2444 0
Гипертонический криз — кратковременное острое повышение артериального давления при гипертонической болезни с появлением ряда общих нарушений. Возникает обычно после психических травм, волнений, отрицательных эмоций, в особенности нервных перенапряжений, а также при резких перепадах атмосферного давления, влажности воздуха, температуры. Возможны два типа гипертонических кризов.
Гипертонический криз I
Гипертонический криз I порядка более характерен для относительно ранних стадий гипертонической болезни; может наблюдаться уже в I стадии. Отмечается резкое повышение артериального давления, в большей степени — систолического; пульсовое давление также нарастает Появление криза связано с возникновением гиперадреналинемии.Симптомы
Общее нервное возбуждение, повышенная раздражительность, потливость, парестезии (чувство ползания мурашек), общая дрожь.Резкие головные боли, головокружение, приливы к голове. Внезапное ухудшение зрения, появление «сетки» или «тумана» перед глазами в течение нескольких минут. Шум в ушах. Боли, замирания в области сердца, чувство нехватки воздуха, одышка. Лицо красное. На коже шеи и груди красные пятна.
Пульс учащен, напряжен. Тоны сердца звучные. Акцент II тона на аорте усиливается.
Дифференциальная диагностика затруднена при сочетании гипертонического криза с последующим за ним инфарктом миокарда. В этом случае в обосновании диагноза большое значение имеет ЭКГ
На ЭКГ при гипертоническом кризе, согласно стадии заболевания, имеются соответствующие изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка, на которые «наслаиваются» динамические сдвиги ЭКГ В период криза снижается вольтаж зубцов, уширяется комплекс QRS (иногда наблюдается его расщепление), значительно снижается интервал S—T1 часто появляются уплощение, сглаженность, двухфазность или отрицательность зубца Т1; углубляется зубец SIII.
Длительность криза — до 2—4 ч.
В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим нейтрофильным сдвигом. После криза на фоне полиурии в моче появляются белок, единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры.
Гипертонический криз II
Гипертонический криз II порядка развивается обычно при наличии органических изменений сосудов, в основном у больных IIБ и III стадии гипертонической болезни, при злокачественной форме гипертонической болезни, а также при симптоматических гипертензиях (уремия, феохромоцитома, эклампсия и т. д.)Характерно резкое повышение систолического и ди-астолического давления; пульсовое давление при этом не увеличивается. Брадикардия, адинамия, бледность кожных покровов. Появление криза II порядка связано с развитием гипернорадреналинемии.
Симптомы
Слабость, тошнота, иногда рвота съеденной пищей.Сильные головные боли, нередко в области затылка, иногда с ригидностью затылочных мышц. Явления динамического или органического нарушения мозгового кровообращения.
Сжимающие боли в области сердца, одышка. Иногда приступы удушья (сердечная астма)
Заметное снижение зрения. Понижение слуха. Нарушение речи, чувствительности. Преходящие гемипарезы, судорожные припадки (синдром гипертонической энцефалопатии)
Гипертонический криз может осложниться отеком легких, инфарктом миокарда. Лицо несколько гиперемировано, с цианотическим оттенком. Кожа сухая. В легких — отдельные сухие и влажные хрипы.
ЭКГ: изменения подобны описанным выше. Стабильно изменен комплекс С-Б: форма зубцов приближается к типичным изменениям при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка.
Развитие постепенное. Длительность — от нескольких часов до 3—4 дней. После криза в моче появляются белок, эритроциты, цилиндры. Лейкоцитоз. СОЭ иногда увеличивается.
Нормализация или возвращение уровня артериального давления до исходного приводит обычно к исчезновению болей в области сердца. Возможен новый приступ пекталгии или стенокардии при быстром снижении артериального давления.
Неотложная помощь
1. Постельный режим. Психотерапия.Все лечебные мероприятия проводятся под постоянным контролем за уровнем артериального давления и частотой пульса!
