Уровень гемоглобина у мужчин варьируются в пределах от 132 до 164 единиц, у женщин этот показатель колеблется в интервале от 115 до 145 г/л, у беременных – 115 – 120 единиц на литр крови.

Видео про симптомы, степени и виды анемии

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Виды малокровия

Анемии, которые связаны с кровопотерями. К ним относятся острая и хроническая постгеморрагическая болезнь.

• Острая постгеморрагическая форма появляется после обильного и скоротечного кровотечения. Симптомы проявляются в виде холодного пота, учащенного пульса, снижения температуры, обмороков. Лечение проводится в стационаре. Сначала останавливается кровотечение, затем врачи проводят процедуру переливания крови.
• Хроническая постгеморрагическая форма появляется после долго текущих, но несильных кровотечений. Симптомы схожи с признаками железодефицитной анемии. Заболевание может быть связано с болезнями почек, печени, ЖКТ, маточными кровотечениями, нарушением свертываемости крови.

При терапии постгеморрагической анемии нужно устранить причину заболевания, затем уровень гемоглобина регулируется при помощи питания.

Анемии, связанные с неполноценным эритропоэзом.

• Железодефицитная анемия (гипохромная разновидность заболевания). В организм человека входит от 4 до 5 граммов железа. Около 60% из общей массы входит в гемоглобин. Во время менструаций, прочих кровопотерь, кормления грудью происходит потеря железа, его нужно компенсировать. При его недостатке в организме образуется железодефицитная анемия. Суточная потребность в этом микроэлементе у мужчин – 10 миллиграммов, у женщин она составляет 18 мг (это связано с ежемесячными менструациями, когда женщина теряет много крови), у беременных и кормящих мам – 20 и 25 миллиграммов. Если железо не восполняется, то развивается железодефицитная анемия.
• (гиперхромный вид) – заболевание, которое связано с недостатком витамина В 12 в организме, обычно встречается у пожилых людей.
• Апластическая разновидность – относится к нормохромной анемии. Для апластической анемии характерно поражение стволовых клеток костного мозга (прекращается производство эритроцитов и прочих кровяных телец в необходимом количестве). Симптомы аналогичны с общими признаками анемии. Лечение апластической анемии производится только под контролем докторов. Если своевременно обратиться к специалисту, то в половине случаев болезнь удается перевести в состояние длительной ремиссии. Ей в равной степени болеют и мужчины, и женщины. Болезнь может возникнуть из-за облучения, перенесенных инфекций, контакта с токсическими веществами.

Как лечить анемию. Лучшие методы

Анемия - это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа - истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа - уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество - снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Проявления заболевания

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

От 2 до 12 лет

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Профилактика ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А ). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В ).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В ).

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А. Частые кровопотери.

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната-Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах - 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы-Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы-Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы-Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы-Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы-Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии - отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже - по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh - отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности - свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови - до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда - фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз - гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Гиперспленизм, застойная спленомегалия - состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается - гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови - признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>

Популярное

• Итоги рейтинга 2.33/5

Анемия - заболевание, которое имеет три основные степени. От стадии заболевания зависит выраженность симптомов. При этом болезнь может стать причиной тяжелых осложнений, в некоторых случаях она способна привести к летальному исходу. Адекватное лечение может принести человеку пользу, а также полностью избавить от кислородного голодания.

Гемоглобин отвечает за поставку кислорода к тканям, чем уровень гемоглобина в крови ниже, тем степень анемии тяжелее. Нормальными показателями для женщин считают 120, а для мужчин 140, для детей показатели немного ниже, но если ребенку уже исполнилось 16 лет, то его показатели должны соответствовать уровню гемоглобина в крови для взрослого человека.

Степени анемии бывают различными, да и возникает заболевание по разным причинам, в большинстве случаев на дефицит гемоглобина в крови влияет:

1. Недостаток железа, который человек получает из пищи.
2. Потеря крови при менструальных кровотечениях у женщин.
3. Оперативные вмешательства различного рода.
4. Заболевания органов пищеварительной системы.
5. Аутоиммунные заболевания и нарушение обмена веществ.
6. Онкологические болезни различных органов.
7. Кровоизлияния и кровотечения.

