АКТИНОМИКОЗ, АКТИНОБАЦИЛЛЕЗ И РОДСТВЕННЫЕ ИМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Часть / 1 / 2 / 3 /

1. Общее представление
2. Актиномикоз
3. Другие заболевания, вызываемые ферметирующими актиномицетами
4. Заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
5. Нокардиальные инфекции
6. Актиномицетома
7. Другие заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
8. Заболевания, вызываемые Rhodococcus spp.
9. Заболевания, вызываемые Gordonia spp.
10. Заболевания, вызываемые Tsukamurella spp.
11. Заболевания, вызываемые Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.
12. Заболевания, обусловленные Oerskovia spp.
13. Дерматофилозы
14. Заболевания, вызываемые Actinobacillus spp.
15. Актиномицеты как аллергены

ПРИЛОЖЕНИЕ К РАЗДЕЛУ:

1. Краткосрочное лечение актиномикоза: описание двух случаев и обзор литературы (Selvin S. Sudhakar and John J. Ross)
2. обзор литературы "Актиномикоз половых органов у женщин" (авт. Мирзабалаева А.К.) журнал "Проблемы медицинской микологии"-2000-Т.2(2).- С.11-16;
3. Абдоминальный актиномикоз (обзор литературы и описание двух случаев).
4. Оптимальная длительность внутривенного и перорального введения антибиотиков при лечении торакального актиномикоза.
5. Актиномикоз тазовых органов. Необходимо ли длительное лечение антибиотиками?

Общее представление

Актиномикоз, актинобациллез, актиномицетома и нокардиоз - заболевания, не связанные между собой в терминах этиологии, эпидемиологии и терапии, но имеются серьезные основания для рассмотрения их вместе, так как они имеют общую историю и номенклатурное происхождение, а также сходные клинические и патологические проявления. Таксономические отношения между некоторыми из их причинных агентов также подобны.

История актиномикоза относится к ранним дням бактериологии. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их "друзами". Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis = луч; mykes = гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин "актиномикоз".

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae , и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами - бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO 2 (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и "бычьего" актиномикоза - отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы Бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward - Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как "актиномицеты".

Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis . Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван "актинобацилла", а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).

Прежде, чем установили анаэробный характер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название "Actinomyces bovis ". Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.

К концу XIX-го столетия несколько исследователей идентифицировали патогенные аэробные актиномицеты, подобные возбудителям актиномикоза, изолированного Bostroem. Nocard (1888) описал аэробный нитевидный микроорганизм при "farcin du boeuf", болезни крупного рогатого скота на острове Гваделупа. Этот возбудитель получил название Nocardia farcinica Trevisan (1889). Подобная ветвящаяся бактерия была выделена из пораженного легкого у человека Eppinger (1891), и этот возбудитель был впоследствии обозначен как Nocardia asteroides Blanchard (1896). Другая нитевидная ветвящаяся бактерия, впервые обозначенная как "Streptothrix madurae ", была изолирована Винсентом (Vincent, 1894) из опухолевидных поражений в Индии, носивших название "мадурская стопа". Этот организм был позже был назван "Nocardia madurae ", а теперь известен как Actinomadura madurae (Lechevalier и Lechevalier 1970).

Начиная с сообщения Боллингера были описаны многочисленные дополнительных роды и разновидности аэробных и анаэробных актиномицетов. В своем большинстве это были безопасные обитатели окружающей среды или поверхностей тела человека и животных, и только некоторые могли выступать в роли патогена как у людей, так и у животных. Это относится не только к некоторым членам традиционных родов Actinomyces и Nocardia , но также и к разновидностям родов Bifidobacterium , Propionibacterium, Oerskovia, Gordonia, Rhodococcus, Tsukamurella, Actinomadura, Nocardiopsis, Streptomyces, Dermatophilus, Thermoactinomyces, Saccharopolyspora (Faenia), Saccharomonospora и Thermomonospora . Несмотря на возрастающий спектр патогенных актиномицетов, вряд ли было бы целесообразным добавить в дополнение к актиномикозу, нокардиозу, дерматофилозу многочисленные дальнейшие этиологические обозначения типа пропионибактериоз, родококкоз, тзукамуреллез (tsukamurellosis) и т.д. С другой стороны, ради ясности также не совсем верно было бы использовать термин "актиномикоз" для любого типа инфекции, вызываемых актиномицетами, как являлось обычной практикой в прошлом. Точно так же термин "нокардиоз" не охватывает ни все типы нокардиальных инфекций, ни инфекции, вызванные другим анаэробными актиномицетами. Таким образом, классические обозначения болезни "актиномикоз" и "нокардиоз" должны быть сохранены для обозначения определенного, клинически и этиологически заболевания с характерной клинической картиной.

Заболевания, вызываемые ферментирующими актиномицетами

Ферментирующие углеводы анаэробные или капнофильные актиномицеты, принадлежащие к семействам Actinomycetaceae, Propionibacteriaceae или Bifidobacteriaceae, выступают как этиологические агенты при разнообразных заболеваниях у человека и животных. Среди них, актиномикоз - наиболее характерное проявление заболевания. Другие заболевания, которые могут быть вызваны ферментирующими актиномицетами: зубной кариес и периодонтит, слезный каналикулит и другие глазные инфекции; инфекции, связанные с использованием внутриматочных контрацептивов и влагалищных маточных колец, другие воспалительные процессы у людей, такие как мастит, перитонит, плеврит, септический аборт, абсцессы и также самые различные гнойные поражения у животных.

Актиномикоз

Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii , актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces , но некоторые - члены рода Propionibacterium или Bifidobacterium . Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин "актиномикоз" скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином "актиномикозы" в множественном числе (Schaal и Beaman 1984, Schaal 1996).

Актиномикоз у человека

Несмотря на значительные подобия в патологии, патогенезе и эпидемиологии, актиномикоз у человека и животных отличаются от друг друга по нескольким важным отношениям. За инфекции у человека и животных ответствены различные разновидности актиномицетов, и, кроме того, вовлечение в процесс костей редко наблюдают у человека, но очень часто - у животных (Slack и Gerencser 1975).

Клинические проявления актиномикоза

Начальные актиномикотические поражения развиваются обычно в тканях, смежных со слизистыми облочками, которые являются естественными средами обитания причинных агентов. Наиболее часто поражаются следующие участки: шейно-лицевой, грудной и абдоминальный. Редко - кожа, кости, или центральная нервная система (ЦНС), которая также может быть вовлечена в патологический процесс (Slack и Gerencser 1975, Pulverer и Schaal 1984, Schaal и Beaman 1984, Schaal и Pulverer 1984, Schaal 1996). После проникновения возбудителя в ткани инфекция имеет тенденцию медленно прогрессировать вне зависимости от естественных границ органа. Иногда наблюдают гематогенное распространение, при которых может быть вовлечена ЦНС (мозговой абсцесс) или естественные полости (эмпиема). Имеется характерная тенденция как к ремиссии, так и к обострению симптомов вне зависимости от проведения антибактериальной терапии. В связи с тем, что актиномикозы у человека- эндогенные инфекции, то трудно или невозможно определить их инкубационный период. Полагают, что до появления первых клинических признаков проходит приблизительно 4 недели, однако многочисленные сообщения говорят, что этот период может быть и намного более длинным или значительно короче.

Шейно-лицевой актиномикоз

В подавляющем большинстве случаев актиномикотическая инфекция поражает лицо, шею или и то и другое вместе - так называемую шейно-лицевую область (данные, собранные в Германии; см. в табл. 1), однако цифры могут различаться в разных географических областях, в особенности в США.

Таблица 1 Локализация актиномикозa у человека

Данные, собранные в Институте гигиены, университет Кельна, 1969-84 г, и в Институте медицинской микробиологии и иммунологии, университет Бонна, Германия, 1984-95 г.

Актиномикотическим поражениям часто предшествуют история кариеса и разрушения зуба, его удаления, перелома челюсти, периодонтального абсцесса, повреждения слизистой оболочки инородными телами (костные осколки, кости рыбы, остья травы или зерна) или нагноения миндалин. Следует помнить, что травматические факторы, местные или общие предрасполагающие условия - не обязательно имеют место во всех случаях или могут быть пропущены при сборе анамнеза.

