ишемической боли, генерируемые химическими (например, аденозин) или механическими (например, растяжение нервных волокон) стимулами, проходят через симпатические и частично вагусные нервы к нейронам задних рогов спинного мозга. Оттуда болевой сигнал передается в таламус и кору головного мозга, где обрабатывается и преобразуется в боль. Полная модуляция болевых сигналов происходит на уровне спинного мозга и, возможно, на супраспинальном уровне.

Центральная передача болевых импульсов, порождаемых сердцем, регулируется в ЦНС восходящими и нисходящими сигналами. Считается, что важная регуляция происходит в дорсальных рогах спинного мозга, где в соответствии с теорией "ворот" группа промежуточных нейронов может ингибировать передачу болевого сигнала.

Локализация кардиальной ишемической боли не позволяет нам предсказать место ишемии миокарда. Действительно, около 70% больных, которые в разное время переносили передний и нижний ИМ, испытывали боль в одном и том же участке тела во время ИМ. Таким образом, раздельное введение аденозина в правую или левую венечные артерии приводит к схожему распределению боли у 75% пациентов. С другой стороны, различная локализация ангинозной боли у одного и того же больного в разное время предполагает ишемию, происходящую из разных участков миокарда.

Ишемический каскад

Клинические последствия трансмуральной ишемии миокарда заключаются в весьма предсказуемом результате, известном как "ишемический каскад", который характеризуется следующими событиями (рис. 4):

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Рис. 4. "Ишемический каскад". Последовательность событий, после возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Такая последовательность событий помогает объяснить, почему визуализирующие методики, основанные на оценке регионального движения стенки, более чувствительны, чем ЭКГ, при определении ишемии миокарда.

Было высказано предположение, что за тяжелой микроваскулярной дисфункцией может следовать иной "ишемический каскад", характеризующийся ранним появлением ЭКГ изменений и болей в грудной клетке при отсутствии региональных нарушений сократимости стенки ЛЖ.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Один из самых страшных пороков (заболеваний) сердечно-сосудистой системы человека – это ишемия головного мозга. Случается она с каждым годом все чаще, причем в группу риска попадают уже не только люди старше 55 лет, но и молодежь. Виной всему экология, неправильный образ жизни, отсутствие физической активности и злоупотребление алкоголем, никотином.

Только по статистике ВОЗ смерть от ишемического инсульта мозга занимает второе или третье место среди всех причин смертей в нашей стране (данные варьируются по регионам).

Характер ишемии мозга

Что же представляет собой это заболевание, и чем оно опасно? Ишемией называют кислородное голодание локального характера, которое наступает вследствие перебоев в работе сосудов головного мозга. Говоря попросту, в результате спазма или тромбоза. Недостаток кровоснабжения приводит к быстрому отмиранию нервных клеток. Так, в течение 3 часов с момента перекрытия подачи кислорода, клетки умирают безвозвратно.

Тот процесс, что мы описываем, неразрывно связан с инсультом сосудов. Нарушения в подаче крови могут обуславливаться как приобретенными факторами, так и факторами врожденного характера. Например, нередки случаи возникновения ишемии у новорожденных, как результата отклонений в строении артериальной сетки, закупорки или затруднением просвета мозговых артерий. Что касается приобретенных проблем, чаще всего они возникают вследствие закупорки сосудов холестериновыми бляшками, а также сгустками крови, именуемыми тромбами. Тромб может образовываться двумя путями:

• Непосредственно в области сердца, в направлении той артерии, которая снабжает данный участок организма.
• Уже в мозгу – т.н. гуляющие тромбы, попадающие в сосуд и закрывающие его.

Ишемия головного мозга носит и хронический характер – в данном случае имеет место неправильное или несвоевременное медицинское вмешательство. Медленно, но ровно мозг отказывается от ряда выполняемых функций, что приводит к последствиям не всегда очевидным, но необратимым и страшным.

Причины ишемии головного мозга

Самая распространенная и опасная причина заболевания называется атеросклероз. Как правило, им страдают до 50% поступающих на лечение: жировые отложения, образующиеся в течение жизни человека на стенках сосудов, могут быть ускорены вследствие употребления чрезмерно жирной пищи, малоподвижного образа жизни.

