Начальный пульпит гиперемия пульпы клиника диагностика. Острый пульпит-лечение и клиника. Дифференциальная диагностика острого пульпита

ОБРАТИМЫЕ ПУЛЬПИТЫ

К04.00 Пульпит начальный (гиперемия пульпы, инициальный пульпит). Ihflamatio pulpae akuta

Период наступившей функциональной зрелости пульпы - период полностью сформированных корней зубов без признаков старения. У подавляющего большинства больных острый воспалительный процесс пульповой ткани развивается в закрытой полости, что определяет в основном клиническую картину некроза пульпы и исход течения заболевания.

Гиперемия пульпы характеризуется кратковременной самопроизвольной приступообразной болью стреляющего или пульсирующего характера. Приступы боли, длящиеся 1 мин, сменяются безболевыми «светлыми» промежутками от 12 до 48 ч и более. Боль чаще появляется ночью и носит локализованный характер. Она может возникать и от действия причинных факторов (термических, химических и др.).

После устранения раздражителя боль становится ноющей и продолжается в течение 1мин.

Гиперемия пульпы часто осложняет средний кариес острого течения. При зондировании дна кариозной полости появляется незначительная боль. Холодовой раздражитель (вода, эфир) вызывает ноющую боль в течение 1мин. Гиперемия пульпы наблюдается у пациентов с травматическим и ятрогенным пульпитом. ЭОД соответствует 18 – 20 МкА.

Патологоанатомическая картина. Обнаженная пульпа макроскопически вся или в одном участке представляется ярко-розовой, на поверхности пульпы видны сосуды, и при ранении пульпы возникает кровотечение.

Микроскопически воспалительная гиперемия пульпы представлена резко расширенной капиллярной сетью. Ход и разветвления сосудов при этом резко и четко выражены. Наблюдается краевое стояние лейкоцитов, эмиграция лейкоцитов. Одонтобласты претерпевают лишь незначительные изменения (повышается количество ядер). Соединительная ткань не изменена. Циркуляция и отток крови при этом нарушены. Иногда в периферических отделах пульпы встречаются отдельные микроорганизмы.

Гиперемия пульпы может быть транзиторным состоянием при стрессе, подъеме на высоту, опускании на глубины в воду, гипертонической болезни. Могут присутствовать явления дискомфорта после препарирования зуба под искусственную коронку, при пломбировании зуба амальгамой, композитами без изолирующей прокладки.

Прогноз: если раздражитель, который вызвал гиперемию, устранен, то циркуляция крови может восстановиться. Гиперемия пульпы не может существовать долго, и если через 3-4 дня не наступает полного выздоровления, то состояние гиперемии переходит в воспаление.

К 04.01 Пульпит острый. Острый очаговый пульпит Pulpitis akuta circumscript

Острый очаговый пульпит является начальной стадией воспаления пульпы и его очаг локализуется обычно в области рога пульпы и лишь в дальнейшем в него вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. При опросе больного важно уточнить время появления боли, длительность заболевания, возраст, наличие соматических заболеваний, что позволяет поставить правильный диагноз и применить метод лечения, исключающий удаление воспаленной пульпы (биологический метод).

Субъективные симптомы: жалобы больного при остром очаговом пульпите на боли самопроизвольные, ночные, приступообразные, локализованные, со светлыми длительными промежутками, и от всех видов раздражителей. Боли длительные и не успокаиваются после прекращения действия раздражителя. Приступ боли длится 10 - 30 мин, в большинстве случаев не более часа. Приступ болей сменяется безболевым периодом, продолжающимся несколько часов.

Объективное обследование. Конфигурация лица без видимых изменений. Лимфатические узлы не пальпируются. Пальпация ВНЧС безболезненная. Свободное открывание рта, нет щелканья в суставе. Опухолей на участке головы и шеи нет. При исследовании полости рта необходимо помнить о причинах, которые могут вызвать воспаление пульпы. Определяется кариозная полость с нависающими краями, с большим количеством размягчённого дентина, после удаления изменённого дентина, стенки и дно кариозной полости плотные, зондирование дна кариозной полости болезненное в участке, расположенном ближе к рогу пульпы. Перкуссия зуба безболезненна. Введение в кариозную полость ватного тампона, увлажненного холодной водой, вызывает боль, которая медленно успокаивается после удаления раздражителя. В области локализации очага воспаления ЭОД пульпы – 20-25МкА. Рентгенологическое исследование направлено на определение локализации кариозной полости, состояния периодонта, пародонта, выявление других скрытых кариозных полостей, определение качества раннее проводимого эндодонтического лечения, хронических очагов воспаление в периапикальных тканях и т. д.

Патологоанатомическое исследование определяет расширенные сосуды пульпы, наполненные кровью. Стенки сосудов чаще не повреждены. Иногда обнаруживаются мелкие повреждения сосудов и кровоизлияния. Ткань пульпы пропитана серозным экссудатом, наблюдаются отдельные скопления лейкоцитов. С нарушением проницаемости сосудистой стенки увеличивается воспалительный инфильтрат. В ограниченном участке (в области рога пульпы) обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, имеются значительные нарушения со стороны всех клеточных элементов. Слой одонтобластов сохраняется морфологически «неизменённым». Острый очаговый пульпит длится 1-2 дня. Воспалительный процесс, захватывая всю коронковую пульпу, переходит в корневую пульпу. Развивается острый диффузный пульпит. Дифференциальную диагностику острого очагового пульпита проводят с гиперемией пульпы, острым диффузным пульпитом, хроническим фиброзным пульпитом и папиллитом.

НЕОБРАТИМЫЕ ПУЛЬПИТЫ

К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс). Острый диффузный пульпит. Pulpitis akuta diffusa .

Эта форма пульпита является результатом дальнейшего продвижения ограниченного серозного воспаления пульпы.

Субъективные симптомы. Больные жалуются на самопроизвольную приступообразную, ночную, с иррадиацией боль по ветвям тройничного нерва, в результате больной утрачивает возможность определить локализацию боли. При наличии глубоких кариозных полостей в зубах на верхней и нижней челюстях диагностика затруднительна. Зоны иррадиации боли различны и зависят от принадлежности зуба к верхней или нижней челюсти. От зубов верхней челюсти боли распространяются в височную область, скуловую кость, надбровье и даже область нижней челюсти. От резцов и клыков верхней челюсти иррадиация болей в подглазничную область, крыло носа, верхнюю губу, небо. От зубов нижней челюсти боль распространяется в подчелюстную область, область уха, затылка, верхнюю челюсть. Иногда отмечаются случаи иррадиации болей в противоположную сторону челюсти, особенно при пульпите центральных нижних или боковых резцов.

Длительное (более суток) течение пульпита приводит к превращению серозного экссудата в гнойный экссудат. Постепенное скопление гноя приводит к образованию микроабсцессов и абсцессов или частичному гнойному расплавлению коронковой пульпы (флегмона пульпы), что сопровождается значительным усилением боли, которая приобретает резко пульсирующий характер. При этом почти исчезают «светлые промежутки». Интенсивность болевого приступа постепенно нарастаёт и, достигнув определенной силы, постепенно успокаивается, но вслед за безболевым периодом вновь начинает усиливаться. Приступ боли продолжается от 2 до 4 часов. «Светлые» - безболевые промежутки очень коротки, продолжаются от 10 до 30 минут. Боли настолько сильны, что больной не может работать, есть, спать; в горизонтальном положении они резко возрастают. Иногда незначительно повышается температура до 37,5.

Объективное обследование. Конфигурация лица без видимых изменений. Лимфатические узлы не пальпируются. Пальпация точек Валле, ВНЧС безболезненна. Свободное открывание рта, нет щелканья в суставе. Опухоли на участке головы и шеи нет. Определяется глубокая кариозная полость с нависающими краями, заполненная размягченным дентином, и нередко процесс деминерализации достигает полости зуба. Зондирование кариозной полости болезненно по всему дну. В результате интоксикации верхушечного периодонта продуками воспаления пульпы появляется незначительная болевая реакция при сравнительной перкуссии зуба. Любые раздражители, внесенные в кариозную полость, вызывают резкий и продолжительный болевой приступ. ЭОД пульпы – 25-40 МкА при исследовании со всех бугров и дна кариозной полости. В стадии гнойного воспаления, когда в пульпе формируется абсцесс, меняется реакция зуба на температурные раздражители. Если ранее болевой симптом возникал и от холодного, и от горячего, то в этой стадии при действии раздражителей (холодная вода) боль успокаивается, тогда как от горячей воды – резко усиливается. Если перфорировать истонченное дно кариозной полости, то выделяется небольшое количество гноя. При этом отмечается значительное ослабление или временное прекращение боли. Зондирование обнаженной пульпы резко болезненно.

Патологоанатомическое исследование диффузного пульпита: впервые сутки заболевания определяется отек ткани пульпы серозным экссудатом, расширением кровеносных сосудов и переполнением их эритроцитами. Краевое стояние лейкоцитов, значительное преобладание нейтрофильных лейкоцитов сопровождается эмиграцией их, встречаются мельчайшие и мелкие кровоизлияния. Местами сосуды повреждены, видны разрывы стенок с выхождением крови. Пульпа принимает серо-розовый цвет, на фоне которого можно обнаружить желтоватые участки скопления лейкоцитов – абсцессы, обнаруживается значительное расширение сосудов, которое сопровождается стазом в капиллярах, значительной эмиграцией нейтрофильных лейкоцитов. Вначале эти явления обнаруживаются на ограниченном участке, затем наступает картина диффузного гнойного воспаления тканей пульпы. Гнойная инфильрация иногда бывает столь резко выражена, что можно отнести такое воспаление к флегмонозному. Развитие процесса сопровождается расплавлением ткани в местах образования многочисленных мелких абсцессов, в центре которых находятся скопления организмов, слой одонтобластов в области абсцесса расплавлен.