Если говорить о женщинах, то у них недостаток гемоглобина в крови возникает не только из-за менструальных кровотечений, которые носят частый или обильный характер. Причиной анемии также могут стать: маточные кровотечения, роды, беременность и период лактации.

Анемия тяжелой степени может возникнуть, как следствие онкологического заболевания, в таком случае лечить ее бессмысленно. Необходимо заняться лечением основного заболевания, на фоне которого и развился дефицит гемоглобина.

Если болезнь возникла только после оперативного вмешательства, то коррекция состояния будет проводиться в послеоперационный период, чтобы организм человека смог справиться с возникшим состоянием и полностью восстановиться.

Тяжелая анемия способна развиться и на фоне заболеваний печени, почек и желудочно-кишечного тракта. Если человек на протяжении длительного периода времени теряет кровь, то заболевание быстро начинает прогрессировать. Такая потеря крови наиболее опасна, поскольку долгое время протекает без ярко выраженных симптомов.

А также болезнь способна развиться на фоне длительного отказа человека от продуктов животного происхождения. Если организм не получает белков, углеводов из пищи, то у него есть все шансы столкнуться с проблемами подобного характера.

Заболевания аутоиммунного происхождения также могут стать причиной недостатка железа в организме. В таком случае лечение сводится к укреплению иммунной системы человека, лечению первопричины анемии.

Кровотечения и кровоизлияния также могут привести к развитию анемии. Если уровень гемоглобина в крови низок, то необходимо пройти комплексное обследование и выявить причину состояния.

Анемия 3 степени считается тяжелым заболеванием, она может возникнуть в результате ранения или травмы, повреждения внутренних органов, длительной кровопотери. Ее лечение заключается во введении препаратов различного характера. Медикаменты способны скорректировать состояние больного, но даже после коррекции, лечение должно продолжаться.

Анемия различной степени может наблюдаться и у новорожденных детей, которые родились раньше срока. Лечить такое заболевание стоит под контролем педиатра, врач поможет скорректировать состояние ребенка и избежать последствий.

Важно: Анемия любой степени тяжести требует медикаментозного лечения и выявления причины возникновения заболевания. В противном случа,е болезнь может привести к тяжелым последствиям.

Диагностика

Степени тяжести анемии бывают различными, но классифицировать заболевание должен врач. Для этого необходимо сдать кровь на анализ. Помимо общехимического анализа потребуется пройти ряд дополнительных обследований:

• сделать УЗИ брюшной полости;
• УЗИ печени и почек;
• МРТ головного мозга;
• сдать кровь на онкомаркеры.

Внимание! В некоторых случаях недостаток железа возникает по причине цирроза печени, а также при проведении гемодиализа.

Человек, так или иначе, теряет некоторое количество этого микроэлемента с потом, мочой и калом, но подобные потери не способны нанести организму серьезный вред.

В зависимости от стадии анемии, доктор может порекомендовать пациенту пройти те или иные обследования, они помогут поставить точный диагноз.

Нередко причиной анемии являются язвы желудка, опухоли мозга, повреждения печени или почек. В таком случае УЗИ внутренних органов поможет установить причину анемии.

Важно: Малокровие – это та же анемия, избавиться от которой можно при помощи консервативной медицины. В старину заболевание лечили молоком.

Анемия первой стадии не считается патологическим состоянием, по этой причине ее лечение заключается в коррекции питания и соблюдении режима.

Анемия имеет разные виды, но при этом у врача не возникает особых трудностей в постановке диагноза. Заподозрить у человека недостаток железа можно по бледности кожных покровов и общей слабости.

Классификация и степени

Классификация анемий имеет несколько разновидностей:

• посттравматическую;
• хроническую;
• острую;
• гемолитическую.

Анемия первой степени тяжести может возникнуть на фоне травмы или повреждения. Такой тип заболевания не связан с патологическими процессами в организме человека, болезнь может пройти самостоятельно или после непродолжительной терапии.

Классификация анемий различает и хронический тип заболевания, то есть когда дефицит железа носит постоянный характер. В таком случае заболевание требует постоянной коррекции.

Анемия в тяжелой степени, может носить острую форму, то есть болезнь быстро прогрессирует и приводит к осложнениям. Такой тип заболевания способен привести к летальному исходу.

