Клеточная стенка стрептококков. Бактерия стрептококк – кто она для человека? Коварный и опасный враг или добрый друг? Взятие материала для исследования

Стрептококки (Streptococcus ) - возбудители большого числа ин­фекций человека и животных, они вызывают рожистое воспале­ние, сепсис и гнойные инфекции, скарлатину, ангину. Имеются непатогенные разновидности, обитающие в полости рта и ки­шечника человека. Анаэробные штаммы стрептококков обла­дают незначительной степенью активности, и их обнаружива­ют обычно в полости рта и пищеварительном тракте человека. В некоторых случаях они вызьшают хронические воспалительные процессы и являются возбудителями раневых инфекций. Значи­тельно большее значение в патогенезе стрептококковых инфек­ций человека имеют факультативные анаэробы, которые разделе­ны по характеру гемолиза на агаре с кровью на следующие типы:

• бета-гемолитические стрептококки;
• альфа-гемолитические стрептококки;
• гамма-гемолитические стрептококки, не вызывающие видимо­го гемолиза на твердых питательных средах с кровью.

Наибольшей патогенностью обладают бета-гемолитические стрептококки, которые являются возбудителями большинства стрептококковых инфекций у человека. Патогенность альфа-гемолитических стрептококков менее выражена. Обнаружива­ются они в слизи зева здоровых людей, но в некоторых случа­ях и при хрониосепсисе, подостром септическом эндокардите, инфекциях полости рта. Гамма-гемолитические стрептококки - сапрофиты верхних дыхательных путей и кишечного тракта че­ловека. В некоторых случаях они вызывают подострый септиче­ский эндокардит, инфекции мочевых путей, раневые инфекции.

Морфология стрептококков

это неподвижные шаровидные или овальные кокки диаметром 0,8-1 мкм, образующие це­почки различной длины и положительно окрашивающиеся по Граму. Часть штаммов образуют капсулу. Длина цепочек связа­на с условиями выращивания. В жидкой питательной среде они длиннее, на плотных средах нередко расположены в виде

коротких цепей и пучков. Кокки перед делением могут быть овоидными. Деление происходит перпендикулярно по отноше­нию к цепи. Каждый кокк делится на 2.

Биология стрептококков

культуральные свойства: на агаре с кровью стрептококк образует мелкие (1-2 мм в диаметре) по­лупрозрачные палочки, сероватые или бесцветные, которые хорошо снимаются петлей. Величина зоны гемолиза варьирует у разных штаммов: группа А образует зону гемолиза, несколько превышающую диаметр колонии, группа В дает большую зону гемолиза. Стрептококки типа А образуют зеленоватую или зе­леновато-коричневую зону гемолиза, мутноватую Или прозрач­ную, варьирующую по величине и интенсивности окраски. В некоторых случая сама колония приобретает зеленоватое ок­рашивание. В жидких питательных средах для стрептококков характерен придонный, часто поднимающийся по стенкам рост. При взбалтывании зернистая или хлопьевидная взвесь. Общепринятые среды для выращивания: мясо-пептонный агар с добавлением крови кролика или барана, полужидкий агар с сывороткой.

Хороший рост и токсинообразование могут быть обеспечены на «комбинированном бульоне» или на средах, содержащих ка­зеиновый гидролизат и дрожжевой экстракт. Гемолитические стрептококки метаболизируют глюкозу с образованием молоч­ной и других кислот, что является фактором, лимитирующим рост микробов в питательной среде. Устойчивость к физиче­ским и химическим факторам.

Гемолитические стрептококки группы А в течение длительного времени могут сохраняться на предметах, в пыли в высушен­ном состоянии. Однако эти культуры, сохраняя жизнеспособ­ность, утрачивают вирулентность.

Стрептококк группы А высокочувствителен к пенициллину, который оказывает на него бактерицидное действие. Сульфа­ниламид действует на стрептококк А бактериостатически.

Современная классификация стрептококков

основана на их се­рологических различиях. Известно 17 серологических групп: А, В,

С, D, E, F и т. д. Деление на группы основано на наличии у представителей разных групп специфического полисахарида (субстанция С). Патогенны для человека стрептококки груп­пы А. Стрептококки разных групп отличаются не только поспособности вызывать заболевания у человека и животных и по своему природному обитанию, но и по биохимическим и культуральным особенностям.

Кроме серологических различий, при дифференииаиии штаммов учитывают следующие показания:

• источник выделения;
• характер гемолиза;
• способность к образованию растворимого гемолиза;
• резистентность к различным температурам;
• особенность расти в молоке с метиленовым синим;
• ферментацию Сахаров;
• разжижение желатина.

Серологические серотипы: методом агглютинации на стекле штаммы бета-гемолитического стрептококка, выделенного при скарлатине и других стрептококковых инфекциях и от здоро­вых носителей, были разделены на 50 серологических типов. Культуры 46 типов отнесены к группе А, типы 7, 20, 21 - к группе С и тип 16 - группе Г.

Деление стрептококков на типы производится и с помощью реакции преципитации. Результаты определения типа по реак­ции агглютинации и в реакции преципитации обычно дают совпадающие результаты. При скарлатине обычно преобладает

1 или 2-3 типа. Обнаружены общие антигенные субстанции в штаммах, принадлежащих к группам А, С, Q.

В стрептококковом (при скарлатине) токсине содержатся

2 фракции:

• термолабильная или истинный скарлатинозный токсин;
• термостатическая, которая обладает свойствами аллергена.

Истинный эритрогенный токсин является протеином. Это эк­зотоксин стрептококка, который вызывает реакцию Дика у восприимчивых к скарлатине людей. Очищенный эриторген-ный токсин применяют для кожных проб с целью определения уровня антитоксического иммунитета (реакция Дика).

