Михаил Ингерлейб. Все дыхательные гимнастики. Для здоровья тех, кому за…. Суть дыхания — механика, биохимические процессы Способы измерения эластической тяги легких

Рис. 4. Изменения объема грудной клетки и положения диафрагмы при спокойном вдохе (изображены контуры грудной клетки и диафрагмы, сплошные линии – выдох, пунктирные – вдох)

При очень глубоком и интенсивном дыхании или при повышении сопротивления вдоху в процесс увеличения объема грудной клетки включается ряд вспомогательных дыхательных мышц, которые могут поднимать ребра: лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая. К вспомогательным мышцам вдоха относятся также мышцы, разгибающие грудной отдел позвоночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на отведенные назад руки (трапециевидная, ромбовидные и др.).
Как мы уже говорили, спокойный вдох протекает пассивно – на фоне практически расслабленных мышц. При активном интенсивном выдохе «подключаются» мышцы брюшной стенки {косые, поперечная и прямая), в результате чего объем брюшной полости уменьшается, в ней повышается давление, давление передается на диафрагму и поднимает ее. Вследствие сокращения внутренних косых межреберных мышц происходит опускание ребер и сближение их концов. К вспомогательным мышцам выдоха относятся также мышцы, сгибающие позвоночник.

Рис. 5. Мышцы, принимающие участие в акте дыхания:
а: 1 – трапециевидная мышца; 2 – ременная мышца головы; 3 – большая и малая ромбовидная мышцы; 4 – нижняя задняя зубчатая мышца; 5 – пояснично-грудная фасция; 6 – поясничный треугольник; 7 – широчайшая мышца спины
б: 1 – большая грудная мышца; 2 – подмышечная полость; 3 – широчайшая мышца спины; 4 – передняя зубчатая мышца; 5 – наружная косая мышца живота; 6 – апоневроз наружной косой мышцы живота; 7 – пупочное кольцо; 8 – белая линия живота; 9 – паховая связка; 10 – поверхностное паховое кольцо; 11 – семенной канатик

Как вам уже известно, легкие и внутренние стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой.
Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5-10 мкм) щель, в которой находится серозная жидкость, по составу сходная с лимфой. Благодаря этому легкие постоянно сохраняют объем, находятся в расправленном состоянии.
Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, полученные данные покажут, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшиться в объеме.
Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:
1. Упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластичных волокон.
2. Тонусом бронхиальных мышц.
3. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.
В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов, при введении в плевральную щель некоторого количества воздуха он постепенно рассасывается. Если в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха, образуется пневмоторакс – легкое частично спадается, но вентиляция его продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается в кровь и легкое расправляется.

Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшиться в объеме.

Дыхательные движения

Физиологическое описание нормальных дыхательных движений, как правило, не соответствует движениям, которые мы наблюдаем у себя и своих знакомых. Мы можем увидеть как дыхание, обеспечиваемое в основном диафрагмой, так и дыхание, обеспечиваемое в основном работой межреберных мышц. И тот, и другой вид дыхания – в пределах нормы. Подключение мышц плечевого пояса чаще происходит при серьезных заболеваниях или очень интенсивной работе и почти никогда не наблюдается в нормальном состоянии, у относительно здоровых людей.
Дыхание, обеспечиваемое в основном за счет работы диафрагмы, более характерно для мужчин. В норме вдох сопровождается незначительным выпячиванием брюшной стенки, выдох – незначительным ее втягиванием. Это брюшной тип дыхания в чистом варианте.
Реже, но все же достаточно часто, встречается парадоксальный, или обратный, тип брюшного дыхания, при котором брюшная стенка на вдохе втягивается, а на выдохе выпячивается. Этот тип дыхания обеспечивается исключительно за счет сокращения диафрагмы, без смещения органов брюшной полости. Этот вид дыхания также чаще встречается у мужчин.
Для женщин характерен грудной тип дыхания, обеспечиваемый в основном за счет работы межреберных мышц. Такая особенность может быть связана с биологической готовностью женщины к материнству и, как следствие, с затрудненностью брюшного дыхания при беременности. При этом типе дыхания наиболее заметные движения совершают грудина и ребра.
Дыхание, в котором задействованы плечи и ключицы, обеспечивается за счет работы мышц плечевого пояса. Вентиляция легких при этом типе дыхания слабая, воздух поступает только в их верхнюю часть, поэтому такой тип дыхания называется верхушечным. У здоровых людей верхушечный тип дыхания практически не встречается, он развивается при серьезных заболевания (не только болезнях легких!), но для нас этот тип важен, так как используется во многих дыхательных гимнастиках.

