Термин механика дыхания обычно используют в узком смысле, понимая под этим соотношение между давлением и объемом или давлением и расходом воздуха во время дыхательного цикла. По этим соотношениям можно судить о значениях

Рис. 21.13. Плевральное давление на различных фазах дыхания. Под влиянием эластической тяги легких, действующей в направлении красных стрелок, в плевральной полости создается «отрицательное» (по отношению к окружающей среде) давление, которое можно зарегистрировать при помощи манометра

сопротивления в дыхательной системе и их патологических изменениях. В связи с этим изучение механики дыхания дает важную информацию для диагностики легочных заболеваний.

Упругие (эластические) сопротивления

На поверхности легких создается некоторое напряжение (рис. 21.13), обусловленное растяжением эластических элементов легочной ткани (так называемая эластическая тяга легких) и силами поверхностного натяжения в стенках альвеол . Это напряжение способствует уменьшению объема легких. В результате в заполненном жидкостью пространстве между плевральными листками создается давление ниже атмосферного. Его можно выявить, если ввести в грудную полость канюлю, так чтобы ее кончик находился в плевральной полости. Соединив эту канюлю с манометром, можно убедиться в том, что у человека в состоянии покоя в конце выдоха внутриплевральное давление примерно на 5 см вод. ст. (0,5 кПа) ниже атмосферного, а на высоте вдоха–на 8 см вод. ст. (0,8 кПа). Разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно для удобства называют просто Рдп. Оно отрицательно лишь потому, что фактически представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями.

Измерение изменений давления в плевральной полости. Поскольку при прямом измерении давления в плевральной полости (рис. 21.13) можно повредить легочную ткань, у человека обычно применяют менее рискованный, непрямой метод. При этом регистрируют изменения давления в полости пищевода, а не в плевральной полости. Давление в плевральной полости и в пищеводе примерно одинаковое, поскольку, во–первых, пищевод расположен в грудной полости (хотя и вне самих легких) и, во–вторых, изменения давления без искажений передаются через его податливые стенки. Для регистрации внутрипищеводного давления в пищевод вводят тонкий катетер, на конце которого находится баллончик длиной 10 см. Если баллончик расположен в грудной части пищевода, дыхательные изменения внутриплеврального давления можно достаточно точно зарегистрировать при помощи манометра, соединенного с катетером.

Пневмоторакс. Тесный контакт между поверхностью легких и внутренней стенкой грудной клетки возможен только при условии герметичности плевральной полости. Если же в результате повреждения грудной клетки или легких в плевральную полость входит воздух, то легкие спадаются и поджимаются к корню под действием эластических сил и сил поверхностного натяжения. Поступление воздуха в плевральную полость называется пневмотораксом. В этом случае поджатые легкие уже не соприкасаются с грудной клеткой, поэтому они либо вовсе не следуют за ее дыхательными движениями, либо смещаются в гораздо меньшей степени. Эффективный газообмен в этих условиях становится невозможным. При одностороннем пневмотораксе легкое на неповрежденной стороне может обеспечить достаточное насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислого газа (но не в условиях интенсивной физической нагрузки). Односторонний пневмоторакс иногда производят с терапевтической целью. Это делается для того, чтобы повысить эффективность лечения туберкулеза путем иммобилизации пораженного легкого.

Внутриплевральное давление у новорожденного. Степень растяжения легких у новорожденных иная, чем у взрослых. Через несколько минут после первого вдоха плевральное давление на высоте инспирации составляет - 10 см вод. ст. (- 1 кПа) . Однако в конце выдоха разница между внутриплевральным давлением и атмосферным у новорожденного равна нулю, поэтому при вскрытии грудной клетки легкие не спадаются. С возрастом степень растяжения легких в конце выдоха постепенно увеличивается.

Оценка соотношения между объемом и давлением в статических условиях. Сила сокращений дыхательной мускулатуры при вентиляции легких направлена на преодоление упругих и вязких сопротивлений. При очень медленном дыхании вязкие сопротивления (см. ниже) весьма невелики, поэтому соотношение между объемом и эффективным давлением в дыхательной системе почти целиком определяется упругими (эластическими) свойствами легких и грудной клетки. Для того чтобы построить статические кривые объем–давление, необходимо

исключить влияние дыхательной мускулатуры; лишь при этом условии можно исследовать действие упругих сил в отдельности. Для этого исследуемый должен на короткий срок полностью расслаблять дыхательные мышцы, либо следует применять миорелаксанты в сочетании с искусственным дыханием.

Статические кривые объем–давление

Статическую кривую объем–давление для дыхательной системы в целом, т.е. для легких и грудной клетки, можно построить следующим образом. Исследуемый вдыхает из спирометра определенный объем воздуха (при этом носовые пути должны быть перекрыты). Затем соединение со спирометром перекрывается, и исследуемый как можно полнее расслабляет дыхательные мышцы при открытой голосовой щели. При этом посредством датчика, соединенного со ртом исследуемого, можно измерить давление, оказываемое на альвеолы со стороны сил упругости легких и грудной клетки (релаксационный метод измерения давления). Разница давлений между альвеолярным и атмосферным воздухом называется альвеолярным давлением (Рa). На рис. 21.14 красным цветом показана типичная кривая зависимости альвеолярного давления от объема легких, полученная при помощи описанного выше метода. Эта релаксационная кривая легких и грудной клетки имеет S–образную форму, причем ее участок, приближающийся к линейному, включает большинство значений, в пределах которых изменяются объем и давление в легких при нормальном дыхании. Следовательно, упругое сопротивление дыхательной системы при вдохе в этих пределах почти постоянно.

Часть общего упругого сопротивления, приходящуюся на долю упругого сопротивления грудной клетки, можно определить по разнице между атмосферным и внутриплевральным давлением. Как указывалось выше, эту разницу принято сокращенно называть давлением в плевральной полости (Рпл). Если при проведении измерений, о которых шла речь выше, одновременно регистрировать давление в плевральной полости (или пищеводе; см. выше) при различных значениях объема легких, то можно построить релаксационную кривую грудной клетки. Как видно из рис. 21.14 угол наклона этой кривой возрастает с увеличением давления (и легочного объема).

Часть общего упругого сопротивления, создаваемую эластической тягой легких, можно определить по разнице между альвеолярным давлением и давлением в плевральной полости. Эту разницу называют транспульмональным давлением (Рт). Кривая зависимости транспульмонального давления от легочного объема–это релаксационная

Рис. 21.14. Статические кривые объем–давление для дыхательной системы в целом (красная кривая), а также легких и грудной клетки в отдельности (по , с изменениями). Рпл– плевральное давление; Ра– альвеолярное давление; Рт– транспульмональное давление; ЖЕЛ жизненная емкость легких; 00–остаточный объем; ФОЕ–функциональная остаточная емкость. Кривые получены путем измерения давлений при пассивных изменениях объема легких в условиях расслабленной дыхательной мускулатуры. На врезках показано направление действия эластических сил грудной клетки и легких при различных объемах

кривая легких, отражающая их упругие свойства. Угол наклона этой кривой снижается при высоких давлениях (т. е. при увеличении объема легких).

Сравнение всех трех кривых на рис. 21.14 позволяет оценить влияние упругих сил при разной степени наполнения легких. Состояние равновесия всех упругих сил для дыхательной системы в целом (Ра = 0) наблюдается в конце выдоха, когда объем легких соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ). В этом случае силы, расправляющие грудную клетку, и эластические силы легких, под действием которых они стремятся спасться, уравновешивают друг друга. Когда при вдохе объем легких увеличивается, их эластическая сила, направленная внутрь, возрастает, а сила упругости грудной клетки, направленная наружу, снижается. При объеме легких, равном около 55% жизненной емкости, наблюдается состояние равновесия для грудной клетки (Рпл = 0); при дальнейшем увеличении легочного объема направление сил упругости грудной клетки меняется на противоположное.