1. Для бактериологического исследования материал, собранный тампоном со слизистой зева и носа, засевают на чашку Петри с кровяным агаром, ставят в термостат на 3-4 ч при 37 °С. При наличии стрептококков через сутки на агаре вырастают характерные палочки. Для микроскопического исследования изолированную колонию пересевают в жидкую питательную среду (мясо-пептонный бульон с сывороткой) и через 24 ч вы­ращивания в термостате подвергают исследованию. Мазки ок­рашивают по Граму или метиленовым синим по Леффлеру. За­тем изучают биохимические свойства культур и определяют тип стрептококка с помощью реакции агглютинации на стекле и реакции преципитации с типовыми сыворотками. Из сероло­гических реакций применяют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой иммунизированного кролика.

В комментариях попросили написать статью про гемолитический стрептококк. Я решил сделать общий обзор по стрептококкам и дать ссылки на более детальную информацию по гемолитическому стрептококку.

Классификация кокков

Кокки - это бактерии шаровидной формы. В зависимости от особенностей строения их клеточной стенки при окраске по Граму (метод предложен в 1884 году датским врачом Г. К. Грамом) кокки окрашиваются в синий или красный цвет. Если бактерии окрашиваются в синий цвет, они называются грамположительными (грам+). Если же окрашиваются в красный , то грамотрицательными (грам-). Окраской по Граму на микробиологии занимался каждый студент медвуза.

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ кокки:

• стафилококки (от стафило - гроздья) - имеют форму виноградных гроздьев,
• стрептококки - имеют вид цепочек,
• энтерококки - располагаются парами или короткими цепочками. Вызывают инфекционные эндокардиты (в 9% случаев), поражения мочеполовой системы и дисбактериозы кишечника.

Род стрептококки и род энтерококки принадлежат одному семейству Streptococcaceae [стрептококкАцээ], потому что очень похожи друг на друга, в том числе по вызываемым поражениям.

ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ кокки:

• нейссерии (обычно располагаются попарно):
  • гонококки (Neisseria gonorrhoeae) - возбудители гонореи,
  • менингококки (Neisseria meningitidis) - возбудители назофарингитов, менингитов и менингококцемии .

Общее свойство кокков - они являются аэробами (т.е. для развития используют кислород) и не умеют образовывать споры (т.е. уничтожить кокки проще, чем устойчивые к внешним факторам среды спорообразующие бактерии).

Классификация стрептококков на серогруппы A, B, C, ...

По предложению Ребекки Лэнсфилд (1933), согласно наличию специфических углеводов в клеточной стенке стрептококки делят на 17 серогрупп (наиболее важные - A, B, C, D, G). Такое разделение возможно с помощью серологических (от лат. serum - сыворотка) реакций, т.е. путем определения требуемых антигенов по их взаимодействию с известными антителами стандартных сывороток.

Стрептококки группы A

Большинство болезней человека вызывается β-гемолитическими стрептококками из серогруппы A . Практически все они принадлежат одному виду - S. pyogenes (Streptococcus pyogenes, гноеродный стрептококк, читается [СтрептокОккус пиогЕнэс]). Это стрептококк в мед. литературе иногда называется аббревиатурой БГСА - бета-гемолитический стрептококк серологической группы А . В холодное время года его носительство в носоглотке школьников достигает 20-25% .

S. pyogenes известен с древности, но своего пика заболеваемость достигла в 19-м веке. Он вызывает:

Ранние осложнения обусловлены заносом инфекции в другие части организма по кровеносным (гематогенно) и лимфатическим (лимфогенно) путям. Так может распространяться любая опасная инфекция, а не только стрептококки.

Поздние осложнения связаны с системным воспалением и аутоиммунным механизмом, то есть иммунная система начинает уничтожать собственные здоровые ткани и органы. Об этом механизме - в следующий раз .

Подробнее при поражения, вызываемые БГСА, советую почитать на сайте antibiotic.ru : инфекции, вызываемые бета-гемолитическим стрептококком группы А .

Поучительна и драматична история послеродового сепсиса (родильной горячки), жертвами которой стали сотни тысяч матерей и основоположник антисептики (науки о борьбе с инфицированием ) - венгерский врач-акушер Игнац Филипп Земмельвайс (Земмельвейс). Не могу удержаться, чтобы не рассказать подробнее.

Молодой врач Земмельвайс после окончания Венского университета остался работать в Вене и вскоре задумался, почему смертность при родах в больнице достигала 30-40% и даже 50%, намного превышая смертность при домашних родах. В 1847 году Земмельвайс предположил, что данное явление каким-то образом связано с переносом инфекции («трупного яда») из патологоанатомического и инфекционного отделений больницы. В те годы врачи часто практиковали в моргах («анатомических театрах») и нередко прибегали принимать роды прямо от трупа, вытерев руки новыми платками. Земмельвайс обязал больничный персонал предварительно окунать руки в раствор хлорной извести и только потом приближаться к роженице или беременной. Вскоре смертность среди женщин и новорожденных снизилась в 7 раз (с 18% до 2.5%).

Однако идея Земмельвейса не получила признания. Над его открытием и над ним самим открыто смеялись другие врачи. Главврач клиники, где работал Земмельвейс, запретил ему печатать статистику снижения смертности, пригрозив, что «посчитает такую публикацию доносом », а вскоре вообще выгнал Земмельвейса с работы. Пытаясь хоть как-то убедить коллег по цеху, Земмельвейс писал письма ведущим врачам, выступал на врачебных конференциях, на собственные деньги организовывал «мастер-классы» по обучению своему методу, в 1861 году издал отдельный труд «Этиология, сущность и профилактика родильной горячки », но все было бесполезно.

Даже смерть немецкого врача Густава Михаэлиса не убедила тогдашнее врачебное сообщество. Михаэлис тоже смеялся над Земмельвайсом, но все же решил проверить его метод на практике. Когда смертность пациенток упала в несколько раз, потрясённый Михаэлис не выдержал унижения и покончил с собой.

Затравленный и не понятый при жизни современниками Земмельвайс сошел с ума и провел остаток своих дней в психиатрической лечебнице, где в 1865 году умер от того же сепсиса, от которого умирали женщины-роженицы до его открытия. Лишь в 1865 году, спустя 18 лет после открытия Земмельвайса и, по совпадению, в год его смерти, английский врач Джозеф Листер предложил бороться с инфекцией с помощью фенола (карболовой кислоты) . Именно Листер стал основателем современной антисептики.