Дифференциальную диагностику острого диффузного пульпита проводят с хроническими обострившимися формами пульпита, острым верхушечным периодонтитом, хроническим верхушечным периодонтитом в стадии обострения, невралгией тройничного нерва, гайморитом, альвеолитом, перикоронаритом при затрудненном прорезывании зуба мудрости, отитом, мигренью, психогенной болью, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, травматической окклюзией, остеомиелитом, инфарктом миокарда и др.

2. Острый очаговый гнойный пульпит, или острый абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, накапливаясь в поражённой пульпе. Миграция гранулоцитов обеспечивается хемотаксическими факторами - компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма - и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис ). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, называемые также гнойными тельцами , формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого в пульпе называют острым абсцессом пульпы .

3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макроморфологически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отёчна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксид-аниона, пероксидов), а также кислых (лизосомальных) гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, коллагеновых, ретикулиновых и нервных волокон. Деструкция нервных волокон приводит к уменьшению интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

Диагностические тесты	Диагноз
	Гиперемия пульпы	Острый ограниченный пульпит
Анамнез: опрос больного, выяснение жалоб, характеристики признаков заболевания	Острая, самопроизвольная боль продолжительностью 1-2 мин в области пораженного зуба, светлые промежутки - 6-24 ч. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех раздражителей, длится 1-2 мин после их устранения. Иррадиация боли отсутствует	Острая, самопроизвольная боль продолжительностью 3-10 мин, светлые промежутки – от 2 ч и больше. Приступы усиливаются ночью. Боль возникает от всех видов раздражителей, медленно успокаивается после их устранения. Изредка иррадиирует в соседние зубы
Характер и глубина кариозной полости. характеристика ее содержимого	Полость а пределах плащевого или околопульпарного дентина. Количество размягченного дентина связано с характером развития кариеса и его локализацией	Глубокая кариозная полость С большим количеством размягченного дентина как плащевого, так и околопульпарного
Зондирование кариозной полости	Болезненно на ограниченном участке дна кариозной полости, боль сохраняется и после прекращения зондирования (недолго)	Болезненно в одной точке, боль сохраняется после прекращения зондирования
Вертикальная перкуссия зуба	Безболезненная	Безболезненная
Температурная проба	Боль от холодной воды, которая сохраняется 1-2 мин, после устранения раздражителя	Болезненная реакция от холодной или горячей воды, которая сохраняется после устранения раздражителей
Электровозбудимость (с дна кариозной полости)	8-12 мкА	15-25 мкА

Дифференциальный диагноз необходимо проводить из:

1) острым ограниченным пульпитом (см. предыдущий материал);

2) острым гнойным пульпитом (см. следующий материал);

3) острым периодонтитом или хроническим периодонтитом в стадии заострения;

4) невралгией тройничного нерва;

5) гайморитом;

6) альвеолитом.

Острый периодонтит или заострение хронического периодонтита имеет:

Постоянная нарастающая боль (через накопление экссудата) без светлых промежутков;

Резко выраженную перкуторную реакцию причинного зуба;

Симптом "выросшего зуба";

Иногда гиперемия и отек СОПР в участке проекции верхушки корня, ее боль при пальпации;

Сглаженость носогубной складки или нарушения конфигурации лица;

Пациент четко указывает на больной зуб;

Болевая реакция на температурные раздражители отсутствует;

ЭОД – высокие болеее100 мкА.

Для невралгии тройничного нерва характерные:

Резкая приступообразная боль, которая возникает при употреблении еды, разговоре, при движениях мышц лица;

Отсутствие боли в ночное время;

Наличие интактных зубов или зубов, подозрительных относительно возможного пульпита;

Повышена чувствительность при пальпации кожи в местах выхода черепно-мозговых нервов (надглазного и подбородочного) из костных отверстий.

Для гайморита характерно:

Невралгическая боль с иррадиацией в другие зубы, в затылок;

Ухудшение самочувствия, быстрая утомляемость, головная боль;

Субфебрильная температура;

Затруднено носовое дыхание, наличие выделений из носа; распирание и ощущение тяжести в участке верхнечелюстной пазухи; постоянная ноющая боль умеренной интенсивности, которая не усиливается от действия температурных раздражителей;

Боль усиливается при наклоне головы и резком изменении положения тела; боль при нажатии на лицевую стенку верхней челюсти; изменения на рентгенограмме: завуалированная или резко затемнена верхне-челюстная пазуха на соответствующей стороне.

При альвеоли т е :

Всегда имеется луночка зуба с кровяным сгустком, который распался;

Пальпация десен в участке лунки резко болезненная;

Боль имеет постоянный характер и не связанный с действием температурных раздражителей.

Гиперемия - чрезмерное накопление крови в пульпе в результате сосудистого застоя. Гиперемия может быть артериальной (активной), при которой увеличивается артериальный ток и венозной (пассивной), при которой уменьшается венозный отток. Клинически эти виды неразличимы.

Начальным ответом пульпы на раздражение является ее гиперемия, при которой усиливается кровоток в небольших артериях пульпы. При наличии большего, чем нормальное, количества крови внутри пульповой полости возникает давление на нервные волокна, которого часто бывает достаточно, чтобы вызвать боль незначительной интенсивности. Возможно также повышение чувствительности к температурным и электрическим раздражителям. После устранения раздражителя болевые ощущения сохраняются 1-1,5 мин.

Некоторые больные отмечают кратковременные самопроизвольные болевые приступы протяженностью до 1 мин. Гиперемия обычно бывает временной и пульпа может возвратиться к норме, если раздражение устранено быстро. Однако если раздражение остается, отмечается прогрессирование деструкции, в результате чего возникает постоянное повреждение.

Гиперемия обычно бывает временной и пульпа может возвратиться к норме, если раздражение устранено быстро. Однако если раздражение остается, отмечается прогрессирование деструкции, в результате чего возникает постоянное повреждение.

Появление гиперемии могут обусловливать:
1) холод, когда, например, очень холодная пища или воздух находится в контакте с зубом сравнительно длительное время;
2) гальванический ток, что случается при контакте двух разнородных металлов в полости рта;
3) повреждения чем-либо острым, едким, твердым;
4) кариес или фрактура зуба;
5) раздражение, которое может сопровождать препарирование и лечение зубов;
6) окклюзионная травма после пломбирования, когда пломба недостаточно откорректирована по прикусу.

Причины : микробные токсины, проникающие из кариозного очага, травма, перегрев при препарировании зуба, полировке пломбы, чрезмерное высушивание воздухом, дегидратация спиртом.

Симптомы : острая, кратковременная боль. Вызывается холодной водой, воздухом, сладкой и кислой пищей. После устранения причины боль исчезает. Каждый приступ короткой длительности, но из анамнеза может беспокоить недели и месяцы.

Диагностика : на основании чувствительности зуба термическим раздражителям (холоду). ЭОД - ток меньшей, чем в норме силы, вызывает ответную реакцию.

Дифференциальная диагностика : с острым пульпитом, при котором боль более выражена и продолжительна. Нередко бывает трудно их различить.

Исход : для пульпы благоприятный, если раздражитель удален рано, в других случаях переходит в пульпит.

Гистопатология : расширение кровеносных сосудов с возможным узловым расширением. Капилляры могут быть сморщенными, фиброзная строма увеличивается и клеточная структура нарушается.

Лечение : консервативное, с сохранением жизнеспособности пульпы и последующим наблюдением.

Цель - изучить клиническую картину, диагностику и лечение гиперемии пульпы.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения темы

Клиническая картина, дифференциальная диагностика кариеса эмали и дентина.

Патологическая гистология кариеса.

Принципы препарирования кариозной полости.

Виды пломбировочных материалов.

Пломбирование кариозной полости.

Вопросы для проверки исходных знаний

Принципы препарирования кариеса эмали и кариеса дентина.

Особенности пломбирования полостей кариеса дентина различными пломбировочными материалами.

Виды обезболивания перед лечением кариозной полости при кариесе эмали и дентина.

Особенности препарирования и пломбирования кариозных полостей II и V классов.

Препараты для медикаментозной обработки полости при кариесе эмали и дентина.

Инструменты для финишной обработки пломбы.

Диагностика гиперемии пульпы (глубокого кариеса) возможна после выполнения дополнительных методов исследования (табл. 35).