Растяжимость. Показателем эластических свойств дыхательной системы (или любого из двух ее компонентов) служит растяжимость–величина, равная тангенсу угла наклона соответствующей релаксационной кривой. Растяжимость (compliance, С) дыхательной системы в целом определяют с помощью следующего уравнения:

Сдс=Δ V / ΔPa (10)

Из аналогичных уравнений находят растяжимость грудной клетки:

Сгк=Δ V / ΔP пл (11)

и легких:

Сл=Δ V / ΔP л (12)

Все три уравнения связаны между собой следующим образом:

1/ Сдс=1/ Сгк+ 1/ C л (13)

емкость (ФОЕ). Определяемая величина называется удельной растяжимостью легких:

Сл = –1/ФОЕ Δ V / ΔP пл (15)

поскольку растяжимость есть величина, обратная упругому сопротивлению растяжению, это сопротивление для дыхательной системы в целом в соответствии с уравнением (13) равно сумме упругих сопротивлений грудной клетки и легких. Как видно из рис. 21.14, наклон релаксационной кривой (а следовательно, и растяжимость) дыхательной системы (грудной клетки и легких) больше в области значений, соответствующих нормальному дыханию. У взрослого человека растяжимость дыхательной системы и ее компонентов при спокойном дыхании составляет:

Сдс =0,1 л/см вод. ст. = 1 л/кПа,

Сгк = 0,2 л/см вод. ст. = 2 л/кПа,

Сл = 0,2 л/см вод. ст. = 2 л/кПа.

Любое изменение этих величин (а особенно их снижение в условиях патологии) имеет диагностическое значение. Однако точно измерить растяжимость трудно, так как при ее определении дыхательная мускулатура должна быть полностью расслаблена. В связи с этим часто ограничиваются измерением растяжимости легких, используя при этом более простой способ. Он заключается в том, что исследуемый вдыхает определенный объем воздуха, а затем при помощи дыхательных мышц фиксирует грудную клетку при открытой голосовой щели. В этих условиях давление в альвеолах равно атмосферному (т.е. Ра = 0), и уравнение (12) приобретает следующий вид:

Сл = Δ V / ΔP пл (14)

Таким образом, для определения растяжимости легких достаточно измерить изменение внутриплеврального давления (или, проще, внутрипищеводного давления) и подставить полученные значения в уравнение (14). При этом вычисляют так называемую статическую растяжимость легких, зависящую не только от эластических свойств, но также и от объема легких.

При прочих равных условиях изменение объема меньше при меньшем исходном объеме. У детей в возрасте 9–12 лет растяжимость в 2–3 раза ниже, чем у взрослых. В связи с этим при диагностическом определении растяжимости легких необходимо учитывать их исходный объем, т.е.. как правило, функциональную остаточную

Неэластическое сопротивление

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое складывается из следующих компонентов: 1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей; 2) вязкого сопротивления тканей; 3) инерционного сопротивления (последнее настолько мало, что им можно пренебречь).

Сопротивление воздухоносных путей. Вдыхаемый или выдыхаемый воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Этот градиент давления служит движущей силой для переноса дыхательных газов. Воздушный поток в дыхательных путях имеет отчасти ламинарный характер, однако в некоторых участках (особенно в местах разветвления бронхов и в области их патологических сужений) могут возникать завихрения. Ток воздуха в этих случаях становится турбулентным. Ламинарный поток воздуха, как и жидкости, подчиняется закону Хагена–Пуазейля, согласно которому объемная скорость (расход) V пропорциональна градиенту давления ДР. Таким образом, движение воздуха в дыхательных путях описывается следующим уравнением:

V ∙ = ΔP / r = Pa / R (16)

где R – аэродинамическое сопротивление, зависящее от поперечного сечения и длины трубки и от вязкости газа. Хотя для турбулентного потока справедлива иная зависимость, уравнение (16) используют для вычисления общего аэродинамического сопротивления при дыхании:

R = ΔP / V ∙ = Pa / V ∙ (17)

Сопротивление R обычно называют сопротивлением воздухоносных путей. Для вычисления этого сопротивления необходимо одновременно измерить разницу между давлением в полости рта и в альвеолах (в см вод. ст. или кПа) и объемную скорость воздушной струи (в л/с). Обычно при спокойном дыхании через рот сопротивление воздухоносных путей R колеблется в пределах 2см вод. ст.· с л –1 (0,2 кПа с л –1) . В норме аэродинамическое сопротивление определяется главным образом условиями для воздушного

Рис. 21.15. Интегральная плетизмография (упрощенная схема) и кривая сопротивления дыханию (изображена красным). V–объемная скорость тока воздуха; Рa–альвеолярное давление

потока в трахее и крупных бронхах; что же касается мелких бронхов и бронхиол, то их вклад в общее сопротивление невелик из–за очень большой суммарной площади поперечного сечения (рис.21.5).

Сопротивление тканей. При вдохе и выдохе преодолевается не только сопротивление воздухоносных путей, но и вязкое сопротивление тканей грудной и брюшной полостей, обусловленное их внутренним трением и неупругой деформацией:

Неэластическое сопротивление = Сопротивление воздухоносных путей + Сопротивление тканей

Сопротивление тканей сравнительно невелико: в норме общее неэластическое сопротивление легких на 90% создается сопротивлением воздухоносных путей, и лишь на 10%–сопротивлением тканей.

Измерение сопротивления . Для измерения неэластического сопротивления дыхательной системы требуется постоянная регистрация внутриальвеолярного давления. Можно также использовать непрямой способ интегральную плетизмографию. Основным элементом интегрального (body ) плетизмографа (рис. 21.15) служит герметичная камера наподобие телефонной будки, где человек может удобно сидеть. При дыхательных движениях давление в легких исследуемого изменяется, и обратно пропорционально ему меняется давление в замкнутой плетизмографической камере. Откалибровав измерительную систему, можно судить об изменениях внутриальвеолярного давления по изменениям давления в камере. Одновременно можно регистрировать расход воздуха V при помощи пневмотахографа. Соотношение этих двух величин в соответствии с уравнением (17) представляет собой искомое сопротивление. Обычно с помощью двухкоординатного самописца регистрируют график зависимости V ∙ от Рa в виде непрерывной кривой.

При помощи интегрального плетизмографа можно также определить функциональную остаточную емкость, ФОЕ. Для этого на короткий срок перекрывают трубку, идущую от загубника, в результате чего воздух в легких перестает сообщаться с атмосферным. После этого исследуемый делает попытку вдохнуть; при этом измеряют изменения объема легких и давления в полости рта. ФОЕ можно вычислить, исходя из закона Бойля–Мариотта .

Соотношение между давлением и объемом в ходе дыхательного цикла

В ходе дыхательного цикла внутриплевральное давление и внутриальвеолярное давление претерпевают характерные колебания. Чтобы понять соотношение между этими двумя показателями, необходимо иметь в виду следующие общие положения. Когда форма грудной клетки в течение короткого периода времени не изменяется (например, в момент смены вдоха выдохом), на плевральную полость действует лишь одна сила–эластическая тяга легких, создающая «отрицательное» давление в плевральной полости. Это «отрицательное» внутриплевральное давление, наблюдаемое в отсутствие движений грудной клетки, мы будем в дальнейшем обозначать Рпл (стат). При этом внутриальвеолярное давление Ра (стат) равно нулю, так как полость альвеол сообщается с внешней средой и давление в ней равно атмосферному. Примерно такая же картина наблюдается при очень медленных дыхательных движениях.

Рис. 21.16. Схема, объясняющая изменения плеврального давления (Рпл) и альвеолярного давления (Ра) при вдохе (слева) и выдохе (справа), Рр–давление в полости рта; R–аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей

При нормальном дыхании возникают более сложные соотношения (рис. 21.16). Альвеолярное пространство на этом схематичном рисунке изображено в виде кружков. Черные стрелки обозначают направление перемещений, а красные–направление эластической тяги. При вдохе (слева) альвеолы расширяются, но скорость поступления в них воздуха замедляется вследствие сопротивления воздухоносных путей R. В результате давление в альвеолах снижается и становится отрицательным по отношению к атмосферному. Под действием этого пониженного внутриальвеолярного давления давление в плевральной полости также становится более «отрицательным». Таким образом, внутриплевральное давление при дыхательных движениях Рпл (дин) равно сумме статического плеврального давления Рпл (стат) и внутриальвеолярного давления Ра в данный момент времени:

Рпл(дин)=Рпл(стат)+Ра (18)

Во время выдоха (рис. 21.16, справа) наблюдается обратная картина: Ра становится положительным и в результате давление в плевральной полости уменьшается (становится менее отрицательным, чем Рпл (стат).