Внимание! Анемия, которую называют гемолитической, классификаций не имеет, поскольку – это заболевание крови, и оно требует длительного лечения.

По степени тяжести встречают:

• 1 стадию.
• 2 стадию.
• 3 стадию.

Классификация анемий, таким способом помогает установить степень заболевания и выявить вред, который болезнь способна причинить человеку.

Классифицируя анемию первой стадии нужно отметить, что это начальная стадия болезни, которая имеет минимальные последствия. В таком случае человек чувствует легкое недомогание, но при этом не испытывает особых проблем с выполнением физических и умственных нагрузок.

Вторая стадия болезни классифицирует себя более тяжелой симптоматикой, человек испытывает сильное недомогание, недостаток кислорода влияет на его умственную деятельность, способность выполнять физические нагрузки. Больной быстро устает, у него снижается аппетит, возникает подавленное состояние. В этот период ткани испытывают серьезный недостаток кислорода и питательных веществ.

При третьей стадии болезни наблюдается недостаток железа, который носит острый характер. Человек практически не встает с постели, страдают его умственные способности. У больного наблюдается увеличение печени и селезенки, организм не способен переваривать и полноценно усваивать пищу.

Какие показатели бывают при различных стадиях анемии:

• 1 стадия болезни: уровень гемоглобина в пределах от 90 до 110 г/л.
• 2 стадия болезни: уровень гемоглобина в пределах от 70 до 90 г/л.
• 3 стадия болезни: показатель ниже 70 г/л.

Внимание! У одной третьей части населения нашей страны есть дефицит железа в крови. Это наиболее распространённое заболевание.

Все виды анемий имеют различную симптоматику, болезнь может повлиять на состояние человека. Особенно опасен дефицит железа для детей, он способен стать причиной отставания в развитии. Пациенты с таким заболеванием медленнее растут и развиваются. В определенных случаях возможен регресс.

Особенности заболевания в детском возрасте

Классифицировать анемию у ребенка несложно, для этого достаточно направить малыша на анализ крови. Если показатели низки, то младенцу необходима срочная помощь.

Причины возникновения болезни у детей:

1. Травмы головного мозга (киста или кровоизлияние).
2. Тяжелые роды.
3. Сложная беременность.
4. Заболевания печени, почек и желчного пузыря.
5. Недостаток железа у женщины в период беременности.

Если после рождения у ребенка диагностирован дефицит железа, то ему необходимо начать прием медикаментов. Врачи прописывают специальную диету маме, если она кормит грудью малыша, а также дополняют диету приемом медикаментов. Младенцу препарат прописывают в форме капель или сиропа.

Ребенок с анемией может значительно отставать в развитии, при этом младенец плохо ест, часто срыгивает после приема пищи, много плачет. Его кожные покровы бледны, а уголки рта сохнут. Могут пострадать и моторные навыки. Но ребенок способен догнать сверстников в развитии, при условии, что ему будет отказана своевременная и квалифицированная помощь.

Анемический синдром – это заболевание, которое носит хронический характер, если болезнь постоянно прогрессирует, то она способна привести к летальному исходу. Тут все зависит от возраста ребенка и возникших осложнений.

Внимание! У детей с анемией прикорм должен начаться раньше, прикармливать малыша стоит яблоками и кашей. Углеводы и клетчатка, а также железо, которое есть в яблоках, помогут поднять гемоглобин.

Симптомы болезни

Существует несколько признаков, которые помогут распознать болезнь:

• снижение аппетита;
• общая утомляемость;
• непереносимость высоких физических нагрузок;
• бледность и сухость кожных покровов;
• особый цвет у белков глаз.

Важно: При обращении к доктору учитывают совокупность симптомов, то есть слабость в отдельности может являться признаком дефицита железа, а может быть, связана с переутомлением.

Если наблюдается несколько симптомов одновременно, то в таком случае обращение к доктору необходимо, поскольку только врач способен поставить верный диагноз и назначить адекватную терапию.

У подростков часто диагностируют анемию, причина ее в том, что ребенок быстро растет и развивается, а также в его организме идут гормональные перестройки, которые влияют на уровень гемоглобина в крови.

Методы терапии

Если речь идет о первой стадии заболевания, то ее лечат с помощью соблюдения режима и питания. В рацион больного должны входить:

1. Продукты животного происхождения.
2. Белки и углеводы.
3. Овощи и фрукты.