Таблица 35. Алгоритм диагностики гиперемии пульпы (глубокая кариозная полость)

Компоненты действия	Средства действия	Критерий самоконтроля
Жалобы:
Боль в зубе;		Боль от всех раздражителей (температурных, химических, механических), после устранения которых боль исчезает
Эстетический недостаток;		При кариозном дефекте на вестибулярной поверхности резцов и клыков возможно изменение цвета зуба: меловидный и коричневый в зоне поражения
Боль, кровоточивость десны		При кариозной полости на контактной поверхности зубов и попадание в нее пищи, возможно воспаление межзубного десневого сосочка (папиллит)
Развитие заболевания:
Время появления болей;		Несколько месяцев назад.
Зуб лечили ранее		В полости могут быть остатки пломбы
Осмотр:
Изменение цвета пораженного участка зуба;		Возможно изменение цвета: меловидный или коричневый цвет эмали и дентина в зоне дефекта.
Локализация		Кариозные дефекты имеют типичную для кариеса локализацию
Зондирование кариозной полости:	Стоматологическое зеркало, зонд

Окончание табл. 35

Компоненты действия	Средства действия	Критерий самоконтроля
Глубина кариозной полости;		Глубина полости достигает околопульпарного дентина; дно и стенки кариозной полости покрыты размягченным пигментированным дентином; полость может быть заполнена остатками пищи, иногда разросшимся десневым сосочком
Реакция на зондирование		Зондирование дна кариозной полости болезненно
Вертикальная, горизонтальная перкуссия		Безболезненная
Температурная проба	Тампон, смоченный горячей или холодной водой	Вызывает боль, которая при неосложненном кариесе исчезает сразу после устранения действия раздражителя
Дополнительные методы исследования
Рентгенография показана при скрытой локализации полости	Рентгеновский кабинет, радиовизиограф	При локализации дефекта на контактной поверхности, на корне зуба, на зубе, покрытом искусственной коронкой
Определение электровозбудимости зуба	Аппараты для электроодонтометрии	Пульпа зуба при глубокой кариозной полости реагирует на ток 7-15 мкА
Наложение диагностической (контрольной) пломбы показано: При отсутствии возможности провести ЭОД; При затруднении в сборе анамнеза	Наложение лечебной прокладки на дно кариозной полости, закрытие масляным дентином на 10-14 дней	Отсутствие жалоб больного подтверждает кариес дентина

Лечение гиперемии пульпы (табл. 36)

Таблица 36. Алгоритм лечения гиперемии пульпы

Компоненты действия	Средства лечения	Критерий самоконтроля
Обезболивание зуба	Растворы анестетиков	Ощущение онемения в области причинного зуба
Удаление налета с поверхности зуба	Щеточки, резинки, паста для удаления зубного налета	Гладкая, светлая поверхность эмали, отсутствие зубных отложений
Подбор цвета реставрационного материала	Цветовая шкала	Соответствие цвета пломбы эмали зуба
Препарирование кариозной полости	Механический и турбинный наконечники, боры	Отсутствие пигментированной эмали и размягченного дентина; гладкие, отвесные стенки полости, ровные края; дно полости плотное, возможно пигментированное и неровное; дентин на дне не окрашивается кариес-детектором, плотное при зондировании
Медикаментозная обработка глубоких слоев дентина	1% раствор перекиси водорода, 0,06% раствор хлоргексидина биглюконата, раствор гипохлорита натрия	Бактерицидный, бактериостатический эффект, исключение раздражения пульпы
Высушивание	Теплый воздух, сухие ватные тампоны	Сухая поверхность сформированной полости
Наложение лечебной прокладки	Лайф, дайкал, септокальцин, кальципульпин, лизоцим-витаминная паста, ионообменные смолы	Точечное покрытие наиболее глубоких частей дна кариозной полости, приближенных к рогам пульпы
Наложение изолирующей прокладки	СИЦ химического и светового отвердения Цинк-фосфатные цементы Компомеры (пакуемые и текучие)	Покрытие всего дна кариозной полости тонким слоем; прокладка плотная, хорошо фиксирована на дне и стенках кариозной полости до эмалево-дентинного соединения

Окончание табл. 36

Компоненты действия	Средства лечения	Критерий самоконтроля
Пломбирование кариозной полости	Материалы для постоянных пломб (цементы, амальгама, композиты светового и химического отвердения) Матрицы, клинья, матрицедержатели, колпачки, ретракционная нить	Восстановленная жевательная функция зуба, его анатомическая форма и по возможности цвет и прозрачность эмали
Отделка пломбы	Наконечник, алмазные боры, копировальная бумага, диски, штрипсы, полировальные резиновые головки	Поверхность пломбы - гладкая, блестящая, отсутствует граница между пломбой и эмалью зуба

Контрольные вопросы

Изменения в пульпе зуба.

Причины обратимого характера воспаления при гиперемии пульпы.

Когда возможно сохранение жизнеспособности пульпы зуба?

Методы сохранения жизнеспособности пульпы зуба.

Показания и противопоказания к сохранению жизнеспособности пульпы зуба.

Ситуационные задачи

Задача 1. Пациент, 35 лет, жалуется на боль в зубе при попадании пищи, боль проходит после устранения раздражителя. При осмотре на жевательной поверхности зуба 46 - глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Дно полости плотное, зондирование болезненное. ЭОД - 10 мкА.

Поставьте диагноз.

Проведите дифференциальную диагностику.

(Hyperaemia pulpae)

Возникает под воздействием раздражителей, накопление кото­рых наблюдается при глубоком кариесе, чаще остром, иногда про­является в процессе лечения, при препаровке полости или вслед­ствие ее химической обработки. Развитие гиперемии проявляется

ролью, чаще типа подострой, реже пульсирующей, стреляющей.

Боль возникает спонтанно или под действием раздражителя, крат­ковременными приступами, продолжительностью 1-2 мин с боль­шими промежутками (интермиссиями) - 6-12-24 ч. Болевые при­ступы чаще возникают ночью.

Объективное исследование дает возможность выявить глубокую кариозную полость, стенки и дно полости содержат размягчен­ный дентин хрящеподобной консистенции, слабо пигментирован­ный (при остром течении кариеса) или малоразмягченный с резкой пигментацией (при хроническом кариесе). При зондировании вы­является болезненность дна кариозной полости. От холодной воды возникает боль продолжительностью 1-2 мин.

Микроскопически воспали­тельная гиперемия пульпы представляет собой ограничен­ный участок с резко расширен­ной капиллярной сетью, инъек­цией сосудов, переполнением их кровью. Наблюдаются крае­вое стояние лейкоцитов, эмиг­рация с диапедезом отдельных лейкоцитов (рис. 9).

Рис. 9. Гиперемия пульпы.

1 - дистрофия одонтобластов, приле­жащих к заместительному дентину;

2 - резко расширенные сосуды.

Микрофотограмма. Окраска гематок­силином и эозином. Ув.: об. 6,3, ок. 10

Острый ограниченный пульпит

(Pulpitis acuta circumscripta)

Проявляется острой приступообразной, самопроизвольной бо­лью. Спровоцировать приступ могут различные раздражители. Приступ боли сначала продолжается 15-30 мин, но с развитием воспалительных явлений его продолжительность увеличивается до 1-2 ч. Светлые промежутки обычно длятся 2-3 ч, но со временем сокращаются.

Обычно пациенты указывают на причинный кариозный зуб, так как болевые явления в первоначальный период их развития еще локализованы и не иррадиируют. Характерны также жалобы на боль под влиянием разных раздражителей, которая продолжается от 30 мин и больше после их устранения. Болевые приступы усили­ваются и учащаются ночью.

При объективном исследовании выявляется кариозная полость, которая присуща для глубокого, реже среднего, кариеса. Дно поло­сти содержит деминерализованный, мягкий (при остром кариесе) или пигментированный, более плотный дентин (при хроническом). Зондирование болезненно на значительных участках дна полости. резко проявляется боль в одной точке, обычно соответствующей размещению воспаленного рога пульпы. Иногда через тонкий слой детина просвечивает пульпа ярко-красного цвета. Электровозбудимость пульпы в области бугра, где проявляется ограниченное воспаление в пульпе, снижена до 8-10 мкА.

При патологоанатомическом исследовании пульпы определяет­ся расширение сосудов, последние переполнены кровью. Целост­ность стенок сосудов чаще сохранена. Лишь в отдельных участках иногда выявляются мелкие надрывы и кровоизлияние в ткань пульпы, которая пропитана серозным экссудатом. Местами в ней есть отдельные скопления лейкоцитов. С повышением проницае­мости сосудистой стенки увеличивается воспалительный инфиль­трат. Слой одонтобластов остается морфологически неизменен­ным

Р

ис. 10. Острый огра­ниченный пульпит.

1 - дистрофия одонтоб-ластов, прилежащих к за­местительному дентину;

2 - гиперемия; 3 - отек;

4 - ограниченная лейко­цитарная инфильтрация;

5 -- часть коронковой пульпы без воспалитель­ных изменений.

Микрофотограмма. Окра­ска гематоксилином и эо­зином. Ув.: об. 9, ок. 10

Острый диффузный пульпит

(Pulpitis acuta serosa diffusa)

Характеризуется возникновением и развитием острой присту­пообразной боли, иррадиирующей по ходу веток тройничного нер­ва, Острый диффузный пульпит обычно является следствием предшествующего нелеченого очагового воспаления.

Боль носит характер невралгических приступов. В анамнезе день-дватому назад болевой приступ продолжался 10-30 мин, а в настоящее время приступы длятся часами. Светлые проме­жутки непродолжительны, наступают редко. Болевые приступы возникают как самостоятельно, так и под влиянием раздражи­телей. Боль усиливается ночью при горизонтальном положении больного.

При диффузном распространении воспаления пульпы больные обычно не могут локализовать боль, нередко указывают на дру­гие зубы, где есть полость или пломба, иногда больной зуб диагно­стируется даже на другой челюсти (но обязательно на той же сто­роне).