Процесс дыхания в цифрах

Легочные объемы

Понятно, что объем вдоха и выдоха может быть выражен в цифровых показателях. И в этом вопросе тоже есть несколько интересных, но малоизвестных фактов, знание которых необходимо для выбора того или иного вида дыхательной гимнастики.
При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха; этот объем воздуха называется дыхательным объемом. Кроме обычного дыхательного объема при максимально глубоком вдохе человек может вдохнуть около 3 000 мл воздуха – это резервный объем вдоха. После обычного спокойного выдоха любой здоровый человек напряжением мышц выдоха способен «выдавить» из легких еще около 1 300 мл воздуха – это резервный объем выдоха. Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких: 500 мл + 3 000 мл + 1 300 мл = 4 800 мл.
Как видно из расчетов, природа предусмотрела почти десятикратный запас по возможности «прокачивать» воздух через легкие. Сразу заметим – функциональный запас по «прокачиванию» воздуха (вентиляции легких) не совпадает с запасом по возможности потребления и транспорта кислорода.
Дыхательный объем - количественное выражение глубины дыхания.
Жизненная емкость легких – это максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. Жизненная емкость легких у мужчин выше (4 000-5 500 мл), чем у женщин (3 000-4 500 мл), она больше в положении стоя, чем в положении сидя или лежа. Физические тренировки способствуют увеличению жизненной емкости легких.
После максимального глубокого выдоха в легких остается довольно значительный объем воздуха – около 1 200 мл. Это остаточный объем воздуха. Большая его часть может быть удалена из легких только при открытом пневмотораксе. В спавшихся легких также остается некоторое количество воздуха (минимальный объем), оно задерживается в «воздушных ловушках», образующихся потому, что часть бронхиол спадается раньше альвеол.

Рис. 6. Спирограмма – запись изменения легочных объемов

Максимальное количество воздуха , которое может находиться в легких, называется общей емкостью легких ; оно равно сумме остаточного объема и жизненной емкости легких (в приведенном примере: 1 200 мл + 4 800 мл = 6 000 мл).
Объем воздуха , находящегося в легких в конце спокойного выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре), называется функциональной остаточной емкостью легких. Она равна сумме остаточного объема и резервного объема выдоха (в использованном примере: 1 200 мл + 1 300 мл = 2 500 мл). Функциональная остаточная емкость легких близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.
Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания. При спокойном дыхании в минуту через легкие проходит 6–9 л воздуха. Вентиляция легких зависит от глубины и частоты дыхания, в состоянии покоя это, как правило, от 12 до 18 вдохов в минуту. Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания.

Мертвое пространство

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях. К ним относятся полость носа (или рта при ротовом дыхании), носоглотка, гортань, трахея, бронхи. Воздух, находящийся в воздухоносных путях (за исключением дыхательных бронхиол), не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называют анатомическим мертвым пространством. При вдохе последние порции воздуха входят в мертвое пространство и, не изменив своего состава, покидают его при выдохе.
Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл (примерно 1 / 3 дыхательного объема при спокойном дыхании). Значит, из 500 мл вдыхаемого воздуха в альвеолы поступает лишь 350 мл. В альвеолах в конце спокойного выдоха находится около 2 500 мл воздуха, поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь >/ 7 часть альвеолярного объема воздуха.