2. Внутривенное введение 3—4 мл 2 % раствора дибазола (или, соответственно, 6—8 мл 1 %, или 12 мл 0,5 % раствора дибазола) Через 4—5 ч вливание дибазола можно повторить (контроль за артериальным давлением!) Лекарство разводится в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина.
3. При стойкой гипертензии внутримышечно ввести 1—2 мл 0,01 % раствора клофелина (пожилым больным вместо инъекции можно дать внутрь 1—2 таблетки клофелина)
4. При гипертензии, сопровождающейся пароксизмом тахикардии, внутривенно медленно ввести 3—5 мл 0,1 % раствора пропранолола гидрохлорида (анаприли-на, индерала, обзидана) в 15—20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.
Препарат противопоказан при брадикардии, атриовентрикулярных блокадах, недостаточности кровообращения НБ и III степени, бронхоспастическом синдроме и бронхиальной астме.
5. При выраженном возбуждении, тахикардии и стойкой гипертензии ввести 0,5—1 мл 0,1 % раствора рауседила внутримышечно. Через 8 ч инъекцию можно повторить (обязательно контролировать уровень артериального давления!)
6. Эуфиллин — 10—15 мл 2,4 % раствора (диафиллин, синтофиллин) внутривенно, медленно; папаверин — 2—4 мл 2 % раствора внутримышечно.
7. При выраженном кардиалгическом синдроме, возбуждении, чувстве страха ввести 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в 10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия внутривенно.
8. При кризах II порядка с церебральной симптоматикой внутривенно ввести 10 мл 25 % раствора сульфата магния. При угнетении дыхательного центра иметь в виду, что антидотом является хлорид кальция.
9. Внутривенное введение мочегонных — 2—4 мл 1 % раствора лазикса либо 100 мг (2 ампулы) урегита.
10. Внутримышечное введение 0,5—1 мл 5 % раствора пентамина или 2 % раствора гексония, или 1 % раствора димеколина. До инъекции и не менее чем в течение 2 ч после нее больной должен находиться в положении лежа (для предотвращения коллапса).
11. Кровопускание из локтевой вены (производится при кризе II порядка) в количестве 300—500 мл или пиявки (8—10 штук) за уши (при применении пентамина или гексония кровопускание не производить!).
12. Сердечные средства (строфантин, коргликон, конваллятоксин) по показаниям.
13. Симптоматическая терапия в зависимости от предъявляемых жалоб. Седативные средства (бромиды, валериана)
14. Этиологическая терапия основного заболевания при симптоматических формах гипертонии.
15. Госпитализация после выведения из гипертонического криза (особенно при кризе II порядка).
В.Ф.Богоявленский, И.Ф.Богоявленский
Снятие электрокардиограммы необходимо для постановки диагноза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Поскольку синдром артериальной гипертензии является основным из признаков данной разновидности патологий, ЭКГ могут назначить и для уточнения причин повышения давления.
Проведение процедуры
Точная диагностика требует от пациента определенной подготовки. Накануне теста запрещается:
- сильно переутомляться;
- попадать в стрессовые ситуации;
- есть перед сном;
- пить большое количество жидкости утром перед отправлением к врачу;
- употреблять кофе в течение суток до ЭКГ;
- утром принимать душ с гигиеническими средствами: гелями или мылом, так как образующаяся из-за этого тонкая масляная пленка на коже будет задерживать электрический импульс, искажая результаты тестов.
Особенностью ЭКГ для гипертоников является большее внимание к расшифровке анализа. Прежде всего, задача медработника заключается в выявлении ишемической болезни, инфаркта, нарушения ритма сердечных сокращений.
Трудность в том, что давление может повышаться на небольшой временной отрезок, поэтому в идеале следует проводить тестирование именно во время очередного гипертонического приступа. Причины в будущем, возможно, серьезной патологии могут проявляться не постоянно, чередуясь с периодами нормального состояния здоровья.