Стрептококки группы B

Сюда относится S. agalactiae [стрептококкус агалактиэ], который обитает в ЖКТ и во влагалище 25-45% беременных. При прохождении плода по родовым путям матери происходит его колонизация. S. agalactiae вызывает бактериемии и менингиты новорожденных со смертностью в 10-20% и остаточными явлениями у половины выживших.

У молодежи и взрослых людей S. agalactiae часто становится причиной стрептококковых пневмоний как осложнений после ОРВИ. Сам по себе S. agalactiae не вызывает воспаление легких, а вот после гриппа - запросто.

S. pneumoniae (пневмококк)

Негемолитические (зеленящие) стрептококки

Помимо упомянутой выше классификации Ребекки Лэнсфилд (на серогруппы A, B, C, ...), используется также классификация Брауна (1919), которая основана на способности стрептококков вызывать гемолиз (разрушение) эритроцитов при росте на средах с кровью барана. По классификации Брауна стрептококки бывают:

• α-гемолитические : вызывают частичный гемолиз и позеленение среды, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококками. Они не взаимодействуют с групповыми сыворотками по Лэнсфилд.
• β-гемолитические : полный гемолиз.
• γ-гемолитические : невидимый гемолиз.

Группу зеленящих стрептококков иногда объединяют под общим названием S. viridans .

К негемолитическим (α-гемолитическим, зеленящим) стрептококкам относят S. anginosus, S. bovis, S. mittis, S. sanguis и другие. Они живут в ротовой полости, где составляют до 30-60% всей микрофлоры, а также обитают в кишечнике.

Характерные поражения - бактериальные эндокардиты (воспалительные процессы в эндокарде клапанов сердца). Зеленящие стрептококки составляют 25-35% всех возбудителей бактериальных эндокардитов. Поскольку зеленящих стрептококков во рту обитает очень много, они легко попадают в кровоток (это называется бактериемия) при стоматологических процедурах, чистке зубов и т. д. Проходя через полости сердце, зеленящие стрептококки часто оседают на сердечных клапанах и приводят к их злокачественным поражениям.

Частота бактериемии (цифры из лекции в БГМУ):

• при вмешательстве на периодонте - в 88% случаев,
• при удалении зуба - 60% случаев,
• тонзиллэктомии (удалении миндалин) - 35%,
• катетеризации мочевого пузыря - 13%,
• интубации трахеи - 10%.

Бактериальный (инфекционный) эндокардит относится к разновидности сепсиса («заражения крови »; в отличие от бактериемии при сепсисе бактерии размножаются в кровотоке, а не просто циркулируют). Лечить эндокардит очень трудно, а без лечения антибиотиками смертность при бактериальном эндокардите в течение года близка к 100%. Используется длительный прием высоких доз антибиотиков. Если у пациента есть пороки сердца, имеются искусственные клапаны сердца или он ранее перенес бактериальный эндокардит, риск заразиться повторно становится слишком велик. Таким людям назначается профилактическая доза антибиотика перед посещением стоматолога. На лекциях по внутренним болезням в БГМУ нам давали такую схему:

• внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до процедуры,
• альтернативные препараты внутрь - цефалексин, клиндамицин, азитромицин, кларитромицин ,
• при невозможности глотания - 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно за 0.5 часа до процедуры.

К негемолитическим стрептококкам также относится бактерия S. mutans [стрептокОккус мУтанс], широко известная тем, что является возбудителем кариеса. Эта бактерия ферментирует сахар, который попадает в ротовую полость, до молочной кислоты. Молочная кислота вызывает деминерализацию зубов. В принципе, ферментировать сахар до молочной кислоты умеют многие бактерии во рту, но только S. mutans и лактобациллы способы это делать при низких значениях pH, то есть в кислой среде. Поэтому после еды рекомендуется чистить зубы или хотя бы тщательно полоскать рот. Ученые не оставляют надежды создать вакцину против S. mutans, которая одновременно станет и вакциной от кариеса.

Особенности антибактериальной терапии стрептококков

Как я упоминал, все стрептококковые ангины требуют обязательного назначения антибиотиков. Любопытно, что несмотря на многолетнее использование пенициллинов, пиогенный стрептококк до настоящего времени так и не выработал устойчивость к бета-лактамным антибиотикам - пенициллинам и цефалоспоринам, которые обычно и назначаются сроком на 10 дней при ангинах и скарлатине. Даже если на следующий день от начала лечения уже ничего не беспокоит, курс прерывать нельзя. Если же у пациента аллергия на пенициллины, то назначаются макролиды , хотя в 30% и более случаев стрептококк к ним устойчив. При устойчивости к макролидам используется линкомицин .

Подробнее про лечение антибиотиками можно прочитать в статье Антибактериальная терапия стрептококкового тонзиллита и фарингита .

Считается, что бессимптомное носительство бета-гемолитического стрептококка группы А не требует лечения антибиотиками.

Любопытно знать

Аналогичным образом пока не возникает устойчивость к пенициллинам и у бледной трепонемы (бледной спирохеты) - возбудителя сифилиса. Сифилис лечится примерно так же, как и много лет назад. Правда, дозы пенициллина с тех пор существенно повысились.

В отличие от пиогенного стрептококка пневмококк часто оказывается устойчивым к ряду бета-лактамных антибиотиков.

Стрептокиназа

Бета-гемолитический стрептококк группы А помимо других факторов патогенности вырабатывает белок стрептокиназу , который растворяет тромбы и позволяет бактерии распространяться по организму больного. На основе стрептокиназы в отечественной медицине применяется препарат для восстановления кровотока в затромбировавшемся сосуде при остром инфаркте миокарда, однако он обладает высокой аллергенностью и способен приводить к тяжелым аллергическим реакциям, особенно при повторном применении.

В мировой практике вместо стрептокиназы применяется, например, альтеплаза (актилизе) - рекомбинантный препарат (полученный с помощью генной инженерии). Он безопаснее и дает меньше побочных эффектов, но стоит значительно дороже и потому используется редко.