Значение воздухоносных путей

В понятие воздухоносные пути мы включаем носовую и ротовую полость, носоглотку, гортань, трахею и бронхи. В воздухоносных путях газообмен практически не производится, однако они необходимы для нормального дыхания. Проходя через них, вдыхаемый воздух претерпевает следующие изменения:
увлажняется;
согревается;
очищается от пыли и микроорганизмов.
С точки зрения современной науки наиболее физиологичным считается дыхание через нос: при таком дыхании очистка воздуха от пыли особенно эффективна – проходя через узкие и сложные по форме носовые ходы, воздух образует вихревые потоки, способствующие соприкосновению пылевых частиц со слизистой оболочкой носа. Стенки воздухоносных путей покрыты слизью, к которой прилипают содержащиеся в воздухе частицы. Слизь постепенно перемещается (7-19 мм/мин) по направлению к носоглотке за счет деятельности мерцательного эпителия полости носа, трахеи и бронхов. В слизи содержится вещество лизоцим, оказывающее смертоносное воздействие на болезнетворные микроорганизмы. При раздражении частицами пыли и накопившейся слизью рецепторов глотки, гортани и трахеи человек кашляет, а при раздражении рецепторов полости носа – чихает. Это защитные дыхательные рефлексы.

При раздражении частицами пыли и накопившейся слизью рецепторов глотки, гортани и трахеи человек кашляет, а при раздражении рецепторов полости носа – чихает. Это защитные дыхательные рефлексы.

Глава 2. Обмен газов в легких

Немного о кровообращении

Предыдущий этап – этап внешнего дыхания – заканчивается на том, что кислород в составе атмосферного воздуха поступает в альвеолы, откуда он должен будет перейти в капилляры, «опутывающие» альвеолы густой сетью.
Капилляры соединяются в легочные вены, которые несут кровь, насыщенную кислородом, в сердце, а точнее, в левое предсердие. Из левого предсердия обогащенная кислородом кровь поступает в левый желудочек, а затем «отправляется в путешествие» по большому кругу кровообращения, к органам и тканям. «Обменявшись» с тканями питательными веществами, отдав кислород и забрав углекислый газ, кровь по венам поступает в правое предсердие, и большой круг кровообращения замыкается, начинается малый круг.
Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке, откуда легочная артерия, разветвляясь и опутывая альвеолы капиллярной сетью, несет кровь на «зарядку» кислородом в легкие, а затем снова – по легочным венам в левое предсердие и так до бесконечности. Чтобы оценить эффективность и масштаб этого процесса, представьте, что время полного оборота крови составляет всего 20–23 секунды – весь объем крови успевает полностью «обежать» и большой, и малый круги кровообращения.

Рис 7. Схема малого и большого кругов кровообращения

Чтобы насытить кислородом столь активно меняющуюся среду, как кровь, необходимо учитывать следующие факторы:
количество кислорода и углекислого газа во вдыхаемом воздухе – т. е. его состав;
эффективность вентиляции альвеол – т. е. площадь соприкосновения, на которой происходит обмен газами между кровью и воздухом;
эффективность альвеолярного газообмена - т. е. эффективность веществ и структур, обеспечивающих соприкосновение крови и газообмен.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

В обычных условиях человек дышит атмосферным воздухом, имеющим относительно постоянный состав (табл. 1). В выдыхаемом воздухе всегда меньше кислорода и больше углекислого газа. Меньше всего кислорода и больше всего углекислого газа в альвеолярном воздухе. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха.

Таблица 1. Состав воздуха (в объемных %)

Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизмы поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха. При спокойном дыхании состав альвеолярного воздуха мало зависит от фаз вдоха и выдоха. Например, содержание углекислого газа в конце вдоха всего на 0,2–0,3 % меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь 1 / 7 часть альвеолярного воздуха. Кроме того, газообмен в легких протекает непрерывно, независимо от фаз вдоха или выдоха, что способствует выравниванию состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании, из-за нарастания скорости вентиляции легких, зависимость состава альвеолярного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается. При этом надо помнить, что концентрация газов «на оси» воздушного потока и на его «обочине» тоже будет различаться – движение воздуха «по оси» будет быстрее, а его состав будет приближаться к составу атмосферного воздуха. В верхней части легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем в нижних отделах, прилежащих к диафрагме.

Вентиляция альвеол

Газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, все остальные части легких служат только для «доставки» воздуха к этому месту, поэтому важна не общая величина вентиляции легких, а именно величина вентиляции альвеол. Она меньше вентиляции легких на величину вентиляции мертвого пространства.