Стадии гипертонической болезни на снимке ЭКГ
Основным признаком гипертонии на ЭКГ выступает гипертрофированное состояние миокарда левого желудочка. Патология проявляется:
- отклонением в левую сторону электрической оси сердечной мышцы;
- образованием высоких R-зубчиков в отведениях V4-V6 грудной клетки;
- повышением мышечной массы левого миокарда.
Деформации формы сердца позволят ему перегонять большие объемы крови за единицу времени, а это и есть повышение артериального давления.
Обследование на ЭКГ отчетливо показывает стадии гипертонической болезни.
- На первой стадии расшифровка снимка не дает никаких признаков патологических изменений. Поэтому диагноз ставится врачом, исходя из жалоб пациента на периоды повышения давления.
- Вторая стадия уже проявляется на ЭКГ в форме гипертрофии левого желудочка, снижения сердечной проводимости и циркуляции кровотока по миокарду.
- Главные признаки третьей формы – это устойчивая перегрузка левого желудочка, приводящая к его гипертрофии, а также значительный сбой коронарного кровообращения.
Чем более серьезной окажется форма болезни, тем больше дополнительных анализов может потребоваться для постановки диагноза пациенту.
Признаки гипертонического криза по кардиограмме
Данное состояние опасно своей внезапностью. На начальных стадиях криза у пациента могут наблюдаться неопасные симптомы:
- легкое головокружение;
- небольшие болезненные ощущения в области головы;
- покраснения кожи.
Затем состояние пациента стремительно ухудшается.
- возникает пульсирующая боль в голове;
- перед глазами могут мелькать мушки;
- сильно тошнит;
- возможны судороги;
- возникают сердечные боли;
- артериальное давление стремительно возрастает до 210/120 мм рт. ст.;
- после преодоления криза возможно самопроизвольное мочеиспускание.
Если во время приступа пациент своевременно окажется в медицинском учреждении и ему будет сделана кардиограмма, на снимке проявятся следующие результаты:
- понижение сегмента S-Т;
- сбой в реполяризационной фазе в форме уплощения Т-зубца в области левых отведений грудной клетки;
- сокращение проводимости внутри желудочков сердца.
Электрокардиограмма позволяет быстро распознать гипертоническую болезнь и приступить к поддерживающей терапии или лечению болезни. Лицам, страдающим от артериальной гипертензии, следует регулярно проходить аппаратное обследование, в том числе и в периоды улучшения состояния в целях профилактики.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ
С.Н. ТЕРЕЩЕНКО, О.Д. ОСТРОУМОВА, Н.А. ДЖАИАНИ, А.В. СРЕДНЯКОВ
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
Москва, 2006 год
Рецензенты:
A . M . Шилов, профессор, д.м.н., зав. кафедрой неотложных состояний в клинике
внутренних болезней ФППОВ ММА им. Сеченова
К.И. Теблоев, профессор, д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии №2 МГМСУ
Список сокращений и условных обозначений |
|
Эпидемиология |
|
Определение, классификация, клинические проявления |
|
Патогенез |
|
Тестовые задания |
|
Клинические задачи |
|
Список литературы |
Методические рекомендации составлены на кафедре факультетской терапии лечебного факультета и кафедре скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета и предназначены для терапевтов, кардиологов, врачей общей практики, врачей скорой медицинской помощи, клинических ординаторов и для студентов старших курсов.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
АГ-артериальная гипертония
АД - артериальное давление
ГБ - гипертоническая болезнь
ГК- гипертонический криз
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
МПО - миокардиальное потребление кислорода
ОКС - острый коронарный синдром
ОЛЖН - острая левожелудочковая недостаточность
ОПСС - общее периферическое сопротивление
САД - систолическое артериальное давление
СВ - сердечный выброс
ЭКГ - электрокардиограмма
Гипертонический криз (ГК) как проявление (осложнение) артериальной гипертонии (АГ) отмечается у 20-33% больных, не получающих антигипертен-зивной терапии, и примерно в 1% случаев у пациентов, регулярно принимающих антигипертензивные медикаменты. ГК могут возникать на всех стадиях гипертонической болезни (ГБ). Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.
ГК очень опасны по своей ургентности, кроме того актуальность данной темы заслуживает освещения по нескольким причинам:
в клинической практике имеется тенденция - любое повышение артериального давления (АД) рассматривать как ГК, и это часто не оправдано;
ГК является одной из самых частых причин вызовов скорой медицинской помощи (СМП);
ГК, являясь неотложным состоянием, может стать источником осложнений, по своей значимости и ургентности превосходящим их;
при всей неоднородности клинических проявлений и наличии различных патогенетических вариантов ГК требуют дифференцированного подхода к ведению и лечению.
Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов-мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.
В развитых странах отмечают уменьшение частоты развития кризовых состояний, что связывают с улучшением лекарственной терапии АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество ГК у людей, страдающих АГ, снизилось от 7 до 1 %.
В России, где распространение АГ по-прежнему носит характер эпидемии, распространенность АГ, по данным С.А. Шальновой (2000 г.), составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин 41,1%. Осведомлены о наличии АГ 58% женщин и 37,1% мужчин, получают медикаментозное лечение 45,7 и 21,6%, соответственно. Эффективность лечения у женщин составляет 17,5%, у мужчин - 5,7%. По данным многих исследований, с возрастом распространенность АГ увеличивается и достигает у лиц старше 65 лет 50-65%. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая у лиц младше 50 лет встречается менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин. С возрастом увеличивается также число больных, принимающих антигипертензивные препараты.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
В России антигипертензивные препараты принимают 44% больных в возрасте от 40 до 60 лет и 60% больных старше 60 лет.
В последние 5-10 лет в России прослеживается тенденция к более тяжелому течению АГ, преимущественно проявляющаяся возрастанием частоты осложнений, в первую очередь - цереброваскулярных (инсультов). Повышение АД является независимым фактором риска развития различных сердечнососудистых заболеваний и их осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и тем самым является одной из причин частой инвалидизации и смерти больных.
Увеличение распространенности АГ, естественно, привело к росту количества ГК. В частности, в Москве за 5 лет их количество возросло на 9% (рис.1).
Рис. 1. Рост числа ГК в г. Москве
1997-1998 2001-2002
Причин увеличения количества ГК несколько:
нерегулярное лечение АГ;
самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств;
разобщенность между поликлиникой, стационаром и скорой медицинской помощью.
Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лечения АГ.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
В литературе встречаются различные определения понятия «гипертонический криз». В большинстве случает ГК определяется как быстрое повышение
диастолического АД (более 120 мм рт. ст.), иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (более 220 мм рт. ст.). В части случаев к ГК относят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, по-видимому, обусловлено тем, что ГК могут равзиваться по различным патогенетическим механизмам. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собстенно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции.
Наиболее удачно следующее определение ГК: это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней.
Сегодня в России отсутствует общепринятая классификация КГ. В современных монографиях, руководствах можно встретить различные классификации, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику. Существует клинико-патогенетическая классификация типов ГК, основанная на различиях в клинических симптомах, которые, в свою очередь, обусловлены различиями в некоторых патогенетических механизмах. Согласно данной классификации выделяют 2 типа ГК (табл.1).
Таблица 1. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов
Особенности криза |
II тип |
|
Ведущий патогенетический фактор |
Адреналин |
Норадреналин |
Время появления |
Ранние стадии ГБ |
Поздние стадии ГБ |
Течение |
Легкое |
Более тяжелое |
Развитие |
Быстрое |
Постепенное |
Гемодинамические особенности |
Преимущественный рост сердечного выброса |
Преимущественное повышение периферического сопротивления сосудов |
Артериальное давление |
Рост систолического давления |
Преимущественный рост диастолического давления |
Основные клинические проявления |
Головная боль, общее возбуждение, дрожь, сердцебиение |
Сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения |
Продолжительность |
Часы, минуты (изредка до суток) |
От нескольких часов до нескольких суток |
Осложнения |
Нехарактерны |
Инсульт, динамические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, аенокардия, сердечная астма и отек легких, слепота |
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
Основным недостатком данной классификации является отсутствие различий в подходах к лечению ГК, поэтому она имеет лишь историческое значение и, безусловно, помогает понять патогенетические аспекты развития ГК. В клинической практике в настоящее время данная классификация не используется.