Дополнение от 9 марта 2013 года

На днях видел в продаже в аптеках Москвы экспресс-тест «Стрептатест» , позволяющий за 10 минут выявить наличие бета-гемолитического стрептококка группы A при инфекциях горла. «Стрептатест» позволяет отличить стрептококковую инфекцию, при которой нужен прием антибиотиков, от болей в горле другого происхождения, когда антибиотики не нужны. Подробности смотрите на сайте http://streptatest.ru/ .

Стрептококки - это грамположительные кокки, в основном аэробы.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза, который они вызывают на кровяном агаре, и на антигенных свойствах полисахарида клеточной стенки. По типу гемолиза выделяют α-гемолитические, β-гемолитические и γ-негемолитические стрептококки. По антигенным различиям выделяют 20 групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами от А до V (классификация Р. Лансфилд).

Наиболее патогенный стрептококк – это α-гемолитический стрептококк группы А – Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину, скарлатину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать узловатую эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит. Кроме полисахаридного антигена Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхностные антигены (типы М, Т и R), их используют для эпидемиологических исследований.

М-антиген – важный фактор вирулентности; с ним связана выработка типоспецифического иммунитета; некоторые стрептококки, обладающие М-антигеном, вызывают гломерулонефрит. Streptococcus pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов.

Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мембранах; обладает кардиотоксическим действием у многих животных, возможно, и у человека; мощный антиген.

Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм его действия неизвестен; не обладает антигенными свойствами.

Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, способствуют распространению инфекции в тканях.

Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторые штаммы; обладает антигенными свойствами.

Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк) – основной возбудитель подострого инфекционного эндокардита; анаэробные стрептококки часто вызывают хирургический и послеродовой сепсис.

Инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes, распространены в странах умеренного климата. Чаще заражаются дети, заболеваемость возрастает зимой. Инфекция нередко протекает бессимптомно, до 20% детей – бактерионосители.

Источник инфекции – бактерионоситель или больной (в особенности при инфекции верхних дыхательных путей). Дети чаще становятся переносчиками инфекции, чем взрослые. Выздоравливающий более заразен, чем носитель. У носителей инфекция чаще локализуется в глотке, чем в носу, однако в последнем случае количество бактерий и их вирулентность выше.

Самый частый путь передачи инфекции – воздушно-капельный: со слюной или мокротой при кашле и чихании. Другой путь – контактно-бытовой: через рукопожатия и предметы домашнего обихода. Употребление зараженных продуктов (чаще всего – молока) может вызвать вспышки ангины и скарлатины.

Исход заражения зависит от вирулентности бактерий и устойчивости организма. При высоком антибактериальном иммунитете стрептококки гибнут либо остаются на поверхности кожи, не причиняя вреда. При снижении иммунитета или высокой вирулентности стрептококков поверхностная инфекция вызывает ангину или импетиго, а более глубокая – лимфаденит и сепсис. Если бактерии вырабатывают много эритрогенного токсина, а антитоксический иммунитет снижен, развивается скарлатина.

Возбудитель

1. Стрептококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стрептококки – грам-положительные бактерии круглой или овальной формы диаметром 0,5-0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки неравной длины. Они неподвижны и не образуют спор. В свежей культуре могут образовывать капсулу; большинство стрептококков – аэробы или факультативные анаэробы, и лишь некоторые – облигатные анаэробы или микроаэрофилы.

2. Культура на кровяном агаре. Некоторые аэробные стрептококки вырабатывают растворимый гемолизин, под действием которого на свежем кровяном агаре образуется прозрачная зона гемолиза. Подобное явление называют гемолизом. Колонии имеют диаметр менее 1 мм и окружены прозрачной бесцветной зоной, внутри которой эритроциты полностью лизированы. Гемолиз бывает особенно выражен при культивировании Streptococcus pyogenes в анаэробных условиях, в присутствии кислорода гемолиза может не быть. При α-гемолизе зона гемолиза непрозрачна и имеет зеленоватый оттенок.

Инфекции кожи и слизистых оболочек

3. Стрептококковая ангина: губы. Губы становятся глянцевыми и приобретают вишнево-красный оттенок. В углах рта иногда видны мокнущие трещины.

4. Шейный лимфаденит. Распространение инфекции из небных миндалин может вызвать гнойный шейный лимфаденит. У детей младшего возраста припухлость шеи может быть весьма значительной даже при умеренных изменениях миндалин. В подобных случаях иногда ошибочно диагностируют эпидемический паротит.

5. Катаральная ангина. Катаральная ангина может иметь как вирусную, так и стрептококковую природу, поэтому без лабораторной диагностики судить об этиологии трудно. На снимке видно, что гиперемия распространяется по своду неба на отечный язычок. У детей до трех лет местные проявления выражены слабо, налетов обычно нет. В отсутствие лечения заболевание приобретает затяжной характер, долго сохраняется субфебрильная температура. Диагностику могут затруднить боль в животе и рвота.

6. Катаральная ангина. У детей старшего возраста и взрослых заболевание начинается остро и проявляется болью в горле, недомоганием, лихорадкой, головной болью. Зев воспален, миндалины отечные, более чем в половине случаев покрыты белым или желтоватым налетом. Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. В данной возрастной группе болезнь обычно проходит быстро.

7. Фолликулярная ангина. Выраженность гиперемии слизистой бывает различна, ткани вокруг нагноившихся фолликулов иногда почти не изменены.

8. Перитонзиллярный абсцесс. Проникновение стрептококков из миндалин в окружающие мягкие ткани приводит к быстрому нарастанию отека, а зачастую - к нагноению. Становится трудно открывать рот, возникает сильная боль при глотании, голос становится гнусавым. Передняя стенка зева выбухает, смещая язычок в противоположную сторону. В дальнейшем формируется абсцесс, о чем свидетельствует появление на слизистой желтого пятна; в этом месте затем происходит вскрытие и опорожнение абсцесса. При назначении антибиотиков на ранней стадии заболевания, как правило, удается остановить развитие инфекции и предотвратить формирование абсцесса.