Одним из дифференциальных признаков диффузного пульпита является иррадиация боли по ходу тройничного нерва в висок и надбровную область (II ветвь) преимущественно при вос­палении пульпы зубов верхней челюсти, в область уха и затылка при воспалении пульпы в зубах нижней челюсти (III ветвь). Необ­ходимо отметить, что нередко боль при заболеваниях зубов верх­ней или нижней челюсти иррадиирует как по II, так и по III ветви тройничного нерва

Объективно обычно опре­деляется глубокая кариозная полость или дефект пломбы. Полость зуба от кариозной по­лости отделяет тонкий слой размягченного дентина при ост-т ром течении кариеса или более плотный - при хроническом его

течении. При зондировании болевая реакция выявляется по всему дну кариозной полости, боль более резкая при остром агрессивном течении кариеса. Болевая реакция может возникать при вертикаль­ной перкуссии больного зуба. Электровозбудимость 15-20 мкА.

Патологоанатомические изменения в виде пропитывания (оте­ка) ткани пульпы серозным экссудатом, расширения кровеносных сосудов и переполнения их эритроцитами наблюдаются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Отмечается краевое стоя­ние лейкоцитов, их эмиграция, вследствие чего вокруг сосудов возникает инфильтрат (участки скопления лейкоцитов). Местами сосуды повреждены, видны их разрывы с выходом элементов крови (рис. 11).

. Рис. 11. Острый диффузный пульпит.

1 - ретикулярная дистрофия слоя одонтобластов, прилежащего к заме­стительному дентину; 2 - резко рас­ширенные сосуды; 3 - отек; 4 -лейкоцитарная инфильтрация; 5 -диапедез эритроцитов.

Микрофотограмма. Окраска гематок­силином и эозином. Ув.: об. 3, ок. 10

Книги по медицине - ПУЛЬПИТ

ГЛАВА 1

ПУЛЬПА ЗУБА. АНАТОМИЧЕСКОЕ И ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ

СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

ГЛАВА 2

ГЛАВА 3

КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА

ГЛАВА 4

КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА

ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ. КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ,

Гиперемия пульпы

Острый ограниченный пульпит

Острый диффузный пульпит

Острый гнойный пульпит

ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ. КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ,

ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Хронический фиброзный пульпит

Хронический гипертрофический пульпит

Хронический гангренозный пульпит

Хронический конкрементозный пульпит

ОБОСТРИВШИЙСЯ ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ

ПУЛЬПИТ, ОСЛОЖНЕННЫЙ ПЕРИОДОНТИТОМ

ГЛАВА 5

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПУЛЬПИТА

МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

ОБЩЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

ГЛАВА 6

ЛЕЧЕНИЕ ПУЛЬПИТА

БИОЛОГИЧЕСКИЙ (КОНСЕРВАТИВНЫЙ) МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА

ХИРУРГИЧЕСКИЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА

Витальная пульпотомия (ампутация пульпы)

Витальная пульпэктомия (экстирпация пульпы)

Методика витальной экстирпации пульпы (пульпэктомия)

Физические методы экстирпации пульпы

Лекарственный электрофорез

Депофорез гидроксида меди-кальция

Диатермокоагуляция пульпы

Инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов

Методы определения рабочей длины корневого канала

Апикально-коронковая методика

обработки корневого канала

Коронково-апикальная методика

обработки корневого канала

Пломбирование корневых каналов при пульпите

пластическими пломбировочными материалами

Пломбирование корневого канала штифтами

в комбинации с заполнителем (силером)

Пломбирование корневого канала гуттаперчей

Способ центрального штифта, или одного конуса

Секционный способ пломбирования гуттаперчей

Холодная латерал ьная конденсация гуттаперчи

Горячая латерал ьная конденсация гуттаперчи

Вертикальная конденсация горячей гуттаперчи

Пломбирование корневого канала

термопластифицированной гуттаперчей

ДЕВИТАЛЬНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА

Девитальная пульпотомия (ампутация пульпы)

Девитальная пульпэктомия (экстирпация пульпы)

КОМБИНИРОВАННЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА

ГЛАВА 7

ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПУЛЬПИТА

И ПУТИ ИХ УСТРАНЕНИЯ

ГЛАВА 1

ПУЛЬПА ЗУБА. АНАТОМИЧЕСКОЕ И ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

Пульпа, или мякоть зуба (pulpa dentis), представляет собой сложный соединительнотканный орган с разнообразными клеточными структурами, кровеносными сосудами, богата нервными волокнами и рецептор ным аппаратом, которые в комплексе выполняют ее функции, обеспечивают жизнедеятельность зуба. Пульпа полностью заполняет полость зуба, постепенно переходя в участке верхушечного отверстия в ткань периодонта. Общие очертания пульпы определенной мерой повторяют форму и внешний рельеф зуба. Пульпа, которая содержится в полости коронки зуба, называется коронковой, в корневых каналах - корневой. Названия «коронко-вая пульпа» и «корневая пульпа» отражают не только анатомически распределительный характер, они имеют определенные отличия в зависимости от размещения, формы, структуры и функции этих анатомических образований. Особенно эти отличия между коронковой и корневой пульпой существенны в многокорневых зубах, где анатомически выраженная граница в виде устьев корневых каналов проявляется довольно четко, особенно при развитии в ней патологических процессов.

По морфологическому строению пульпа представлена рыхлой соединительной тканью, которая содержит много клеток, межклеточного вещества, кровеносных сосудов и нервных волокон. Ее особенность состоит в том, что наряду с клеточными элементами она содержит большое количество студенистого основного вещества. Волокна представлены колагеновыми и ретикулярными (аргирофильными), эластические волокна в пульпе не выявлены. Основными клеточными элементами пульпы являются одонтобла-сты , фибробласты, малодифференцированные клетки (звездчатые, перициты), оседлые макрофагоциты и прочие. Эти клетки размещены в пульпе неравномерно, образуя при этом определенную закономерность. Условно это позволяет выделить в ней три слоя: слой одонтобластов, или периферический, субодонтобластический, или камбиальный, центральный. Каждый из них выполняет определенную физиологическую функцию или проявляет ту или иную реакцию при развитии различных процессов (рис. 1).

В периферическом слое пульпы, что непосредственно прилежит к дентину, в несколько рядов размещаются одонтоб-

ласты. Это высокоспециализированные грушевидной формы клетки с тем ном, базофильной цитоплазмой. Каждая из этих клеток имеет дентинный отросток (волокно Томса), который проникает в дентинную трубочку и разветвляется в ней соответственно разветвлению последней. Тело клетки богатое на клеточные органелы: хорошо развитый внутриклеточный сетчатый аппарат, пластинчатый комплекс, - аппарат Гольджи, многочисленные митохондрии, ядро содержит много хроматина и несколько ядрышек. По направлению к верхушке корня зуба величина клеток и количество рядов одонтобластов в периферическом слое пульпы уменьшаются.

Субодонтобластический слой состоит из мелких малодифференцированных звездчатых клеток, от тела которых отходят многочисленные отростки, которые тесно переплетаются между собой. Клетки размещены непосредственно под одонтобластами, соединяются своим удлиненным телом и отростками с одонтобластами и заходят в промежутки между ними. Клетки этого слоя имеют способность при необходимости трансформироваться в одонтобласты.

Центральный слой пульпы содержит клетки типа фиброблас-тов , которые имеют веретенообразную форму. Для клеток пульпы типа фибробластов характерной функциональной особенностью является их дифференцировка в специфические клетки пульпы преодонтобласты и одонтобласты. Кроме фибробластов в этом слое есть большое количество оседлых макрофагоцитов (гистиоциты). Наличие этих ретикулоэндотелиальных клеток в пульпе обеспечивает ее защитную роль. Как в субодонтобластическом, так и в центральном слоях пульпы имеется большое количество адвентици-альных клеток (перициты), расположенных по ходу сосудов. Эти клетки принадлежат к малодифференцированным клеточным элементам пульпы. Адвентициальные клетки при воспалении, прогрессирующе видоизменяясь, превращаются или в фибробласты, или в свободные макрофаги. Таким образом, с наличием в пульпе малодифференцированных клеточных элементов (звездчатые и адвентициальные клетки) связана способность пульпы к регенерации. Кроме клеточных элементов, в этом слое есть тонкие ретикулярные и коллагеновые волокна. Ретикулярные волокна преобладают в одонтобластическом и пододонтобластическом слоях, а коллагеновые - в центральном слое.

Кровоснабжение пульпы

Пульпа имеет довольно хорошо развитую систему кровоснабжения, анатомо-топографическое строение которой тесно связано с анатомо-топографическими особенностями полости зуба. Основной артериальный сосуд в сопровождении 1-2 вен и нескольких нервных ветвей проникает в пульпу через апикальное отверстие и, дойдя до устья коронковой пульпы, распадается на артериолы и образует густую сетку капилляров. В особенности густое сплетение мелких прекапиллярных сосудов и капилляров образовано в субодонтобластическом слое, откуда капилляры проникают к одон-тобластам , оплетая их тела. Капилляры переходят в вены, которые имеют очень тонкие стенки и значительно больший диаметр, чем артерии. Вены следуют по основному ходу артерий и выходят через верхушечное отверстие корня. Между артериальными сосудами как корневой, так и коронковой пульпы есть многочисленные анастомозы, а в участке верхушки дельтовидные разветвления. Диаметр верхушечного отверстия больше диаметра сосудистого вокруг них как в поверхностных, так и в глубоких слоях пульпы. Они также выходят через верхушечное отверстие, впадают в большие лимфатические сосуды и в дальнейшем в глубокие лимфатические узлы (рис. 3).