Правильное питание поможет скорректировать состояние больного. Но расслабляться не стоит, нужен постоянный контроль показателей.

Часто болезнь начинает прогрессировать на фоне авитаминоза или общей слабости. В таком случае лечение заключается в приеме витаминов. Комплекс поможет устранить дефицит микроэлементов и витаминов в организме, и нормализовать показатели гемоглобина в крови.

Вторая стадия заболевания характеризует себя более тяжелыми симптомами. При этом лечение анемии должно проходить с использованием медикаментов, ее лечат витаминами и фолиевой кислотой. Врач может прописать пациенту уколы или прием медикаментов перорально. Дозу подбирает индивидуально и при необходимости увеличивает ее.

Важно: Анемия может возникнуть на фоне длительного приема гормонов. В таком случае прием гормонов стоит прекратить.

Третья стадия – самая сложная и самая тяжелая, она имеет серьезные последствия для организма человека. Если болезнь не лечить она приведет к тяжелым осложнениям. Терапия сводится к внутривенному или внутримышечному введению препаратов различного спектра. Такое лечение носит длительный характер. Если терапия не начнется вовремя, то у больного есть все шансы столкнуться с последствиями дефицита железа. Они наиболее опасны для ребенка и лиц пожилого возраста.

Профилактика

Среди профилактических методов можно выделить правильное и сбалансированное питание. В рационе человека должны присутствовать все продукты, особенно мясо и птица.

Что можно есть при дефиците железа:

• красное мясо;
• белое мясо;
• рыбу и морепродукты;
• кисломолочные продукты.

А вот от чая, кофе и сока нужно отказаться. Эти напитки способствуют вымыванию железа из организма и могут усилить анемию. Придется отказаться и от алкоголя, он негативным образом влияет на организм больного и мешает усвоению железа.

Большее количество микроэлемента человек получает из пищи, поэтому необходимо тщательно соблюдать диету.

Методы профилактических процедур:

1. Прогулки на свежем воздухе.
2. Прием витаминов.
3. Умеренные физические нагрузки.

Регулярные прогулки на свежем воздухе – разновидность профилактики, особенно если анемия наблюдается у ребенка. Но и для взрослого человека свежий воздух ничем не повредит.

Анемия явление достаточно частое, женщины больше склонны к появлению заболевания. Это патологическое состояние не самостоятельная болезнь, она следствие разлада в организме. Снижение уровня гемоглобина в клетках эритроцитов имеют различные причины, тяжесть и разновидности патологии. Анемия 1 степени - что это такое? Так врачи обозначают легкую степень патологического состояния, которое обычно лечится успешно.

Причины возникновения анемии

Заболевание, при котором наблюдается снижение гемоглобина в крови, в медицине известно, как анемия. Что такое малокровие? Этот народный термин никак не связан с общим количеством крови в человеческом теле. Главную роль в развитие патологии играет железосодержащий белок гемоглобин, а точнее его количество. При значительном снижении количества белка можно говорить о возникновении анемии.

Существует много причин, из-за которых развивается патология:

• Врожденное или приобретенное нарушение функции организма к формированию эритроцитов. Иногда в результате заболевания или наследственного фактора красные кровяные тельца становятся деформированными (выпуклыми, большими, маленькими и пр.) или организм просто вырабатывает недостаточное их количество. В результате развивается анемия.
• Нарушение ферментного состава эритроцитов может быть врожденной патологией.
• Полноценное здоровое питание играет важную роль не только для стройной фигуры, но и для процесса кроветворения. Нехватка витамина С, В12, фолиевой кислоты или железа провоцирует развития анемии. Голодание и недостаточное поступление питательных веществ (веганство, строгие диеты и пр.) прямой путь малокровию.
• Иногда сбой в работе организма объясняется физическими травмами, ожогами или обморожениями. Стресс, который дает травма, меняет химический состав крови и возможно проявление анемии. В первую очередь следует лечить физическое недомогание.
• Яды и некоторые виды антибиотиков могут существенно угнетать функции организма.
• Состав крови серьезно может измениться под воздействием радиации. Также анемию часто диагностируют у пациентов, проходящих радио и химиотерапию.
• Серьезные инфекционные, воспалительные и хронические заболевания ведут к развитию анемии. Также злокачественные новообразования угнетают кроветворную функцию.

Анемия 1 степени - что же это такое? Начальная или ранняя форма патологического состояния. Чаще всего этот тип патологического состояния определяется благодаря анализу крови в результате планового медосмотра. Признаки дефицита железосодержащего белка не выражены и списываются человеком на обычную усталость.

Типы заболевания

Существует различная классификация анемий. Для лечения важно не простоя установит диагноз, но и выяснить причину возникновения патологии. В зависимости от этого назначается соответствующая терапия. В первую очередь проводится коррекция питания. В зависимости от тяжести заболевания назначаются соответствующие медикаменты.

Железодефицитная анемия, как понятно из названия связана с недостатком железа. Анемия 1 степени характеризуется незначительным снижением железа в крови. Последствия заболевания не заставят себя долго ждать, они проявляются с начала развития патологии и дальнейшем только усугубляются.

Этот тип патологии вызывается в результате плохого питания (отсутствие животных белков в рационе), нарушение усваивания железа, повышенная потребность в элементе (беременность и пр.) или значительной потери железа (кровотечение).

Недостаток витамина В-12 ведет к В-12-дефицитной анемии. Это происходит в результате недостаточного содержания В-12 в пище, течения серьезного заболевания (рак, цирроз печени и пр.), многоплодной Беременности. Анемия тяжелой степени тяжести вследствие дефицита витамина В-12 лечится внутримышечными инъекциями и специальным питанием.

Когда снижается гемоглобин в крови в результате снижения концентрации фолиевой кислоты, врачи диагностируют фолиеводефицитную анемию. Причиной этого может быть недостаточное потребление вещества с пищей, нарушение усваивания или потеря фолиевой кислоты из-за болезни. Больной человек чувствует себя слабы и уставшим, кожный покров становится бледным.

Апластическая анемия связана с дефектом развития костного мозга, который может быть врожденным или приобретенным. В результате страдает общая функция образования клеток крови, как эритроцитов, так и остальных.

Это может быть из-за поражения организма ВИЧ, аутоиммунными и другими заболеваниями, а также действием некоторых лекарственным препаратов.

Гемолитическая анемия возникает из-за преждевременного разрушения эритроцитов. Красные кровяные тельца не гибнут раньше, чем костный мозг успевает вырабатывать новые. Причиной могут быть дефекты структуры и синтеза клеток. К типичным симптомам добавляется тахикардия, боли в животе, желтушность кожи.

Тяжесть анемии

По степени тяжести анемии разделяются на 3 вида. Стадии анемии отличаются по концентрации железосодержащего белка в эритроцитах, который отражает анализ крови. По уровню железосодержащего белка оценивается состояние здоровья пациента. Гемоглобин в норме составляет 120–140 г/л. у женщин и 130–160 г/л. у мужчин. При возникновении анемии нормальный показатель начинает снижаться.

• Анемия 1 степени начальный этап патологического состояния крови. Последствия этой формы патологии не выражены, симптомы могут проявляться слабо. Однако, следует учитывать, что при отсутствии квалифицированной помощи, состояние здоровья будет ухудшаться и проявление симптомов усилится. Показатель железосодержащего белка не опускается ниже 90 г/л. На этой стадии человек может ощущать усталость, слабость, легкие недомогания, снижение аппетита. Дети становятся капризными и плаксивыми, взрослые, как правило, держат свои эмоции под контролем.
• Анемия 2 степени более серьезное состояние. Анемия средней степени тяжести является своеобразным переходным периодом между незначительными нарушениями и развитием тяжелой формы патологии. Во время второй стадии патологии неприятные ощущения усиливаются. В этом случае человек уже не может игнорировать признаки анемии и, как правило, обращается к врачу. При анемии средней тяжести гемоглобин содержится в пределах 90–70 г/л. У человека появляются головные боли, головокружения, бессилие. Это объясняется тем, что клетки организма недополучают кислорода, который разносится по телу эритроцитами. Кожа становится сухой, бледной или с легким желтушным оттенком. Возможны жалобы на тахикардию, расстройства со стороны ЖКТ.
• Анемия 3 степени самая тяжела форма заболевания, которая подлежит немедленному и тщательному лечению. Отсутствие какого-либо лечения грозит серьезными последствиями для здоровья больного. Тяжелейшее состояние может привести к смерти пациента. Гемоглобин падает ниже 70 г/л. Ногти и волосы меняют структуру и становятся ломкими, руки и ноги мерзнут и часто немеют. Печень и селезенка увеличиваются в размере.