9. Ангина Людвига: вид спереди. Флегмона подчелюстной области (ангина Людвига) – очень опасное осложнение ангины, кариеса или лимфаденита. Чаще всего ангина Людвига вызвана стрептококками, реже – смешанной анаэробной флорой.

10. Ангина Людвига: вид сбоку.

11. Ангина Людвига: дно рта. Воспалительный отек деформирует дно рта и затрудняет глотание. Отек гортани может развиться внезапно и привести к асфиксии.

Скарлатина

12. Бледный носогубный треугольник и сыпь на туловище. Скарлатину вызывают штаммы Streptococcus pyogenes, вырабатывающие эритрогенный токсин. Ворота инфекции – обычно глотка, реже – раны, ожоги и другие повреждения кожи, например везикулы при ветряной оспе. Если воротами инфекции служит кожа, то говорят о раневой скарлатине. Инфекция родовых путей может стать причиной послеродовой скарлатины.

Скарлатина начинается с резкого подъема температуры, боли в горле и рвоты. При легком течении рвота может отсутствовать, иногда нет и боли в горле. Сыпь появляется в первые 24-36 часов и распространяется по телу сверху вниз. Ярко-красные щеки и подбородок контрастируют с бледным носогубным треугольником. Покраснение других участков кожи выражено в разной степени, на этом фоне выделяется мелкоточечная пятнистая сыпь. Она наиболее заметна вокруг шеи и на верхней части туловища. На дистальных отделах конечностей пятна могут сливаться. Бледность носогубного треугольника бывает и при других болезнях, особенно часто – при крупозной пневмонии.

Осложнения скарлатины подразделяют на две группы: гнойно-септические (ринит, синусит, средний отит и гнойный лимфаденит) и инфекционно-аллергические (ревматизм и гломерулонефрит).

13. Мелкоточечная сыпь на туловище. Сыпь особенно заметна на шее и на груди, где она напоминает покрасневшую гусиную кожу.

14. Сыпь на бедре. Пятнистую сыпь на конечностях бывает трудно отличить от сыпи при краснухе, однако характерный вид слизистой рта и зева позволяет поставить правильный диагноз.

15. Раневая скарлатина. В отсутствие антитоксического иммунитета всасывание эритрогенного токсина из зараженной раны или повреждения кожи приводит к скарлатине. Типичная сыпь возникает даже в тех случаях, когда стрептококки не распространяются за пределы раны.

16. Симптом Пастиа. При обильной сыпи часто появляются темно-красная пигментация и петехии в кожных складках, например в локтевых сгибах (симптом Пастиа). Пигментация сохраняется и после того, как сыпь бледнеет.

17. Шелушение на кисти. Через 4-5 дней после появления сыпи начинается шелушение кожи. Сначала небольшие участки шелушения возникают на шее и верхней части туловища, а к концу второй недели шелушение распространяется на кисти и стопы. Выраженность шелушения в разных случаях неодинакова: чем обильнее сыпь, тем оно сильнее. Когда сыпи уже нет, шелушение может помочь поставить диагноз, хотя оно бывает не только при скарлатине. Шелушение начинается с образования небольших отверстий, окруженных ободком эпидермиса, который затем отслаивается и превращается в чешуйки.

18. Шелушение на кисти. К концу второй недели начинается шелушение вокруг ногтевых валиков, толстый эпидермис ладоней и подошв может отслаиваться большими пластами.

19. Белый земляничный язык. В течение первых 1-2 дней язык покрывается белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенные красные сосочки. Небо покрыто темно-красными пятнами, иногда на нем обнаруживают отдельные петехии. Зев ярко-красный, на миндалинах бывает белый налет.

20. Красный земляничный язык. Через несколько дней налет отслаивается с верхушки и боковых поверхностей языка. На снимке видна красная глянцевая поверхность языка с выступающими сосочками и островками белого налета.

Рожа

21. Бабочка. Развитию рожи нередко предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Дегенеративные изменения кожи, частые у пожилых, также предрасполагают к глубокому проникновению инфекции. Рожа обычно локализуется на лице или на ногах: стрептококки попадают на них с пальцев рук. Проникая через мелкие повреждения кожи, стрептококки распространяются с током лимфы. Иногда рожа возникает из-за стрептококкового заражения операционной раны, трофической язвы или пупочной ранки у новорожденного.

Инкубационный период не превышает недели. Болезнь начинается остро: с лихорадки и озноба. В течение нескольких часов больной испытывает зуд и жжение в области пораженного участка, затем возникает резкое покраснение кожи, которое быстро распространяется. Воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей. В центре покраснения может образоваться пузырь, после вскрытия которого остается обнаженная мокнущая поверхность. Рожа лица часто возникает на одной щеке, затем распространяется через переносицу на другую, приобретая форму бабочки.

22. Рожа лица: острый период. В остром периоде веки иногда отекают настолько, что глаз не открывается, ресницы при этом склеиваются гноем.

23. Рожа лица: период выздоровления. После того как воспаление стихает, остается гиперпигментация и шелушение. Эти участки еще в течение нескольких месяцев особенно чувствительны к солнечным лучам и холоду.

24. Флегмонозная рожа: острый период. Инфекция может проникнуть в подкожные ткани и вызвать флегмону (флегмонозная рожа). Часто образуется пузырь с серозно-гнойным содержимым, который затем вскрывается. Может развиться некроз пораженных тканей (гангренозная рожа).

25. Рожа ноги: период выздоровления. Голень отечна, кожа гиперпигментирована и шелушится. Лимфангит приводит к хроническому лимфостазу: это предрасполагает к рецидивам рожи.

Стрептококковое импетиго.

26. Импетиго на лице. Импетиго – одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице – вокруг рта и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок.

27. Импетиго на голени. Местное применение антибиотиков малоэффективно, поскольку доступ препаратов затруднен из-за толстых корок. Поражение кожи нефритогенными штаммами стрептококка может вызвать острый гломерулонефрит.