При шейно-лицевом актиномикозе, по данным анализа 317 больных, наиболее часто в процесс были вовлечены следующие ткани: смежная с нижней челюстью (53.6 %), щека (16.4 %), подбородок (13.3 %), нижнечелюстная ветвь и угол (10.7 %), верхняя челюсть (5.7 %) и челюстной сустав (0.3 %) (Herzog 1981). Другие участки, которые поражаются реже: шея, сосцевидный отросток, пазухи, околоушная железа, щитовидная железа, язык, губы, носовая перегородка и уши (Slack и Gerencser 1975, Kingdom и Tami 1994). Непосредственное поражение кости и региональных лимфатических узлов случается очень редко, однако периостит и посттравматический остеомиелит с наличием ферментирующих актиномицетов встречается не так редко (11.7 % случаев, сообщенных Herzog 1981).

Первичные шейно-лицевые актиномикотические поражения представляют или острые, преимущественно одонтогенные, абсцессы, или очень острые формы панникулита, или как медленное формирующиеся твердые, красноватые или мертвенно бледные воспалительные инфильтраты (Lentze 1969, Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1979, 1981, 1996). Принимая во внимание, что, хотя хронические инфильтраты обычно безболезненные, а острые формы инфекции - болезненные, они все могут вести к тризму жевательных мышц, когда процесс формируется вблизи височно-нижнечелюстного сустава.

Чтобы привести к быстрому и полному заживлению, только хирургического разреза и дренажа в подавляющем большинстве случаев бывает недостаточно. Острые и, особенно, хронические случаи имеют тенденцию не заживать без специфической терапии антибиотиками. В лучшем случае, имеет место временный регресс признаков, после чего через несколько недель или месяцев могут развиваться рецидивы. Чем более дольше сохраняются обе формы актиномикоза, тем скорее в обеих случаях развиваются аналогичные и очень характерные поздние признаки этого заболевания. Они включают: регресс и рубцевание центрального гнойного очага, прогрессирование твердых, безболезненных, мертвенно бледных инфильтратов на периферии, формирование многократных областей размягчения и формирования свищей. Последние появляются спонтанно или образуются в месте хирургического разреза и, вместе с многократными абсцессами, формируют в пораженной ткани многокамерную систему из полостей, которая плохо реагирует на обычную терапию, включая введение "стандартных" антибиотиков, и показывает явную тенденцию к рецидиву после временного регресса воспалительных признаков. Без лечения или при несоответствующем лечении шейно-лицевой актиномикоз медленно прогрессирует, даже через границы органа, и может стать угрожающим жизни при внедрении в полость черепа, средостение или при инвазии в крупные кровеносные сосуды (Herzog и другие, 1984). Выделения из свищей и гной из абсцессов обычно желтоватого цвета и по консистенции гуще серозного отделяемого и часто содержат частицы первоначально названные "друзы", или нередко упоминаемые как "серные гранулы".

Торакальный актиномикоз

Торакальные поражения при актиномикозе встречаются гораздо реже, чем шейно-лицевая форма. Формированию процесса обычно предшествует аспирация патогенного материала из полости рта, например, зубного налета или конкремента, содержимого крипты миндалины или инородного тела, загрязненного микрофлорой полости рта, включая патогенные актиномицеты. Иногда, эта форма заболевания развивается вследствие локального распространения шейно-лицевого процесса, перфорации диафрагмы из-за повреждения брюшной полости или гематогенным распространением из любого отдаленного очага инфекции (Slack и Gerencser 1975).

Прежде всего, торакальный актиномикоз может выглядеть как опухоль средостения или бронхопневмонический инфильтрат, некротическая пневмония или абсцесс легкого (Slack и Gerencser 1975, Schaal и Beaman 1984, Morrisи Sewell 1994). Рентгенограммы показывают отдельные плотные или множественные тени, в которых могут формироваться полости. В начале заболевания главные признаки - боль в груди, лихорадка, кашель с или без мокроты, потеря в весе, однако кровохарканье необычно. В дальнейшем инфекция может прогрессировать в эмпиему плевры, перикардит, или в поражение грудной стенки. Если диагноз поставлен поздно, или лечение неадекватно, последние признаки могут включать обширную подкожные абсцессы грудной стенки, паравертебральные или тазовые абсцессы, которые формируются в паху и опорожняются гноем, содержащим большое количество актиномикотических друз.

Абдоминальный актиномикоз

Актиномикотиченские поражения органов брюшной полости и аноректальной области достаточно редки (табл.1). Их развитие связано с острой перфорацией внутренних органов (аппендицит, дивертикулит, криптит, различные язвенные заболевания), хирургическими или другими травматическими повреждениями, включая поражения проглоченными костными осколками или рыбными костями.

Другой источник тазовых и брюшных актиномикотических инфекций не так давно был идентифицирован. Оказалось, что у 10-20% женщин с внутриматочными контрацептивами или влагалищными маточными кольцами матка и цервикальный канал колонизированы смешанной бактериальной флорой, которая включает потенциально патогенные ферментирующие актиномицеты (Gupta, Hollander и Frost 1976, Gupta, Erozan и Frost 1978, Eibach и другие. 1989, 1992, Schaal и Lee 1992, Chatwani и Amin-Hanjani 1994), а также другие, преимущественно анаэробные, бактерии (Schaal и Lee 1992). Они практически не встречаются у женщин, которые не используют эти устройства. Эта колонизация может служить начальным центром для развития агрессивного актиномикоза с поражением органов малого таза и может быть даже источником гематогенных метастатических печеночные или внутричерепных актиномикотических абсцессов (Gupta, Erozan и Frost 1978).

Начальные признаки абдоминального актиномикоза обычно невыраженные и неопределенные. Они включают: лихорадку, недомогание, слабость и боль, которые медленно, но прогрессивно нарастают. В ходе развития процесса он обычно напоминает медленно прогрессирующие опухоли подобные злокачественным процессам, типа рака желудка, толстой и прямой кишки, аноректальной области или шейки матки (Stein и Schaal 1984, Schaal 1985b, Ewig и другие. 1993, Alvarado-Cerna и Bracho-Riquelme 1994, Skoutelis и другие. 1995). Можно наблюдать большие подкожные абсцессы, обширные мертвенно бледные уплотнения, или фистулы, выделение из которых друз часто является первым характерным признаком заболевания (Schaal и Beaman 1984). Без эффективного лечения абдоминальный актиномикоз может распространяться на любую смежную ткань или орган, включая печень, селезенку, почку, маточные трубы, яичники, матку, яички, мочевой пузырь, прямую кишку, или брюшную стенку (Slack и Gerencser 1975, Khalaff, Srigley и Klotz 1995, Mмller-Holzner и другие. 1995).

Актиномикоз центральной нервной системы

Актиномикоз мозга и спинного мозга встречается очень редко, возможно, из-за более доступной теперь эффективной антибактериальной терапии, предупреждающей гематогенное или прямого распространение инфекции (Табл.1). Именно эти механизмы преимущественно ответственны за вовлечение ЦНС, особенно, когда первичное поражение расположено в легких или в брюшной полости (Slack и Gerencser 1975, Jamjoom, Jamjoom и al-Hedaithy 1994, Voisin и другие. 1998). Основное проявление актиномикоза ЦНС - мозговой абсцесс. Признаки зависят от локализации, и определяются скоростью развития абсцесса, степенью смещения или разрушения мозговой ткани. Основные симптомы - головная боль, повышение внутричерепного давления, очаговые симптомы, гемипарез, афазия, атаксия и патологические рефлексы (Slack и Gerencser 1975).

Актиномикоз костей и кожи

В отличие от некоторых животных, вовлечение костей редко встречается при актиномикозе у человека (табл.1). Процесс обычно обусловлен прямым распространением инфекции из прилегающих мягких тканей. Это ведет к периоститу, который стимулирует новый остеогенез, видимый на рентгенограммах. В начале заболевания можно наблюдать ограниченные участки разрушения кости, окруженные более плотной костной тканью. В таких случаях наиболее часто вовлекается нижняя челюсть, ребра и позвоночник. Хотя актиномикотические поражения других костей и были описаны, они не были подтверждены культуральным исследованием. Актиномикоз кожи встречается чрезвычайно редко (табл 1). Источнником являются, главным образом, раны, загрязненные слюной или зубным налетом, или человеческие укусы или травмы, полученные в кулачной драке. Может также происходить гематогенное распространение возбудителя в кожу. Клиническая картина кожного или раневого актиномикоз очень подобна шейно-лицевой форме.

