Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) — мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

• атеросклеротическую;
• гипертоническую;
• венозную;
• смешанную.

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения — следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

• вегетативно-сосудистой дистонии;
• атеросклероза, гипертензии;
• диабета;
• сердечных заболеваний различной этиологии;
• васкулитов;
• заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менее 45-30 мл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

• изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
• недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
• нарушение ауторегуляции кровообращения;
• нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии — ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные , шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза — симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия — форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем в 30-50 лет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии — развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга — энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография — ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели: 140-150 мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Как часто вы жалуетесь на головную боль? К сожалению, в наше время спазмы сосудов и нарушение кровообращения головного мозга довольно частые причины обращения к врачу. Человек не знает, что с ним, пьет обезболивающие, быстро теряет работоспособность. Что может послужить причиной подобных нарушений и чем мы можем себе помочь?

Поскольку заболеваний, вызывающих проблемы с кровотоком в мозге много, обратим внимание на несколько основных:

1. инсульт;
2. транзисторная ишемическая атака;
3. гипертонический Криз;
4. венозные кровоизлияния;
5. тромбоз мозговых вен;
6. дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия.

Эти недуги являются следствием нарушения кровообращения в головном мозге. Последствия их развития очевидны не сразу. Но чем дольше человек игнорирует симптомы нарушения кровообращения головного мозга, тем ярче они начинают проявляться.

По особенностям течения заболевания выделяют острые (симптомы проявляются на протяжении длительного времени), преходящие (больной ощущает недомогание время от времени) и хронические (вызванные гипертонией или атеросклерозом)

Общие клинические симптомы нарушенного кровообращения

Нарушение кровообращения проявляется несколькими путями. Во-первых, это головная боль. Причём не та, которая может пройти сама. Для того, чтобы унять её, человеку приходится принимать обезболивающие. В течение дня возможно нарастание болевых ощущений в глазах, особенно при движениях глазного яблока или попытке сфокусироваться на каком-либо предмете.

Дефицит кислорода в организме может ослабить координацию движения и вызвать сильные головокружения. Человеку становится сложно ориентироваться в пространстве и контролировать своё тело. Всё это может сопровождаться рвотными рефлексами или судорогами.

Больной, помимо прочего, может замечать различные виды симптомов, например, жаловаться на чувство оглушения. Также возможны крайние варианты: человек может впасть в кому. Пациент может ощущать помрачение сознания, сумеречные состояния, у него может пропадать речь, или отсутствовать контакт с реальностью. В тяжёлых случаях наблюдается жар, озноб или ничем не вызванное повышение артериального давления.

А не инсульт ли это?

Представьте себя в качестве врача скорой помощи, который приезжает к больному человеку, жалующемуся на боль в голове. На что врач должен обратить внимание? Первое, что должен исключить медработник, это инсульт. Похоже ли, что у больного онемела половите тела? Нужно проверить это, например, попросить вытянуть руки вперед. Если одна из рук опустится быстрее, значить она находится со стороны пареза. А если больной вообще не может держать перед собой руки, значит у него, возможно, паралич тела.

Также вы обратите внимание на речевые нарушения. Человек может не только плохо ориентироваться в том, что слышит, но и плохо говорить. Вы можете спросить его, как его зовут, или попросите его сделать что-то простое, например, открыть или закрыть глаза. Так вы поймете, способен ли он вас понимать и может ли он ясно выражать свою мысль.

У больного с инсультом возможно появление асимметрии лица. Вы увидите сглаженную носогубную складку. При попытке больного улыбнуться вы заметите, что угол его рта опущен. Для того, чтобы выявить это, вы попросите пациента показать зубы, вытянуть губы трубочкой. Тогда асимметрия станет очевидной.

Состояние, называемое нарушением мозгового кровообращения в острой форме, является одной из основных причин смертности в развитых странах. Согласно статистическим данным ежегодно переносят инсульт более 6 миллиона человек, треть из которых в результате болезни умирает.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Медики называют нарушением кровообращения мозга затруднение движения крови по его сосудам. Поражение вен либо артерий, ответственных за подачу крови, вызывает сосудистую недостаточность.

Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:

• тромбы;
• образование петель, перегибы;
• сужение;
• эмболия;
• аневризма.

Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.

Статистически чаще всего проблемы кровоснабжения вызывает склеротическое поражение сосудов. Образование в виде бляшки мешает нормальному проходу крови через сосуд, ухудшая его пропускную способность.

Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.

Мозг человека

Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.

В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза - вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.

Хроническую усталость также считают одной из причин развитий затруднений кровообращения в мозгу.

Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие - нарушения мозгового кровообращения.

Разновидности нарушений

Медики говорят о двух типах проблем мозгового кровотока: остром и хроническом. Для острого характерно стремительное развитие, поскольку речь может идти не только о днях, но даже о минутах течения болезни.

Острые нарушения

Все случаи проблем мозгового кровообращения с острым течением можно разделить на две группы:

1. инсульт . В свою очередь, все инсульты делятся на геморрагические, при которых происходит кровоизлияние в ткани мозга вследствие разрыва сосуда и ишемические. При последних кровеносный сосуд перекрывается по каким-либо причинам, вызывая гипоксию мозга;
2. преходящее нарушение мозгового кровообращения . Для этого состояния характерны локальные проблемы сосудов, которые не затрагивают жизненно важных участков. Они не способны вызвать реальных осложнений. Преходящее нарушение от острого отличают по его длительности: если симптомы наблюдаются менее суток, то процесс считается преходящим, в противном случае - инсультом.

Хронические нарушения

Затруднения мозгового кровотока, имеющие хронический характер, развиваются продолжительное время. Симптомы, характерные для данного состояния, вначале очень слабо выражены. Только с течением времени, когда заболевание заметно прогрессирует, ощущения становятся сильнее.

Симптомы затруднений мозгового кровотока

Клиническая картина для каждого из видов сосудистых проблем может иметь различный вид. Но для всех из них характерны общие признаки, говорящие об утрате функциональности головного мозга.

Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо выявить все значимые симптомы, даже если пациент уверен в их субъективности.

Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:

• головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
• обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
• резкое снижение остроты зрения либо слуха;
• симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
• припадки, напоминающие эпилептические;
• резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
• внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.

Каждая из проблем мозгового кровотока имеет свою симптоматику, лечение которой зависит от клинической картины.

Так, при ишемическом инсульте все симптомы проявляются очень остро. У пациента обязательно будут жалобы субъективного свойства, включая сильную тошноту, рвоту либо очаговые симптомы, сигнализирующие о нарушениях тех органов либо систем, за которые отвечает пострадавший участок мозга.

Геморрагический инсульт наблюдается при попадании крови из поврежденного сосуда в мозг. Затем жидкость может сдавливать полость мозга, что вызывает различные его повреждения, зачастую влекущие за собой летальный исход.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, называемые транзиторными ишемическими атаками, могут сопровождаться частичной утратой двигательной активности, сонливостью, нарушениями зрения, способностей речи, а также спутанным сознанием.

Для хронических проблем мозгового кровоснабжения характерно неспешное развитие в течение многих лет. Поэтому пациенты чаще всего - пожилые люди, а лечение состояния обязательно учитывает наличие сопутствующих заболеваний. Частые симптомы - снижение интеллектуальных способностей, памяти, способности сосредотачиваться. Такие пациенты могут отличаться повышенной агрессивностью.

Диагностика

Постановка диагноза и последующее лечение состояния базируется на следующих параметрах:

• сборе анамнеза, включающего жалобы пациента;
• сопутствующих заболеваниях пациента. Сахарный диабет, атеросклероз, повышенное давление могут косвенно указывать на затруднения кровообращения;
• сканирование, сигнализирующее о поврежденных сосудах. Оно позволяет назначить их лечение;
• магнитно-резонансная томография, являющаяся самым надежным способом визуализировать пораженную область головного мозга. Современное лечение затруднений кровообращения головного мозга просто невозможно без МРТ.

Лечение затруднений мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения, имеющие острый характер, требуют незамедлительного обращения к врачу. В случае инсультов экстренная помощь направлена на поддержание жизненно важных органов и систем человека.

Лечение сосудистых мозговых проблем заключается в обеспечении пациенту нормального дыхания, кровообращения, снятии отека головного мозга, коррекцию артериального давления, нормализацию водно-электролитного баланса. Для проведения всех этих процедур пациент должен находиться в стационаре.

Дальнейшее лечение инсульта будет заключаться в устранении причины затруднений кровообращения. Кроме этого, будет корректироваться общий кровоток головного мозга и восстановление его пострадавших участков.

Согласно медицинской статистике, своевременное корректное лечение повышает шансы к полному восстановлению пострадавших в результате инсульта функций. Примерно треть трудоспособных пациентов после реабилитации может вернуться к своей работе.