Прогноз

Тяжелая анемия имеет негативные последствия для организма, в некоторых случаях вплоть до летального исхода. Лечение третьей стадии болезни обычно требует госпитализации, в то время как лёгкая форма заболевания быстро излечивается в домашних условиях. Опасна анемия, прежде всего тем, что эритроциты не могут полноценно обеспечивать клетки и ткани организма кислородом и питательными веществами.

Сначала нарушения могут быть незаметны, но они происходят с первой стадии и усиливаются с течением времени:

• В результате анемической болезни человек постоянно чувствует себя уставшим и подавленным. Со временем появляется раздражительность и неврологические расстройства.
• Существенно снижается иммунитет, снижается количество лейкоцитов. Человек становится восприимчивым к инфекциям и часто болеет.
• Патологический процесс прогрессирует на клеточном уровне. В начальной стадии он затрагивает кожный покров, затем распространяется на эпителиальные клетки внутренних органов. Возможны нарушения в работе сердца, пищеварительной системы и пр.
• Увеличение печени и отечность конечностей в результате дефицита железосодержащего белка при анемии дает дополнительную нагрузку организму.

Лечение

Различные степени анемии предполагают совершенно разное лечение. Анемия легкой степени может быть успешно излечена приемом комплекса витаминов и специальным, полноценным питанием. Все зависит от результата анализа крови, если снижение гемоглобина несущественное, то лечение будет достаточно простым, но эффективным. Для установления диагноза проводится в первую очередь анализ крови.

Этот тип исследования определяет количественный и качественный показатель эритроцитов и измеряет гемоглобин в них.

При анемии 1 степени в первую очередь меняется рацион питания. Любые диеты, вегетарианство и прочие ограничения исключаются хотя бы на время лечения. Следует употреблять достаточное количество рекомендованных врачом продуктов. Дополнительно назначается прием недостающих веществ. Препараты очень эффективны, например, железосодержащие таблетки усваиваются организмом в 15-20 раз лучше, чем железо из пищи.

Тяжелая степень анемии лечится под наблюдением врача в режиме стационара. Такое состояние таит в себе опасности для жизни больного. Недостающие витамины и вещества принимаются в виде таблеток или назначаются уколы. В отдельных случаях может проводиться переливание эритроцитарной массы. Это эффективный способ быстро повысить количество здоровых эритроцитов с нормальным содержанием белка в теле больного.

Особенности питания и профилактика

Людям, получающим недостаточное количество витаминов и питательных веществ, врачи рекомендуют повысить потребление недостающих веществ в два и более раз. Обычно в список продуктов, рекомендованных врачом, входят следующие продукты:

• Мясо и мясные колбасы обязательно следует включать в рацион, особенно детский. В качестве здорового питания мясо можно тушить, запекать или отваривать, домашние колбасы готовить из нежирного мяса. Особенно полезна печень
• Рыбу необходимо употреблять в пищу не реже двух раз в неделю.
• Хлеб лучше печь с добавлением цельнозерновой муки.
• Из растительной пищи рекомендуются пророщенные ростки пшеницы, шпинат, зелень петрушки, фенхель, свекла, брюссельская капуста.
• Полезны орехи, тыквенные семечки, кунжут и пр.
• Летом в рацион следует включать черную смородину, абрикосы и другие ягоды и фрукты по сезону.

Следует внимательно прислушиваться к организму и не игнорировать усталость и подавленность. По характерным признакам можно заподозрить развитие анемии, вовремя начать лечение и не доводить патологию до тяжелой формы. При частых недомоганиях и постоянной усталости следует немедленно обратиться к врачу и сдать необходимые анализы.

Деление анемии по степени тяжести дает возможность классифицировать заболевание, дать определение состоянию здоровья и назначить подходящее лечение. Существует большое количество видов этой патологии и очень важно провести качественную диагностику. Однако в большинстве случаев человеку достаточно просто хорошо питаться и поддерживать свое тело в форме, чтобы оставаться здоровым.

Вконтакте