28. Флегмона. Проникновение стрептококков через кожу и слизистые может привести к развитию флегмоны. Поражение лимфатических сосудов ведет к лимфангиту и лимфадениту, а проникновение стрептококков в кровоток вызывает сепсис. При флегмоне воспаленный участок имеет менее четкие границы, чем при роже, и сопровождается нагноением.

29. Сепсис. Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флегмоне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает нарушение общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходит на второй план.

30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количества низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначительное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внутренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам. Обычно такие стрептококки – микроаэрофилы или анаэробы. Абсцессы могут долгое время протекать бессимптомно.

31. Подострый инфекционный эндокардит. Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк, зеленящий стрептококк) – часть нормальной микрофлоры рта. При болезнях зубов и десен Streptococcus viridans может попасть в кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (особенно на патологически измененных клапанах). Единственным проявлением инфекционного эндокардита может быть длительная лихорадка. Основные методы диагностики – посев крови и эхокардиография.

При подостром инфекционном эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме. Сами клапаны повреждаются в меньшей степени, чем при остром инфекционном эндокардите (самый частый возбудитель которого – Staphylococcus aureus). Небольшие эмболы, отрывающиеся от наружного слоя вегетации, большей частью оседают в почках и головном мозге. Они редко содержат бактерии, и поэтому вызванные ими инфаркты протекают без осложнений. (Стрелками показаны вегетации.)

32. Подострый инфекционный эндокардит: гистологический препарат клапана сердца. Вегетации состоят из трех слоев: наружный имеет эозинофильную окраску и зернистую структуру. Он состоит из фибрина и тромбоцитов. Стрептококки располагаются в среднем слое, а внутренний образован воспаленной створкой клапана. Наружный слой – частый источник мелких эмболов (А – миокард, В – створка клапана, С – наружный слой вегетации).

33. Подострый инфекционный эндокардит: подногтевые кровоизлияния. Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов может приводить к кровоизлияниям в конъюнктиву, слизистую рта и под ногти. На подушечках пальцев рук и ног образуются маленькие болезненные узелки – узелки Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.

Сенсибилизация к стрептококкам

34. Узловатая эритема: локализация сыпи. Сыпь при узловатой эритеме состоит из болезненных узлов диаметром 1-5 см. Сыпь обычно локализуется на голенях; также могут быть поражены руки и лицо. Узловатая эритема чаще встречается у молодых. Она вызвана сенсибилизацией, в том числе к β-гемолитическим стрептококкам. Общее состояние нарушается в разной степени; часто имеется лихорадка и увеличение лимфоузлов.

35. Узловатая эритема. Вначале узлы красные и болезненные, в процессе обратного развития они меняют цвет, как синяк. Узлы не изъязвляются и не оставляют рубцов.

36. Кольцевидная эритема. Кольцевидная эритема также вызвана сенсибилизацией к стрептококкам. Сыпь имеет вид кольцевидных красных пятен, локализуется на туловище. Кольцевидная эритема чаще встречается у детей, иногда – на фоне ревматической атаки.

Заболевания, вызванные стрептококками, привлекают внимание врачей, микробиологов, ученых других специальностей уже довольно давно. Ничего удивительного в этом нет - опасные штаммы этих видов бактерий могут стать причиной тяжелых воспалительных реакций, а инфицирование в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Чтобы борьбы с болезнями была успешнее, необходимо детально исследовать возбудителя, оценить особенности его жизнедеятельности и выявить, что против него эффективно в настоящее время, какие препараты не спровоцируют выработку резистентности у патологических форм.

Общая информация

В микробиологии стрептококками принято именовать такие формы жизни, диаметр которых варьируется в границах 0,8-1 мкм. Они имеют форму шара либо овальные. Бактерии неподвижны и формируют цепочки, чья длина существенно варьируется. Исходя из анализа окрашивания стрептококки причислены к грамположительным бактериям. Некоторые разновидности формируют капсулу. Размер цепочек регулируется внешними факторами. Чем питательнее жидкая среда, тем продолжительнее будет образование, в то время как в плотной структуре цепочки короткие, появляются пучки.

Изучая рост стрептококков, ученые установили: незадолго до деления бактерии становятся овоидными. Процесс размножения относительно плоскости цепочки перпендикулярен. Одна бактерия разделяется на пару.

Культуральные качества

Если выращивать форму жизни на агаре с включением кровяных элементов, генерируются полупрозрачные палочки, диаметр которых не превышает пару миллиметров. Исследования, направленные на выявление особенностей активности стрептококков в организме, позволили установить: на агаре с включениями крови колонии бактерий не имеют цвета или окрашены в сероватый, без труда удаляются петлей. Гемолиз для разновидностей по габаритам зоны отличается довольно существенно - у некоторых диаметр немногим больше, нежели размеры колонии, у других превышает достаточно существенно.

Отнесенные к категории А в микробиологии стрептококки способны генерировать гемолитическую зону, окрашенную в зеленый оттенок или коричневатый зеленоватый цвет. Зона может быть прозрачной, иногда мутная, а интенсивность окрашивания и габариты варьируются. Колония также может стать зеленой. Если питательная среда жидкая, чаще колония растет на дне, постепенно поднимаясь по стенкам. Если взболтать вещество, в жидкости появляется взвесь в виде хлопьев, зерен. Как правило, для изучения развития стрептококков используют агар, в который добавлены кровяные тельца, полученные у баранов, кроликов. Можно добавлять сыворотку. Агар применяют полужидкий или мясопептонный.

Нюансы разведения

Организованные в микробиологии со стрептококками эксперименты показали: комбинированная бульонная среда позволяет добиться хорошего роста колонии, сопровождающегося активной выработкой токсинов. Наиболее эффективно применение казеинового гидролизата, экстракта дрожжей. Гемолитические формы жизни перерабатывают молекулы глюкозы, генерируя таким образом различные кислоты, включая молочную. Именно этот фактор ограничивает размножение колонии в субстрате.

Принадлежащие к классу А в микробиологии стрептококки способны продолжительное время сохранять жизнеспособность, будучи высушенными, поэтому обнаруживаются в пыли, на предметах. Вирулентность такие культуры теряют. Принадлежащие к этому классу формы жизни показывают выраженную чувствительность к пенициллиновому ряду - принадлежащие к нему медикаменты дают бактерицидный эффект. Бактериостатический наблюдается при использовании сульфаниламида.