Эпидемиология актиномикоза

Бактерии, которые выделяют из очагов актиномикотических повреждений у человека, по существу принадлежат к резидентной или транзиторной врожденной микрофлоре слизистых оболочек. Таким образом, кроме актиномикоза, возникающего вследствие человеческих укусов или повреждений в кулачной драке, заболевание всегда имеет эндогенное происхождение и поэтому не способно ни к эпидемическим вспышкам, ни передаче в обычном понимании.

Хотя спорадический актиномикоз случается по всему миру, тем не менее, встречаемость актиномикоза, кажется, изменяется от континента к континенту, от страны до страны, или даже от региона к региону, возможно отражая изменяющиеся стандарты ухода за зубами и различия в количестве и типах используемых антибиотиков. Такие факторы могут объяснять более низкую абсолютную и относительную встречаемость шейно-лицевого актиномикоза в США по сравнению с Европой, но более высокую распространенность торакальных и абдоминальных инфекций на североамериканском континенте.

На основании гистологических исследований Hemmes (1963) вычислил частоту актиномикотических инфекций в Нидерландах: 1 на 119000 жителей в год. Для области Кельн в Германии до 1969 г. Lentze (1969) сообщил о заболеваемости 1 на 83000. В дальнейшем эта заболеваемость была пересчитана для 1970-85 гг. и был определен интервал от 1 на 40000 (острые и хронические случаи вместе) до 1 на 80000 (только хронические случаи) в год (Schaal 1979). Это значительно выше, чем частота случаев актиномикоза в других областях Германии и в других европейских странах. Такие различия трудно объяснить, однако они скорее могут быть связаны с местными особенностями диагностики, чем с истинными эпидемиологическими различиями.

Давно известно (Slack и Gerencser 1975, Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1981, Schaal и Beaman 1984) что типичный актиномикоз случается в 2,5-3,0 раза более часто у мужчин, чем у женщин. Кроме того, эпидемиологические данные, показывают, что неравное распределение заболевания по полу ограничено только больными половозрелого возраста. До полового созревания и в климактерическом периоде, актиномикоз распределен между полами равномерно (Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1981). Это говорит о том, что заболевание может случаться во всех возрастных группах (Slack и Gerencser 1975, Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1981). Среди наблюдаемых больных, самому молодому было 1,5 мес., а самому старому - 89 лет. Однако наиболее высокую частоту случаев актиномикоза наблюдали у мужчин в возрасте от 21 до 40 лет и у женщин от 11 до 30 лет (Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1981, 1992, Schaal и Beaman 1984).

Патология и патогенез

Начальная стадия острого заболевания - воспалительный процесс, который ведет к формированию абсцесса или, если течение хроническое, развивается тканевая пролиферация и формируются множественные маленькие абсцессы. Более развитые процессы характеризуются рубцовой тканью в центре и с грануляциями на периферии, которая может включать множественные гнойные очаги или полости с множеством свищевых ходов. Редко, в случаях. когда в процесс вовлечена костная ткань, могут иметь место остеокластические и остеобластические изменения.

В гнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Их обнаруживают в содержимом абсцесса или в выделениях из свищей приблизительно в 25% случаев, что имеет большую диагностическую ценность. Друзы имеют размеры до 1 мм в диаметре и видимы невооруженным глазом. Это желтоватые (с красноватым или к коричневатым оттенком) частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту. Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты. Ткани вокруг обычно инфильтрированы полиморфоядерными лейкоцитами.

Полностью раздавленные и окрашенные по Граму гранулы при большом увеличении показывают, что материал состоит из групп грам-положительных, переплетеных ветвящихся нитей мицелия. Окрашенные мазки могут также содержать разнообразное число других грам-положительных и грам-отрицательных палочек и кокков, которые представляют сопутствующую флору, а также многочисленные лейкоциты. Преимущественно в тканевом материале, и менее часто в гнойном отделяемом, можно наблюдать, что наконечники периферийных нитей в грануле закрыты булавоподобным слоем гиалинового материала, который может помочь отдифференцировать актиномикотические друзы от сходных частиц другого (микробного и немикробного) происхождения. Следует подчеркнуть, что термин "серные гранулы", довольно широко применяемый для обозначений актиномикотических друз, имеет отношение только к желтому цвету частиц, а вовсе не к высокому содержанию в них серы.

Основная естественная среда обитания всех патогенных для человека ферментирующих актиномицетов - полость рта здоровых взрослых людей, где они живут в значительных количествах. В пищеварительном и половом трактатах, однако, они, кажется, присутствуют только спорадически или в низких количествах. То же самый относится к полости рта младенцев перед прорезыванием зубов и уже беззубых взрослых. Это может объяснять, почему шейно-лицевым актиномикозом сравнительно реже болеют в очень молодом или старом возрасте.

Относительно низкая частота заболевания по сравнению с повсеместной встречаемостью возбудителя у взрослых людей видимо связана с необходимостью наличия тканевой инвазии, нежели простого дефекта слизистой оболочки. Такие условия скорее зависят от локальных повреждений ткани на участке внедрения, чем от дефекта функции иммунной системы в целом. В этом отношении, обязательная предпосылка для учреждения ферментирующих актиномицетов в тканях хозяина - наличие отрицательного окислительно-восстановительного потенциала, от которого зависят как патогенные актиномицеты, так и многие сопутствующие бактерии. Такое местное уменьшение кислородного потенциала может быть вызвано нарушением циркуляции крови вследствие общих нарушений кровообращения или сосудистого заболевания, травматическими повреждениями с размозжением тканей или внедрением инородных тел, или с некротической способностью других одновременно присутствующих микроорганизмов.

Эти так называемые "сопутствующие микроорганизмы" являются как бы пусковым механизмом актиномикотического процесса, производя локальные анаэробные условия. Кроме того, они усиливают относительно низкую инвазивную способность патогенных ферментатирующих актиномицетов, выделяя агрессивные ферменты типа гиалуронидаз и токсины. Таким образом, актиномикоз - это почти всегда синергическая микст-инфекция, в которой актиномицеты являются специфическим компонентом, или "ведущим" организмом, определяющим особенности клинического течения и характерную симптоматику заболевания. Состав сопутствующей микрофлоры изменяется от случая до случая, но она присутствует всегда и нередко определяет начальную клиническую картину и некоторые осложнения.

Разновидности ферментирующих актиномицетов, которые способны вызывать типичные актиномикотические поражения у человека, представлены в таблице 2. Наиболее часто были идентифицированы A. israelii и A.gerencseriae , но частота последнего явно недооценивается, потому что их стали отделялять от A. israelii начиная только с 1987 г. Третий возбудитель, который способен вызывать актиномикоз у человека - P. propionicum , но с этим видом сталкиваются довольно редко. Ранее классифицируемый как "Arachnia propionica" (Schaal 1986), он недавно было передан роду Propionibacterium на основании сходства последовательности 16S rРНК (Charfreitag, Collins и Stackebrandt 1988). Не всегда легко решить, являются ли другие актиномицеты, упомянутые в таблице 2, значимыми патогенами или они просто члены смешанной бактериальной флоры без особого значения.

Очень немного известно о факторах, которые могут объяснять патогенность актиномикоза, вызываемого ферментатирующими актиномицетами. Тем не менее, уже достаточно давно (Slack и Gerencser 1975) установлено, что Actinomyces spp. могут образовывать на своей поверхности ворсинчатый слой, который может напоминать волоски и который может способствовать адгезии возбудителя к клеткам хозяина (Figdor и Davies 1997).

Табл. 2. Разновидности ферментирующих актиномицетов, изолированных из очагов актиномикотических поражений у человека.

Данные, собранные в институте гигиены, университет Кельна, 1969-84 гг, и в институте медицинской микробиологии и иммунологии, университет Бонна, 1984-95 гг.

* Примечание: различий между A. israelii и A. gerencseriae до 1987 г. обычно не производили.

Сопутствующее микрофлора в очагах актиномикоза может состоять как из аэробных, так как из анаэробных микробов. В более чем 50% случаев, исследованных Schaal, сопутствующие микроорганизмы состояли исключительно из анаэробов (Табл. 3). В остальных случаях были обнаружены как облигатные (строгие) анаэробы, так и факультативные анаэробы или аэробы. В среднем, в очаге присутствовали 2-4 разновидности сопутствующих бактерий, но в отдельных случаях определяли и до 10.

Таблица 3. Аэробные микроорганизмы, ассоциированные с ферментирующими актиномицетами, полученные из очагов поражения у человека

Среди аэробных контаминантов (табл. 3) наиболее распространены были коагулазо-негативные стафилококки, Staphylococcus aureus , альфа-гемолитический и бета-гемолитический стрептококки. Анаэробная и капнофильная (микроаэрофильная) сопутствующая микрофлора гораздо более разнообразна и многочисленна. Синергичекие взаимодействия, вероятно, существуют между A. israelii и A. gerencseriae с Actinobacillus (Haemophilus) actinomycetemcomitans . Последний микроорганизм, название которого относится к его характерному сходству с актиномицетами, часто является причиной особенно хронического течения заболевания и малоэффективного лечения. Этот возбудитель может поддерживать воспалительный процесс со сходными симптомами даже после того, как химиотерапия полностью устраняет актиномицеты. Другие обычные компаньоны актиномицетов - черные пигментированные Bacteroidaceae (Prevotella spp., Porphyromonas spp.), непигментированные Prevotella и Bacteroides spp., Fusobacteria , так называемые микроаэрофильные стрептококки, которые принадлежат в основном к разновидности Streptococcus anginosus (milleri), пропионибактерии и Eikenella corrodens (Табл.4).

Таблица 4. Анаэробные микроорганизмы, ассоциированные с ферментатирующими актиномицетами, полученные из очагов поражения у человека

По данным Schaal и Lee (1992).

Очень мало известно относительно гуморального и клеточного иммунного ответов больных, страдающих от актиномикоза. Антитела против ферментатирующих актиномицетов могут быть обнаружены в человеческой сыворотке различными методами, включая методы иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ. Большинство этих антител реагируют более активно с антигенами A. naeslundii и A. viscosus , чем с A. israelii , A. gerencseriae , или P. propionicum . Кроме того, антитела главным образом связаны с наличием пародонтоза и редко - с предшествовавшим или существующим инвазивным актиномикозом. Таким образом, установлено, что антительный ответ при актиномикозе является незначительным или носит спорадический характер. Кроме того, антитела, вероятно, не имеют никакого защитного эффекта против актиномицетов, и их присутствие никак не является признаком самоизлечения от этого заболевания.

С другой стороны довольно давно было установлено (Lentze 1938), что иммунная система больных актиномикозом может быть стимулирована введением убитых формалином клеток или экстрактов клеток патогенных актиномицетов (актинолизат). Это приводит к формированию антительного ответа, который может быть измерен. Более важно, однако, что после введение актиномикотических антигенов возникает так называемая местная реакция, то есть временное усиление воспаления. Формирующийся после повторных введений иммунный ответ помогает преодолевать заболевание. Эти наблюдения дают основание для вакцинального лечения актиномикоза, который использовали перед антимикробной терапией (Lentze 1938, 1969).

Диагностика

Диагноз человеческого актиномикоза в основном основан на выделении и идентификации причинных агентов, потому что клинические симптомы часто вводят в заблуждение и гистопатология и серология низкоспецифична и низкочувствительна. Присутствие друз, которые иногда придают гною внешний вид манной каши, должно инициировать поиск актиномицетов. Однако учитывая, что только 25% образцов актиномикотического гноя содержит эти гранулы, их отсутствие не исключает диагноз актиномикоза.

Забор и транспортировка патогенного материала .

Подходящий для бактериологического анализа актиномикоза патматериал - гной, выделения из свищей, бронхиальный секрет, грануляция и биоптаты. Во время забора следует принять предосторожности против загрязнения врожденной, относящейся к слизистой оболочке, микрофлорой. Во всех случаях, когда это возможно, гной или ткань должны быть получены чрескожной пункцией. Для диагностики торакального актиномикоза, бронхиальный секрет должен быть получен транстрахеально. Исследование мокроты является недостоверным, поскольку она обычно содержит актиномицеты полости рта, включая патогенные разновидности. Трансторакальная чрескожная пункционная биопсия или чрескожная пункция подозрительных абдоминальных абсцессов - часто единственные средства получения удовлетворительных образцов патматериала для диагностики. Транспортировка образцов в бактериологическую лабораторию должна быть достаточно быстрой. Если длительная транспортировка неизбежна, нужно использовать специальные транспортные среды типа среды Стюарта, хотя ферментирующие актиномицеты менее восприимчивы к окислительному повреждению, чем строгие анаэробы.

Микроскопическое исследование

Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении (д 100) актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% р-ром метиленового синего. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с "дубинками", исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces ), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Культуральная диагностика

Чтобы получить надежные результаты, целесообразно использовать прозрачные среды, чтобы чашки могли быть тщательно просмотрены с целью обнаружения характерных нитевидных колоний, и выращивать культуру, по крайней мере, 14 дней. Культуры могут быть исследованы каждые 2-3 дня без изменения анаэробных условий, еслис целью получения низкого кислородного потенциала используется метод Fortner (1928). Если используются анаэробные фляги или чашки, целесообразно сделать посев на две или три среды одновременно, чтобы исследовать их для определения роста актиномицетов после 3, 7 и 14 дней. Так как удаление чашек из анаэробной среды обычно останавливает дальнейший рост микроорганизмов, которым нужна длительная инкубация без изменений анаэробных условий.

Предварительные результаты культурального исследования получают через 2-3 дня, когда под микроскопом можно увидеть характерные паукообразные микроколонии A. israelii, A. gerencseriae или P. propionicum . Подтверждение предварительных микроскопических или ранних культуральных диагнозов однозначной идентификацией патогенной разновидности актиномицетов может занять 14 дней и более. Это необходимо, чтобы надежно выявить различия между ферментирующими актиномицетами и морфологически схожими контаминантами, полученные со слизистых оболочек больного, а также схожими аэробными актиномицетами родов Nocardia, Actinomadura и Streptomyces . Детальный бактериологический анализ сопутствующей микрофлоры также может быть полезен для выбора соответствующей терапии антибиотиками.

Молекулярные методы, типа генетических исследований или полимеразной цепной реакций (ПЦР), в настоящее время только разрабатываются и в будущем возможно смогут позволить осуществлять более быструю диагностику актиномикоза.

Серологическая диагностика .

Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Однако ни один из из использованных методов при большом разнообразии использованных антигенов не обеспечил удовлетворительных результатов из-за проблем с чувствительностью и специфичностью (Holmberg, Nord и Wadstrмm 1975, Holmberg 1981, Persson и Holmberg 1985).

Лечение

Хирургическое рассечение актиномикотических очагов и дренаж гнойного содержимого всегда является основой лечения актиномикоза. Однако известно, что даже радикальная операция часто только кончается временной редукцией симптомов и может сопровождаться одним или большим числом рецидивов. С целью преодоления этих проблем, в прошлом пытались применять вещества типа йодидов, тимола, сульфата меди, перекиси водорода, азотнокислого серебра, препаратов мышьяка, что, однако, не улучшило отдаленных результатов. Только подкожное введение убитых клеток актиномицетов (гетеровакцина Lentze 1938) показало определенную эффективность.

Прогресс в лечении актиномикоза появился тогда, когда стали доступны сульфаниламиды и пенициллин. Пенициллин был активен против патогенных актиномицетов in vitro и in vivo . Учитывая, что у многих больных эффект от терапии пенициллином был недостаточен или отсутствовал, часто рекомендовали лечение большими дозами пенициллина, по крайней мере, 3 месяца и до 12-18 месяцев (Harvey, Cantrell и Fisher 1957).

Плохой ответ на лечение пенициллином часто обусловлен наличием сопутствующих бактерий, которые являются пенициллин-резистентными. Кроме того, лекарственные средства плохо проникают через плотную ткань актиномикотических очегов и в друзы. Наконец, A. actinomycetemcomitans - обычно устойчивы к пенициллину, хотя и не производят бета-лактамаз. Таким образом, пенициллин вв лечении актиномикоза эффективен только тогда, когда не присутствует A. actinomycetemcomitans и когда сопутствующая микрофлора не содержит никаких продуцентов бета-лактамаз.

Аминопенициллины несколько более активны против патогенных актиномицетов, чем пенициллин, и, кроме того, они подавляют рост A. actinomycetemcomitans . Однако, учитывая, что они не стойки к действию бета-лактамаз, микроорганизмы, которые производят бета-лактамазы, могут мешать их терапевтической эффективности. Это редко имеет место при шейно-лицевом актиномикозе, но при торакальном и, особенно, абдоминальных инфекциях продуценты бета-лактамаз обычно присутствуют. Поэтому применяемые в настоящее время схемы лечения включают препараты, эффективные против актиномицетов и потенциала продуцентов бета-лактамаз типа S. aureus , грам-отрицательных анаэробов, и, в случаях абдоминального актиномикоза, Enterobacteriaceae .

Текущие рекомендации для антибиотикотерапии актиномикоза следующие: терапия выбора для шейно-лицевого актиномикоза: амоксициллин плюс клавулановая кислота или, возможно, ампициллин плюс сульбактам. Начальная доза - 2 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0.2 г 3 раза в день клавулановой кислоты в день в течение 1 недели, и 1 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0.1 г 3 раза в день клавулановой кислоты в день в течение другой недели. В редких случаях хронические инфекции шейно-лицевой области могут требовать до 4 недель лечения. Указанный лечебный режим может быть использован и при торакальном актиномикозе, но в этих случаях рекомендуется давать высокую дозу более длительно - в течение 3-4 недель. В длительно протекающих хронических случаях актиномикоза легких с целью увеличения тканевой концентрации может быть необходима повышенная доза ампициллина. В зависимости от сопутствующей флоры, также могут быть необходимы аминогликозиды, особенно когда имеет место стойкое присутствие Enterobacteriaceae типа Klebsiella spp. или Enterobacter spp. Последние вообще обычно присутствуют при абдоминальном актиномикозе. Терапия выбора для лечения этих инфекций - комбинация амоксициллина и клавулановой кислоты с метронидазолом (или клиндамицином) для строгих анаэробов плюс тобрамицин или гентамицин. Имипенем может быть подходящей альтернативой, но его для лечения актиномикотических инфекций используют пока довольно редко (Edelmann и другие. 1987, Yew и другие 1999).

Важно отметить, что ни метронидазол ни клиндамицин не могут быть использованы для лечения актиномикотической инфекции отдельно без добавленных антимикробных агентов, особенно аминопенициллинов, потому что клиндамицин почти неэффективен против A. actinomycetemcomitans (Niederau и другие. 1982, Schaal 1983, Schaal и другие. 1984), а метронидазол неактивен против патогенных актиномицетов (Schaal и Pape 1980, Niederau и другие 1982). Для лечения больных, имеющих аллергию на пенициллины, вместо аминопенициллинов можно использовать тетрациклины или цефалоспорины, однако клиническая эффективность этих препаратов намного меньше, чем таковая у аминопенициллинов или комбинации аминопенициллинов с ингибиторами бета-лактамаз.

Прогноз

Перед появлением в практике современных антибиотиков прогноз актиномикоза был сомнительным - ближе к неблагоприятному. Даже в настоящее время, больные, получающие неадекватную терапию, могут страдать от актиномикоза много лет и даже умирать от этого заболевания или его осложнений. Особенно это относится к торакальным и абдоминальным инфекциям, которые часто диагностируют лишь в последней стадии. Если диагноз установлен рано и антибиотикотерапия адекватна, то прогноз шейно-лицевого и кожного актиномикоза вообще хороший. Торакальные, абдоминальные и системные проявления, однако, остаются серьезной проблемой и требуют активного лечения.

Другие заболевания, вызываемые ферментирующими актиномицетами

Ферментирующие актиномицеты могут вызывать также некоторые другие заболевания, но они значительно отличаются от типичных актиномикотических поражений по клиническим проявлениям, прогнозу и лечению; поэтому они не должны проходить под термином "актиномикоз". Однако, некоторые из них не менее важны, чем актиномикоз, как с и медицинских, так и с экономических точек зрения.

Каналикулит и другие глазные инфекции

Наиболее частое заболевание, не связанное с травмой и вызываемое ферментирующими актиномицетами, - слезный каналикуллит с конъюктивитом и без конъюнктивита. Это заболевание обычно характеризуется желтоватыми к коричневатым сращениями в пределах канальца и гноем во внутреннем углу глаза. Наиболее важные причинные актиномицеты - P. propionicum, A. viscosus и A.israelii (Табл.2). Менее часто выделяют A. naeslundii, A. gerencseriae и Actinomyces odontolyticus (Schaal и Lee 1992). Сопутствующие бактерии присутствуют часто, но не всегда. Исключая наличие Streptococcus pneumoniae или Haemophilus influenzae в глазах и A. actinomycetemcomitans при шейно-лицевой форме актиномикоза, сопутствующая флора на обоих участках поражения очень схожа.

Помимо слезного каналикулита, глазные инфекции, вызываемые ферментирующими актиномицетами, могут также быть представлены как конъюнктивит, кератит, дакриоцистит, воспаление слизистых желез века и даже периобитальный абсцесс, гранулема или внутриглазная инфекция (Schaal 1986, Schaal и Lee 1992). Достоверный диагноз слезного каналикулита и других актиномикотическких поражений глаз осуществляется в соответствии с бактериологическими процедурами, упомянутыми выше. Удаление слезных сращиваний, которые обычно имеются при каналикуллите и местное применение антибиотиков почти всегда заканчивается быстрым излечением в случаях, когда имеется неинвазивный процесс. Инвазивные инфекции (абсцессы, гранулемы, внутриглазные инфекции) требуют системной терапии подходящими антибактериальными препаратами.

Состояния, связанные с внутриматочными контрацептивами (ВМК).

Как уже говорилось ранее в разделе по абдоминальному актиномикозу, матка и цервикальный канал женщин при наличии внутриматочных контрацептивов или влагалищных маточных колец часто колонизируются сложной бактериальной флорой, которая состоит из ферментативных актиномицетов и различных других аэробных и анаэробных бактерий (Eibach и другие. 1989, Schaal и Lee 1992). Эти микроорганизмы особенно избыточны непосредственно на нити ВМК в пределах цервикального канала, и очень напоминают характерную полимикробную флору актиномикотических поражений. Преобладающие актиномицеты при этих обстоятельствах - A. Israelii. Сравнительно часто обнаруживают A. viscosus . Другие разновидности также иногда выделяли (см. табл. 2). Сопутствующая флора в этих случаях очень схожа, но не идентична шейно-лицевому актиномикозу (см. табл. 3 и 4). Из аэробных бактерий в ВМК более или менее часто обнаруживают энтерококки, Enterobacteriaceae и Gardnerella vaginalis (табл.3). Несмотря на то, что анаэробы и капнофилы (микроаэрофилы) обычно присутствуют (табл.4), следует отметить намного более низкую частоту выделения A. actinomycetemcomitans и даже более низкая частота обнаружений фузобактерий в ВМК, чем шейно-лицевом актиномикозе, тогда как непигментированные разновидности Bacteroides и Prevotella, E. corrodens и лактобациллы более часто выделяют из ВМК. Присутствие ферментирующих актиномицетов и характерных сопутствующих бактерий на ВМК и в цервикальном канале не обязательно связано с симптомами агрессивной актиномикотической инфекции, которая нуждается в определенном лечении. Однако, приблизительно у 28% больных с актиномицетами в цервикальном канале или на ВМК определяли симптомы инфекции более нижних отделов полового трактата, а другие 26% имели инфекцию верхних отделов полового трактата (Eibach и другие. 1989, 1992). Симптомы типа лихорадки, болей или влагалищных выделений, обычно исчезают в пределах 4-8 недель после удаления ВМК, по крайней мере, при инфекциях нижних отделов полового тракта.