Иннервация пульпы

Пульпа зуба верхних и нижних зубов иннервирована ветвями тройничного нерва и представляет собой высокочувствительную ткань. Пучки мя-котных нервных волокон входят через апикальное отверстие корня, образуя вместе с кровеносными сосудами сосудисто-нервный пучок. В начале корневого канала нервный пучок почти не разветвлен, в дальнейшем он отдает от себя более тонкие веточки и отдельные нервные волокна, которые идут в различных направлениях на периферию пульпы, образуя здесь пододонтоблас-тическое нервное сплетение - сплетение Рашкова. Оно имеет большое количество нервных окончаний, и наиболее выражено в участке рогов коронковой пульпы. Значительная часть нервных волокон из центрального слоя пульпы направляется через слой одонтобластов в предентин и дентин. Над слоем одонтобластов, на границе пульпы и дентина часть нервных волокон образует на-додонтобластическое нервное сплетение, волокна которого разветвляются в основном веществе предентина. В пульпе описаны различные рецептор ы: в виде разветвленных кустиков, кистей и прочее. По дентинным отросткам одонтобластов нервные волокна могут проникать приблизительно на глубину одной трети толщины дентина. Таким образом, пульпа имеет выраженную чувствительную иннервацию, что позволяет воспринимать ощущения не только из пульпы, но и из твердых тканей зуба (рис. 4).

Функции пульпы

Пульпа зуба выполняет ряд многообразных функций. Одной из самых важных для развития и жизнедеятельности зуба является дентинообразование. Непосредственно эту функцию обеспечивают высокодифференцированные клетки пульпы - одонтобласты. Резервом постоянного пополнения одонтобластов являются малодифференцированные клетки субодонтобластического слоя.

Пластическая функция пульпы наиболее активно и четко проявляется во время формирования зуба и продолжается после его прорезывания. При возникновении патологических изменений в твердых тканях зубов, например, кариеса, пульпа отвечает на них образованием вторичного иррегулярного (заместительного) дентина. Дентиногенез продолжается до тех пор, пока малодифференцированные клетки пульпы способны к дифференциации в одонтобласты. Под влиянием факторов, вызывающих развитие кариозного процесса, наряду с образованием вторичного иррегулярного дентина, наблюдаются перестроечные процессы в дентине, непосредственно прилегающему ко дну кариозной полости. Они сопровожда-

ются активным поступлением минеральных солей по волокнам Томса в дентинные трубочки. В результате происходит облитерация, т.е. полное закрытие просвета некоторых групп дентинных трубочек. Это так называемый прозрачный, склерозированный дентин, отличающийся повышенной твердостью. Повышенное отложение солей извести при кариесе и повышенном стирании зубов можно рассматривать как реакцию зуба на действие различных вредных агентов, которая предохраняет пульпу от раздражения и проникновения в нее инфекции.

Важной для пульпы является трофическая функция, она обеспечивает питание дентина и поддерживает жизнедеятельность эмали зубов. Твердые ткани зуба получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса, которые, разветвляясь и анастомозируя, образуют соконосную сетку. Через пульпу регулируются нейрогуморальные процессы во всех тканях зуба и их нарушение может привести к дистрофическим изменениям в дентине и эмали.

Клетки пульпы, в особенности одонтобласты, регулируют трофическую функцию и регенераторную способность дентина. Наличие в пульпе элементов ретикулоэндотелиальной ткани (оседлые макрофагоциты) повышает ее защитную барьерную функцию. Установлено, что клетки пульпы имеют высокую фагоцитарную способность, что препятствует проникновению микробов в периапикальные ткани и инактивирует их. Подтверждением этого факта является активное накопление клеток в участках, расположенных непосредственно у апикальных отверстий или на небольшом от них отдалении. С одной стороны, барьерная функция пульпы усиливается наличием в ней гиалуро-новой кислоты, вяжущие свойства которой способствуют задержке бактерий, не обладающих гиалуронидазовыделительной способностью. С другой стороны, пульпа богата капиллярной сетью кровеносных и лимфатических сосудов, которые дают возможность оттока экссудата. Одной из особенностей пульпы зуба является высокая поглотительная способность клеток эндотелия сосудов, как один из резервных физиологических механизмов тканевой защиты, особенно при воспалении пульпы. Важную защитную роль играет также и богатая иннервации пульпы, ее рецептор ный аппарат.

Пульпа зуба имеет значительный потенциал к регенерации как ткань сосудисто -с оединительнотканного типа. Она содержит значительное колнместно малодифферснцированных клеток, способных быстро трансформироваться н высокодифференцированные клетки защитного ряда и специфические одонтобласты. Не менее важную роль в этом процессе играет богатое кровоснабжение и иннервация пульпы, высокая активность обменных процессов в ней. Это приводит к тому, что даже при значительных травмах пульпа может оставаться жизнеспособной и образовывать рубец на месте травмы. Эти особенности строения и функции пульпы обеспечивают специфическую клиническую картину при воспалительных процессах в ней и лежат во главе выбора методов лечения.

Возрастная анатомия полости зуба и возрастные особенности пульпы

Пульпа зуба, начиная от зубного зачатка у ребенка и до глубокой старости, претерпевает совершенно закономерные изменения структуры в соответствии с возрастом человека.

В детском возрасте, когда корни еще не сформировались, вся пульпарная полость находится в коронке зуба и дна не имеет. Только с ростом корней коронковая часть полости начинает постепенно через отверстия (устья) каналов продолжаться в корни.

Особенностью пульпы молочных зубов является отчетливо вы-раженный рисунок рогов пульпы, значительно большие размеры полости зуба, чем в постоянных зубах, более широкие по отношению к коронке зуба каналы и апикальное отверстие. В молочных зубах более выражены разветвления корневой пульпы как в однокорневых, так и особенно в многокорневых зубах.

В молочных зубах пульпа массивнее как в коронковой, так и в корневой части, особенно у верхушки корня, где в это время имеется широкое верхушечное отверстие. Наличие широкого верхушечного отверстия в зубах детей должно учитываться клиницистами, так как этот фактор способствует проникновению в перио-донт инфекции и некоторых лекарственных веществ.

В детских зубах наблюдаются добавочные корневые каналы, выходящие в периодонт не только в области верхушки, но и в сере-

дине и в области бифуркации корня зуба, которые содержат сосуды. В дальнейшем они запустевают, облитерируются.

С возрастом изменяется конфигурация полости зуба в связи с постоянным отложением на стенках пульпарной полости и корневых каналов новых слоев дентина. В детских зубах полость коронки зуба велика, каналы корней широкие. Полости зубов, в преклонном возрасте повторяя конфигурацию полости в молодом возрасте, отличаются меньшими размерами и более узкими каналами. Пульпа зубов у лиц молодого возраста представлена сочной, рыхлой тканью, богата молодыми малодифференцированными клетками, имеющимися во всех ее слоях; хорошо снабжена нервными волокнами, имеет развитую кровеносную и лимфатическую сеть.

Следовательно, анатомо-физиологические данные пульпы у лиц молодого возраста позволяют рассматривать ее как ткань богатую реактивными элементами, обладающую высокой жизнедеятельностью, огромными защитно-приспособительными механизмами.

С возрастом пульпа зуба подвергается изменениям, которые проявляются в уменьшении количества клеток, увеличении объема межклеточного вещества, часто подвергающегося склерозу. Малодифференцированные клетки сохраняются в пододонтобластичес-ком слое и не определяются в центральном. Одонтобласты вакуо-лизируются, наблюдается сетчатая дистрофия слоя одонтобластов, а затем и всей ткани пульпы, вызванная тем, что в пожилом возрасте процессы изнашивания и гибели клеток не уравновешиваются процессами регенерации их.

В пульпе резко снижается уровень микроциркуляции и обменных процессов, понижается тонус и реактивность стенок сосудов, уменьшается их просвет, стенки сосудов склерозируются, развивается дегидратация пульпы. По ходу сосудов часто откладываются петрификаты. Все это ведет к снижению защитных и регенераторных свойств пульпы, что следует учитывать при выборе метода лечения различных форм пульпита.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА

Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 25%. Несмотря на особенности строения, специфичность локализации и функции пульпы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, соответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека. Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются разными уровнями реактивности организма и протекают преимущественно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссудации, альтерации или пролиферации.

Рассматривая физиологические и патофизиологические свойства пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находится в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей - дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспечивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспалительных процессов в ней. Эти особенности приобретают важное значение в оценке резервных возможностей пульпы, особенно оценки выбора биологического или хирургического методов лечения отдельных форм пульпита в общепринятых его классификациях.

Этиология пульпита

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, которые влияют на пульпу.

Превалирующими этиологи ческими факторами обычно являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токсины, распад органического вещества дентина, химические, токсиче-

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА

ские вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.

Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возникновения пульпита являются микроорганизмы. Они могут проникать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом прилегании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем (рис. 5).

Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспиро-хетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами.

Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилизации пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилля-ротоксикозом , остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащихинфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий.

ГЛАВА 2

По дополнительным канальцам корня зуба инфекция проникает в пульпу из пародон-тального кармана, особенно при обострившемся течении генерализованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.

Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента: бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом коронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.

Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфорация полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.

Препарирование интактного зуба под коронку - сильный раздражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспаление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает условия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зуба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки (рис. 6).