Кривые на рис. 21.17 отражают изменения давления в ходе дыхательного цикла, обусловленные описанными выше процессами. Для упрощения на этих кривых длительность вдоха и выдоха одинаковая. Если бы при дыхании приходилось

Рис. 21.17. Изменения плеврального давления Рпл альвеолярного давления Ра, объемной скорости воздушного потока (V) и дыхательного объема V в течение дыхательного цикла. Прерывистыми линиями показаны изменения давления, которые наблюдались бы, если бы при дыхании преодолевались только упругие сопротивления. Из–за наличия вязких сопротивлений Рпл и Ра при вдохе становятся более отрицательными, а при выдохе –более положительными (красные стрелки)

преодолевать только упругое сопротивление легких, то внутриальвеолярное давление Рa в ходе всего дыхательного цикла было бы равно нулю, а давление в плевральной полости изменялось бы в соответствии с прерывистой кривой для Рпл (стат). Однако из–за вязкого сопротивления Ра при вдохе становится отрицательным, а при выдохе – положительным. На основе кривых Рпл(стат) и Ра получают кривую динамического внутриплеврального давления Рпл (дин). Таким образом, из–за влияния вязкого сопротивления Рпл (дин) при вдохе всегда несколько более отрицательно, а при выдохе более положительно, чем Рпл (стат).

Диаграммы давление–объем. Кривые, на которых нанесен легочный объем при разных значениях внутриплеврального давления, упрощенно называют диаграммами давление–объем для легких (рис. 21.18). В предыдущих разделах рассматривались все факторы, влияющие на форму этих кривых.

Если бы при вдохе приходилось преодолевать только упругое сопротивление, то изменения объема легких в любых пределах были бы примерно пропорциональны изменениям внутриплеврального давления. На диаграмме давление–объем подобное соотношение выглядит как восходящая прямая (рис. 21.18,А ). При вдохе изменения объема по отношению к давлению описываются той же прямой, но в противоположном направлении.

Рис. 21.18. Диаграмма давление–объем, соответствующая одному дыхательному циклу. А. Условная диаграмма, которая могла быть получена при отсутствии вязких сопротивлений. Б. Нормальная диаграмма для спокойного дыхания. В. Диаграмма глубокого быстрого дыхания. И–вдох (инспирация); Э–выдох (экспирация). Работу, совершаемую при дыхании, можно разделить на ряд компонентов. Участки, закрашенные розовым, соответствуют работе при вдохе, совершаемой против упругих сопротивлений; заштрихованные участки соответствуют работе при вдохе и выдохе, совершаемой против вязких сопротивлений; участки, закрашенные серым, соответствуют работе, совершаемой экспираторными мышцами при выдохе

Однако в связи с влиянием вязкого сопротивления кривая давление–объем при вдохе становится выгнутой кверху (рис. 21.18.Б ). Это означает, что при вдыхании одного и того же объема внутриплевральное давление при наличии вязкого сопротивления должно быть более отрицательным, чем в случае, если бы объем был прямо пропорционален давлению. Только после того, как вдох завершается (точка В), кривая вдоха совпадает с прямой А–В, ибо в этот момент дыхательные движения отсутствуют и действуют лишь эластические силы. Кривая давление–объем для выдоха в результате влияния вязких сопротивлений образует изгиб книзу, возвращаясь к исходной точке (точка А) лишь в конце выдоха. Таким образом, динамическая диаграмма давление–объем имеет форму петли.

На рис. 21.18, Б изображена диаграмма для спокойного дыхания. При более глубоком и быстром дыхании форма петли этой диаграммы несколько изменяется. Эти изменения изображены на рис. 21.18, В : видно, что дыхание глубже (дыхательный объем удвоен) и осуществляется быстрее (наклон инспираторной и экспираторной кривых круче). Увеличение изгиба этих кривых обусловлено тем, что при быстрых изменениях внутриальвеолярного давления объемная скорость воздушного потока возрастает недостаточно быстро. Таким образом, при большой скорости дыхательных движений вязкое сопротивление воздухоносных путей играет большую роль, чем при спокойном дыхании.

Работа, совершаемая при дыхании. С физической точки зрения работа по преодолению упругих и вязких сопротивлений равна произведению давления и объема. Такая величина имеет ту же размерность, что и произведение силы и перемещения. Если в процессе совершения работы давление изменяется, то вместо произведения P V необходимо использовать интеграл ⌠PdV. Большое преимущество диаграмм давление–объем состоит в том, что площадь таких диаграмм равна этому интегралу, т. е. общей величине работы.

Красным на рис. 21.18 закрашена площадь, соответствующая работе против упругих сил. Как при вдохе, так и при выдохе (т. е. в динамических условиях) необходимо затрачивать дополнительную работу по преодолению вязкого сопротивления. Площади, соответствующие этой работе, на рис. 21.18 заштрихованы. При спокойном дыхании (рис. 21.18,Б ) работа по преодолению вязкого сопротивления (АВЭА) меньше, чем потенциальная энергия растянутых легких, обусловленная их упругостью (АВСА). В связи с этим выдох может осуществляться чисто пассивно, т. е. без участия экспираторных мышц. Иная картина наблюдается при ускоренном дыхании (рис. 21.18),В ): часть работы, соответствующая участку темно–серого цвета на диаграмме, должна совершаться за счет вспомогательной экспираторной мускулатуры. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается примерно 2% поглощенного кислорода. Однако при физической нагрузке энергетические потребности дыхательных мышц возрастают в большей степени, чем минутный объем дыхания и поглощение O 2 . В связи с этим при тяжелой физической работе на деятельность дыхательной мускулатуры затрачивается до 20% общего потребления кислорода .

Дыхательные пробы

Виды нарушений вентиляции. Вентиляция легких часто нарушается вследствие патологических изменений дыхательного аппарата. В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции – рестриктивный и обструктивный . К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательные экскур сии легких. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (например, при фиброзе легких) или при плевральных спайках. Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т. е–повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (бронхиальная астма, астмоидный бронхит). У таких больных сопротивление выдоху повышено, поэтому со временем воздушность легких и функциональная остаточная емкость у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся как чрезмерным растяжением легких, так и их структурными изменениями (снижением числа эластических волокон, исчезновением альвеолярных перегородок, обеднением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Определение типа нарушения вентиляции

Для дифференциальной диагностики рестриктивных и обструктивных нарушений вентиляции используют методы, основанные на особенностях этих двух типов нарушений. При рестриктивных нарушениях снижается способность легких расправляться, т. е. уменьшается их растяжимость (см. выше). Для обструктивных же нарушений характерно увеличение сопротивления дыхательных путей (см. выше). В настоящее время разработана весьма совершенная аппаратура, при помощи которой можно определить растяжимость легких или сопротивление воздухоносных путей, однако ориентировочно установить тот или иной тип нарушения вентиляции можно и при помощи более простых способов. Рассмотрим некоторые из них.

Жизненная емкость легких. Снижение жизненной емкости легких–это признак рестриктивного нарушения вентиляции. Однако, если растяжимость легких Сд отражает только способность легких расправляться, жизненная емкость зависит также от подвижности грудной клетки. Следовательно, ЖЕЛ может уменьшаться в результате как легочных, так и внелегочных рестриктивных изменений.

Объем форсированного выдоха (тест Тиффно).

Объем воздуха, удаляемого из легких при форсированном выдохе (ОФВ) за единицу времени (обычно за 1 с), служит хорошим показателем обструктивных нарушений вентиляции (рис. 21.19). Этот объем определяют следующим образом: испытуемый, воздухоносные пути которого соединены со спирометром закрытого или открытого типа, делает максимальный вдох, затем на короткое время задерживает дыхание и после этого совершает как можно более глубокий и быстрый выдох. При этом записывают спирограмму, по которой можно определить объем воздуха, выдохнутый за 1 с (ОФВ 1 ). Обычно используют относительное

Рис. 21.19. Измерение относительного объема форсированного выдоха. После глубокого вдоха исследуемый на короткое время задерживает дыхание, а затем совершает как можно более быстрый и глубокий выдох. Измеряют объем выдоха за 1 с, выражая его в процентах от жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Вверху– у здорового испытуемого; внизу– у больного с обструктивным нарушением вентиляции

значение этого объема, выраженное в процентах от жизненной емкости легких; так, если ОФВ 1 равен 3 л, а жизненная емкость легких 4 л, то относительный ОФВ 1 составляет 75%. У лиц в возрасте до 50 лет со здоровыми легкими относительный ОФВ 1 равен 70–80%; с возрастом он снижается до 65–70%. При обструктивных нарушениях выдох вследствие повышенного аэродинамического сопротивления удлиняется, и относительный ОФВ 1 снижается.