Хронические нарушения мозгового кровообращения лечат медикаментами, улучшающими артериальный кровоток. Параллельно назначают лечение, нормализующее артериальное давление, уровень холестерина в крови. В случае хронических нарушений показана и самостоятельная тренировка памяти, сосредоточенности, интеллекта. Среди таких занятий можно назвать чтение, заучивание текстов наизусть, прочие интеллектуальные тренировки. Повернуть процесс вспять невозможно, но больной может не допустить усугубления положения.

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

НЕВРОЛОГИЯ

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО

Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения (авт. В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, В.В. Гудкова, А.В. Алехин) из книги «Неврология. Национальное руководство» под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках I60-I69. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67. Другие цереброваскулярные заболевания: I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и I67.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипер-тензионная энцефалопатия).

Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики I65-I66 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую демен-цию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.

ПРОФИЛАКТИКА

Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше).

СКРИНИНГ

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стено-зирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротиче-ское поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.

Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения

Основные:

Атеросклероз;

Артериальная гипертензия. Дополнительные:

Болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

Нарушения сердечного ритма;

Аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

Венозная патология;

Компрессия сосудов;

Артериальная гипотензия;

Церебральный амилоидоз;

Сахарный диабет;

Васкулиты;

Заболевания крови.

ПАТОГЕНЕЗ

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

Магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

Поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

Сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегу-ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуля-ции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертен-зии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лаку-нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен-зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос-молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней-ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксиче-ской (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистоз-ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа-грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность,

эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псев-добульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинами-ческие нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродина-мическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобуль-барный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы»).

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар-ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу 26 «Нарушение когнитивных функций»).

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессирова-нии сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

Анамнез

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология».

Физикальное обследования

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением

Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар-диографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами), «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоарео-за (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых».

Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Дифференциальная диагностика

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметабо-лическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор-ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистем-ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор-ной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга-нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросарта-на) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи-рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио-тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти-ческими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотен-зина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси-дантный эффект, замедлять накопление в мозге р-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогресси-рование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин*. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангио-протективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

Гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день);

Винпоцетин (кавинтон) (по 5-10 мг 3 раза в день);

Дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день);

Гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобен-дина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);

Пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 таблетки 3 раза в сутки);

Винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день);

Пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);

Триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день);

Ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуля-торной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.

Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.

Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1 / 2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1 / 2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как солкосерил*, так и церебролизин* и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

Церебролизин * - по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс - 20-30 инфузий;

Полипептиды коры головного мозга скота (кортексин*) - по 10 мг внутримышечно, на курс - 10-30 инъекций.

Солкосерил (Sokoseryl) - депротеинизированный гемодиализат, содержит широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят. Солкосерил содержит факторы, которые в условиях гипоксии способствуют улучшению обмена веществ в тканях, ускорению репаративных процессов и сроков реабилитации. Солкосерил - универсальный препарат, обладает комплексным действием на организм: нейропротективным, антиоксидантным, активизирует нейрональный метаболизм, улучшает микроциркуляцию и оказывает эндотелиотропное действие.

На молекулярном уровне выделяют следующие механизмы действия препарата. Солкосерил увеличивает утилизацию кислорода тканями в условиях гипоксии, усиливает транспорт глюкозы в клетку, повышает синтез внутриклеточного АТФ, увеличивает долю аэробного гликолиза. Согласно экспериментальным данным, Солкосерил улучшает церебральный кровоток, приводит к уменьшению вязкости крови за счет увеличения деформированности эритроцитов, что увеличивает микроциркуляцию.

Вышеперечисленные механизмы действия препарата увеличивают функциональный потенциал ткани в условиях ишемии, что приводит к меньшему повреждению ткани мозга при ишемии.

Клиническая эффективность применения Солкосерила у больных с церебральной патологией была подтверждена двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями (1, 2).

Показания: ишемический, геморрагический инсульт, черепно-мозговые травмы, дисциркуляторная энцефалопатия, диабетическая невропатия и другие неврологические осложнения сахарного диабета, заболевания периферических сосудов, периферические трофические нарушения.

Дозирование: по 10-20 мл внутривенно капельно, по 5-10 мл внутривенно медленно (на физ. растворе), по 2-4 мл внутримышечно (общая продолжительность курса - до 4-8 недель), местно (в виде мази или геля) - при трофических нарушениях, повреждениях кожи и слизистой.