Опасность пульпита возникает при обнажении цемента интактного зуба. Острый пульпит, как мы уже упоминали, может возник-

путь как осложнение при генерализованном пародонтите вследствие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, пластической операции на пародонте.

Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости:)уба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обязательного наложения прокладки. Технический прогресс характеризуется появлением новых видов пломбировочных и реставрационных материалов, это требует повышенного внимания к технике их применения и использования на практике лишь после сертификации. Воспалительные реакции в пульпе, возникающие в случаях ошибок врача, связаны с диффузией из пломбировочного материала свободной ортофосфорной кислоты или мономера в пульпу.

Степень и выраженность воспалительных и деструктивных изменений в пульпе зуба зависит от дозы токсических веществ и растворимости их в биологической среде.

Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложения паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной полости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.

Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тканей зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кариозных полостей (рис. 7).

Пульпит может развиться при введении в пародонтальный карман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.

Температурное влияние. Высокая температура при препарировании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения способствует развитию пульпита. При температуре выше 50 °С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции Повышение температуры может быть также следствием неправильного использования некоторых полимеризующихся пломбировочных материалов. К температурным раздражителям можно отнести холодный

Рис. 7. Некроз рога пульпы при пломбировании кариозной полости композитом (Сопазе).

Микрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.: об. 9, ок. 10

или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кариозной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших металлических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его

хронической формы.

Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пульпы могут возникать при использовании ультразвука высокой интенсивности.

К числу этиологи ческих факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти образования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее о тек.

Патогенез пульпита

Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными биохимическими, структурными и функциональными изменениями,

которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе определяется в первую очередь состоянием общей реактивности организма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипо-ергическому типу иммунологических реакций.

Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздражителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воздействия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографических и гистологических ее особенностей. Все эти факторы определяют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.

Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограниченной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика воспаления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вторичного или заместительного дентина, что связано с особенностями функции соединительной ткани пульпы.

Независимо от этиологи ческого фактора воспалительный процесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компонента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особеностей строения соединительной ткани коронковой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капиллярного кровообращения коронковой пульпы.

Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопическом уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация глико-заминогликанов. При этом накапливается молочная кислота

и другие недоокислснные продукты обмена. В процессе окислительного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приводит как к качественному, так и количественному изменению окислительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугубляющие нарушение трофики пульпы и определяющие ее гуморальную регуляцию. Это биологически активные вещества - гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулиро-ванных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

Учитывая то, что кровообращение в пульпе осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба, то расширение сосудов, приводящее к повышению давления в ткани пульпы, вызывает нарушение ее жизнедеятельности. На начальных этапах воспалительной реакции нарушение кровообращения компенсируется ускорением венозного оттока под влиянием пульсовых колебаний артерий и обилием капиллярной сети.

Однако нарастание сосудистой проницаемости приводит к выходу из сосудистого русла в окружающую ткань жидкой части крови и ее форменных элементов. В условиях воспаления происходит снижение рН, что способствует образованию вазоактивных полипептидов, усугубляющих воспалительную реакцию. Это, в свою очередь, приводит к повреждению субклеточных структур - лизо-сом и митохондрий пульпы. При повышенной проницаемости мембран лизосом или в случае их разрыва происходит освобождение гидролитических ферментов, которые вызывают денатурацию белковых субстратов.

В процесс альтерации вовлекаются нервные рецептор ы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экссудации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат -в начале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. По-лиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспалительном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз.

Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе. Важная роль

в сосудистых изменениях при воспалении принадлежит содержащемуся в гранулоцитах ферменту коллагеназе, расщепляющему волокна коллагена на отдельные фрагменты.

В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усугубляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальнейшее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.

Повреждение ткани сопровождается гибелью значительного количества клеток, в результате чего освобождается содержащийся в них калий. Концентрация калия возрастает также вследствие повышения проницаемости мембран неповрежденных клеток, обусловленного воспалением. Увеличение содержания калия в пульпе приводит к нарушению нормального состояния электролитов. Изменяется тонус нервной системы пульпы, усиливается гиперемия.

Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецептор ов пульпы за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состояние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение и скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гнойных микроочагов, абсцессов и флегмон.

Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспалительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хронический, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.

Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, минуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.

Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Частично эта

форма воспаления возникает, когда экссудат получает отток. Количество клеточных элементов в такой ткани падает.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется образованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе склеротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипертрофическая форма хронического пульпита, иногда с образованием выступающего из полости зуба полипа.

Хронический гангренозный пульпит может развиваться из острого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении общей реактивности организма, истощении защитно-приспособительных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

Развитие воспалительной реакции в пульпе, как и в другой ткани, сопровождается процессами репаративной регенерации.

Если в других тканях при определенных условиях может произойти самоизлечение, то при воспалении пульпы необходима стимуляция защитных реакций регенерации. Процессы восстановления происходят при всех формах и характере течения пульпита, однако особенности и интенсивность их различна. Тем не менее, на них можно влиять в пределах адаптационных возможностей пульповой ткани. Так, острому воспалению присущи различные факторы защиты, которые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них является, в первую очередь, способность ткани пульпы задерживать микробную инвазию, особенно в первые 24-48 ч воспаления. Не менее важными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лимфатических сосудов, повышение их проницаемости в 1-2-е сутки.

В начальной фазе острого воспаления защитными факторами являются также биологически активные вещества, которые выделяются при повреждении клеток, стимулируют образование грануляционной ткани, активируют пролиферацию новых фиброблас-тов , которые вырабатывают коллагеновые волокна.

Сложный комплекс защитно-приспособительных биохимических реакций в пульпе осуществляется посредством целого ряда ферментативных систем.

При остром диффузном пульпите наблюдается повышение удельной активности ферментов альдолазы и лактатдегидрогена-зы, что свидетельствует об активации гликолиза. Альдолаза является одним из важнейших ферментов углеводного обмена. Лактатдегидрогеназа играет важную роль в углеводном метаболизме, так как является связующим звеном между анаэробным гликолизом и тканевым дыханием. Этот фермент катализирует как превращение пировиноградной кислоты в молочную, так и обратную реакцию. В пульпе имеется кислая и щелочная фосфатазы, окислительно-восстановительные ферменты - дегидрогеназы, ци-тохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфатазы и др.

Защитную роль выполняют и клеточные элементы пульпы -о донтобласты, преодонтобласты, фибробласты, макрофагоциты, плазмоциты, лимфоциты. Одонтобласты участвуют в образовании вторичного дентина. Макрофагоциты - фагоцитирующие клетки удаляют большую часть некротизированных клеток, тканей и микробной флоры. Плазмоциты продуцируют антитела. Фибробласты представляют собой полиморфные клетки, которые участвуют в механизме формирования коллагеновых волокон. Основная функция лимфоцитов - медиация иммунных реакций.

Общая реактивность организма во многом предопределяет выраженность защитно-приспособительных механизмов пульпы, поэтому любой способ повышения реактивности организма является обоснованным в плане воздействия на воспалительный процесс в пульпе зуба.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА

В учебной литературе насчитывается более 20 систематизации заболеваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить разнообразием видов повреждения пульпы, отличием принципов их создания: по этиологи и, клинике, патоморфологическим признакам и т.д. Сложность создания совершенной и единой классификации пораженной пульпы зависит от несовершенных методов диагностики, применяемых в клинике, значительном расхождении тестов и частым отличием клинических признаков от истинных патоморфологических нарушений в ткани пульпы при объективизации признаков отдельных форм заболевания.

Одной из распространенных классификаций является классификация Е.М.Гофунга. Она построена с учетом того, что в разных клинических проявлениях пульпита лежит единый патологический процесс: воспаление пульпы с переходом при остром течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом - к пролиферации или к некрозу

(гангрена пульпы).

Все пульпиты разделены на две группы.

I. Острый пульпит

1) частичный

3) общий гнойный.

П. Хронический пульпит

1) простой

2) гипертрофический

3) гангренозный.

Автор внес в классификацию основные формы воспаления пульпы, которые диагностируются выявлением сочетания определенных клинических признаков. Как и многие другие, классификация имеет недостатки. Некоторые термины не соответствуют принятым в медицине понятиям (например, «частичное воспаление», «общее воспаление»). Термин «хронический простой пульпит» не отражает функциональных и морфологических изменений в динамике состояния пульпы. Классификация также не учитывает обострившихся форм пульпита.

Представляет определенный интерес классификация Е.Е.Платонова (1968). Он выделяет такие формы пульпита.

I. Острый пульпит

1) очаговый

2) диффузный.

II. Хронический пульпит

1) фиброзный

2) гангренозный

3) гипетрофический.

III. Обострение хронического пульпита.

Известны также другие классификации пульпита, в большинстве из них в основу положена систематизация клинических и анатомических признаков строения пульпы (Энтин Д., 1939, Лукомский И., 1949, Мейсахович А., 1953). Общим недостатком их является попытка обобщить одновременно такие разные критерии, как этиологи я, па-томорфология и др.

Следует упомянуть Международную классификацию болезней пульпы, которая приводится Всемирной организацией здравоохранения (Международная классификация болезней, 1998). Она различает следующие формы.

1.1. Пульпарный

Абсцесс

Полип Пульпит:

Хронический (гипертрофический, язвенный)

Гнойный

1.2. Некроз пульпы Гангрена пульпы

1.3. Перерождение пульпы Дентиклы Пульпарные

Кальциноз

1.4. Аномальные образования твердой ткани в пульпе Вторичный, или иррегулярный, дентин.