Эффективность вентиляции альвеол (а следовательно, и газообмена) выше при более редком дыхании, чем при более частом.

Обмен газов в альвеолах

Газообмен в легких осуществляется посредством диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (около 500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (около 430 л в сутки). Диффузия происходит вследствие разности давления этих газов в альвеолярном воздухе и в крови.

Рис. 8. Альвеолярное дыхание

Диффузия (от лат. diffusio – распространение, растекание) – взаимное проникновение соприкасающихся веществ друг в друга вследствие теплового движения частиц вещества. Диффузия происходит в направлении снижения концентрации вещества и ведет к равномерному распределению вещества по всему занимаемому им объему. Так, пониженная концентрация кислорода в крови ведет к его проникновению через мембрану воздушно-кровяного {аэро-гематического) барьера, избыточная концентрация углекислого газа в крови ведет к его выделению в альвеолярный воздух. Анатомически воздушно-кровяной барьер представлен легочной мембраной, которая, в свою очередь, состоит из эндотелиальных клеток капилляров, двух основных мембран, плоского альвеолярного эпителия, слоя сурфактанта . Толщина легочной мембраны всего 0,4–1,5 мкм.
Поступивший в кровь кислород и «принесенный» кровью углекислый газ могут находиться как в растворенном, так и в химически связанном виде – в виде непрочного соединения с гемоглобином эритроцитов. Эффективность транспорта газов эритроцитами напрямую связана с этим свойством гемоглобина, более подробно этот процесс будет рассмотрен в следующей главе.

Глава 3. Транспорт газов кровью

«Переносчиком» кислорода от легких к тканям и органам и углекислого газа от тканей и органов к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится настолько малое количество газов, что им можно смело пренебречь при оценке потребностей организма. Для простоты объяснения в дальнейшем будем считать, что основное количество кислорода и углекислого газа транспортируется в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород транспортируется в виде оксигемоглобина. Оксигемоглобин - это комплекс гемоглобина и молекулярного кислорода.
Гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах – эритроцитах. Эритроциты под микроскопом похожи на слегка приплюснутый бублик, дырку в котором забыли проткнуть до конца. Такая необычная форма позволяет эритроцитам лучше, чем шарообразным клеткам, взаимодействовать с кровью (за счет большей площади), ведь как известно, из тел, имеющих равный объем, шар имеет наименьшую площадь. Кроме того, эритроцит способен сворачиваться в трубочку, протискиваясь в узкий капилляр, добираясь в самые отдаленные «уголки» организма.
В 100 мл крови при нормальной температуре тела растворяется лишь 0,3 мл кислорода. Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу же связывается гемоглобином, образуя оксигемоглобин, в котором кислорода 190 мл/л. Скорость связывания кислорода велика – время поглощения диффундировавшего кислорода измеряется тысячными долями секунды. В капиллярах альвеол (при соответствующих вентиляции и кровоснабжении) практически весь гемоглобин крови превращается в оксигемоглобин. Скорость диффузии газов «туда и обратно» значительно медленнее скорости связывания газов, из чего можно сделать второй практический вывод: чтобы газообмен шел успешно, воздух должен «получать паузы», время, за которое успеет выровняться концентрация газов в альвеолярном воздухе и притекающей крови.
Превращение восстановленного (бескислородного) гемоглобина (дезоксигемоглобина) в окисленный (содержащий кислород) гемоглобин (оксигемоглобин ) напрямую зависит от содержания растворенного кислорода в жидкой части плазмы крови, причем механизмы усвоения растворенного кислорода весьма эффективны и стабильны.

Чтобы газообмен шел успешно, воздух должен «получать паузы», время, за которое успеет выровняться концентрация газов в альвеолярном воздухе и притекающей крови.

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается. Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры. Прочность этого сцепления огромна - она может выдержать давление до 90 мм рт. ст. Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы - силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

• снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
• изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

• эластического (преимущественно сопротивления легких)
• неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника. Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости. Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л. У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба. На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе - снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость. В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью. Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

• при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
• при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7-0,19 л/см водяного столба. Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани. Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78-2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

• скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
• анатомического состояния бронхов;
• характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном - от плотности газа. Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов. В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30-35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60-70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек. Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки. Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз. Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии. Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей -35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным. Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой. Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена , то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты. Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов). Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным - альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения. Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем. Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением - редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное - частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1-0,6 гм/мин.