В рекомендациях, в том числе международных, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеуг-рожающих осложнений. Данную классификацию следует признать наиболее удачной и обязательной для использования в клинической практике. Согласно данной классификации ГК подразделяют на осложненный и неосложненный.
Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных лекарственных средств.
Неосложненный ГК (некритический, неотложный) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.
Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая лево-желудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.
Неосложненный Охарактеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД:
тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений, обширные ожоги;
лекарственно-индуцированная АГ;
периоперационная гипертония;
острый гломерулонефрит с тяжелой АГ;
криз при склеродермии.
ГК также стратифицируются по патофизиологическим причинам.
Состояния с крайне высоким содержанием ренина в плазме. Злокачественная гипертония.
Состояния со средневысоким содержанием ренина:
а) односторонняя реноваскулярная гипертония;
б) васкулит почечных сосудов (диффузная склеродермия, системная красная волчанка, полиартриты);
в) травмы почек;
г) ренинсекретирующие опухоли;
Д) адренергические кризы: феохромацитома, злоупотребление кокаином, резкая отмена клофелина и метилдопы.
3. Возможно средневысокое содержание ренина:
а) гипертоническая энцефалопатия;
б) гипертония и внутричерепные кровоизлияния;
в) гипертония и инсульт;
г) гипертония и отек легких;
д) гипертония и острый коронарный синдром;
е) расслоение аневризмы аорты;
ж) послеоперационная гипертония.
4. Перегрузка натрием/объемом, низкое содержание ренина: < 0,65 нг/мл/ч.
а) острый тубулярный некроз;
б) острый гломерулонефрит;
в) обструкция мочевыводящих путей;
г) первичный альдостеронизм;
д) низкорениновая эссенциальная гипертония;
е) преэклампсия / эклампсия
Выделяются состояния, при которых активация системы ренина играет ключевую роль. При этом содержание ренина в плазме крови превышает 0,65 нг/мл/ч, что свидетельствует о так называемой ренин-ангиотензиновой, или R-гипертонии. Следовательно, в лечении таких кризов полезными будут вещества, снижающие уровни ренина и ангиотензина II (например, ингибиторы АПФ, В-блокаторы, или антагонисты рецепторов к ангиотензину). Существуют другие формы - натрийзависимые гипертонии, при которых система ренина не играет основной роли в патогенезе кризов. При них содержание ренина плазмы <0,65 нг/мл/ч, иначе их называют объемной, или V-гиперто-нией. Эти формы поддаются лечению диуретиками, антагонистами альдосте-рона, блокаторами кальциевых каналов.
Представленная классификация (V- и R-типы) полезна для диагностики и лечения амбулаторного больного с неосложненной гипертонией. При ГК она имеет свои недостатки, поскольку содержание ренина плазмы увеличивается в течение 24 ч (т.е. ее можно применять на вторые сутки лечения). Таким образом, ответ (или отсутствие ответа) АД на какое-либо антигипертензивное средство обусловлен типом гипертонии (V или R) и силой прессорного воздействия какого-либо механизма. Эта стратегия также включает в себя диагностику так называемых вторичных состояний, часто встречающихся при ГК.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛЕЧЕНИЕ
Рассмотрим патогенез ГК. В формировании ГК важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и величины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров, таких как N0 и про-стагландин 1 2 , нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствующая активация системы коагуляции.
В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различаются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие местного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и создаются условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии.
ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка («постнагрузка»), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода (МПО). При сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС) или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно развиваются при повторных кризах.
Важнейшим вопросом в проблеме ГК является тактика лечения. По этому вопросу также нет единого мнения. Отечественные и зарубежные рекомендации отличаются. За рубежом для купирования ГК не используются такие лекарственные средства, как дибазол, папаверин, нифедипин и др. В нашей стране эти препараты являются одними из самых распространенных лекарственных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения ГК.