В классификации трудно проследить основные признаки, позволяющие врачу диагностировать форму заболевания и избрать лечебную тактику.

Наиболее полно различные формы воспаления пульпы представлены в классификации Е.С.Яворской и Л.И.Урбанович (Киев, 1964).

ГЛАВА 3

Они выделяют такие формы пульпита.

I. Острый пульпит: 1) гиперемия пульпы, 2) травматический пульпит (случайно обнаженная пульпа, перелом зуба с обнажением пульпы), 3) ограниченный, 4) диффузный (серозный), 5) гнойный.

II. Хронический пульпит: 1) фиброзный, 2) гипертрофический, 3) гангренозный, 4) конкрементозный.

III. Обострившийся хронический пульпит.

IV. Пульпит, осложненный периодонтитом.

Многолетний опыт нашей работы показал, что использование этой классификации позволяет избежать многих диагностических ошибок и более обоснованно решить проблему лечения заболевания пульпы. Не ставя задачу провести анализ наиболее известных классификаций, следует подчеркнуть, что каждая из них позволяет врачу-стоматологу в достаточной степени ориентироваться в данной патологии и оценить клинический характер развития заболевания, определить степень функциональных и патоморфологических изменений, избежать грубых ошибок в диагностике, определить и провести рациональный метод лечения, используя современные рекомендации и технологии.

Однако ни одна из существующих классификаций не обладает реальными признаками или тестами, позволяющими на клиническом, функциональном или морфологическом уровнях определить резистентный статус пульпы в зависимости от общего состояния организма, характера клинического течения, патогенетических процессов и морфологических изменений.

В этом плане весьма перспективными являются проведенные на нашей кафедре исследования по изучению адаптационных проявлений пульпы при различном течении воспаления, оценив при этом реакцию малодифференцированных клеток, которые являются предшественниками одонтобластов - фибробластов.

Предварительная оценка свидетельствует, что эти формы являются более активно-реактивными при остром течении воспаления, особенно при изменении в пульпе, которое не сопровождается деструктивными процессами. В связи с этим возникает вопрос о переоценке резервных возможностей пульпы и, возможно, лечебной тактики врача при выборе метода воздействия, предполагая ее и сходную реакцию.

КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, ДИАГНОСТИКА,

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА

Распознавание пульпита, особенно его различных форм течения, нередко представляет определенную сложность вследствие особенностей индивидуальной реактивности организма, интимной топографо-анатомической связи пограничных тканей, клинического сходства симптомов воспаления пульпы, периодонта, па-родонта, тесной связи зуба с костной тканью альвеолы, а также особенностей размещения пульпы в костной «коробке», которую представляет зуб, отсутствия тестов, характерных только для воспаления пульпы. Некоторые внешние признаки воспаления (покраснение, припухлость, повышение температуры и др.) невозможно выявить, так как в большинстве случаев при осмотре они скрыты для обозрения.

Обычно для постановки диагноза руководствуются главным и ведущим симптомом пульпита: болью, характером ее развития, продолжительностью, приступообразностью, интенсивностью, а также объективным исследованием: осмотром, зондированием, термометрией и данными электроодонтодиагностики.

Обследование больного пульпитом

При опросе больного врач выявляет все виды проявления боли, се характерные признаки (без видимой причины или от термических, химических, механических раздражителей), продолжительность болевых приступов и наличие светлых промежутков, остроту полевого приступа, иррадиацию боли, возникновение боли в ночное время.

После опроса выясняют анамнез заболевания, анамнез жизни, общее состояние больного. Это позволяет создать представление

ГЛАВА 3

о развитии заболевания и больном, общем состоянии его организма, что дает возможность установить предварительный диагноз.

Основными методами объективного исследования при воспалении пульпы являются осмотр и зондирование.

После предварительного раскрытия кариозной полости необходимо внимательно осмотреть все ее поверхности и прозондировать дно. Для диагностики пульпита следует также пользоваться вертикальной перкуссией больного зуба и двух соседних (с целью давления). Часто необходимым методом исследования при воспалении пульпы является рентгенография: она дает возможность определить скрытую кариозную полость, кариес под пломбой, состояние периодонта, наличие конкрементов в пульпе, толщину надпульпового слоя дентина, размер и форму полости зуба, состояние корневых каналов.

Из объективных методов исследования на практике применяются термический , термометрический и электрометрический. Эти методы основаны на возникновении болевой реакции пульпы под влиянием внешнего раздражителя. При химическом методе в кариозную полость вводят ватный тампон, смоченный 50% спиртом, 5% раствором формалина, эфиром и др. Термометрический метод основывается на раздражающем влиянии разной температуры воды. При большинстве форм воспаления чувствительность пульпы значительно повышается в первую очередь к холодовому раздражителю, при глубоких деструктивных процессах реакция пульпы к высоким температурам снижается. Электродиагностика выявляет понижение порога чувствительности больного зуба к электрическому току (10-60 мкА).

ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ.

КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

АНАТОМИЯ, ДИАГНОСТИКА,

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Общая симптоматика. Характерным симптомом острого воспаления пульпы является острая спонтанная, иррадиирующая боль, усиливающаяся ночью. Она возникает внезапно, независимо от внешних факторов влияния: иногда возникновение боли провоцируют химические, термические и механические агенты.

Характерно, что боль сохраняется после устранения раздражителей. Заболевание протекает чаще при наличии повреждения зуба - кариозной полости, трещины эмали и др. Характер, продолжительность и интенсивность боли также зависят от общего состояния организма, реактивности нервной системы пациента.

Боль, возникающая спонтанно без видимой причины, является характерным признаком острого воспаления пульпы. Продолжительность болевого приступа зависит от силы раздражителя, распространенности и характера воспалительного очага в пульпе, а также от реактивных свойств организма. При воспалении пульпы боль всегда проявляется приступами с короткими светлыми промежутками. Болевой приступ может быть коротким с продолжительными светлыми промежутками или продолжительным с короткими интермиссиями. Иногда боль может быть продолжительной, интенсивной, пульсирующей, рвущей. Чем меньшая область пульпы втянута в воспалительный процесс, тем приступ боли короче, при распространении воспалительного процесса продолжительность и интенсивность болевых приступов нарастают. Такая характеристика различных проявлений болевого приступа, несмотря на ее условность, является основным критерием для диагностики формы пульпита, независимо от классификации, применяемой тем или иным клиницистом.

Когда воспаление сопровождается появлением гнойного экссудата, светлые промежутки почти отсутствуют, наблюдаются только некоторые периоды ослабления боли. Иногда пациенты при таком развитии воспаления пульпы чувствуют облегчение при применении холода на область поражения, например, при накладывании прохладных компрессов или Холодовых ротовых ванночек. Боль может быть локализованной или иррадиирующей по ходу ветвей тройнич-I юго нерва. При заболевании пульпы в зубах верхней челюсти боль мррадиирует в несколько ближайших зубов, потом в область виска и лба (вторая ветвь). От зубов нижней челюсти она распространяется к уху и затылку (третья ветвь) вследствие их иннервации этой парой черепных нервов. Характерно, что спонтанная приступообразная боль усиливается ночью, даже во время сна, когда отсутствует нлияние различных внешних раздражителей (рис. 8).

Следует учесть, что боль по своей природе является субъективным чувством и определяется функциональным состоянием коры головного мозга, которая имеет способность угнетать, тормозить или усиливать болевые ощущения.

У спокойных физиологически здоровых людей боль при пульпите менее интенсивная и продолжительная, чем у ослабленных астенических людей с высокой реакцией на болевые раздражители.

Боль при пульпите, ее характер и проявления индивидуально разные. При этом играет роль возраст больного (например, дети острее реагируют на боль), пол (мужчины более нетерпеливые к боли); психоневротические состояния - гнев, экстаз, страх и все, что отвлекает больного во время приступа, резко тормозит его восприятие; ожидание приступа и боязнь боли усиливают болевые ощущения.

Боль при остром пульпите имеет чаще диффузный, нелокализованный характер. Больной не всегда может указать причинный зуб, иногда только кариозная полость позволяет определить пораженный зуб. При длительном течении процесса возникают болевые ощущения при прикосновении к зубу, что свидетельствует о распространении воспаления на периодонт , появляется боль при перкуссии зуба.

В настоящем практическом руководстве мы изложим формы воспаления пульпы согласно классификации, которой мы придерживаемся в нашей практике.

Гиперемия пульпы

(Hyperaemia pulpae)

Возникает под воздействием раздражителей, накопление которых наблюдается при глубоком кариесе, чаще остром, иногда проявляется в процессе лечения, при препаровке полости или вследствие ее химической обработки. Развитие гиперемии проявляется болью, чаще типа подострой, реже пульсирующей, стреляющей. Боль возникает спонтанно или под действием раздражителя, кратковременными приступами, продолжительностью 1-2 мин с большими промежутками (интермиссиями) - 6-12-24 ч. Болевые приступы чаще возникают ночью.

Объективное исследование дает возможность выявить глубокую кариозную полость, стенки и дно полости содержат размягченный дентин хрящеподобной консистенции, слабо пигментированный (при остром течении кариеса) или малоразмягченный с резкой пигментацией (при хроническом кариесе). При зондировании выявляется болезненность дна кариозной полости. От холодной воды возникает боль продолжительностью 1-2 мин.