Также влияют на развитие заболевания хронические заболевания – к примеру, почечная недостаточность или сахарный диабет. Повышенная свертываемость крови может привести к тромбообразованию, а повышенное артериальное давление – к резким спазмам и сужению сосудов.

Среди других провоцирующих заболевание факторов врачи называют острую сердечную недостаточность, которая нередко развивается на фоне инфаркта миокарда. Врожденная фибрилляция или аритмия, тахикардия или брадикардия – все эти отклонения в работе сердца являются прямыми спутниками ишемии, и за этим нужно следить уже в молодом возрасте.

Симптомы ишемии

О том, как распознать заболевание данного характера, должен знать каждый, чтобы помочь больному или себе на ранней стадии развития. И первым сигналом тревоги служат чрезмерные нагрузки и стресс, в частности, повышенная утомляемость, апатия и интенсивная мозговая деятельность. Симптомы выливаются в один прекрасный день в приступ и ясную клиническую картину, которая характеризуется:

1. Ухудшением самочувствия, провалами в памяти вплоть до кратковременной амнезии.
2. Острыми пронизывающими головными болями, которые носят очаговый характер.
3. Головокружением, тошнотой вплоть до рвоты.
4. Скачками артериального давления, провоцирующими потери сознания, в наихудших случаях – кому.
5. Потеря чувствительности к боли, осязанию и температуре.
6. Ощущение ватного, непослушного тела.
7. Пространственная дезориентация.
8. Отклонения в работе речевого аппарата.

Пути лечения ишемии

Если удается обнаружить заболевание на ранней стадии развития, можно предупредить серьезные последствия. Самое худшее, что ишемия в большинстве случаев развивается «в скрытой форме», т.е. безболезненно и постепенно. Так что при обнаружении хотя бы пары из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу и получить направление на томографию и МРТ сосудов головного мозга. Неплохо было бы пройти общее обследование организма, санаторное лечение, да и вообще регулярно устраивать себе отпуск.
При подтверждении диагноза доктор выпишет ряд стабилизирующих давление, разжижающих кровь препаратов. Что касается операционного вмешательства, до него дело доходит редко и в тех случаях, когда патологии перерастают в приступ геморрагического инсульта. При помощи нейрохирургического инструментария удаляются сгустки крови или тромб, восстанавливается или пускается в обход кровообращение. Но и в этом случае нельзя предсказать наверняка, что организм человека останется функционировать в том состоянии, в котором он был до болезни. Так или иначе, нейроны уже повреждены.

Лечение народными средствами

До сих пор люди доверяют нетрадиционной медицине, считая ее панацеей от всех бед. Доказано: прием лекарственных трав и прочих средств не вреден, но и не дает 100% эффекта без совмещения с прописанной доктором программой лечения. Так что, постарайтесь не ставить народную медицину на приоритетное место.

А в целом, среди рецептов, снижающих вязкость крови и укрепляющих сосуды, популярны следующие продукты:

Чеснок – считается, что если нарезать его и настоять на спирту в пропорции 1 к 2 в течение двух недель в темном месте, а затем принимать в день по 5-7 капель, можно заметно облегчить состояние сосудов.

Цитрусовые – известные антиоксиданты и разжижающие кровь препараты. Особенно, лимон.

Грецкие орехи – по форме своей напоминают наш мозг, способны при регулярном употреблении предотвратить наступление спазмов и ишемической катастрофы. Настаивают даже листья грецкого ореха, принимая снадобье по полстакана 3 раза в день до еды.

Мы надеемся, что информация из данной статьи поможет выстроить ваш образ жизни так, чтобы предотвратить наступление этой опасной болезни. Будьте здоровы!

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

-степени развития коллатералей . В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

-состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах Виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

-эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы . Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

-скорости возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

-восприимчивости ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течение нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

-метаболического уровня ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта:

- острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

Функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это:

- ревматические болезни;

- пороки сердца;

- атеросклероз;

- гипертоническая болезнь;

- бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Патоморфология инфарктов