Максимальный дебит воздуха. Убедиться в наличии обструктивных нарушений вентиляции можно также путем измерения максимального экспираторного дебита воздуха. Для этого, как и при измерении ОФВ, исследуемый после максимального вдоха совершает форсированный выдох. Дебит воздуха определяют с помощью пневмотахографа. (Его можно вычислить также по спирографической кривой (рис. 21.19), разделив изменение объема за какой–либо интервал времени на величину этого интервала; этот метод, однако, менее точен.) У лиц со здоровыми легкими максимальный дебит воздуха, измеренный таким методом, составляет около 10 л/с. При увеличении аэродинамического сопротивления воздухоносных путей он значительно снижается.

Существует некое предельное значение дебита воздуха при выдохе, превысить которое невозможно даже при максимальных усилиях. Это связано с особым строением бронхиол. В их стенках нет опорных хрящевых элементов; таким образом, бронхиолы ведут себя как податливые трубки, спадающиеся, когда внешнее (плевральное) давление превышает давление в их просвете. Следовательно, если во время выдоха развивается значительное давление, то аэродинамическое сопротивление в бронхиолах повышается. Эта зависимость становится более выраженной в том случае, когда уменьшается упругая тяга эластических волокон легочной ткани (в норме эта тяга способствует поддержанию просвета бронхиол). Подобные состояния наблюдаются, например, при эмфиземе легких (см. выше); в этом случае попытка сделать форсированный выдох сопровождается спадением бронхиол.

Максимальная вентиляция легких. Максимальной вентиляцией легких называют объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Диагностическая ценность этого показателя заключается в том, что он отражает резервы дыхательной функции, а снижение этих резервов служит признаком патологического состояния. Для определения максимальной вентиляции легких осуществляют спирометрическое измерение у человека, производящего форсированную гипервентиляцию с частотой дыхательных движений примерно 40–60 в 1 мин. Продолжительность исследования должна составлять примерно 10 с; в противном случае могут развиваться

Таблица 21.1. Критерии для диагностики нарушений вентиляции

гипервентиляционные осложнения (алкалоз). Объем дыхания, измеренный таким способом, преобразуют так, чтобы получить значение объема за 1 мин. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) зависит от возраста, пола и размеров тела; в норме у молодого человека она составляет 120–170 л/мин. МВЛ снижается как при рестриктивных, так и при обструктивных нарушениях вентиляции. Таким образом, если у исследуемого выявляется уменьшение МВЛ, то для дифференциальной диагностики этих двух типов нарушений необходимо определить и другие показатели (жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха).

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается. Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры. Прочность этого сцепления огромна - она может выдержать давление до 90 мм рт. ст. Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы - силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

• снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
• изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

• эластического (преимущественно сопротивления легких)
• неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника. Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости. Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л. У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба. На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе - снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость. В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью. Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

• при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
• при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7-0,19 л/см водяного столба. Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани. Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78-2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

• скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
• анатомического состояния бронхов;
• характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном - от плотности газа. Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов. В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30-35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60-70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек. Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки. Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз. Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии. Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей -35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным. Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой. Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена , то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты. Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов). Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным - альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения. Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем. Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением - редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное - частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1-0,6 гм/мин.

Эластическое сопротивление. При спокойном вдохе на преодоление этого сопротивле­ния затрачивается примерно 60-70% усилий инспираторной мускулатуры, этот вид сопро­тивления является наиболее важным. При спокойном вдохе оно обусловлено, главным об­разом, эластической тягой легких, а при глубоком вдохе - эластической тягой грудной клетки. Эластичность - это понятие, которое включает в себя растяжимость и упругость. Эластические свойства легких обусловлены двумя основными причинами: 1) эластичнос­тью альвеолярной ткани (35-45% от всей эластичности) и 2) поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающей альвеолы (55-65% от всей эластичности).

Растяжимость альвеолярной ткани связана с наличием эластиновых волокон, которые вместе с коллагеновыми волокнами образуют спиральную сеть вокруг альвеол. Коллагено-вые волокна обеспечивают, главным образом, прочность альвеолярной стенки. Длина эла­стиновых волокон при растяжении увеличивается почти в 2 раза, а коллагеновых - всего на 10% от исходного уровня. Считается, что растяжимость легких во многом обусловена тем, каким образом эластиновые волокна образуют сети.

Поверхностное натяжение создается за счет сурфактанта, благодаря которому альвео­лы не спадаются. Сурфактант обеспечивает эластичность альвеол.

В целом, эластическое сопротивление пропорционально степени растяжения легких при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление (эластическая тяга легких). Единицей эластического сопротивления является эластанс - величина эластичес­кой тяги легких, возникающая при увеличении их объема на 1 мл.

Однако более удобен в практике параметр, обратный эластансу, т. е. растяжимость (по­датливость): чем выше податливость, растяжимость, тем меньше эластичность, тем мень­ше эластическая тяга. У мужчин средняя растяжимость легких - 0,22-0,24 л/см водного столба, а у женщин - 0,16-0,18 л/см водного столба. При ряде заболеваний растяжи­мость (эластичность) существенно меняется. Например, при эмфиземе легких растяжимость повышается, а эластичность (эластическая тяга легких) снижается, ткань теряет эластич­ность - становится податливой, подобно старой резине. Для акта вдоха это благоприятно, но для выдоха - нет, т. к. эластическая отдача легких низкая и необходимо включение дополнительной экспираторной мускулатуры для проведения выдоха. При фиброзах лег­кие становятся более ригидными - плохо растягиваются, но зато хорошо сокращаются, т.е. при фиброзах акт вдоха затруднен, а выдоха - облегчен.

Реэястивное сопротивление. Оно обусловлено многими факторами, в том числе: 1) аэро­динамическим сопротивлением потоку воздуха в дыхательных путях; 2) динамическим со­противлением всех перемещающихся при дыхании тканей; 3) инерционным сопротивлени­ем Перемещающихся тканей. Основной фактор - это аэродинамическое сопротивление. Рассмотрим этот вид сопротивления подробнее.

Существует формула, по которой можно определить давление, необходимое для пре­одоления аэродинамического сопротивления:

Первый член этого уравления (K,V) обусловлен ламинарным движением воздушного потока. Он зависит от длины дыхательных путей, вязкости газовой смеси и радиуса дыха­тельных путей.

ных, запасных путей между долями, сегментами, ацинусами. До 10-40% воздуха может поступать в альвеолы за счет коллатеральной вентиляции.

В альвеолярной стенке имеются поры Кона (диаметром до 10 мкм). Между бронхиола­ми и альвеолами имеются бронхиолоальвеолярные коммуникации - так называемые кана­лы Ламберта (диаметром до 30 мкм). Все это обеспечивает коллатеральную вентиляцию в пределах ацинуса.

Между отдельными ацинусами тоже есть сообщения, которые начинаются от альвео­лярных ходов одного ацинуса и заканчиваются в альвеолярном мешке другого ацинуса. Инспираторные бронхиолы одного сегмента могут соединяться с терминальными бронхио­лами соседнего сегмента (так называемые бронхиолы Мартина). В целом считается, что респираторные бронхиолы являются основой коллатеральной вентиляции легких.

ЭНЕРГЕТИКА ДЫХАНИЯ

Для совершения обычного дыхания, т. е. при легочной вентиляции, равной б-8 л/мин, затрачивается энергия, равная 0,3 кгм/мин, или 0,002-0,008 Вт. В целом, это составляет 2-3% от общих энергозатрат организма. При МОД, равном 14 л/мин, затраты возрастают в 3 раза (0,9 кгм/мин), а при 200 л/мин - 2S0 кгм/мин. При максимальной вентиляции легких, равной 120 л/мин и выше, затраты на дыхание становятся нерентабельными и даль­нейшее повышение вентиляции легких становится в энергетическом отношении крайне невыгодным.

ПАТТЕРНЫ ДЫХАНИЯ

В норме дыхание представлено равномерными дыхательными циклами «вдох - выдох» до 12-16 в минуту. Этот вид дыхания получил название эйпноэ.

При разговоре, приеме пищи паттерн дыхания временно меняется: периодически могут наступать апноэ - задержки дыхания на вдохе или на выдохе. При физической нагрузке за счет повышенной потребности в кислороде возникает гиперпноэ - возрастает частота и глубина дыхания. Во время естественного сна паттерн дыхания меняется: в период медлен­ного (ортодоксального) сна дыхание становится поверхностным и редким, а в период пара­доксального сна оно возвращается к исходному, углубляется и учащается. В ряде случаев у взрослых во время сна может наблюдаться дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно ампли­туда дыхательных движений возрастает, потом сходит на нет, после паузы вновь постепен­но возрастает и т. п. У новорожденных во сне может происходить остановка дыхания (син­дром внезапной детской смерти).