Когда типичные актиномицеты найдены на ВМК или в цервикальном канале, использование ВМК должно быть прекращено. После возвращения микрофлоры к нормальным показателям, ВМК можно снова использовать без увеличения риска развития актиномикоза половых органов.

Другие нагноительные инфекции

Ферментирующие актиномицеты могут быть причиной и других воспалительных процессов. Они включают фарингит, отит, уретрит, фунисит (воспаление пуповины) (Wright и другие. 1994), кожные и подкожные гнойные повреждения, абсцессы с или без связанной смешанной анаэробной флоры, эмпиемы и септицемия (Schaal 1986).

Эти инфекции могут вызывать не только "классические" Actinomyces spp., типа A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus и Actinomyces meyeri , но и некоторые другие Actinomyces spp. и Arcanobacterium haemolyticum, такие как: Actinomyces pyogenes, Actinomyces neuii subsp. neuii, Actinomyces neuii subsp. anitratus (Funke и другие. 1994), Actinomyces bernardiae (Funke и другие. 1995), Actinomyces radingae, Actinomyces turicensis (Wмst и другие. 1995), Actinomyces europaeus (Funke и другие. 1997) и Acinomyces graevenitzii (Ramos и другие. 1997). Кроме того, была описана как новая актиномицетоподобная разновидность Acinobaculum schaalii (Lawson и другие. 1997), которая была выделен от больных.

Заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами

Аэробные актиномицеты с окислительным типом метаболизма углеводов составляют большую и очень гетерогенную группу нитевидных бактерий, которые недавно были поделены на подразделы Micrococcineae, Corynebacterineae, Micromonosporineae, Pseudonocardineae, Streptomycineae, Streptosporangineae, Frankineae и Glycomycineae порядка Actinomycetales в пределах недавно определенного класса Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward - Rainey 1997). Они широко представлены в природе, в особенности в почве, и многие играют существенную роль в обороте органических останков. Только некоторые из этих микроорганизмов имеют медицинское значение как инфекционные агенты или как источники сильных аллергенов. Они принадлежат к семействам Cellulomonadaceae, Dermatophilaceae, Nocardiaceae, Gordoniaceae, Tsukamurellaceae, Pseudonocardiaceae, Streptomycetaceae, Nocardiopsaceae и Thermomonosporaceae . В зависимости от вовлеченной разновидности актиномицета, его места и механизма внедрения, а также иммунного статуса хозяина, аэробные актиномицеты могут вызывать разнообразные заболевания у человека и животных. Кроме того, как только недавно было установлено, эти микроорганизмы могут быть причиной внутригоспитальных инфекций, например, сепсиса, связанного с наличием катетера, или послеоперационных раневых инфекций. Наиболее обычные возбудители, ответственные за эти заболевания, принадлежат родам Nocardia и Actinomadura , но от больных также иногда выделяют и другие актиномицеты типа Amycolatopsis , Gordonia , Nocardiopsis , Pseudonocardia , Rhodococcus , Saccharothrix , Streptomyces и Tsukamurella (Schaal и Lee 1992, McNeil и Brown 1994).

Что такое Актиномикоз -

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose - нем.; actinomycose - франц.) - хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Что провоцирует Актиномикоз:

Патогенез (что происходит?) во время Актиномикоза:

Симптомы Актиномикоза:

Диагностика Актиномикоза:

Лечение Актиномикоза:

Профилактика Актиномикоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Актиномикоз:

отличие от парапроктита

Для свищей прямой кишки вследствие перенесенного острого парапроктита характерно наличие одного наружного отверстия, при обнаружении отверстий справа и слева от ануса следует подумать о подковообразном свище. Наличие множественных наружных отверстий более характерно для какого-то специфического процесса. При осмотре оценивают количество и характер выделений из свища. Обычный (банальный) парапроктит характеризуется гноевидными выделениями желтоватого цвета, без запаха. Если при надавливании на пораженную область гной выделяется обильно, значит по ходу свища есть полость (и). Туберкулезный процесс сопровождается обильными жидкими выделениями из свища. При актиномикозе выделения скудные, иногда крошковидные, свищевых отверстий, как правило, несколько, свищевые ходы могут быть длинными и хорошо пальпируемыми под кожей промежности и ягодиц, кожа в окружности наружных отверстий с синюшным оттенком

Бурова С.А.

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81 И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание , которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales , поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora ) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus ) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

Формы актиномикоза

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая , что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Актиномикоз различных локализаций

Лечение

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей , развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

Актиномикоз — медленно прогрессирующая хроническая инфекция, вызываемая условно-патогенными бактериями рода .

Актиномикоз обычно возникает у иммунокомпетентных пациентов и проявляется в виде хронического гранулематозного воспалительного процесса с поражением различных органов и систем, образованием абсцессов и свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы).

Актиномикоз — редкое заболевание. Его частота составляет 0,1-0,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще встречается в развивающихся странах.

Длительное время актиномицеты относили к грибам, поэтому до сих пор встречаются случаи неадекватного лечения актиномикоза противогрибковыми препаратами.

Actinomyces israelii , реже — A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.

Распространены повсеместно, обитают в почве. . — представители нормобиоты ротовой полости, ЖКТ, слизистых оболочек влагалища и цервикального канала.

Актиномицеты обычно являются анаэробами, но могут быть факультативными ана- и аэробами. Они слабовирулентны. Для развития инфекции необходимо нарушение целости или слизистой оболочки.

Почти все Actinomyces spp. обладают протео- и липолитической активностью, что способствует хроническому течению инфекционного процесса.

Возможна инфекция, обусловленная двумя и более видами актиномицетов: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus и др.

Кроме актиномицетов, из очага поражения нередко выделяют другие микроорганизмы : грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.

Некоторые виды актиномицетов патогенны для животных: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.

Актиномицеты чувствительны in vitro ко многим антибактериальным препаратам: большинству пенициллинов, макролидам, тетрациклином, линкосамидам, цефалоспоринам и карбапенемам .

Нечувствительны к метронидазолу, азтреонаму, котримоксазолу, метициллину, оксациллину ицефалексину . Даже при длительной антибактериальной терапии вторичная резистентность развивается редко.

Факторы риска.

Факторы риска варьируют при различной локализации инфекции. Ими являются:

• для шейно-лицевого актиномикоза — кариозные зубы, зубные гранулемы и абсцессы, стоматологические манипуляции, нарушение гигиены полости рта;
• для актиномикоза органов грудной полости — аспирация в дыхательные пути содержимого полости рта;
• для актиномикоза органов брюшной полости — перфорация органов ЖКТ, абдоминальные операции;
• для актиномикоза малого таза у женщин — длительное применение внутриматочного контрацептива;
• для актиномикоза мягких тканей — травма.

Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет, мужчины — чаще, чем женщины.

Основной источник возбудителя — эндогенный, реже – экзогенный вследствие травматической имплантации возбудителя.

Клинические проявления.

При актиномикозе возможно поражение практически любых органов. Наиболее часто заболевание локализуется в шейно-лицевой области, грудной и брюшной полостях, а также в органах малого таза у женщин. Реже возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц и костных структур различной локализации (промежность, ягодичная область, подмышечные впадины).

Описаны случаи актиномикотического поражения слюнных желез, и . При прогрессировании возможны гематогенная диссеминация, поражение ЦНС и внутренних органов. Лимфогенная диссеминация нехарактерна.

Кроме того, актиномицеты могут вызывать бактериальную мицетому.

Для актиномикоза любой локализации характерно формирование плотных «деревянистых» инфильтратов, абсцессов, гнойных полостей и множественных свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы). Кожа над пораженным участком часто багровая, с синюшным оттенком.

При прогрессировании инфекции появляются признаки интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, анемия, увеличение СОЭ) и нарушения функции близлежащих органов. Для висцеральных вариантов актиномикоза характерна выраженная интоксикация. При длительном актиномикотическом процессе формируется фиброз окружающих тканей .

Шейно-лицевой актиномикоз составляет 25-55% от числа всех случаев заболевания. Чаще возникает после стоматологических манипуляций или при кариесе, остеомиелите челюстей, нарушении гигиены полости рта.

Слабоболезненный или безболезненный инфильтрат (реже – несколько инфильтратов) локализуется преимущественно в подчелюстной области.

Воспалительная лимфаденопатия нехарактерна. Постепенно увеличивается и уплотняется инфильтрат, формируются свищи. При прогрессировании и отсутствии лечения возможны распространение процесса, гематогенная диссеминация с поражением головного мозга.

Актиномикоз органов малого таза.

Актиномикоз органов малого таза составляет 20-40% от числа всех случаев заболевания. Обычно развивается у женщин как осложнение длительного (в среднем около 8 лет) применения внутриматочных контрацептивов.

Характеризуется болевым синдромом, интоксикацией, кровянистыми выделениями или маточным кровотечением. При прогрессировании развивается специфический перитонит или пенетрация в органы брюшной полости. При обследовании выявляют плотное образование, которое обычно принимают за опухоль.

Актиномикоз органов грудной полости.

Актиномикоз органов грудной полости составляет 15-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает после аспирации содержимого полости рта, реже — вследствие распространения патологического процесса из соседних органов или диссеминации из отдаленных тканей, а также как осложнение перфорации пищевода.

Клинические проявления неспецифичны: повышение температуры тела, сухой или продуктивный кашель, кровохарканье. При рентгенографии легких обычно выявляют объемное образование, которое нередко принимают за опухоль, реже — инфильтрацию легочной ткани или полостные образования.

При прогрессировании возможны поражения перикарда, плевры, а также стенки грудной полости с формированием свищей.

Актиномикоз органов брюшной полости.

Актиномикоз органов брюшной полости составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает как осложнение аппендицита, перфорации кишечника или абдоминальных хирургических вмешательств, реже – вследствие диссеминации из других органов.

Наиболее частая локализация — илеоцекальный угол. Возможно поражение любых органов брюшной полости и костей. По клиническим проявлениям актиномикоз органов брюшной полости похож на медленно растущее злокачественное новообразование.

Диагноз обычно устанавливают после хирургического удаления патологического материала.

Актиномикоз мягких тканей.

Актиномикоз мягких тканей составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Обычно возникает через некоторое время (иногда длительное) после травмы. Основная локализация — ягодицы, промежность, нижние конечности. Образуются характерный плотный инфлильтрат, позднее -свищи.

Возможно развитие остеомиелита.

Прогноз.

При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи) может потребовать хирургического вмешательства и привести к инвалидизации больного. Даже при распространенном процессе атрибутивная летальность низкая.

Диагностика.

Диагностика основана на выявлении в материале из очагов поражения возбудителя или характерных тканевых форм — друз (гранул), состоящих из сплетений актиномицета.

Актиномицеты не обладают выраженной иммуногенностью, поэтому иммунологические реакции (связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и пр.) существенного значения не имеют.

На питательных средах растут медленнее многих других бактериальных патогенов. Макроколонии актиномицетов нередко обнаруживают через 7-14 дней. Поэтому актиномицеты не всегда выявляются в составе другой микробиоты. Для выявления возбудителей актиномикоза необходима инкубация посевов в анаэробных условиях.

Нередко для выделения возбудителей необходимо многократно производить посев патологического материала.

В ряде случаев для получения исследуемого материала необходимы инвазивные диагностические мероприятия: пункция полостей и гнойных образований, лапароскопия или диагностическая лапаротомия.

При висцеральных формах актиномикоза патологический очаг нередко малодоступен для исследования, поэтому диагноз нередко устанавливают при исследовании удаленных органов. Для успешного выявления возбудителей актиномикоза важна быстрая транспортировка материала в лабораторию, желательно в анаэробных условиях.

Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией с очагами гнойного расплавления, разделенными соединительной тканью.

В центре фокусов гнойного воспаления располагаются гранулы (друзы) из сплетений актиномицета, которые обычно окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Применение специальных методов окраски (по Граму, Вейгерту, PAS-реакция с дополнительной окраской гематоксилином) увеличивают вероятность выявления друз.

Для определения объема и длительности лечения необходимо определить распространенность актиномикоза (переход процесса на близлежащие органы, кости, клетчатку) и глубину поражения мягких тканей и костей.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями, нокардиозом, другой бактериальной или микотической инфекцией.

Методы диагностики:

• микроскопия — поиск друз (гранул) в материале из очагов поражения;
• посев материала из очагов поражения в анаэробных условиях;
• гистологическое исследование биоптата;
• определение распространенности процесса: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ.

Критерии диагностики:

клинические признаки актиномикоза в сочетании с выявлением специфических гранул (друз) при микроскопии отделяемого из свищей, материала из очага поражения и (или) выделением Actinomyces spp. При посеве отделяемого из свищей, материала из очага поражения.

Лечение.

Основа лечения актиномикоза — длительная антибактериальная терапия. Продолжительность лечения и его эффективность зависят от локализации, распространенности инфекционного процесса и своевременности диагностики.

Препаратами выбора для лечения актиномикоза являются пенициллины.

Все патогенные для человека виды актиномицетов чувствительны к пенициллином.

Лечение обычно начинают с применения натриевой соли бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут. Продолжительность применения бензилпенициллина — 2-6 нед. После достижения клинического эффекта и стабилизации состояния больного назначают пероральные полусинтетические пенициллины, например амоксициллин.

Неэффективность начального лечения пенициллином может быть связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибиторозащищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем).

Другая распространенная причина неэффективности начального лечения пенициллином — выраженный фиброз тканей или остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение.

При непереносимости пенициллинов применяют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (эритромицин, азитромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических доз до максимальных.

Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты , аминогликозиды, метронидазол, котримоксазол, азтреонам, оксациллин и цефалексин .

Распространенная ошибка в лечении актиномикоза — раннее прекращение антибактериальной терапии. При актиномикозе кожи и подкожной клетчатки продолжительность лечения не должна составлять менее 12 нед.

При осложненных клинических вариантах актиномикоза (висцеральные формы, распространенный процесс, поражение костей) длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 6-12 мес.

Обычно адекватная антибактериальная терапия обеспечивает стойкий клинический эффект, но нередко требуется хирургическое вмешательство: дренирование гнойных полостей, иссечение и удаление пораженных тканей и органов.

Выбор антибактериального препарата

Препараты выбора:

• пенициллин в/в или внутримышечно 12-24 млн ЕД/сут, каждые 4 ч в течение 14-21 сут;
• затем амоксициллин per os по 1,5 г/сут, каждые 8 ч.

Альтернативные препараты:

Актиномикозом называется болезнь инфекционного типа, которая вызывается актиномицетами. Для недуга характерно образование плотных гранулём, очагов воспаления или свищей в месте поражения. Возбудитель актиномикоза, однако, может поражать не только кожу и полость рта, но и внутренние органы. Обнаружить заболевание можно по наличию характерного грибного мицелия при проведении посева.

Причины появления болезни

Актиномикоз кожи, полости рта или печени появляется вследствие воздействия на организм грибов, принадлежащих к роду Actinomyces. Они могут обитать на растениях, в почве. В человеческий организм эти грибы попадают через ранки на коже, в полости рта, при вдыхании или вместе с едой. Также они могут «жить» на слизистой оболочке глаза или в полости рта. Лишь некоторые причины, к которым относят воспаление слизистой рта, дыхательных органов или ЖКТ, могут стать причиной прогрессирования заболевания. Актиномикоз кожи довольно часто можно встретить у животных, которые используются в отрасли сельского хозяйства. Однако, как правило, заразиться от них человеку или, наоборот, передать животным болезнь от человека, невозможно.

Актиномикоз кожи прогрессирует при проникновении грибов через язвы, ранки и царапины на коже.

Виды недуга

Различают такие основные виды заболевания:

• абдоминальная форма. Характеризуется поражением органов таза (в частности, слепой кишки), а также брюшных тканей;
• атипическая форма. Поражает нервную систему и лёгкие. Актиномикоз лёгких вызывается грибком лучистого типа, который чаще всего попадает в организм человека с пылью от растений. Возбудитель, который вызывает актиномикоз лёгких, живёт обычно во ржи, пшенице, ячмене и других растениях, и довольно устойчив как к перемене влажности, так и к смене температуры. Грибок можно обнаружить в полости рта пациента или на поверхности зубов. Со временем актиномикоз лёгких может прогрессировать и затрагивать другие органы;
• поражение слюнных желез. Актиномикоз слюнных желез возникает вследствие проникновения грибка в проток, который находится в ротовой полости. Возникает, как правило, очень редко и при условии, что больной имеет очень слабый иммунитет. Актиномикоз слюнных желез может стать причиной поражения и других органов, так как грибок может проникнуть в них с током лимфы. Протекает патология во рту, как правило, как воспалительный процесс, редко – как экссудативный. Течение болезни долгое, при этом железа увеличивается в размерах, понижается количество выделяемой слюны в полости рта, а её цвет становится мутноватым;
• кожная форма. Характеризуется распространением инфекционных возбудителей через внутренние органы и попаданием их в организм через кожу. Различают пустулёзную, атероматозную, узелковую, а также язвенную разновидность этого кожного недуга;
• мочеполовая форма. При развитии этого заболевания поражается мочеполовой аппарат;
• челюстно-лицевая форма. Актиномикоз челюстно-лицевой области (сокращённо ЧЛО) характеризуется поражением челюстей, шеи и области лица. Чаще всего поражается нижняя челюсть, реже – верхняя. Для данной разновидности патологии характерен процесс воспаления, который затрагивает область кости. Актиномикоз челюстно-лицевой области распространяется на мягкие ткани, находящиеся в ЧЛО, в частности, полости рта;
• торакальная форма. Поражает грудную клетку и грудную полость.
• актиномикоз лёгких. Он характеризуется возникновением в области лёгких инфильтратов, в которых образуется гной и свищи;
• актиномикоз роговицы ;
• поражение печени. Патология печени возникает, когда возбудитель заболевания, через воротную вену или систему артерий, попадает в брюшную полость. Гораздо реже причиной заболевания становится контактный путь, то есть, проникновения гибка в печень через язву или заражённое лёгкое. В таком случае в печени появляются свищи, и постепенно орган поражается множеством абсцессов. Диагностику патологии печени можно осуществить, если провести гистологический анализ или взять серологическую пробу.

Симптомы заболевания

Инкубационный период может длиться довольно долго, и с момента попадания грибков в организм до первых проявлений заболевания иногда проходит 5 или 10 лет.

Характерным симптомом является возникновение уплотнений, которые имеют багровую или синюю окраску кожи. Узелки имеют шаровидную форму и не вызывают у больного дискомфорта. Однако через некоторое время плотные узелки становятся мягче, а потом и вовсе вскрываются. Внутри вскрытых узелков обнаруживаются свищи, из которых сочится гной с примесью крови. Порой свищи наполнены крупинками жёлтого цвета, которые и являются актиномицетами.

Патология характеризуется возникновением такого симптома, как инфильтраты, которые похожи на атеромы. Со временем они превращаются в свищи, а конечная стадия болезни предполагает некроз тканей и образование язв. Также симптомом является общая слабость, наличие сухого кашля, который со временем перетекает во влажный. Мокрота, которая выделяется при кашле пациента, имеет запах земли. Постепенно симптомы обостряются, и инфильтрат может появляться в грудной клетке и выходить на поверхность грудной клетки, поясницы или бёдер. При наличии одного из указанных симптомов следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для диагностики недуга и его лечения.

Диагностика

Диагностика актиномикоза не является трудной, однако важно обнаружить заболевание как можно раньше. Врач для проведения диагностики назначит больному сдать анализ содержимого свищей или сделает ему кожную пункцию поражённой области. Микроскопический анализ поможет обнаружить споры грибов, что является главным аспектом для точной постановки диагноза.
После постановки диагноза больному проводят иммунофлуоресценцию (РИФ), которая определяет вид актиномицетов.

Если составляющие грибов в анализах не обнаруживаются, что случается в 75% заболеваний, то больному назначается дополнительный метод диагностики - гнойный посев либо взятие материала для биопсии. Исследования нередко занимают около 2 недель, однако колонии грибов при анализе можно выявить уже через 2 или 3 дня.

Лечение

Лечение актиномикоза проводится посредством введения п/к или в/м актинолизата. Вместе с этим больному назначаются антибиотики, действие которых направлено на уничтожение существующей патогенной флоры. Это помогает предупредить вторичное заражение. Кроме того, лечение актиномикоза предполагает дезинтоксикационные и общеукрепляющие меры.

Также актиномикоз можно лечить с помощью физиотерапии, например:

• ультрафиолетового облучения в поражённых тканях;
• проведения электрофореза йодом или актинолизатом.

Если у больного наблюдаются абсцессы, необходимо их удалить. Хирургическое вмешательство проводится, если на поражённых тканях образовываются свищи. При возникновении актиномикоза лёгких или печени, врачи также могут назначить дренирование полости плевры или брюшной полости. Если поражение наблюдается в области лёгких и является обширным, применяется лобэктомия.

Народные средства, которые массово рекомендуются при лечении на просторах интернета, являются лишь вспомогательной мерой, и их ни в коем случае нельзя рассматривать в качестве основного способа лечения. Пациенту всегда стоит помнить, что выздоровлением он обязан действию антибиотиков и других медицинских препаратов. Применение каждого народного средства должно быть согласовано с лечащим врачом.

Существуют такие основные средства, которые благодаря наличию у них определённых свойств могут стать полезными при лечении патологии. Среди них выделяют:

• репчатый лук. Он используется при смазывании участков, подверженных патологии. При смазывании используется сок лука, который, согласно народным методам, должен применяться сразу же после выжимания;
• чеснок. Это растение, согласно многим неофициальным рецептам, лечит заболевание довольно быстро. Чтобы использовать его в дальнейшем для компрессов, нужно готовить спиртовую настойку, в которую добавить мелко нарезанный чеснок. Её нужно настоять на протяжении 2–3 суток, а затем процедить и поставить в холодильник, тщательно закрыв. Применять настойку можно в качестве средства наружного смазывания поражённых участков кожи. Перед смазыванием кожных покровов рекомендуется развести настой в дистиллированной воде;
• элеутерококк. Его настойку можно пить дважды в сутки в дозе 40 капель. Он помогает повысить общее состояние иммунитета;
• листья эвкалипта, полевого хвоща, а также почки берёзы. Это нужно собрать в равных частях и залить кипячёной горячей водой. В отвар также можно добавить зверобой или мелиссу. Принимать такой отвар стоит перорально, по 60 грамм после каждого приёма пищи.

Если вовремя не была проведена диагностика и специфическое лечение отсутствует, нередко наблюдаются летальные случаи. Самой лёгкой формой болезни считается шейно-челюстной актиномикоз. Пациентам стоит помнить о вероятности возникновения рецидивов.

Содержание

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Что такое актиномикоз

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Причины развития актиномикоза

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

• прогрессирующая глистная инвазия;
• иммунодепрессивное состояние организма;
• повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
• поражение органов ЦНС, сосудов;
• неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

• травмы костей и мягких тканей;
• снижение местного иммунитета;
• длительное воздействие стрессов.

Опасность актиномикоза для организма

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

• распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
• формирование метастазов в легких;
• интоксикация организма аллергенами, токсинами;
• генерализация антимикозного процесса;
• сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
• амилоидоз внутренних органов;
• летальный исход заболевания.

Классификация и симптомы актиномикоза

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

1. Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
2. Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
3. Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
4. Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
5. Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
6. Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
7. Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
8. Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Диагностика

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

• выполнить мазок содержимого свищей;
• чрескожная пункция пораженного органа;
• микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
• РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
• посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Лечение актиномикоза

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

• подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
• антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
• обязательно иммунотерапия;
• дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

1. На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
2. На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
3. Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
4. В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

Народная медицина

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

1. Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
2. Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
3. Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
4. В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.