Подробности

Внешнее (легочное) дыхание = конвекционный транспорт в альвеолы + диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров.

Мышцы, участвующие в акте дыхания:

1. Основные инспираторные – наружные межреберные (поднимают ребра); вспомогательные – большая и малая грудные, лестничнные и грудино-ключно-сосцевидная

2. Основные экспираторные – внутренние межреберные; вспомогательные – мышцы живота.

Типы дыхания : внешнее (легочная вентиляция и газообмен между альвеолами и кровью) и внутреннее (тканевое).

В зависимости от того, в каком направлении изменяются размеры грудной клетки при дыхании, различают грудной, брюшной и смешанный типы дыхания . Грудной тип дыхания чаще встречается у женщин. При нем грудная полость расширяется преимущественно в переднезаднем и боковых направлениях, тогда вентиляция нижних участков легких часто оказывается недостаточной.
Брюшной тип дыхания более характерен для мужчин. Расширение грудной полости при нем происходит преимущественно в вертикальном направлении, за счет диафрагмы, вентиляция верхушек легких может оказаться недостаточной. При смешанном типе дыхания равномерное расширение грудной полости во всех направлениях обеспечивает вентиляцию всех частей легких.

Сопротивления воздушному потоку:

1. Эластические

2. Вязкие (при спокойном дыхании незначительны).

I. Эластическое сопротивление.

Альвеолярное давление (PA) = разница давлений между альвеолярным и атмосферным воздухом. На кривой участок нормального дыхания ≈прямая =>упругое сопротивление всей дыхательной системы при нормальном дыхании почти постоянно.

Плевральное давление (PПЛ) =разница между атмосферным и внутриплевр.давлением. Из графика =>упруг.сопротивление грудн.клетки возрастает с увеличением давления.

Транспульмональное давление (PT) =разница между альвеолярн. и внутриплевр.давления. Все действующие на легкие силы уравновеш-ся в момент полного выдоха (V=ФОЕ).

Показатель эластических свойств – растяжимость (tg угла наклона релакс.кривой) – Compliance: Cдых.системы=ΔV/ΔPa – прирост давления, необходимого для растяжения все больше с увеличивающимся количеством воздуха. Elastance – способность тканей легких вернуться в прежнее состояние после растяжения.

Связь с растяжимостями других структур: 1/CДС=1/СГК +1/СЛ. (СГК=СЛ=2∙CДС=0,2 л/см вод.ст.). Для определения – упрощен.формула (испытуемый вдыхает опр.V воздуха, фиксир. ГК мышцами, открывает голос.щель) =>РА=0 =>Сл=ΔV/ΔPПЛ.

II.Неэластическое сопротивление.

90% - аэродинамическое сопротивление дыхательных путей (поток образует завихрения в местах разветвления бронхов и патологических сужений).

Закон Хагена-Пуазейля : V=ΔP/R=Pa/R (турбулентным потоком пренебрегают). Сопротивление воздухоносных путей R≈2см водн.ст. (Осн.вклад – трахеи и бронхов, у мелких путей – оч.большое сумм.сечение). 10% - Сопротивление тканей (внутр.трение и деформация). Соотношения давление/объем. 1.Форма гр.клетки =Const (i.e., смена выдоха вдохом): действует только эласт.тяга легких =>созд-ся отриц.относительно атмосферного внутриплевр.давления (PПЛ,СТАТ<0; РА,СТАТ=0). 2.Норм.дыхание. Вдох: поступление воздуха в расшир. альвеолы затруднено аэродин.сопротивлением =>А<0 =>PПЛ становится еще более отрицательным (РПЛ,ДИН =РПЛ,СТАТ +РА).

Поверхностное натяжение в альвеолах в 10 раз меньше, чем расчетное натяжение для слоя воды <=за счет сурфактанта - состоит из белков и липидов, в основном произв-х лецитина (гидрофил.головки молекул связаны с молекулами Н2О, а гидрофоб.головки друг от друга отталкиваются). +препятствуют выходу воздуха из мелких альвеол в крупные (по з.Лапласа) – т.к.молекулы сурфактанта располагаются плотнее с уменьшением радиуса альвеолы =>↓пов.натяжение в мелких альвеолах.