История и наблюдения

Впервые стрептококки были выявлены в 1874 при изучении рожистого воспаления. Автором исследований был биолог Бильрот. Спустя некоторое время streptococcus pyogenes привлек внимание ученого Пастера, занимавшегося случаями заражения крови, заболеваниями, сопряженными с очагами нагноения. Стрептококки - многочисленный род бактерий. В его составе есть разнообразные формы жизни, друг от друга отличающиеся физиологически, биохимией, экологическими особенностями, уровнем опасности для человеческого онанизма.

Все разновидности стрептококков (включая streptococcus agalactiae) принадлежат к категории хемоорганотрофных микроорганизмов, требовательных к субстрату для произрастания. Возможно размножение в крови или среде, богатой сахаром. Определенные разновидности при произрастании на агаре с кровью не изменяют его, в силу чего были названы негемолитическими. Дальнейшие исследования гемолитичности показали существенную вариабельность видов, что ограничивает применение этой особенности с диагностическими целями.

Важные особенности

Для разделения стрептококков на группы анализируют разность процесса углеводной ферментации. Правда, этот признак недостаточно стабилен и четок, чтобы быть применимым в диагностике заболеваний, спровоцированных возбудителем. В настоящее время особенности углеводной ферментации стрептококков все еще изучаются, а для идентификации разновидностей этот признак не применяется. Микроорганизмы принадлежат к классу аэробных, не могут генерировать каталазу, чем отличаются от стафилококков.

Исследование streptococcus agalactiae и других разновидностей позволило выявить несколько антигенов. Учитывая особенности антигенов для конкретной формы жизни, ставят точный диагноз - это помогают дифференцировать типы. В 1933 Лэндсфилдом разработана система дифференциации на 17 серогрупп. База деления - полисахаридные антигены. Для их обозначения решили применять латинские буквы в соответствии с алфавитом.

Специфика форм

Наиболее широко распространенная разновидность - принадлежащие к группе А streptococcus pyogenes. Чтобы разделить внутри этой группы ее представителей на подвиды, анализируют М-антиген. Ученым известно более сотни серотипов А-серовара. Установлено: некоторые принадлежащие к этому классу типы имеют перекрестно-реагирующие антигенные структуры, и их антитела способны вступать в реакцию с почечными тканями, миокардом и иными элементами человеческого тела. Такие антигены в силах спровоцировать иммунопатологическое состояние.

Произрастание и условия

Изучая свойства стрептококков, особенности их распространения, микробиологи установили: в природе эти бактерии встречаются обильно, в самых разных средах. Принято разделение на несколько категорий исходя из экологических нюансов существования. Принадлежащие к группе А формы опасны только для человека, вторая группа включает не только патогенные, но и условно опасные формы, которые могут повлиять как на человека, так и на животных. Третий класс - оральные условно опасные разновидности. Некоторые бактерии могут быть причиной антропонозного инфицирования, прочие виды - антропозоонозного.

В человеческом организме палочки стрептококков могут выявляться в ротовой полости, на кожных покровах, в кишечном тракте и верхних органах дыхательной системы. Инфицирование обычно происходит при контакте с носителем возбудителя, с больным человеком или при взаимодействии с рековалесцентами. Распространение чаще происходит воздушно-капельным путем, несколько реже - через прямой контакт. Во внешнем мире бактерия может выжить несколько суток, но нагревание до 50 градусов приводит к гибели микрофлоры в течение получаса, иногда - быстрее.

Уточнение состояния

Исследуя случаи заражения пиогенными стрептококками, микробиологи предложили несколько эффективных вариантов постановки точного диагноза. Для исследования у больной особи получают образцы органических жидкостей. Используют урину, гнойные выделения, слизистые, полученные из носовой полости, зева. Ткани отправляют на бактериоскопический анализ, готовят мазки, окрашиваемые в соответствии с теорией Грамма. Посев предполагает применение чашки Петри. В лабораторных условиях прибегают к агару с включениями крови.

По мере роста колонии анализируют, имеет ли место бета-гемолитический стрептококк, или наблюдаются иные особенности гемолиза. Затем выделенную культуру окончательно идентифицируют исходя из особенностей антигена и специфики нюансов Для ее проведения преципитиноген получают из культуры, использованной в исследовании. Кроме того, для проведения теста используют антисыворотки к разным серотипам. Если предполагается заражение крови, на посев необходимо получить именно эту жидкость из организма пациента.

Нюансы анализов

Специальный экспресс-тест на стрептококков показан, если предполагается ревматизм. Анализ проводят серологический. Задача доктора - определить наличие О-стрептолизиновых антител, а также оценить особенности преципитации, выявить С-реактивные протеиновые структуры. Наиболее актуальные исследования, практикуемые в последнее время - реакции ПЦР.

Что делать?

В настоящее время нет мероприятий для предупреждения заражения бета-гемолитическими стрептококками или другими разновидностями этого типа бактерий. Разработанные вакцины и анатоксины показали свою неэффективность, что делает невозможной специфическую профилактику на уровне современных технологий. На этапе активной разработки находится антикариесная вакцина.

Терапевтический курс предполагает применение антибактериальных составов. Стрептококки способны выработать стойкость к различным лекарственным препаратам, включая пенициллиновый ряд, но эта особенность приобретается достаточно медленно. Широко распространены бета-лактамные антибиотики против стрептококков. Активно применяется бензилпенициллин. Показывают выраженный эффект принадлежащие к первому и второму поколению препараты цефалоспоринового ряда. Можно использовать макролиды, аминогликозиды.

