Зоб этиология. Узловой зоб: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия. Зоб щитовидной железы: лечение

На фоне такой терапии уменьшение объема ЩЖ происходит у большинства пациентов. После этого обсуждается перевод пациента на монотерапию препаратами йодида калия, поскольку целесообразность длительной супрессивной терапии L-T4 сомнительна.

Рис. 3.28. Лечение диффузного эутиреоидного зоба

Прогноз

Благоприятный, в большинстве случаев указанные лечебные мероприятия позволяют нормализовать объем ЩЖ. В регионах легкого йодного дефицита диффузный эутиреоидный зоб даже при отсутствии лечения весьма редко достигает значительных степеней и приводит к компрессионному синдрому; у части пациентов формируются узловые образования, а в дальнейшем может развиться функциональная автономия ЩЖ (гл. 3.9.2.2).

3.9.2.2. Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия (ФА) ЩЖ - это независимое от регулирующих влияний гипофиза продукция тиреоидных гормонов при отсутствии внешних стимуляторов.

Этиология

Причиной развития ФА является хроническая гиперстимуляция ЩЖ, происходящая в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести. Основной этиологической подоплекой развития ФА является микрогетерогенность тироцитов, у которых существенно отличается пролиферативный потенциал (табл. 3.27).

Табл. 3.27. Функциональная автономия щитовидной железы

Окончание табл. 3.27

Патогенез

Этапы патогенеза ФА ЩЖ представлены на рис. 3.29. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита ЩЖ находится в состоянии хронической гиперстимуляции, поскольку должна обеспечивать организм тиреоидными гормонами при недостаточном поступлении необходимого субстрата для их синтеза извне. Вследствие этого на 1-м этапе, преимущественно вследствие гипертрофии тироцитов (рис. 3.27) происходит диффузное увеличение ЩЖ (диффузный эутиреоидный зоб). В силу того, что тироциты обладают разным пролиферативным потенциалом, в дальнейшем часть из них делится более активно, в результате чего формируются узловые образования (многоузловой эутиреоидный зоб). На следующем этапе часть клеток ЩЖ (при этом не всегда составляющая узловые образования) приобретает свойства автономного функционирования, то есть начинает производить тиреоидные гормоны независимо от каких-либо регуляторных влияний. Считается, что причиной этого является развитие активирующих соматических мутаций делящихся клеток, в генетическом аппарате которых запаздывают репаративные процессы. Среди активирующих мутаций к настоящему времени описана мутация гена рецептора ТТГ, результатом которой является конформационное изменение рецептора в стойкое активное состояние, а также мутация, приводящая в активное состояние α-субъединицу пострецепторного аденилатциклазного каскада. Результатом обеих мутаций является стойкая активация синтеза тиреоидных гормонов в измененных тиреоцитах. В результате

15769 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.

Этиология и патогенез заболевания

Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3).

Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител.

Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу и имитирующие действие ТТГ. Они объединены под общим названием TSI. Предполагаемой причиной секреции иммуноглобулинов является дефицит или снижение функциональной активности Т-супрессоров. TSI не являются строго специфичным признаком диффузного токсического зоба. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото.

Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, рецептору ТТГ) у больных диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту). Более высокая частота выявления антител к микросомальной фракции наблюдается у больных, получавших препараты йода.

Учитывая тот факт, что именно они оказывают повреждающее действие на фолликулярный эпителий щитовидной железы, можно объяснить развитие синдрома Jod-Basedow (йодбазедов) при длительном применении йодистых препаратов у больных диффузным токсическим зобом или эндемическим зобом.

Повреждение фолликулярного эпителия ведет к массивному поступлению в кровеносное русло тиреоидных гормонов и выявлению клинической картины тиреотоксикоза или его обострения после предшествующей ремиссии на фоне приема йодистых препаратов. Йодный базедовизм по клинической картине не отличается от настоящей базедовой болезни. Отличительным признаком гипертиреоза, обусловленного приемом йода, является отсутствие или низкое поглощение изотопов йода щитовидной железой.

Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции тиреотропного гормона.

Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ. При некоторых формах заболевания одновременно обнаруживается повышенное содержание в крови ТТГ и тиреоидных гормонов. Полагают, что имеется частичная резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам, в результате чего развивается симптоматика тиреотоксикоза.

Н.Т. Старкова

Эндемический зоб (диффузный) – патологическое состояние в организме человека, связанное с дефицитом йода, увеличением в размерах щитовидной железы и снижением ее функциональности. На адекватный рост и развитие человека в первую очередь влияет правильное функционирование эндокринной системы.

Если же в организме отмечается хронический дефицит йода, щитовидная железа начинает работать менее продуктивно и увеличивается в размерах. Происходит снижение тиреоидных гормонов в крови, повышается секреция тиреотропина, что влечет за собой развитие гиперплазии щитовидной железы, затем развивается многоузловой эндемический зоб.

Обычно диффузный эндемический зоб диагностируется у пациентов, которые проживают в странах, где отмечена нехватка йода в воде или в продуктах питания. Эндемический зоб, этиология которого обусловлена недостатком йода, наблюдается и у детей, выявляется в подростковом возрасте.