Безусловно, тактика ведения больных с ГК должна основываться на особенностях клинической картины, а также зависеть от осложнений. Тактика ведения пациентов представлена в таблице 2.
Таблица 2. Тактика ведения пациента в зависимости от клинического состояния
Показатель |
Группа 1 - высокое АД |
Группа II -неосложненный ГК |
Группа III -осложненный ГК |
АД, мм рт. ст. |
|||
Симптомы |
Головные боли, беспокойство. Часто бессимптомное |
Выраженная головная боль, одышка |
Одышка, боль в груди, нитурия, дизартрия, слабость, измененное сознание |
Обследование |
Без поражения органов-мишеней |
Протекает с минимальными объективными симптомами |
Энцефалопатия, отек легких, почечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром |
Тактика лечения |
Наблюдение в течение 1-3 ч. При неэффективноаи назначенных медикаментов увеличить дозу пероральных лекарственных средств |
Наблюдение в течение 3-6 часов. Постепенное снижение АД с помощью таблетированных лекарственных средств. Коррекция проводимой ранее терапии |
Внутривенное введение гипотензивных средств, мониторирование АД. Экстренная госпитализация в блок интенсивной терапии, лечение - управляемая гипотензия, с последующим переводом на таблетированные лекарственные средства, мониторирование АД |
Наблюдение |
Наблюдение до 72 ч; плановая терапия |
Наблюдение до 24 ч |
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
Наиболее приемлемой лечебной тактикой больных с ГК можно считать следующий алгоритм - см. рис. 2 (А. С. Галявич, 2000 г.).
м
едленной,
а наличие расслоения аневризмы аорты
требует быстрого снижения давления
на 25%, в течение 5-10 мин. Целевое АД при
расслаивающей аневризме аорты составляет
110-100 мм рт. ст.
Ниже приведен перечень препаратов, которые Европейское и Американское общества кардиологов рекомендуют в качестве препаратов выбора в лечении осложненных кризов. Рекомендации (2003 г.) по их применению представлены в табл. 3.
Препарат |
Доза |
Начало действия |
Длительность действия |
Показания |
Нитропруссид |
0,25-10 мкг/кг/мин |
Мгновенно |
Повышенное внутричерепное давление, азотемия |
|
Никардипин |
5-15 мг/ч в/в |
Кроме острой сердечной недостаточности |
||
Нитроглицерин |
5-100 мкг/мин |
Острый коронарный синдром |
||
Фентоламин |
5-15 мг в/в |
Феохромацитома |
||
Зналаприлат (Энап-Р) |
1,25-5 мг в/в |
Острая левожелудочковая недостаточность, кроме ИМ |
Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.
Неотложные мероприятия должны быть направлены на:
снижение повышенной работы левого желудочка;
устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии;
устранение ишемии головного мозга (в особенности при судорожном варианте);
Устранение острой коронарной или сердечной недостаточности. Рассмотрим тактику ведения больных в зависимости от предлагаемой
классификации...
Осложненный ГК является прямым показанием для госпитализации и быстрого начала антигипертензивной терапии; для чего используется внутривенный способ введения лекарственных средств.
Скорость снижения АД при осложненных ГК:
в течение 30-120 мин.-* снижение АД на 15-25%;
в течение 2-6 ч -» уровень АД 160/100 мм рт. ст.;
Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к гипоперфузии, ишемии вплоть до некроза! При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть
Лечение ГК, как и самой АГ, должно быть сугубо индивидуальным. При осложненных ГК терапия должна зависеть от поражения тех или иных органов-мишеней. Как уже было сказано выше, при таком типе ГК используют внутривенное введение препаратов, действие которых начинается в течение нескольких минут. Ниже приведены лекарственные препараты, которые сегодня имеются в арсенале врача, и основные клинические ситуации, при которых их применение предпочтительно (дозы, используемые для купирования кризов, даны в таблице 4).