Болезни и их отсутствие

Стрептококки распространены довольно широко - их можно обнаружить на флоре, в земле, на кожных покровах представителей фауны. Известен и часто встречается кишечный стрептококк. Далеко не всегда бактерии этого рода становятся причиной тяжелых заболеваний, а сами инфицирования, если и возникают, существенно отличаются по проявлениям. Носительство стрептококков в современном мире распространено исключительно широко, при этом переносчик здоров, но может передать бактерию восприимчивой особи. Впервые установили стрептококков, выявляя причину коровьего мастита. В настоящее время внимание к этой группе микроорганизмов привлечено в силу частоты встречаемости при мочеполовом человеческом инфицировании. Удалось установить наличие разновидностей стрептококков в мужской уретре, женских родовых путях. У постоянных половых партнеров обычно выявляют одновременное носительство бактерий. Принято говорить о носительстве уретральном, фарингеальном. Первое предполагает нахождение бактерий в уретре, второе - в ротовой полости.

Среди прочих бактериальных болезней в зоне умеренного климата спровоцированные стрептококком по частоте встречаемости занимают одно из первых мест. Гемолитические разновидности этих форм жизни вызывают болезни не только у человека, но и разнообразных млекопитающих. У здоровых людей в ЖКТ, репродуктивной системе стрептококки присутствуют в среднем у 5-40% людей. Класс В выявляется практически у каждой третьей здоровой женщины во влагалище. Именно это - одна из двух основных причин (наравне с внутрибольничным инфицированием), объясняющая распространенность стрептококковых инфекций среди новорожденных. Заражение обычно происходит в момент рождения, инфицирование бактериями наблюдается приблизительно в 75% случаев среди детей, чьи матери были носительницами микрофлоры.

Особенности распространенности

Как видно из проведенных исследований, большая часть носителей стрептококков среди людей даже не предполагает инфицирования. Это связано с отсутствием симптомов. Бактерии передаются при интимном контакте. Симптоматика, которая может сопровождать инфицирование, нередко не имеет специфических особенностей, сходна с заражением хламидиями, микоплазмой и иными патогенными микроорганизмами, распространяющимися сходным образом. Больной отмечает дизурию, возможны выделения с включением крови, гноя, серозные, на слизистых возникают воспалительные очаги.

Стрептококки как причина воспалительных процессов активно рассматриваются с 1874, когда их выявили в гное при раневом процессе, осложненном инфицированием. В 1906 ученые из разных стран доказали значимость стрептококка в патогенезе скарлатины. Дальнейшее изучение микрофлоры позволило понять: стрептококк может инициировать ревматизм, правда, в процессе, вероятно, принимают участие еще и вирусы. Болезни горла, сопряженные с заражением стрептококком, распатронены исключительно широко. К моменту завершения обязательного образовательного этапа практически каждый ребенок несколько раз болеет ангиной или тонзиллитом по причине инфицирования, причем болезнь может течь, практически не проявляя себя, а у других случаи очень тяжелые. Указывают на болезни горла, вызванные стрептококками, гиперемия миндалин, отечность тканей горла и боль при проглатывании, попытке говорить.

Заражение и последствия

Выявлено: стрептококковое инфицирование горла в некоторых случаях приводит к развитию ревматизма. В среднем осложнение наблюдается через пару недель после основной болезни. Первый ревматический приступ характеризуется жаром, опухлостью суставов, болью в этой области. В будущем есть риск хронических сердечных заболеваний, при которых нарушается целостность и функциональность клапанов органа. Врачам пока не удалось установить все особенности формирования ревматизма. Интерес вызывает следующее предположение: в организме больного возникает аллергический ответ на некое соединение, генерируемое стрептококками при жизнедеятельности.

Если ангина спровоцирована редким гемолитическим стрептококком, есть риск нефрита в качестве осложнения основного заболевания. Воспалительный очаг локализован в почках, нарушается способность органа работать. Гемолитические стрептококковые формы могут стать причиной рожистого воспаления. Бактерии проникают через покровы, целостность которых нарушена, и далее способны просочиться в различные внутренние структуры и органы. Есть риск генерализованного процесса, то есть сепсиса. Ранее болезнь провоцировала огромное количество смертельных случаев, в наши дни считается излечимой, если вовремя начать терапевтический курс с применением антибиотиков. Вероятность летального исхода по-прежнему есть, но частота встречаемости таких случаев существенно снизилась.

Инфицирование: нюансы процесса

Стрептококковая инфекция сопровождается разрушением кровяных красных телец. Кроме перечисленных выше, к этому классу относят абсцессы, флегмоны, фурункулы. Аналогичную природу имеют остеомиелит, эндокардит. На фоне заражения стрептококками может развиться гломерулонефрит. Близким по своим особенностям к бета-гемолитическому стрептококку, провоцирующему эти заболевания, считается пневмококк. Такая форма стрептококка с высокой долей вероятности вызывает легочное воспаление, синусит.

Активность стрептококка обусловлена способностью микроорганизма генерировать опасные соединения. Стрептолизин, вырабатываемый бактериями, негативно влияет на сердечные, кровяные клетки. Еще один яд - эритрогенин, под влиянием которого расширяются небольшие кровеносные сосуды, формируются участки высыпаний. Разрушение лейкоцитов объясняется наличием лейкоцидина. Определенные ферменты, генерируемые колонией, упрощают ее распространение по организму и проникновение в различные ткани.

Заражение: заметно сразу

Область проникновения стрептококка в человеческий организм проявляется себя воспалительной реакцией. Здесь формируется очаг с нагноением, некротической зоной или реакцией серозного характера. Бактерии генерируют специфические ферменты, позволяющие им преодолеть барьерную защитную систему организма и просочиться в ток лимфы, крови. Это приводит к появлению воспалительных очагов в отдаленности от первичной области внедрения.

Яды, вырабатываемые колонией, провоцируют жар. Больного рвет, у него болит и кружится голова, наблюдаются проблемы с сознанием, особенно выраженные при рожистом воспалении, заражении крови, скарлатине. Инфекция сопровождается аллергическим синдромом, связанным с ответом на компоненты клеток бактерий. Иммунная система, пытаясь бороться с инвазией, наносит вред организму больного. После выздоровления иммунитет хоть и есть, но он не стойкий, непродолжительный, что объясняет многократную заболеваемость. Исключение - невозможность повторно заболеть скарлатиной.