Микроскопически воспалительная гиперемия пульпы представляет собой ограниченный участок с резко расширенной капиллярной сетью, инъекцией сосудов, переполнением их кровью. Наблюдаются краевое стояние лейкоцитов, эмиграция с диапедезом отдельных лейкоцитов.

Острый ограниченный пульпит

(Pulpitis acuta circumscripta)

Появляется острой приступообразной, самопроизвольной болью С провоцировать приступ могут различные раздражители. Приступ боли сначала продолжается 15-30 мин, но с развитием воспалительных явлений его продолжительность увеличивается до 1-2 ч. светлые промежутки обычно длятся 2-3 ч, но со временем

Обычно пациенты указывают на причинный кариозный зуб, так как болевые явления в первоначальный период их развития еще локализованы и не иррадиируют. Характерны также жалобы на боль под влиянием разных раздражителей, которая продолжается от 30 мин и больше после их устранения. Болевые приступы усили-пяютгя и учащаются ночью.

Пои объективном исследовании выявляется кариозная полость, котош* присуща для глубокого, реже среднего, кариеса. Дно поло-сти содержит деминерализованный, мягкий (при остром кариесе) или пигмштированный, более плотный дентин (при хроническом). Зондирование болезненно на значительных участках дна полости резко проявляется боль в одной точке, обычно соответствующей размещению воспаленного рога пульпы. Иногда через тонкий слои дентина просвечивает пульпа ярко-красного цвета. Электровозбу-

димость пульпы в области бугра, где проявляется ограниченное воспаление в пульпе, снижена до 8-10 мкА.

При патологоанатомическом исследовании пульпы определяется расширение сосудов, последние переполнены кровью. Целостность стенок сосудов чаще сохранена. Лишь в отдельных участках иногда выявляются мелкие надрывы и кровоизлияние в ткань пульпы, которая пропитана серозным экссудатом. Местами в ней есть отдельные скопления лейкоцитов. С повышением проницаемости сосудистой стенки увеличивается воспалительный инфильтрат. Слой одонтобластов остается морфологически неизмененным (рис. 10).

Острый диффузный пульпит

(Pulpitis acuta serosa diffusa)

Характеризуется возникновением и развитием острой приступообразной боли, иррадиирующей по ходу веток тройничного нерва, Острый диффузный пульпит обычно является следствием предшествующего нелеченого очагового воспаления.

Боль носит характер невралгических приступов. В анамнезе день-дватому назад болевой приступ продолжался 10-30 мин, а в настоящее время приступы длятся часами. Светлые промежутки непродолжительны, наступают редко. Болевые приступы возникают как самостоятельно, так и под влиянием раздражителей. Боль усиливается ночью при горизонтальном положении больного.

При диффузном распространении воспаления пульпы больные обычно не могут локализовать боль, нередко указывают на другие зубы, где есть полость или пломба, иногда больной зуб диагностируется даже на другой челюсти (но обязательно на той же стороне). Одним из дифференциальных признаков диффузного пульпита является иррадиация боли по ходу тройничного нерва в висок и надбровную область (II ветвь) преимущественно при воспалении пульпы зубов верхней челюсти, в область уха и затылка при воспалении пульпы в зубах нижней челюсти (III ветвь). Необходимо отметить, что нередко боль при заболеваниях зубов верхней или нижней челюсти иррадиирует как по II, так и по III ветви тройничного нерва.

тройничного нерва. Нередко болевой приступ постепенно усиливается, становится пульсирующим, беспрерывным и лишь частично ослабевает на несколько минут (ремиссия), после чего снова возобновляется. Ночью боль значительно интенсивней. Реактивная боль возникает и усиливается под влиянием тепловых раздражителей (боль от горячей пищи при температуре выше 37 °С). Холодовой раздражитель несколько уменьшает силу приступа.

Объективно выявляется глубокая кариозная полость с размягченным пигментированным дентином на дне, пульповая полость в таких зубах обычно закрыта. Поверхностное зондирование безболезненно. Легко перфорируя свод полости зуба зондом или экска-патором, можно выявить каплю гноя, а затем крови, глубокое зондирование болезненно. После раскрытия рога полости зуба болевые приступы становятся реже и менее интенсивны или прекращаются. Перкуссия болезненна, она проявляется как следствие перифокального воспаления. Реакция пульпы на ток выше 40-50 мкА подтверждает диффузный характер воспаления.

Микроскопическое исследование пульпы выявляет значительное скопление экссудата, на некоторых участках наблюдается накопление лейкоцитов и образование абсцессов. Сосуды резко расширены на всем протяжении, стаз в капиллярах. В центральной части органического поражения пульпы образуется гнойник с поясом коллатерал ьного воспаления вокруг него в виде переполненных кровью капилляров и эмиграции лейкоцитов. В динамике наблюдения прослеживается прогрессирование процесса, наступает картина диффузного гнойного воспаления ткани пульпы. Развитие процесса сопровождается расплавлением ткани в участках образования множественных мелких абсцессов, в центре которых находится скопление микроорганизмов. Слой одонтобластов н области абсцесса дистрофически изменен или полностью расплавлен (рис. 12).

Острый травматический пульпит

(Pulpitis acuta travmatica)

При остром травматическом пульпите в зависимости от характера травматического фактора возникают три основные формы клинического проявления.

Объективно обычно определяется глубокая кариозная полость или дефект пломбы. Полость зуба от кариозной полости отделяет тонкий слой размягченного дентина при остром течении кариеса или более плотный - при хроническом его течении. При зондировании болевая реакция выявляется по всему дну кариозной полости, боль более резкая при остром агрессивном течении кариеса. Болевая реакция может возникать при вертикальной перкуссии больного зуба. Электровозбудимость 15-20 мкА.

Патологоанатоми ческие изменения в виде пропитывания (отека) ткани пульпы серозным экссудатом, расширения кровеносных сосудов и переполнения их эритроцитами наблюдаются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, их эмиграция, вследствие чего вокруг сосудов возникает инфильтрат (участки скопления лейкоцитов). Местами сосуды повреждены, видны их разрывы с выходом элементов крови (рис. 11).

Острый гнойный пульпит

(pulpitis acuta purulenta)

Характеризуется резкой выраженной самопроизвольной болью, волнообразно нарастающей, иррадиирущей по ходу всех ветвей

1. Случайно обнаженный (или вскрытый) участок пульпы. Причиной такого пульпита может быть препарирование кариозной полости, которое приводит к вскр ытию полости, даже без механического ранения пульпы инструментом. Достаточно часто это бывает при остром течении кариеса, неосторожном препарировании кариозной полости или снятии пластообразного слоя деминерализованного дентина экскаватором. Признаком обнажения пульпы является точкопо-добное отверстие, окруженное ободком белого предентина. Сквозь перфорированный участок иногда просвечивает розовая пульпа. Зондирование ее о чень болезненное, может привести к механической травме, поэтому оно не рекомендуется.

Обычно патологоанатомические отклонения не наступают, лишь при остром течении кариеса наблюдаются признаки реактивных изменений, которые проявляются расширением сосудов и переполнением их кровью в прилежащих к перфорационному отверстию участках пульпы.

2. Случайное ранение пульпы. При этом происходит проникновение инструмента в ткань пульпы и ее ранение. В этих случаях пульпа всегда инфицируется микрофлорой кариозного дентина. Первым признаком ранения является острая кратковременная боль, наступающая в момент нанесения травмы. На дне кариозной полости соответственно раскрытому участку пульпы визуально видна оголенная раненая пульпа. Однако ее вид характерен для

обычного ее функционального состояния. При ранении пульпы в область перфорации медленно выходит капля серозно-кровянис-той жидкости.

3. Обнажение пульпы при переломе или отломе коронки зуба. Такая клиническая картина возможна вследствие неожиданной острой травмы. Клиническая картина зависит от линии перелома коронки зуба, она может проходить через уровень полости зуба (по экватору зуба, в области шейки зуба и т.д.). В таких случаях ткань пульпы оголена на значительном протяжении, быстро инфицируется. Больной при этом страдает от боли, которая возникает под влиянием тех или иных внешних раздражителей, иногда даже от движения воздуха, особенно при травме центральных резцов.

Патологоанатомическая картина соответствует изменениям, характерным для острого воспаления пульпы, и зависит от срока травмы и возникновения воспаления.

Дифференциальная диагностика различных форм острого пульпита. Дифференциально-диагностические признаки, позволяющие определить форму острого пульпита, представлены в табл. 1.

Нам представляется, что такое изложение обобщенных признаков поможет практическому врачу и студенту избежать ошибок в постановке диагноза.

Дифференциальная диагностика острого пульпита с другими заболеваниями полости рта. Пульпит, который протекает при закрытой полости зуба, следует дифференцировать от глубокого кариеса. Характерной особенностью боли при пульпите, отличающей ее от боли при кариесе и гиперестезии, является несоответствие между продолжительностью действия раздражителя и продолжительностью и интенсивностью болевого приступа.

При кариесе боль прекращается непосредственно после устранения причины, при пульпите внешний раздражитель может спро-ноцировать продолжительный болевой приступ, длящийся иногда несколько часов. Это объясняется наслаиванием экзогенных влияний на неблагоприятные условия, возникшие непосредственно н пульпе. Сочетание наличия на дне полости размягченного пигментированного (кариозного) дентина с резкой болезненностью участков дна полости при зондировании, особенно в местах проекции рогов пульпы, подтверждает диагноз воспаления пульпы.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика острого пульпита