Список литературы

1. Ito K. et al. A double-blind study of the clinical effects of solcoseryl infusion on cerebral arteriosclerosis // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. A double-blind evaluation of pharmaceutical effect of solcoseryl on cerebrovascular accidents // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

Отечественные препараты глицин и семакс* - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс * - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутама-тергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс* - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

Симптоматическая терапия

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмит-терных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с а 2 -норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении.

Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

Примерные сроки нетрудоспособности

Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).

Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).

Дальнейшее ведение

Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.

Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабило-метрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

Информация для пациентов

Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу 13 «Модификация образа жизни»).

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

Убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
пользоваться удобной нескользкой обувью;
если нужно, переставить мебель;
прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
душ следует принимать в сидячем положении.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.

Головной мозг человека требует большого количества крови, которая естественным путем транспортирует кислород. Плохое кровообращение головного мозга возникает из-за нарушений артерий, закупорки сосудов и развития тромбов.

Эта патология считается серьезной, ведь ее последствия приводят к отмиранию тканей и прекращения головным мозгом выполнения жизненно важных функций. При обнаружении симптомов, свидетельствующих о плохом кровообращении, следует незамедлительно отправить к специалисту для установления точного диагноза.

Признаки нарушения кровообращения

По данным ученых, головной мозг человека включает в себя большое количество нервных окончаний и клеток. Их нарушения приводят к самым разным патологиям и заболеваниям, в результате которых утрачиваются некоторые функции мозга.

Первые признаки нарушения кровообращения могут вообще не прослеживаться или быть настолько незначительными, что их можно спутать с обычной мигренью. Через некоторое время симптомы нарушения работы головного мозга проявляют себя больше и становятся видимыми и очевидными.

Симптомы плохого кровообращения такие:

1. сильные головные боли, которые снимаются только приемом лекарственных препаратов;
2. глазная боль, которая усиливается при концентрировании фокуса на объекте;
3. тошнота и голокружение. Ухудшается ориентация человека в пространстве;
4. шум в ушах, интенсивность которых усиливается с каждым днем;
5. судороги;
6. жар, повышенное давление и температура тела.

Во многих случаях эти признаки связаны с психологическими проблемами и нарушениями нервной системы человека. Они проявляются без каких-либо причин. Симптомы как быстро проявляются, так и быстро исчезают. Важно знать, что при обнаружении малейших отклонений следует обращаться к невропатологу, который назначит нужное лечение.

Причины нарушений кровоснабжения

Система кровообращения имеют очень сложное строение. Транспорт кислорода и других веществ осуществляется с помощью артерий. В норме мозг должен получить около 25% всего поступившего кислорода.

Для того, чтобы он нормально функционировал требуется 15% крови, находящейся в теле человека. Если эти объемы не соблюдаются, то со временем неизбежно нарушение кровообращения. Это серьезная патология, причиной которой являются различные заболевания системы кровообращения.

Одним из распространенных заболеваний является атеросклероз сосудов. В основном оно часто встречается у людей в преклонном возрасте или у людей, страдающих плохим обменом веществ. Болезнь приводит не только к нарушениям кровоснабжения головного мозга, но и к плохой циркуляции крови в организме.

Гипертония тоже приводит к нарушениям работы головного мозга. Это происходит из-за систематических перепадов давления. Процессы затрагивают работу сосудов и плохо влияют на работу кровоснабжения. Депрессии, утомляемость и нервные расстройства со временем приводят к патологиям работы мозга.

Если у человека раньше были травмы или операции на черепе, то по прошествию определенного времени он может чувствовать некоторые отклонения. К физиологическим причинам нарушения работы кровоснабжения относится сидячая работа, усиленное занятие каким-либо видом спорта, травмы позвоночника, сколиоз и другие.

Для того, чтобы организм и все его органы функционировали нормально, следует проходить обследование у специалиста каждый год и следить за состоянием своего здоровья. Особенно это касается людей, находящихся в группе риска.

Полезно узнать: Рак головного мозга - симптомы болезни на ранних стадиях

Не так важна причина патологии, как важна своевременная консультация врача и качественное лечение, ведь нарушения могут отразиться на работе головного мозга и на работе организма в целом, его внутренних органов.

Опасность нарушений кровотока в головном мозге

Нарушение кровообращения ведет к приступам, последствием которых может стать ишемический инсульт.

Первые симптомы – это тошнота и рвота. В тяжелых случаях поражаются некоторые внутренние органы.