Величину растяжения легких в ответ на каждую единицу увеличения транспульмонального давления (если для достижения равновесия имеется достаточно времени) называют растяжимостью легких. У здорового взрослого человека общая растяжимость обоих легких составляет примерно 200 мл воздуха на 1 см вод. ст. трансмурального давления. Таким образом, каждый раз, когда транспульмональное давление увеличивается на 1 см вод. ст., через 10-20 сек объем легких увеличивается на 200 мл.

Диаграмма растяжимости легких . На рисунке показана диаграмма соотношения изменений объема легких и изменений транспульмонального давления. Обратите внимание, что эти соотношения во время вдоха отличаются от таковых во время выдоха. Каждая кривая регистрируется при изменении транспульмонального давления на небольшую величину после установления объема легких на постоянном уровне. Эти две кривые называют, соответственно, кривой инспираторной растяжимости и кривой экспираторной растяжимости, а всю диаграмму - диаграммой растяжимости легких.

Характер кривой растяжимости определяется главным образом эластическими свойствами легких. Эластические свойства можно разделить на две группы: (1) эластические силы самой легочной ткани; (2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости на внутренней поверхности стенок альвеол и других дыхательных путей легких.

Эластическая тяга легочной ткани определяется главным образом волокнами эластина и коллагена, вплетенными в паренхиму легких. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу.

Вызванные поверхностным натяжением эластические силы являются намного более сложными. Значение поверхностного натяжения показано на рисунке, где сравниваются диаграммы растяжимости легких в случаях наполнения их солевым раствором и воздухом. При наполнении легких воздухом в альвеолах существует поверхность раздела между альвеолярной жидкостью и воздухом. В случае наполнения легких солевым раствором такой поверхности нет и поэтому отсутствует влияние поверхностного натяжения - в наполненных солевым раствором легких действуют только эластические силы ткани.

Для растяжения наполненных воздухом легких потребуются трансплевральные давления, примерно в 3 раза превышающие необходимые для расширения наполненных солевым раствором легких. Можно сделать вывод, что величина тканевых эластических сил, обусловливающих спадение наполненных воздухом легких, составляет только около 1/3 всей эластичности легких, в то время как поверхностное натяжение на границе слоев жидкости и воздуха в альвеолах создает оставшиеся 2/3.

Эластические силы , обусловленные поверхностным натяжением на границе слоев жидкости и воздуха, значительно увеличиваются, когда в альвеолярной жидкости отсутствует определенное вещество - сурфактант. Теперь обсудим действия этого вещества и его влияние на силы поверхностного натяжения.

Вернуться в оглавление раздела " "

Эластическая тяга легких – сила, с которой легкие стремятся сжаться. Она возникает за счет следующих причин: 2/3эластической тяги легких обусловлено сурфактантом – поверхностным натяжением жидкости, выстилающей альвеолы, около 30% – эластическими волокнами легких и бронхов, 3% – тонусом гладкомышечных волокон бронхов. Сила эластической тяги всегда направлена с наружи внутрь. Т.е. на величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта – вещества, представляющего собой смесь фосфолипидов и белков.

Роль сурфактанта :

1) снижает поверхностное натяжение в альвеолах и таким образом увеличивает растяжимость легких;

2) стабилизирует альвеолы, препятствует слипанию их стенок;

3) снижает сопротивление диффузии газов через стенку альвеол;

4) препятствует отеку альвеол путем снижения величины поверхностного натяжения в альвеолах;

5) облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного;

6) способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами и их двигательной активности.

Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, избыток и недостаточность кислорода, некоторые фармакологические препараты могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу или спадению.

Пневмоторокс.

Пневмотороксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушениях герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. Эффективный газообмен в этих условиях является невозможным. У человека правая и левая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторокс, например, слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Со временем воздух из плевральной полости рассасывается, и спавшееся легкое вновь расправляется и заполняет всю грудную полость. Двусторонний пневмоторокс несовместим с жизнью.