При нарушении структур мозга, имеющих прямое отношение к процессу дыхания, пат­терн дыхания существенно меняется.

1) Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдо­
хами-выдохами. Возникает при резкой гипоксии мозга, в период агонии. Как правило, затем
наступает полное прекращение дыхания - апноэ.

2) Атактическое дыхание - это неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. .
Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нару­
шении связи с варолиевым мостом.

3) Атеистическое дыхание. Апнейзис - это паттерн дыхания, при котором имеет мес­
то длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох. Т. е. нарушен процесс
смены вдоха на выдох.

4) Дыхание типа Чейна-Стокса. Возникает подобно гаспингу - при нарушении работы
дыхательных нейронов продолговатого мозга.

5) Дыхание Биота. Наблюдается при повреждении дыхательных нейронов моста. Прояв­
ляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают
длительные паузы - до 30 с, которых в норме нет.

6) Дыхательная апраксия. Наблюдается при поражении нейронов лобных долей. Боль*
ной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыха­
ния у него не нарушен.

7) Нейрогенная гипервентиляция. Дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе,
при физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.

Все эти виды паттернов, в том числе и патологические, возникают при изменении рабо­ты дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиевого моста (см. ниже). Могут также возникать вторичные изменения дыхания при различных видах патологии. Напри­мер, застой крови в малом круге кровообращения, пшертензия малого круга вызывает уча­щение дыхания (тахипноэ). Сердечная недостаточность приводит к развитию дыхания типа Чейна-Стокса, анемия сопровождается тахипноэ, артериальная гипертония вызывает ги­первентиляцию. Коматозные состояния (например, диабетическая кома) вызывают «боль­шое» шумное дыхание, или дыхание Куссмауля - глубокое дыхание с укороченным актив­ным выдохом. Метаболический ацидоз вызывает брадипноэ.

При поражении ЦНС, при наличии выраженной сердечно-сосудистой и легочной пато­логии нарушение регулярности дыхания свидетельствует о неблагоприятном развитии про­цесса. Зловещим признаком является постепенное удлинение дыхательных пауз (эпизодов апноэ), в ходе которого дыхание типа Чейна-Стокса или Биота переходит в терминальное дыхание (гаспинг).

Когда воздух идет в легкие, молекулы газа встречают сопротивление, так как ударяются о стенки воздухоносных путей. Поэтому диаметр воздухоносных путей влияет на сопротивление.

Сопротивление увеличится, если диаметр бронхиол уменьшится. Когда диаметр уменьшается, сопротивление растет, так как больше молекул газа «сталкиваются» со стенкой воздухоносных путей

При повышении сопротивления воздухоносных путей поток воздуха уменьшится. Поток воздуха обратно пропорционален сопротивлению. Это отношение показывает уравнение: Поток воздуха = Давление / Сопротивление.

В здоровых легких ход воздуха обычно не встречает значительного сопротивления: воздух легко входит в легкие и выходит из них.

Факторы, изменяющие сопротивление дыхательных путей

Несколько факторов изменяют сопротивление дыхательных путей, изменяя диаметр воздухоносных путей. Они вызывают сокращение и расслабление гладкой мускулатуры стенки воздухоносных путей, главным образом, бронхиол.

При освобождении ацетилхолина из нервных окончаний происходит сокращение гладкой мускулатуры бронхиол. Увеличение сопротивления воздухоносных путей снижает поток воздуха.

Гистамин , освобождающийся при аллергических реакциях, сужает бронхиолы. Это повышает сопротивление воздухоносных путей и уменьшает поток воздуха, затрудняя дыхания.

Адреналин , выбрасываемый мозговым веществом надпочечников, расширяет бронхиолы, снижает сопротивление воздухоносных путей. Это значительно повышает воздушный поток, обеспечивая адекватный газообмен.

Эластичность легких

Легкость, с которой легкие растягиваются, называется растяжимостью. Это свойство определяется 2 факторами: растяжимостью эластических волокон легких; поверхностным натяжением альвеол.

Шарик, сделанный из тонкой эластичной резины, легко надувается при небольшом давлении, так как имеет высокую растяжимость. Здоровые легкие имеют высокую растяжимость, так как богаты эластической тканью.

Шарик, сделанный из жесткой резины трудно надуть, так как он обладает низкой растяжимостью. Низкая растяжимость легких наблюдается при некоторых патологических состояниях, таких как фиброз, когда в легких увеличивается количество менее растяжимых тканей.

Рис. 9. Сравнение эластичности легких

Поверхностное натяжение

Второй фактор, изменяющий легочную растяжимость – это поверхностное натяжение альвеол. Некоторые недоношенные младенцы не продуцируют сурфактант, поэтому легочная растяжимость у них низкая. Без сурфактанта альвеолы имеют высокое поверхностное натяжение и могут спадаться. Спавшиеся альвеолы не способны к растяжению. Это состояние известно как респираторный дистресс синдром новорожденных . Сурфактант снижает поверхностное натяжение и повышает растяжимость легких.

Резюме

Мышечные сокращения вызывают изменения объема грудной клетки при дыхании. Изменения объема грудной клетки приводят к изменению внутриплеврального и внутриальвеолярного давления, что позволяет воздуху двигаться от участка с высоким давлением к участку с низким давлением.

Сопротивления воздухоносных путей в норме низкое, но воздействие нервных и гуморальных влияний могут изменить диаметр бронхиол, а, следовательно, изменить сопротивление и поток воздуха.

Растяжимость легких в норме высока за счет того, что легкие богаты эластической тканью и сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярной жидкости.

Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы по II разделу:

1. Процесс дыхания. Значение закона Бойля для объяснения процесса дыхания.

2. Механизм вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

3. Значение внутрилегочного и внутриплеврального давления в процессе дыхания.

4. Факторы, участвующие в создании и поддержании отрицательного внутриплеврального давления.

5. Изменения внутриплеврального давления на вдохе и на выдохе.

6. Пневматоракс как причина нарушения внешнего дыхания.

7. Факторы, влияющие на сопротивление дыхательных путей.

8. Роль эластической тяги легких и поверхностного натяжения альвеол в процессах вдоха и выдоха.

Раздел III

Транспорт газов

Кровь транспортирует кислород и углекислый газ между легкими и другими тканями организма. Газы переносятся в различной форме: растворимые в плазме, химически связанные с гемоглобином, превращенные в другие молекулы.

Рис. 10. Транспорт газов системой кровообращения

Транспорт кислорода

98,5 % кислорода связывается с гемоглобином.

1,5 % кислорода растворяется в плазме.

Гемоглобин

Молекула гемоглобина может транспортировать 4 молекулы кислорода. Когда 4 молекулы кислорода связано с гемоглобином – это 100 % насыщение . Когда меньше кислорода связано с гемоглобином – это частичное насыщение .

Рис. 11. Молекула гемоглобина

Кислород связывается с гемоглобином вследствие его высокого парциального давления в легких. Кооперативное связывание: аффинность гемоглобина к кислороду растет по мере его насыщения.

Аффинность гемоглобина к кислороду снижается при снижении насыщения.

Кривая диссоциации оксигемоглобина

Насыщение гемоглобина определяется парциальным давлением кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет S-образную форму. Плато при высоком давлении кислорода. Крутой спуск при низком парциальном давлении кислорода.

Рис. 12. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Насыщение гемоглобина при высоком парциальном давлении кислород а.

Человек находится на уровне моря: рО2=100 мм рт ст – гемоглобин насыщен на 98 %.

Человек на высокогорье: рО2=80 мм рт ст – гемоглобин насыщен на 95 %.

Даже когда уровень рО2 снижается на 20 мм рт ст почти нет разницы в насыщении гемоглобина кислородом.

При снижении рО2, гемоглобин достаточно насыщается кислородом, вследствие высокой аффинности (связывающей способности) гемоглобина и кислорода.

Насыщение гемоглобина при низком парциальном давлении кислород а

При рО2=40 мм рт ст, гемоглобин имеет низкую аффинность к кислороду и насыщается только на 75 %. При сильных мышечных сокращениях уровень рО2 в работающей мышцы ниже, чем в покое.

Активно сокращающиеся мышцы: потребляют кислорода больше, имеют сниженный рО2 = 20 мм рт ст. Гемоглобин при этом насыщен кислородом только на 35 %. Так как рО2 ниже, гемоглобин отдает больше кислорода тканям.