Этиология

Патогенез эндемического зоба может быть понятен только при четком представлении кругооборота йода в организме человека.

Из ЖКТ, куда йод попадает с продуктами питания, он поступает в кровь, откуда захватывается клетками щитовидной железы либо выделяется почками. Всасывание йода клетками щитовидной железы из крови происходит против градиента концентрации: в норме в плазме содержится в 20 раз меньше йодидов, чем в щитовидной железе. Полученные из плазмы соединения йода окисляются до уровня молекул, внутри которых образуется тироксин, который поддается ферментативному расщеплению до поступления в кровь. В крови тироксин связывается с белками плазмы, поступает в соматические клетки, оказывая свое специфическое влияние на метаболизм. В процессе обмена веществ гормон расщепляется с выделением йодов, попавших в кровь, отсюда и прослеживается новый цикл в кругообороте йода в человеческом организме.

Исследованы различные причины эндемического зоба, влияющие на его прогрессирование.

Ниже перечислены факторы риска, предрасполагающие к развитию такого заболевания, как эндемический зоб:

• низкое содержание йода в воде, которую пьет больной, повышенное содержание кальция и загрязнение воды нитратами;
• несбалансированное питание (нехватка морепродуктов, молочных продуктов, фруктов в рационе);
• генетические нарушения синтеза гормонов щитовидной железы;
• наличие эндемического зоба у кровных родственников;
• наличие частых и острых инфекционных заболеваний;
• частый прием медикаментов, которые усложняют процесс усвоения йода организмом человека.

Практически все вышеперечисленные факторы можно предотвратить, если внимательно относиться к своему здоровью.

Классификация

В наше время клиницисты выявляют 2 разновидности эндемического зоба:

• гипотиреоидный – снижение функций щитовидной железы, ;
• эутиреоидный – увеличение щитовидной железы, в то время как биосинтез гормонов остается нормальным.

В зависимости от структуры заболевания, классификация следующая:

• диффузный зоб – равномерное разрастание ткани щитовидной железы;
• узловой – образование многоузлового типа эндемического зоба (выявление как минимум одного более плотного новообразования);
• смешанный – параллельное увеличение с уплотнениями.

Локализация эндемического зоба бывает:

• односторонняя;
• двухсторонняя.

Также медики классифицируют патологию в зависимости от степени ее увеличения:

• 0 – отсутствие эндемического зоба;
• 1 – выявляется во время пальпации (по размерам – чуть больше фаланги большого пальца);
• 2 – прогрессирование заболевания фиксируется визуально.

Определить форму заболевания может только врач.

Симптоматика

Заболевание считается мультифакторным, так как помимо нехватки йода в организме больного, некоторая роль в его развитии отводится к генетическим факторам.

При такой патологии наблюдаются следующие клинические проявления:

• снижение трудоспособности;
• появление головной боли;
• дискомфортное состояние в районе грудной клетки;
• заметное увеличение щитовидной железы;
• нарушение работы сердца;
• сухой кашель;
• приступы удушья;
• нарушение дыхания;
• переход в злокачественное новообразование;
• кровоизлияние щитовидной железы.

Эндемический зоб у детей ярко выражен. Чаще всего осложняется в детском возрасте нарушением работы центральной нервной системы, заторможенностью физического и интеллектуального развития, развитием эндемического кретинизма.

У беременной женщины диффузный эндемический зоб может стать причиной выкидыша, самопроизвольного аборта.

Диагностика

Диагноз устанавливается квалифицированным специалистом на основании результатов осмотра и необходимых дополнительных исследований.

Изначально доктор проводит пальпацию щитовидной железы.

С помощью проведения пальпации можно установить:

• размеры долей и перешейка;
• оценить четкость граней с тканями, располагающимися вокруг;
• оценить на наличие уплотнений, узлов, их примерные размеры;
• определить наличие лимфангита (воспаление лимфатических сосудов), оценить состояние лимфатических узлов в целом.

Если медик посчитает нужным, пациент будет отправлен на прохождение ультразвукового исследования, что является самым информативным способом диагностики патологии. Благодаря исследованию можно выявить вид заболевания: диффузный или узловой зоб.

Во время УЗИ также можно выяснить:

• точные размеры долей;
• точные размеры перешейка;
• структуру щитовидной железы, однородность;
• информацию о наличии узловых соединений, их точные замеры;
• состояние тканей, располагающихся вокруг железы.

Врач может назначить ряд дополнительных исследований для точной установки правильного диагноза и определения максимально эффективного лечения:

• исследование на концентрацию гормонов железы и тиреотропного гормона в частности;
• общий анализ мочи;
• общий анализ крови;
• экскреция йода с мочой;
• магнитно-резонансная и компьютерная томография;
• для исключения злокачественного процесса – пункционная биопсия.

Отсутствие своевременного посещения эндокринолога и прохождения лечения вызывают такие осложнения эндемического зоба, как:

• кровоизлияние щитовидной железы;
• подострый и острый ;
• появление злокачественных новообразований.