Его последствия – это нарушение речи и опорно-двигательного аппарата. У пожилых людей случаются транзиторные атаки. Во время них у человека нарушается двигательная функция, теряется зрение, может возникнуть паралич конечностей.

Геморрагический инсульт приводит к нарушениям транспорта крови в головной мозг. В этих случаях возрастает скорость кровообращения, что приводит к резкому ухудшению общего состояния организма. Вид инсульта распространен среди пожилых людей и часто приводит к летальному исходу.

Все инсульты приводят к развитиям патологий. В старости у таких людей могут наблюдаться хронические нарушения кровоснабжения головного мозга, в результате чего пациент может потерять память. В лучшем случае снижается только умственная активность и интеллект. Это далеко не все последствия, которые можно встретить у людей, которые пережили инсульт и различные атаки.

Нарушения кровообращения у детей

Несмотря на то, что патологии в работе кровотока встречаются чаще всего у пожилых людей, есть случаи, когда и дети страдают различными заболеваниям. Мозг ребенка требует большего процента крови и кислорода, чем у взрослого. Отклонение от нормы приводит к серьезным нарушениям и изменениям мозговой активности.

По строению головной мозг ребенка ничем не отличается от взрослого. Он имеет артерии и сосуды, которые осуществляют мозговую активность. Плохое кровообращение головного мозга у детей имеет такие же симптомы, как и у взрослых людей.

Развитие мозговых тканей происходит после рождения, поэтому в течение этого времени могут происходить изменения в головном мозге. Если выявлен признак нарушения, стоит сразу же пойти в больницу для обследования, чтобы не упустить развитие серьезных заболеваний, ведь они могут отразиться на умственном развитие ребенка.

Среди детей нарушение работы мозга чаще всего встречает у новорожденных. Этому способствуют патологии, возникшие, если в утробе матери было недостаточное обеспечение ребенка кислородом. Травмы матери, ее вредные привычки и инфекционные заболевания, также, могут влиять на развитие новорожденного.

Большую роль играет генетика и несовместимость группы крови матери и ребенка.

Родовые травмы, удушение, недоношенность ребенка могут вызвать нарушение кровообращения головного мозга. Обычно последствия не заставляют себя долго ждать и могут проявиться на протяжении первого года жизни.

Ребенок восприимчив к заболеваниям больше, чем взрослый человек, поэтому и лечение будет нелегким. Его сложность состоит в том, что все внутренние органы еще полностью не развились, и неизвестно как они отреагируют на предложенную врачом терапию. Лекарственные препараты нужно подбирать тщательно, чтобы не пострадала ни одна система жизнедеятельности.

Следует учитывать, что последствия плохого кровотока могут преследовать ребенка долгое время, а то и всю жизнь. Они могут быть различными, начиная от затрудненного понимания школьного материала, заканчивая отеками мозга и эпилепсией, поэтому с лечением затягивать не нужно. Его могут обеспечить уже в первые дни жизни, но риски велики. При патологиях работы головного мозга у новорожденных возможет летальный исход.

Диагностика кровоснабжения мозга

При первых признаках отклонения в работе головного мозга следует обращаться в специализированную клинику для диагностики и назначения лечения. Раз в год проходить обследование нужно и здоровым людям, которые не обнаруживают у себя каких-либо симптомов, указывающих на заболевание. Это нужно делать для того, чтобы вовремя обнаружить проблему, если она есть.

Диагностика проводится различными способами. Первый – это МРТ головного мозга. Данный вид обследования позволяет увидеть состояние тканей и узнать, насколько поражены части мозга. Этот способ является одним из самых эффективных, ведь он позволяет увидеть даже нервные стволы и оболочки. Новорожденным детям назначают нейросонографию. Проводят диагностику через еще не заросший родничок.

Существует еще много видов обследования, которые может назначить врач. Он смотрит на состояние пациента, его симптомы и на основе этого определяет вид диагностики. После этого уже назначаются таблетки и другие препараты, которые способны восстановить работу кровоснабжения головного мозга.

Профилактика

Существует множество способов и средств для профилактики заболеваний. Они применяются как в традиционной медицине, так и в народной. В традиционной сначала проводится диагностика. Только потом врач смотрит на состояние сосудов головного мозга, делает определенные выводы и назначает препараты для профилактики. Они подбираются всегда в индивидуальном порядке, ведь что подходит одному пациенту, не подойдет другому.

В основном назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга. Только после их систематического употребления можно добиться улучшений. Обычно назначается целый курс препаратов, ведь нет в природе лекарства, которое самостоятельно может устранить все проблемы, касающиеся работы головного мозга.

Врач может назначить как таблетки, так и инъекции. Все они влияют на артерии и сосуды. В некоторых случаях они их расширяют, а в некоторых, наоборот, сужают. Для профилактики некоторым беременным прописывают препараты, которые позволяют ребенку родиться здоровым даже, если при УЗИ выявлены отклонения. В любом случае нельзя заниматься самолечением. Это ничем хорошим не закончится.

В медицине существует множество способов профилактики различных заболеваний, не обошло это стороной и нарушения, связанные с работой мозга. Все средства используются исключительно в профилактических целях, когда болезнь еще не наступила. Перед этим нужно проконсультироваться со специалистом.

Первая группа препаратов для профилактики родом из Индии. Состоят они исключительно из трав и помогают укрепить общее состояние организма. Из растений делают чай и употребляют его каждый день. О результатах лечения может сказать то, что в Индии много людей-долгожителей.

Вторая группа – это биологически активные добавки, которые способствуют улучшению кровообращения. В состав препаратов входят травы, витамины и минералы. Они абсолютно безопасны и подходят для профилактики различных заболеваний. Принимать их нужно вместе сбалансированным питанием. Только тогда будет заметен результат.

Полезно узнать: Рассеянный склероз у женщин: симптомы и методы диагностики

Третья группа – это гомеопатия. Врачи уже давно спорят о пользе гомеопатических препаратов. Некоторые даже считают, что их нельзя назвать медицинскими препаратами, скорее это добавки. Их цель – это улучшение иммунной системы, которая позволит улучшить общее состояние организма и защитит его от вирусов и инфекций.

Многие врачи советуют массаж как профилактику многих заболеваний. С помощью него улучшается кровоток, человек расслабляется. Его назначают и при подозрении на образовании тромбов. Ко всем комплексам лечения добавляются витамины С и Е. Они благотворно влияют на кровеносную систему. Люди, страдающие ожирением и лишним весом должны в целях профилактики посетить диетолога, который назначит лечебную диету.

В народной медицине встречаются средства, которые помогают наладить кровоток. Если человек страдает головокружениями, то ему может поможет настойка на основе клевера, которую рекомендуют настаивать около трех недель, а принимать на ночь и перед едой. При наличии плохого кровообращения можно употреблять настойку каштана. Травы, также, улучшают состояние организма в целом. Любые настойки и отвары можно принимать в том случае, если врач дал разрешение на это.

Физическая активность и диета

Как известно, физические нагрузки позволяют улучшить состояние тела и организма человека. Ежедневная утренняя гимнастика, прогулки на свежем воздухе помогут нормализовать кровообращение головного мозга. Для этого врачи рекомендуют дыхательную гимнастику. Для быстрых результатов можно обратиться к тренеру, но делать ее можно и дома. Все дыхательные упражнения есть в йоге и пилатесе.

Людям, которые уже страдают заболеваниями, связанными с кровообращением мозга, следует заниматься лечебной физкультурой или плаванием. Перед тренировкой нужно сказать о своих симптомах и заболеваниях не только врачу, но и тренеру. Тогда он подберет те упражнения, которые будут эффективные и безопасные.

Когда плохой кровоток головного мозга, диетологи рекомендуют следить за своим питанием. Только ежедневный правильный рацион питания может как улучшить состояние, так и ухудшить его. Существует множество продуктов, которые улучшают кровообращение. Для того, чтобы наладить свое здоровье нужно ежедневно употреблять в пищу рыбу, морепродукты, фрукты, овощи, оливковое масло. Молочные продукты, также, положительно влияют на организм. Следует употреблять только качественные продукты.

Существуют продукты, которые наоборот вредят кровообращению мозга. Они чаще всего насыщены неполезными веществами, такими как, холестерин и вредные жиры.

Следует отказаться от таких продуктов:

1. сахар;
2. копчености;
3. продукты с синтетическими ароматизаторами;
4. мучное;
5. сладкие газированные напитки;
6. алкоголь.

Злоупотребление алкоголя очень вредно не только для сосудов, но и для всего организма человека. Эта пагубная привычка вызывает зависимость и различные заболевания, связанные с кровообращением. Люди, страдающие алкогольной зависимостью, подвержены инсультам и инфарктам. Употреблять алкоголь можно только в умеренных количествах.