Факторы, влияющие на насыщение гемоглобина кислородом

Кроме рО2, насыщение гемоглобина зависит от других факторов: рН, температура, рСО2, дифосфоглицерата.

Рис. 13. Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина

При физических упражнениях :

Снижается рН,

Повышается температура,

Повышается рСО2,

Повышается концентрация дифосфоглицерата.

При физических упражнениях аффинность гемоглобина к кислороду снижается, освобождается больше кислорода в работающей мышце.

Когда рН снижается, кривая сдвигается вправо (увеличивается отдача кислорода).

Сходные изменения кривой диссоциации оксигемоглобина наблюдаются при: повышении температуры, повышении рСО2, повышении концентрации дифосфоглицерата.

Эффект снижении температуры

Рис. 14. Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина

При понижении температуры аффинность гемоглобина к кислороду повышается. Сходные изменения кривой диссоциации оксигемоглобина наблюдаются при: повышении рН, понижении рСО2, понижении концентрации дифосфоглицерата.

Транспорт углекислого газа

СО2 диффундирует из клеток тканей.

7 % растворяется в плазме.

93% диффундирует в эритроциты. Из них: 23 % связывается с гемоглобином, 70% превращается в бикарбонаты.

Рис. 15. Транспорт углекислого газа кровью

Из общего СО2 23% связывается с глобином молекулы гемоглобина и формируется карбаминогемоглобин . Карбаминогемоглобин образуется в местах с высокой концентрацией углекислого газа. Реакция образования карбаминогемоглобина обратима. В легких, где низкий рСО2, СО2 диссоциирует от карбаминогемоглобина.

Из общего СО2 крови 70 % превращается в бикарбонаты в эритроцитах. В местах с высоким рСО2, СО2 связывается с Н2О с формированием угольной кислоты. Эта реакция катализируется карбангидразой .

Угольная кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбонатный ион. Ион водорода связывается с гемоглобином. В обмен на ион бикарбоната, выходящий из эритроцита, в эритроцит входит ион хлора, чтобы поддержать электрическое равновесие. В плазме ион бикарбоната действует как буфер, контролируя рН плазмы.

В легких СО2 диффундирует из плазмы в альвеолы. Это снижение рСО2 плазмы вызывает инверсию химической реакции. Ион бикарбоната диффундирует обратно в эритроцит в обмен на ион хлора. Ион водорода соединяется с бикарбонатным ионом, чтобы сформировать угольную кислоту. Угольная кислота распадается на СО2 и Н2О. Эта обратная реакция также катализируется карбангидразой .

Процессы, происходящие в легких

Когда гемоглобин насыщается кислородом, его аффинность к СО2 падает. Насыщение гемоглобина кислородом усиливает выход СО2. Это называется эффектом Холдейна .

Процессы, происходящие в тканях

Взаимодействие между связываением иона водорода и аффинность гемоглобина к кислороду называется эффектом Бора . При образовании ионов водорода, насыщение углекислым газом облегчает выход кислорода.

Резюме

Кислород транспортируется двумя способами:

ñ Растворяется в плазме,

ñ В связи с гемоглобином в виде оксигемоглобина.

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от:

ñ Температуры

ñ Уровня дифосфоглицерата

Транспорт СО2 происходит тремя способами:

ñ Растворенный в плазме

ñ В связи с гемоглобином в виде карбаминогемоглобина

ñ Превращенный в бикарбонат.

Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы по III разделу:

1. Транспорт кислорода кровью. Значение гемоглобина в этом процессе.

2. Анализ кривой дисссоциации оксигемоглобина.

3. Изменение насыщения гемоглобина кислородом при высоком и низком его парциальном давлении во вдыхаемом воздухе.

4. Факторы, влияющие на насыщение гемоглобина кислородом.

5. Транспорт углекислого газа кровью. Роль карбоангидразы.

Раздел IV

Газообмен

Кислород и углекислый газ диффундируют между альвеолами и легочными капиллярами, а также между системными капиллярами и клетками тела. Диффузия этих газов, происходящая в противоположных направлениях, называется газообменом.

Атмосферный воздух – это смесь газов. Совместное давление всех газов создает атмосферное давление. На уровне моря атмосферное давление равно 760 мм рт ст. Каждый газ в атмосфере ответственен за часть этого давления в пропорции, соответствующей его процентному содержанию в атмосфере.

Влияние высокогорья на парциальное давление газов

Атмосферное давление снижается с увеличением высоты. На вершине Mt. Whitney атмосферное давление примерно равно 440 мм рт ст.

ñ Р О2 на Mt. Whitney = 92 мм рт ст

ñ Р О2 на уровне моря = 159 мм рт ст.

Закон Генри

Количество газа, которое растворяется в жидкость пропорционально:

ñ Парциальному давлению газа

ñ Растворимости газа.

В состоянии равновесия давление кислорода в газе примерно равно его давлению в жидкости, так как молекулы газа диффундируют в обоих направлениях.

При повышении давления больше О2 растворено в жидкости. Хотя оба газа О2 и СО2 находятся при одинаковом давлении, количество растворенного СО2 выше. СО2 более растворимый газ, чем О2.

Рис.16. Закон Генри

Места газообмена .

Внешнее дыхание :

ñ СО2 диффундирует из легочных капилляров в альвеолы

ñ О2 диффундирует из альвеол в легочные капилляры.

Внутреннее дыхание :

ñ О2 диффундирует из капилляров системного кровообращения к клеткам

ñ СО2 диффундирует от клеток в системные капилляры.

Факторы, влияющие на внешнее дыхание

Эффективность внешнего дыхания зависит от 3 главных факторов:

1. Площадь поверхности и структура респираторной мембраны.

2. Градиенты парциального давления.

3. Соответствие альвеолярной вентиляции и кровотока по легочным капиллярам.

Внешнее дыхание: парциальное давление

Градиент парциального давления газов обеспечивает газообмен между альвеолами и легочными капиллярами. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе отличается от атмосферного воздуха:

Альвеолярный воздух:

ñ рО2 = 104 мм рт ст;

ñ рСО2 = 40 мм рт ст;

ñ рН2О = 47 мм рт ст.

Атмосферный воздух:

ñ рО2 =159 мм рт ст;

ñ рСО2 = 0,3 мм рт ст;

ñ рН2О -=3,5 мм рт ст.

Рис. 17. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе

Это отличие зависит от ряда факторов :

Увлажнение вдыхаемого воздуха.

Газообмен между альвеолами и легочными капиллярами.

Смешивание «нового» и «старого» воздуха.

При движении воздуха по воздухоносным путям он увлажняется.

Постоянный газообмен О2 и СО2 в альвеолах изменяет парциальное давление газов.

В промежуткам между вдохами альвеолы не остаются пустыми: воздух в альвеолах является смесью «старых» и «новых» порций.

Внешнее дыхание: насыщение кислородом

О2 диффундирует по градиенту парциального давления из альвеол в кровь до достижения равновесия. Равновесие по кислороду достигается уже в первой прети длины легочных капилляров.

Рис. 18. Насыщение кислородом

Внешнее дыхание: выделение углекислого газа

СО2 диффундирует по градиенту парциального давления из крови легочных капилляров в альвеолы до достижения равновесия. Равновесие по углекислому газу достигается уже через 0,4 длины легочных капилляров.

Рис. 19. Выделение углекислого газа

Внешнее дыхание: обмен кислорода и углекислого газа

Насыщение кислородом и выделение углекислого газа происходит одновременно. При вдохе вы пополняете запасы кислорода. При выдохе Вы удаляете углекислый газ.

Углекислый газ хорошо растворим в крови, что позволяет большому количеству молекул диффундировать при небольшом градиенте парциального давления. Кислород мало растворим, поэтому необходим большой градиент концентраций.

Вентиляционно-перфузионное соотношение

Вентиляционно-перфузионное соотношение облегчает эффективный газообмен; при этом поддерживается оптимальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и кровотоком по легочным капиллярам.

Когда ограничивается воздушный кровоток по бронхиоле (в просвете - слизь) снижается рО2 в соответствующих альвеолах, что вызывает локальную констрикцию артериол. Кровь «перенаправляется» в альвеолы с высокой вентиляцией, где больше кислорода может поступить в кровь.

Когда воздушный поток по бронхиоле увеличен, это приводит к повышению рО2 в соответствующих альвеолах и к локальной дилатации артериол. Больше крови поступает к альвеолам – кровь лучше насыщается кислородом.

Рис. 20. Эффект снижения насыщения кислородом

Рис.21. Эффект повышения насыщения кислородом

Вентиляционно-перфузионное соотношение поддерживается тем, что :

ñ Артериолы отвечают на изменение рО2,

ñ Бронхиолы отвечают на изменение рСО2.

Когда поток воздуха через бронхиолу снижается ниже нормы, в альвеолах накапливается углекислый газ. В ответ на это бронхиола расширяется, чтобы удалить избыток СО2.

Рис. 22. Эффект накопления углекислого газа

Когда воздушный поток через бронхиолу избыточно высок (по отношению к кровоснабжению) р СО2 в альвеолах снижается. При этом бронхиола сужается, чтобы снизить воздушный поток пропорционально локальному кровотоку.

Рис. 23. Эффект снижения напряжения углекислого газа

Представьте себе, что вентиляция альвеолярного мешочка снизилась из-за опухоли:

ñ рО2 снизилось, так как кислород не входит в альвеолы в достаточном количестве,

ñ рСО2 повысилось, так как избыток углекислого газа не удаляется.

Снижение рО2 вызовет констрикцию артериол.

Повышение рСО2 вызовет дилатацию бронхиолы.

Внутреннее дыхание

Кислород диффундирует из системных капилляров к клеткам. Углекислый газ диффундирует из клеток в системные капилляры.

Внутреннее дыхание зависит от:

1. Достаточной площади газообмена, которая варьирует в разных тканях.

2. Градиента парциального давления.

3. Уровня кровотока в ткани (в зависимости от метаболических потребностей и т.д.) .

рО2 крови, входящей в системный капилляр ниже, чем альвеолярный рО2.

Эта небольшая разница связана, главным образом, с несовершенным вентиляционно-перфузионным соотношением в легких. Газообмен продолжается до достижения равновесия.

Рис. 24. Внутренне дыхание: диффузия газов

Резюме

Согласно законам физики существует взаимосвязь между парциальным давлением, растворимостью и концентрацией газов. Газы диффундируют по градиенту парциального давления из мест с высоким парциальным давлением в места с низким парциальным давлением.

Внешнее дыхание: О2 заходит из альвеол в легочные капилляры; СО2 выходит из легочных капилляров в альвеолы.

Внутреннее дыхание: О2 выходит из системных капилляров к клеткам; СО2 из клеток идет в системные капилляры.

Эффективный газообмен зависит от ряда факторов, включая площадь поверхности обмена, градиенты парциального давления, кровоток и воздушный поток в воздухоносных путях.

При внешнем дыхании поддерживается оптимальное вентиляционно-перфузионное соотношение.

Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы по IV разделу:

1. Состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

2. Альвеолярная газовая смесь, причины постоянства ее состава.

3. Механизм газообмена между альвеолярной газовой смесью и кровью. Значение закона Генри.

4. Факторы, которые могут изменить внешнее дыхание.

5. Факторы, влияющие на внутреннее дыхание.

Эластическое сопротивление - (Elastance).

Эластическое сопротивление респираторной системы определяется суммой сопротивлений собственно легочной ткани и грудной стенки с диафрагмой. Однако, удельная величина этих сопротивлений неодинакова в разных возрастных группах. У здоровых взрослых сопротивление грудной клетки и диафрагмы составляет около 50% от общего, у годовалых детей - 30%, у доношенных новорожденных - 20%, у недоношенных новорожденных всего 10%. Поэтому крайне податливая грудная клетка у недоношенных вслед за легкими спадается сильнее, чем у доношенных детей. Этому способствует увеличенная эластическая тяга легких за счет повышенного поверхностного натяжения в альвеолах и дистальных бронхиолах, что связано с дефицитом сурфактанта. Это приводит к снижению ФОЕ и ателектазированию части альвеол и бронхиол с одной стороны, и к развитию ЭЗДП и появлению «воздушных ловушек» в хорошо вентилируемых зонах с другой стороны. И, напротив, у пожилых пациентов грудная клетка становится ригидной, поэтому и сопротивление ее к растяжению значительно возрастает. Эластическое сопротивление принято оценивать через обратную ему величину, то есть растяжимость (или податливость), обозначаемую С - (compliance). Податливость отражает отношение изменения объема (Д V) к изменению давления (ДР), выраженное в литрах на см Н2О (для удобства в мл/см Н2О). С = ДV/ДP.

Податливость респираторной системы зависит от следующих факторов:

• - Содержания в легочной ткани эластических и коллагеновых волокон.
• - Поверхностного натяжения пленки жидкости, выстилающей альвеолы, которое определяется количеством сурфактанта (у недоношенных дефицит сурфактанта)
• - Эластичности дыхательных путей и сосудов легких.
• - Объема крови в сосудах легких.
• - Состояния гидратации легочного интерстиция.
• - Состояния плевральных полостей. Наличие в них воспалительного экссудата, крови, лимфы, транссудата, инфузата или воздуха ограничивает С .
• - Состояния диафрагмы. Высокое стояние диафрагмы при парезе кишечника, перитоните, диафрагмит, диафрагмальные грыжи - важные факторы рестрикции

Изменение объема легких при вдувании в них газа нелинейно по отношению к изменению давления этого газа. Эта зависимость выражается в виде кривой P/V (давление/объем) инспираторной. При опорожнении легких эта зависимость отражается кривой P/V экспираторной, которая по форме не совпадает с кривой вдоха. Таким образом, на графике возникает «петля P/V». Это несовпадение связано с тем, что при одинаковом объеме газа в легких, во время вдоха давление газа выше, чем во время выдоха (Pi > Pe). Это явление получило название гистерезис. Объясняется гистерезис потерей энергии на преодоление сил поверхностного натяжения альвеол, на растяжение эластических элементов легочной ткани и вязкостного (тканевого) сопротивления, то есть на преодоление сил внутритканевого трения. Петля P/V может иметь различные конфигурации, в зависимости от механических свойств легких (податливости), величины ФОЕ, а также объемов и давлений, применяемых при вдувании газа. Влияние ФОЕ на конфигурацию петель P/V иллюстрируется рис. 1. Таким образом, даже поверхностный взгляд на конфигурацию петли P/V без анализа цифровых данных позволяет получить представление о легочной механике пациента. Некоторые отечественные авторы недооценивают информацию, получаемую при анализе петель P/V и V/F, и считают, что достаточно оценивать графики давления и потока, к примеру, Царенко С. В. 2007. Однако, многие сотни публикаций в мировой литературе по интенсивной терапии за последнее десятилетие посвящены именно анализу петель и клинической интерпретации полученной информации.

Измерения растяжимости респираторной системы пациентов в клинике могут выполняться различными методами.

При статических методах (применяемых у взрослых) пациент отключается от аппарата ИВЛ, после 5 секундного выдоха в легкие медленно, ступенчато вдувается 3 литра кислорода (либо вдувание продолжается до достижения давления в 45см Н2О), измерения давления проводятся в отсутствии потоков газа (для исключения влияния аэродинамического сопротивления) через каждые 50-100 мл объема, как во время вдоха, так и во время выдоха. Таким образом выстраивается петля P/V. Cтатические методы (подробности в спец. литературе) весьма громоздки, требуют наличия специальной аппаратуры, выполняются в условиях миоплегии и седации, а измерения занимают не менее 45 секунд, что неприемлемо для детей раннего возраста. Но информация, полученная таким образом, является точной, объективной и отражает истинную растяжимость респираторной системы, если в расчетах используется трансторакальное давление (PIP плато - Ратм, которое принимается за ноль). Для измерения растяжимости собственно легких используется транспульмональное давление (PIP плато - Р плевральное). За плевральное давление принимается внутрипищеводное, для измерения которого нужны специальные датчики (баллонные).

Квазистатические методы тоже выполняются в условиях миоплегии и седации в условиях постоянного низкоскоростного потока в контуре пациента (обычно менее 9 литров в минуту). При этом аэродинамическое сопротивление дыхательных путей почти не влияет на конфигурацию петли, так как величина его незначительна. Пациента не отсоединяют от аппарата ИВЛ, а измерения занимают меньше времени (около 30 секунд). Информация с дыхательного монитора выводится на принтер, как графическая, так и цифровая. Все что для выполнения квазистатического измерения растяжимости респираторной системы требуется - наличие в аппарате ИВЛ генератора постоянного потока и программное обеспечение, а также дыхательный монитор с принтером. Все вентиляторы 4-5 поколений имеют такое программное обеспечение, которое является опцией. При использовании потоков менее 5 литров квазистатические графики полностью совпадают со статическими, однако, измерения занимают больше времени.

В настоящее время в развитых странах измерения растяжимости респираторной системы у вентилируемых пациентов с легочной патологией являются рутинными и обязательными, особенно у больных с ARDS. Параметры ИВЛ устанавливаются на основании анализа полученных графиков и цифровой информации.

Типичная петля P/V при ARDS у взрослых представлена на рис. 2. На кривой вдоха, которая имеет S-образную форму, выделяют две точки, после которых резко изменяется растяжимость респираторной системы. Между этими точками прирост объема легких носит относительно линейный характер (в виде прямой). У разных авторов эти точки называются по-разному, но наиболее часто они именуются «точками перегиба»: нижней - LIP (low inflection point) и верхней - UIP (upper inflection point). «Классическая» интерпретация формы кривой вдоха объясняет наличие LIP низкой ФОЕ и массивным раскрытием спавшихся альвеол и мелких дыхательных путей (recruitment), а наличие UIP полным раскрытием альвеол и началом их перерастяжения, так как прирост объема становится незначительным, по сравнению с приростом давления. OLC- open lung concept (концепция открытого легкого) предложенная в 1993г предусматривала установление РЕЕР у больных с ARDS на уровне LIР+2см (в среднем 12см Н2О), что стало стандартной практикой 90х и начала XXI века. Однако, не все авторы согласны с таким принципом подбора оптимальных значений РЕЕР (the best PEEP). Holzapfel L. et al 1983; заявили, что LIP является «неправильной» точкой, а «истинная» точка расположена на кривой выдоха - СРР (collapse pressure point) от которой легкие начинают быстро терять объем. Такого же мнения придерживаются Rimensberger P. et al 1999; Эти авторы считают, что для раскрытия ателектазов нужно большее давление, чем для поддержания альвеол в открытом состоянии. Отсутствие LIP на инспираторной ветви кривой P/V у больных с ARDS (или даже отрицательная кривизна начального участка) свидетельствует о негомогенном характере повреждения легких, то есть о достаточной ФОЕ и наличии значительного количества нормально вентилируемых (легко рекрутируемых) альвеол, что подтверждалось данными КТ легких. У таких больных высокие значения РЕЕР при ИВЛ приводили к выраженному перерастяжению легких и волюмтравме за счет увеличения ФОЕ и конечного инспираторного объема (Vieira S. et al 1999;).

Важность UIP заключается в возможности профилактировать повреждение легких высоким объемом - волюмтравму. PIP или Vt, в зависимости от способа ИВЛ (контроль давления или объема) должны ограничиваться значениями не выше этой точки. Иногда UIP четко не выявляется на графике, что, однако, не свидетельствует об отсутствии перерастяжения альвеол. Hickling K. et al 1998; объясняют это продолжающимся раскрытием «медленных» альвеол.

Существует 4 графических способа определения «правильной» локализации LIP и UIP. На самом деле изменения растяжимости происходят более плавно и точки эти не всегда четко видны на кривой P/V. Во избежание ошибок Harris R.S. et al 1999; предложили их математическое вычисление методом регрессивного анализа. К настоящему времени уже разработан математический аппарат для вычисления различных коэффициентов и индексов при анализе петли P/V. Например, HA - hysteresis area (вычисление площади петли P/V) и HR - hysteresis ratio (отношение НА к площади прямоугольника, в который эта петля вписывается), по которым оценивают эффект от проведения рекрутирующих маневров. Вполне вероятно, что в недалеком будущем программа полного математического анализа графиков P/V будет вводиться в дыхательные мониторы.

Динамическая растяжимость респираторной системы - Cdyn определяется в реальном времени у постоянно дышащего пациента и выводится на дисплей дыхательного монитора. На результаты измерения влияет Raw тем больше, чем выше частота дыхательных циклов, а, следовательно, короче время вдоха и выдоха. При этом не все отделы легких успевают вентилироваться (только «быстрые» альвеолы) и велика вероятность недостаточного опорожнения легких и возникновения «воздушных ловушек», то есть увеличения ФОЕ. Кроме того, у младенцев Raw значительно выше из-за малого калибра дыхательных путей. Поэтому статическая растяжимость респираторной системы всегда выше динамической.

Cdyn = Vt/PIP - PEEP.

На результаты измерений у младенцев сильно влияет величина утечки газа между интубационной трубкой и трахеей (которая завышает Vt). Датчик потока должен присоединяться непосредственно к коннектору ИТ. Собственно, Cdyn не является показателем «истинной» растяжимости респираторной системы, а отражает ее состояние при данных конкретных параметрах ИВЛ. Некоторые авторы, поэтому, считают, что понятие Cdyn является неправомерным, а следует употреблять термин «динамические характеристики легких».

Тем не менее, наблюдение за петлей P/V на дисплее дыхательного монитора в динамике дает много полезной информации, так как закономерности изменения ее конфигурации во многом соответствуют тем, что были получены статическими методами, в частности помогает предотвратить перерастяжение легких.

На рис. 3 представлены типичные «динамические» конфигурации петель P/V:

• А) Здоровые легкие. Физиологические параметры ИВЛ.
• В) Перерастяжение здоровых легких избыточным Vt.

C) Снижение растяжимости, ФОЕ снижена.

D) Снижение растяжимости, ФОЕ снижена, перерастяжение легких высоким Vt.

E) Снижение растяжимости, ФОЕ повышена.

Снижение растяжимости респираторной системы, вне зависимости от причины, проявляется снижением угла наклона петли к оси давления. Клиницисты называют такую петлю «лежачей». При снижении растяжимости легких, связанном с увеличением количества воды в интерстиции и сниженной ФОЕ, всегда возрастает гистерезис. При такой петле клиницисты называют легкие «жесткими» (если причина не связана с патологией в животе и плевральных полостях).

Изменение растяжимости легких у недоношенных с RDS после применения сурфактанта может произойти очень быстро. При этом ИВЛ с установленными первоначально параметрами вызовет развитие волюмтравмы и гипервентиляции. Это, в свою очередь, приведет к развитию респираторного алкалоза, что чревато серьезными последствиями. Избежать подобных осложнений можно, оценивая динамику изменений петли P/V и проводя своевременную коррекцию параметров вентиляции.

Нормальные значения С у здоровых взрослых 50 - 80мл/см Н2О, у здоровых новорожденных (по данным разных авторов) 3 - 6мл/см Н2О. К годовалому возрасту С увеличивается в 1,5 раза. У недоношенных детей с RDS С может снижаться менее 0,5мл/см Н2О.

Абсолютные значения С у взрослых и детей раннего возраста невозможно сравнивать из-за большой разницы в объеме легких. Однако, эта разница устраняется, если учитывать отношение растяжимости к объему ФОЕ. Этот показатель - С/ФОЕ называется удельной растяжимостью. У взрослого и годовалого ребенка эти величины одинаковы. У новорожденных удельная растяжимость ниже.

Все разнообразие нарушений легочной механики определяется сочетанием нарушений Raw и С. При преобладании нарушений Raw имеет место обструкция, а при преобладании нарушений С - рестрикция. Довольно часто имеет место сочетание этих нарушений в равной степени, либо с преобладанием того ли иного компонента. К примеру: при накоплении жидкости в легочном интерстиции снижается растяжимость, но отек начинает сдавливать дыхательные пути, лишенные хрящевого каркаса, увеличивая Raw. Существуют и характерные клинические признаки, позволяющие «на глаз» определить у младенца преобладание рестриктивного или обструктивного компонентов дыхательной недостаточности. Одышка при преобладании рестрикции отличается высокой частотой, дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры на вдохе с выраженным втяжением податливых мест грудной клетки, при аускультации хрипы и «хрюканье». При преобладании интраторакальной обструкции одышка отличается меньшей частотой, втяжения уступчивых мест грудной клетки отмечаются не всегда, вспомогательная мускулатура участвует как во вдохе, так и выдохе (напряжение мышц живота), может быть снижение амплитуды дыхательных экскурсий, а грудная клетка вздута (в состоянии вдоха), выдох заметно удлинен, при аускультации во время выдоха фонация - экспираторный стридор. Рентгенологически: при рестрикции снижен объем легких и повышена «плотность» легочной ткани, при обструкции объем легких повышен, а легочная ткань повышенно «прозрачна».