Тактика лечения будет определена по результатам диагностических мероприятий.

Лечение

Лечение эндемического зоба предполагает комплекс следующих мероприятий:

• медикаментозная терапия;
• хирургическое лечение (по назначению);
• радионуклидное лечение (по назначению);
• соблюдение диеты;
• соблюдение режима дня;
• использование средств народной медицины (по назначению).

Консервативное лечение предполагает прием следующих медикаментов (при наличии такого заболевания):

• L-Тироксин;
• Трийодтиронин.

Длительность лечения всегда устанавливает эндокринолог. В легких случаях лечение длится в среднем 6-12 месяцев с последующим регулярным контролем размеров щитовидной железы.

Показанием к хирургическому лечению является:

• сильное увеличение щитовидной железы в размерах;
• рецидив зоба;
• автономная аденома.

При отсутствии злокачественного процесса, во время операции проводится частичная резекция щитовидной железы. Если же обнаружено развитие злокачественного процесса, прибегают к субтотальной резекции или удалению щитовидной железы.

Радионуклидная терапия применяется в редких случаях, когда не наблюдается эффект от консервативного и хирургического лечения. Данный метод замедляет деление клеток и приостанавливает рост щитовидной железы.

Диета является обязательным условиям для получения максимального результата от лечения, так как чаще всего диффузный эндемический зоб возникает из-за убыточного поступления йода в человеческий организм.

Питание при эндемическом зобе должно включать:

• запеченное филе индейки;
• чернослив;
• клюква;
• треска;
• креветки;
• тунец;
• сушеная ламинария.

Перечень продуктов, которые необходимо исключить из рациона при лечении патологии:

• брокколи;
• белокочанная капуста;
• репа;
• редис;
• листья салата;
• кукуруза;
• фасоль;
• цветная капуста.

• ограничить физические упражнения;
• исключить психоэмоциональные потрясения;
• не допускать резкой перемены климатического режима;
• ограничить длительные перелеты в самолете;
• избавиться от вредных привычек.

Фитотерапия при эндемическом зобе довольно разнообразная, а в индивидуальных ситуациях врачом может быть назначено использование одного из нижеперечисленных средств:

• выпивать полстакана картофельного сока за полчаса до первого приема пищи;
• черноплодную рябину пропустить через мясорубку с сахаром, принимать по чайной ложке 3 раза в день;
• принимать порошок морской капусты по чайной ложке на ночь ежедневно;
• обтирать шею и зону локализации щитовидной железы корой дуба.

Профилактика

Эффективная профилактика по устранению развития эндемического зоба включает следующие факторы:

• массовая йодная профилактика путем йодирования продуктов питания;
• групповая йодная профилактика в составе определенных групп населения, к примеру, подростки, беременные женщины и т.д.;
• индивидуальная йодная профилактика – проводится индивидуально (с людьми, которые перенесли хирургическое вмешательство на щитовидной железе) путем употребления йодсодержащих препаратов.

Профилактика эндемического зоба калием йодида рекомендуется в течение нескольких лет, а иногда и на протяжении всей жизни. Профилактика нередко осуществляется с применением йодированного масла в капсулах. Одной капсулы достаточно человеку на 1 год в качестве профилактического средства.

• морская рыба в отварном виде – 3 раза в неделю;
• разнообразные морепродукты;
• морские водоросли;
• орехи, особенно грецкие;
• кисломолочные продукты – 1-2 стакана в день;
• продукты пчеловодства;
• все виды сухофруктов;
• свежевыжатые овощные, фруктовые и ягодные соки;
• овощи и фрукты в сыром виде;
• плоды шиповника.

При условии своевременного лечения прогноз благоприятный.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Этиология Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов.. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин. Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы.

Клиника. По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена. По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У большинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов. Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону. Нарушение дыхания -- наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы. Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи. Лечение : при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы.

При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий

30. Токсический зоб (этиология, классификация, клиника, консервативная терапия, показания, показания и методы хирургического лечения). Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах. Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же рецепторами, что и последний. Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов. Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1. Большая частота заболевания у женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается усиленным синтезом гормонов щитовидной железы

. Клиника и диагностика : проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при трех патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, который может быть многоузловым или характеризоваться разрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемая тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках. Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности. При тяжелых формах заболевания в сердечной мышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку. Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции поджелудочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду. У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают с поражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Лечение : существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза--медикаментозная терапия, лечение I131, хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25 мг 3 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления, минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла. Для снижения гормональной функции щитовидной железы необходимо применение препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолилПри предоперационной подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой недостаточности используют кортикостероиды Мерказолил является синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвующих в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную терапию используют при лечении тиреотоксикоза, подготовке к операции или лечению I. Воздействие I131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к радиоизотопному лечению I131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания,тиреотоксикоз у пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточностью, с необратимыми изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.

. Показания к хирургическому вмешательству : диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию. Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме -- резекцию соответствующей доли железы. Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза