Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние в мозг: симптоматика, выбор тактики терапии и последствия Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) занимает 3-е место в структуре мозгового инсульта и составляет около 10 % от всех форм острых нарушений мозгового кровообращения с частотой встречаемости от 6 до 16 случаев на 100 000 населения в год. Наиболее часто САК развивается у лиц в возрасте от 30 до 60 лет. Летальность до 28 дней от момента начала составляет 30 %.

Этиология

Основной причиной развития САК является разрыв мешотчатой аневризмы сосудов головного мозга, встречающийся в 50-90 % случаев. В 15 % случаев причина остается неустановленной, артериовенозные мальформации составляют 5-7 % случаев (табл. 1). Значительно меньший удельный вес в этиологии САК принадлежит опухолям головного мозга, гипертонической болезни, артериосклерозу, амилоидной ангиопатии, церебральному ангиоматозу, экзогенным интоксикациям, заболеваниям крови, коагулопатиям, тромболитической и антикоагулянтной терапии (табл. 2). Частота встречаемости аневризм сосудов головного мозга составляет: у женщин — 12,2 %, у мужчин — 7,6 % на 100 тыс. населения в год. Ежегодный риск разрыва аневризмы составляет 1-5 %, в течение жизни — 10-30 %.

Заболевания, часто сочетающиеся с мешотчатыми аневризмами:

— синдром Марфана;

— синдром Элерса — Данлоса — IV тип;

— недостаточность альфа-антитрипсина;

— эластическая псевдоксантома;

— нейрофакоматозы (нейрофиброматоз);

— врожденная геморрагическая телеангиэктазия;

— аномалии виллизиева круга;

— синдром мойя-мойя;

— коарктация аорты;

— поликистоз почек.

Учитывая определенную генетическую предрасположенность к образованию аневризм, считают, что у родственников первой степени родства пациентов с САК риск развития САК в 3-7 раз выше, чем у родственников второй степени родства или в популяции в целом.

Аневризматические САК наиболее часто обусловлены поражением следующих сосудистых бассейнов: передней соединительной и переднемозговой артерии — 40-50 %, внутренней сонной и заднесоединительной артерии — 15-20 %, среднемозговой артерии — 15-20 %, основной и заднемозговой артерии — 3-5 %, других артерий — 4-9 %. Факторами риска, способствующими разрыву аневризмы и развитию САК, считаются: артериальная гипертензия, курение, хронический алкоголизм, избыточная масса тела, прием наркотиков. Выделяют несколько различных разновидностей САК в зависимости от массивности кровоизлияния и выхода крови за пределы субарахноидального пространства: субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние. Все указанные формы кровоизлияний могут приводить к окклюзии ликворопроводящих путей, дислокации мозга и формированию окклюзионно-гидроцефального синдрома. В зависимости от формы выделяют мешотчатые, веретенообразные и фузиформные аневризмы. По величине их разделяют на милиарные (до 3 мм в диаметре), обычные (4-15 мм), большие (16-25 мм), гигантские (больше 25 мм). Аневризмы могут быть одно- и многокамерными, одиночными и множественными.

Неаневризматическое перимезэнцефалическое кровоизлияние — благоприятно протекающий и безопасный вариант САК (табл. 3), который составляет 10 % всех САК и до 2/3 всех САК с нормальными церебральными ангиограммами. Кровь изливается в цистерны вокруг среднего моста или вентральнее моста, аневризмы на ангиограммах не определяются. Клинические проявления значительно мягче выражены, чем при разрыве аневризмы. Головная боль не столь интенсивная, развивается постепенно (в течение минут и часов), очаговых неврологических симптомов не наблюдается.

Расслоение артерий может приводить к развитию САК. Чаще причиной САК является расслоение позвоночной артерии, которое начинается в экстракраниальной ее части с возможным распространением в интрадуральную часть. Расслоение интракраниальной части внутренней сонной артерии как причина САК встречается значительно реже, чем поражение ее в области шеи.

Наиболее частые причины расслоения артерии:

— чрезмерная ротация в шейном отделе позвоночника;

— гиперэкстензионная травма;

— остеопатические манипуляции;

— хирургическое вмешательство.

В настоящее время доказано, что церебральные АВМ в очень редких случаях являются причиной изолированного САК, чаще имеют место паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния и изолированные внутрижелудочковые кровоизлияния при субэпендимальном расположении АВМ. Редко встречаются САК на основании мозга из дуральных АВМ, однако они отмечаются рецидивирующим течением. Микотические аневризмы чаще осложняются паренхиматозным кровоизлиянием и редко являются причиной базального САК. Из наиболее частых причин микотических аневризм можно назвать инфекционный эндокардит и аспергиллез. Достаточно редкими причинами САК можно считать миксому сердца, серповидноклеточную анемию, тяжелую коагулопатию, связанную с применением антикоагулянтов или врожденного характера.

Клиническая картина САК: острое и острейшее начало, часто на фоне эмоционального и/или физического перенапряжения. Основной дебютный клинический синдром — интенсивнейшая головная боль, угнетение сознания (от легкого оглушения до комы), часто возникает психомоторное возбуждение, выраженная симпатикотония, наблюдается появление и нарастание менингеального синдрома.

Сильная и необычная головная боль, развивающаяся в течение секунд в начале заболевания, — характерный симптом аневризматического САК. Двухфазная головная боль отмечается у пациентов с САК вследствие расслоения позвоночных артерий. Спинальное САК может дебютировать острой внезапной болью в нижней части шеи с распространением в межлопаточную область, надплечья и руки.

Более чем у 60 % пациентов с САК отмечается нарушение сознания: спутанность, возбуждение, делирий, коматозное состояние.

У 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, в подавляющем большинстве случаев развивающиеся в первый день заболевания.

Менингеальные симптомы в виде ригидности мышц шеи, симптомов Брудзинского и Кернига — частые признаки САК, однако они формируются в течение нескольких часов от начала заболевания, могут отсутствовать у пациентов в коматозном состоянии или страдающих миастенией. Менингеальный синдром представляет собой симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек в виде наличия менингеальных симптомов в сочетании с изменениями давления и состава спинномозговой жидкости (табл. 4). Синдром раздражения мозговых оболочек — головная боль, боль и напряжение мышц шеи, раздражительность, гиперестезия, фото- и фонофобия, тошнота, рвота, нарушение сознания в сочетании с мышечными контрактурами в виде ригидности мышц затылка и шеи, симптома Кернига, симптомов Брудзинского, симптомов Бикеля, Гийена и Эдельмана.

В остром периоде САК очаговые неврологические симптомы обычно не определяются, но они могут формироваться спустя 2-3 недели в связи с вторичной ишемией головного мозга (табл. 5).

Артериальная гипертензия определяется примерно у половины больных в остром периоде САК, однако менее 25 % пациентов с САК имеют артериальную гипертензию в анамнезе.

Описанная типичная клиническая картина заболевания встречается у 2/3 пациентов. В 1/3 случаев наблюдается так называемое атипичное течение САК. Выделяют несколько атипичных клинических вариантов САК: мигренеподобный, псевдоменингитный, псевдогипертонический, псевдорадикулярный и псевдопсихотический. Особенности клинической картины атипичных вариантов САК определены их названием, т.е. САК протекает под клиническими «масками» мигренозного или гипертонического криза, острого психоза, менингита, острого радикулярного болевого синдрома. Менингеальные знаки зачастую отсрочены по времени появления и диссоциированы.

Клиническая картина аневризматического САК во многом определяется топической локализацией аневризмы.

Аневризма передней мозговой и передней соединительной артерии: психотические расстройства, нарушение памяти, интеллекта, акинетический мутизм, конфабуляторно-акинетический синдром Корсакова, круральный тип гемипареза.

Аневризма внутренней сонной артерии: периорбитальный болевой синдром, глазные симптомы (снижение остроты зрения, выпадение полей зрения), поражение III, IV и VI пар черепных нервов, поражение I и II ветви тройничного нерва.

Аневризма средней мозговой артерии: синдром «3 геми» (гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия) в сочетании с нарушениями речи при поражении доминантного полушария.

Аневризма основной артерии может протекать в виде симптомов поражения верхнего и нижнего сегментов основной артерии. При аневризмах верхнего сегмента — одно- или двустороннее поражение III пары черепных нервов, симптом Парино, офтальмоплегия, вертикальный и ротаторный нистагм.

При аневризмах нижнего сегмента: мидриаз, кома, дыхательные расстройства.

Клиническая оценка тяжести САК.

Наиболее значимым прогностическим критерием исхода заболевания является тяжесть неврологических расстройств, имеющихся на момент первичного осмотра. Наиболее часто используются две оценочные шкалы: шкала Ханта — Хесса (W. Hunt и R. Hess), которая сопоставима со шкалой комы Глазго, и шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS) (табл. 6-8).

Диагностика САК основана на сопоставлении клинической картины заболевания, результатов нейровизуализации и исследования цереброспинальной жидкости.

Компьютерная томография (КТ) головного мозга имеет высокую чувствительность (> 95 %) при выявлении крови в субарахноидальном пространстве. Наиболее частыми причинами отрицательных результатов при КТ-исследовании являются небольшие кровоизлияния и поздние исследования. Спустя 48 часов от начала кровоизлияния чувствительность КТ-исследования составляет 80-85 %, на 3-и — 5-е сутки — 75 %, на 6-21-е сутки < 30 %.

КТ-исследование в раннем периоде заболевания дает важную информацию для оценки риска отсроченного вазоспазма согласно классической и модифицированной оценочной шкале Фишера (табл. 9).

Риск вазоспазма повышается при наличии крови не только в цистернах, но и в желудочках головного мозга.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) значительно реже используется для ранней диагностики САК, однако МРТ является более чувствительным методом диагностики, чем КТ, при отсроченной диагностике кровоизлияний спустя несколько дней.

При наличии клинических симптомов САК и отрицательных результатах КТ-исследования обязательным методом диагностики является исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ выявляется спустя 6 часов от начала заболевания и всегда через 12 часов. Наиболее характерные изменения ЦСЖ при различных заболеваниях головного мозга приведены в табл. 10.

Визуализация сосудов является важным и обязательным методом диагностики для уточнения причины САК и выявления церебрального вазоспазма.

Золотым стандартом остается катетерная церебральная ангиография, особенно эффективны трехмерные вращательные проекции ангиограмм. При невозможности выполнения катетерной ангиографии целесообразно проведение неинвазивной (КТ или МРТ) ангиографии, которая обладает достаточно высокой чувствительностью в выявлении аневризмы от 4 мм и более.

Осложнения САК

Наиболее тяжелое и частое осложнение — это церебральный вазоспазм и ишемическое поражение головного мозга. Согласно оценочной шкале Фишера, при II типе базального кровоизлияния церебральный вазоспазм развивается в 100 % случаев, а ишемия головного мозга — более чем у 50 % пациентов.

Церебральный вазоспазм формируется с 3-4-х суток от начала заболевания с максимумом развития к 7-14-м суткам с последующим регрессом либо приводит к полной облитерации сосудистого русла в 20 % случаев. Инфаркт головного мозга развивается более чем у 60 % пациентов с церебральным вазоспазмом.

Рецидив аневризматического САК — второе по частоте и тяжести осложнение — развивается у 17-26 % пациентов с аневризмой, у 5 % пациентов с АВМ и очень редко — при САК иной этиологии. Чаще всего повторное кровоизлияние возникает вследствие лизиса тромба в месте разрыва аневризмы, наиболее часто — в первые сутки (4 %) и в последующие 4 недели (1-2 % в день). Факторами риска развития повторных кровоизлияний являются сроки заболевания, тяжесть состояния больных, уровень артериального давления и фибринолитическая активность ликвора.

Распространенными ранними осложнениями САК являются острая окклюзионная гидроцефалия и диффузный отек мозга. Диффузный отек мозга, подтвержденный при КТ-исследовании, служит маркером неблагоприятного прогноза и неэффективности терапии.

У 10-20 % больных, несмотря на улучшение гемодинамики, могут развиваться также экстрацеребральные осложнения, такие как отек легких, ишемия миокарда, сердечная аритмия, гипертермия неинфекционного генеза, венозный тромбоз с осложнениями, гипонатриемия. Редко встречающиеся осложнения — прогрессирующий отек мозга, синдром обратимой задней энцефалопатии и геморрагическая трансформация инфаркта мозга.

Лечение

Лечебная тактика при САК во многом определяется этиологией кровоизлияния и тяжестью течения заболевания. При выявлении аневризмы больному показано хирургическое лечение в течение первых трех суток от начала заболевания. Наиболее часто в настоящее время аневризму устраняют в течение первых 24 часов после госпитализации.

Основные принципы ведения пациентов с САК:

— неотложная (экстренная) госпитализация в блок интенсивной терапии со специальным сестринским уходом: в первые 12-24 часа следует проводить интенсивную терапию и реанимационные мероприятия;

— оценка и мониторинг соматического (сердечно-сосудистого и легочного) и неврологического статуса;

— оптимизация оксигенации;

— назначение нимодипина;

— немедленное агрессивное лечение гидроцефалии;

— максимально быстрое устранение аневризмы;

— при значительном повышении внутричерепного давления — рассмотрение вопроса о ранней хирургической декомпрессии;

— поддержание нормоволемии;

— при наличии гипоперфузии — повышение АД;

— поддержание нормальной температуры тела пациента;

— контроль концентрации глюкозы в крови пациента (4,4-8,3 ммоль/л);

— контроль концентрации натрия в плазме крови, использование гипертонических растворов при гипонатриемии;

— проведение профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей;

— не использовать часто и не применять высокие дозы седативных или наркотических средств, не назначать фенитоин;

— не назначать инфузию гипотонических растворов;

— не осуществлять профилактическую гиперволемию;

— не ограничивать потребление жидкости, однако и не перегружать пациентов жидкостью;

— не снижать АД после оперативного устранения аневризмы;

— не применять глюкокортикостероиды длительно.

На раннем этапе оказания помощи пациентам с САК назначают обезболивающие противорвотные средства, слабительные средства, блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы протонной помпы, проводят мероприятия по снижению риска тромбоза глубоких вен конечностей. Систолическое АД следует удерживать на цифрах, не превышающих 160 мм рт.ст., избегать резкого внезапного снижения перфузионного давления. При значительном повышении АД показано болюсное введение лабеталола.

При поступлении пациентам назначают нимодипин (60 мг каждые 4 часа 21 день), если при этом возникает артериальная гипотензия, разовую дозу уменьшают вдвое (30 мг) и назначают с интервалом в 2 часа. Противоэпилептические препараты с профилактической целью не назначаются.

Антифибринолитические средства (аминокапроновая кислота) в настоящее время применяются очень ограниченно, лишь в тщательно отобранных случаях: при очень высоком риске повторного кровоизлияния, невозможности оперативного устранения аневризмы, при условии проведения мероприятий по профилактике артериальной гипотензии и гиповолемии, при назначении индивидуальных доз АФС с длительностью применения не более 72 часов.

Важным направлением консервативного лечения церебрального вазоспазма являются коррекция нарушений гемодинамики, улучшение перфузии головного мозга, снижение повышенного сосудистого сопротивления. Необходимо оценить волемический статус и принять меры для профилактики гиповолемии путем назначения изотонического или гипертонического (1,5, 3, 7,5%) раствора натрия хлорида и как дополнение — 5% (25%) раствора альбумина. Основная цель инфузионной терапии — достижение нулевого баланса жидкости.

Терапия, улучшающая гемодинамику, еще известна под названием «3Г-терапия»: гиперволемия, гипертензия и гемодилюция. Однако в настоящее время нет убедительных преимуществ гемодилюции, гиперволемия возможна лишь у пациентов, у которых до развития вазоспазма определялась истинная нормоволемия, и только индуцированная гипертензия улучшает регионарный мозговой кровоток и оксигенацию ткани мозга.

В тех случаях, когда церебральный вазоспазм не поддается консервативному лечению, целесообразно рассмотреть вопрос о применении эндоваскулярного вмешательства — транслюминальной баллонной ангиопластики и суперселективного внутриартериального введения сосудорасширяющих средств, при повышении температуры тела у пациентов с САК необходимо исключать инфекционную природу гипертермии (пневмония, бактериемия, вентрикулит и др.), которая требует назначения антибиотикотерапии. В целях профилактики инфекционных осложнений у иммунокомпетентных больных антибиотики не назначают. Неинфекционную (так называемую центральную) гипертермию корригируют назначением антипиретических средств и физическими методами гипотермии.

Профилактика венозного тромбоза и его ослож- нений проводится путем комбинированного применения чулок и перемежающейся воздушной компрессии. Безопасность применения гепаринов не доказана.

В настоящее время проводится дальнейшее изучение современных фармакологических возможностей влияния на отсроченную ишемию мозга вследствие вазоспазма при САК. К доказанным средствам можно отнести нимодипин при пер-оральном применении, продолжаются исследования по антагонистам эндотелина (клозосентан), статинам (симвастатин), сернокислой магнезии, альбумину и люмбальному дренажу. Экспериментальные исследования подтверждают эффективность широкого клинического использования сернокислой магнезии как церебрального вазодилататора и нейропротектора.

Хирургическое лечение разорвавшейся аневризмы возможно путем хирургического клипирования и эндоваскулярной окклюзии. Оба способа рассматриваются не как альтернативные, а как взаимодополняющие. Выбор метода зависит от локализации и размеров аневризмы, а также от возраста пациентов.

Содержание

Болезнь субарахноидальное кровоизлияние является клиническим синдромом, при котором состояние головного мозга изменяется в случае аневризмы сосудистых стенок мозга. В наше время нет нужных современных методов диагностики, лечения этого кровоизлияния, поэтому при несвоевременном лечении могут быть серьезные последствия. В статье описаны причины, симптомы, постановка диагноза, способы предотвращения кровоизлияния.

Что такое субарахноидальное кровоизлияние

Заболевание субарахноидальное кровоизлияние (САК) еще называют геморрагическими инсультом. Это острое нарушение мозгового кровообращения. В результате разрыва аневризмы (расширение местного кровеносного сосуда, вследствие чего изменяются или повреждаются их стенки), кровь может излиться в субарахноидальное пространство (подпаутинное пространство, мягкая мозговая оболочка). Это кровоизлияние считается самым тяжелым среди других ОНМК.

Причины субарахноидального кровоизлияния

Причины кровоизлияния разные. Основная из них – нарушение целостности стенки внутричерепной артерии. САК имеет другие причины: внезапный подъем артериального давления, поражение головного мозга при хронической наркомании, алкоголизме, прием или передозировка антикоагулянтов, другие заболевания. Причины кровоизлияния делят на травматические и спонтанные.

Травматическое

Общие травматические причины САК развиваются в результате прямого повреждения поверхности головного мозга. К ним относят перелом костей черепа, ушиб или сдавливание головного мозга. У новорожденного ребенка может развиться субарахноидальное кровоизлияние вследствие таких причин, как: узкий таз, повреждение головы во время деятельности при родах, внутриутробные инфекции, гипоксия плода.

Спонтанное

Частой причиной нетравматического САК является разрыв аневризмы. Развивается вследствие такого фактора, как резкий скачок артериального давления. Происходит это, если поднимать тяжести, натуживаться при дефекации, сильно кашлять или очень сильно переживать за что-то или кого-то. Вследствие этого происходит патологические изменения в сосудах:

• опухоли сосудов;
• мешотчатые или расслаивающиеся аневризмы;
• васкулиты;
• врожденные патологии сосудов (артерия и вена переплетенные или соединенные);
• болезни крови,
• тромбозы вен мозга;
• токсические или грибковые воспаления стенок артерий;
• кровоизлияние в гипофиз;
• метастазы в головном мозге;
• разрыв артерии, которая расположена возле ствола мозга.

Факторы риска

К основным факторам риска развития САК относят многие заболевания, вредные привычки, беременность. Вот список некоторых из них:

• артериальная гипертония;
• гиперхолестеринемия;
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• употребление наркотиков (кокаин);
• прием оральных контрацептивов;
• курение;
• хронический алкоголизм;
• ожирение или избыточный вес;
• роды.

Классификация субарахноидального кровоизлияния

Заболевание субарахноидальное кровоизлияние имеет свою классификацию. Определяют ее с помощью основных данных, полученных с КТ или МРТ. В расчеты берут массивность кровоизлияния, сочетание с паренхиматозным, вентикулярным кровоизлияниями в черепной полости. По результатам проведенной диагностики определяют, какое это субарахноидальное кровотечение: изолированное, паренхиматозное, вентикулярное или паренхиматозно-вентикулярное кровоизлияние.

Шкала Ханта Хесса

Существует три специальные градационные шкалы для оценки САК в неврологии. Они показывают состояние пациента, количество крови в желудочках головного мозга (вентрикулярное кровоизлияние), исходы кровоизлияния. Каждый уровень отражает тяжесть состояния, выживаемость или очагово-неврологический дефицит. Одну из таких шкал предложили в 1968 Хант и Хесс. С помощью этой шкалы, вы сможете сами определить состояние больного, однако при любых симптомах рекомендуем обратиться к лечащему врачу для подробного диагноза. Всего уровней в шкале 5:

• Уровень 1: есть небольшая головная боль, небольшая твердость затылочных мышц. На этом уровне выживают до 70% пациентов;
• Уровень 2: наблюдается средняя или сильная головная боль, средняя твердость затылочных мышц и неврологический дефицит. Выживаемость составляет 60% больных;
• Уровень 3: присутствует оглушение и минимальный неврологический дефицит. На данном уровне выживают до 50% пациентов;
• Уровень 4: наблюдается сильное угнетение сознания, неполный паралич, повышается тонус всех мышц и вегетативные нарушения. Выживаемость составляет до 20% больных;
• Уровень 5: агония, повышение тонуса всех мышц, глубокая кома. Выживают только 10% пациентов.

Симптомы сак головного мозга

Общих симптомов САК много, однако, самый частый из них – приступ сильной и внезапной боли головы. Ее еще называют громоподобной, она приходит быстро и исчезает мгновенно. Многие характеризуют ее как сильнейшую цефалгию за всю их жизнь. Затем головная боль возвращается, и появляются другим признаки кровотечения:

• Боязнь света. Пациент не может спокойно смотреть на любой источник света, ощущается болезненный дискомфорт глазных яблок.
• Отсутствие (потеря) сознания.
• Тошнота, рвота. При этом облегчения никакого нет.
• Судороги.
• Психомоторное возбуждение. Проявляется сильная активность, во время которой пациент может нанести физический вред другим и себе.
• Косоглазие.
• Отек легких.
• Нарушение речи. Пациент не может нормально говорить, иногда не понимает знакомый язык.
• Нарушение чувствительности кожи тела.

Атипичные формы

При САК наблюдаются и атипичные формы. Их всего три – мигренозная, ложногипертоническая и ложновоспалительная. При первой форме наблюдается головная боль без потери сознания. При ложногипертонической форме наблюдают гипертонию, головную боль, высокое артериальное давление (гипертензия), ухудшение состояния и повторное кровоизлияние.

При ложновоспалительной форме наблюдается менингит, головная боль, менингеальные признаки и лихорадка (повышение температуры выше 38 градусов). Может наблюдаться дезориентация, психомоторное возбуждение и нарушение сознания пациента. Это происходит только при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, которая снабжает кровью лобные доли мозга.

Субарахноидальный инсульт

Половина пациентов, у которых присутствует аневризма, субарахноидальный инсульт протекает практически без симптомов. У другой половины проявляется головная боль в области лба и глаз, и может длиться пару часов или несколько дней. Субарахноидальный инсульт другие симптомы:

• эпилептические припадки;
• анизокория;
• косоглазие;
• снижение зрения;
• потеря сознания (связана с полным спазмом церебральных сосудов);
• тошнота;
• рвота;
• замедление дыхания;
• брадикардия;
• повышение температуры;
• расстройство памяти, зрения речи и нарушение психики.

Как диагностировать

Субарахноидальное кровотечение диагностировать можно только с помощью комплекса неврологических исследований, которые проводятся в платных клиниках. Сначала врач опрашивает пациента: ставятся вопросы о том, как давно появились симптомы, были ли травмы или скачки давления и есть ли у больного вредные привычки. Затем проводят осмотр больного, для того, чтобы обнаружить признаки неврологических нарушений, а еще для оценки уровня сознания больного.

Далее берут анализ крови для определения свертываемости крови. Затем проводится люмбальная пункция. Для этого берут специальную иглу и делают прокол в области поясницы в несколько миллиметров, добывая несколько миллилитров ликвора. Если в спинномозговой жидкости есть небольшое количество крови (сгустки), значит, в субарахноидальном пространстве произошло кровоизлияние. Чтобы изучить строение мозга и обнаружить место кровоизлияния проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографии.

С помощью эхоэнцефалографии можно определить внутричерепное субарахноидальное кровоизлияние, которое может сместить мозг. С помощью транскраниальной допплерографии можно оценить кровоток в артериях головного мозга. Это поможет установить, в каком месте происходит сужение сосудов. С помощью магниторезонансной ангиографии можно оценить целостность мозговых артерий, их проводимость.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Если у будущего пациента обнаружили хотя бы один симптом САК, врачи отправляют его на проведение определенных исследований, которые описаны выше, для поддержания его нормального состояния. Затем специалисты просчитывают факторы, которые могут повлиять на исход САК. Раннее начало лечения эффективно в первые 3 часа с обнаружения болезни. Бывают 3 вида терапии:

• быстрая госпитализация;
• базальная терапия;
• хирургическое вмешательство.

Немедленная госпитализация

Первичную госпитализацию больных с САК проводят в первичные или региональные сосудистые центры. В стационарных отделениях пациенту проводят все процедуры, которые помогут диагностировать болезнь – МРТ головного мозга для определения субарахноидального кровоизлияния (наблюдается интенсивный белый участок) и неинвазивное исследование сосудистой системы (МРТ-ангиография). Если при данных процедурах определили отсутствие симптоматики, назначают люмбальную пункцию.

Базисная терапия

Изначально в базисную терапию включено 3 компонента. Первая – меры, которые направлены на экстренную коррекцию нарушений важных для жизни функций – нормализация глотания, гемодинамики, дыхания и эпилептического статуса. Вторая – купирование нарушений гомеостаза, которые возникают в результате инсульта – снижение внутричерепного давления, предупреждение инфекций и осложнений, психомоторного возбуждения, икоты, рвоты и купирование вегетативных гиперреакций.

Третий компонент базисной терапии – метаболическая защита мозга. Данная процедура направлена на прерывание дисфункции мозга, которые вызваны острым нарушением церебрального аневризма. Сюда включают прием антиоксидантов, антигипоксантов, антагонистов кальция, антагонистов глутамата и нейротрофических препаратов. Если терапия не дает регрессии, проводят непосредственное введение вазодилятатора.

Хирургическое вмешательство

Неотложная операция или эндоваскулярное вмешательство проводиться у больных, которые имеют паренхиматозные гематомы большого размера, при которых наблюдается ухудшение состояния на протяжении первых двух дней. Если присутствует сонливость в первые часы после САК, значит, операция допустима без прохождения ангиографии. Может наблюдаться гидроцефалия на протяжении дня после САК. Клипирование аневризмы проводят на 3 день или на 12 день после появления САК с целью эвакуации крови.

Как предотвратить осложнения

Чтобы предотвратить осложнения после САК необходимо восстановить приток крови к головному мозгу. В этой связи назначают прием препаратов, которые разжижают кровь, для того чтобы увеличить шансы на выживание и уменьшить осложнения, которые могут привести к ишемическому инсульту. Врачи назначают аспирин, который используется для лечения ишемических изменений, чтобы уменьшить вероятность повторения. Далее приведены препараты, которые необходимы для предотвращения осложнений или профилактики.

Нормализация дыхания и газообмена

В большинстве случаев для нормализации дыхания и газообмена врачи рекомендуют следующие препараты:

• Ревилаб;
• Хонлутен;
• Гентаксан;
• Фастин;
• Левосин;
• Трофодермин;
• Перфторан;
• Окселадин.

Терапия отека мозга

В качестве комплексной терапии отека мозга используют следующие медицинские препараты:

• Актовегин;
• Декадрон;
• Лазикс;
• Медрол;
• Фуросемид;
• Целестон;

• Урбазон.

Последствия субарахноидального кровоизлияния

Многие врачи из последствий выделяют всего три самые поздние и опасные – неврологическое расстройство, развитие инфаркта и угроза смерти. Такая патология, как САК, относится к опасным для жизни. Состояние, в котором может находиться человек, может быть опасным для его здоровья. Для того чтобы уменьшить риск осложнений и последствий, обратитесь к врачу, чтобы сохранить здоровье и жизнь человеку.

К неврологическим расстройствам относя увеличение тонуса мышц, проявление слабости в руках и ногах, расстройство речи. Человек не сможет самостоятельно двигаться, что сразу переходит к инвалидности. Сужение артерий (ангиоспазм) или омертвение тканей головного мозга может привести к развитию инфаркта. Риск летального исхода присутствует только в случае большого объема кровоизлияния. Смерть может наступить и при длительном спазме мозговых артерий.

Прогноз САК

Летальный исход при первом кровоизлиянии из аневризмы составляет примерно 60%. При повторном рецидиве в течении недели составляет 15%. Через полгода (6 месяцев) есть вероятность повторного разрыва – примерно 5% в год. При повторном артериальном аневризме проводят наложение клипсы на ее шейку (клипирование или стентирование). Только при сосудистых мальформациях прогноз положительный. Если при панангинографии не будет выявлена аневризма, это будет значить, что источник кровоизлияние закрылся. После лечения в острый период больные страдают неврологическим дефектом.

Субарахноидальным кровоизлиянием называют внезапное кровотечение, которое довольно часто связано с разрывом аневризмы или возникает . Это очень опасное состояние, которое довольно часто заканчивается летально. Поэтому так важно вовремя вызвать скорую помощь.

Кровоизлияния в мозг

Внутримозговое или, как его еще называют, паренхиматозное кровоизлияние считается расстройством мозгового кровообращения геморрагического типа. При такой патологии кровь обычно не попадает в ликвор.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это острое нарушение кровообращения мозга, при котором происходит кровотечение между паутинной и мягкой оболочками.

Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние сочетает в себе признаки вышеперечисленных патологий. В этом случае очень часто имеет место горметония, представляющая собой приступы тонического мышечного напряжения, которые чередуются с гипотонией. Также характерна потеря реакций на световые раздражители, односторонние мышечные параличи.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии происходит повреждение небольших сосудов, и кровь попадает в желудочки. Обычно сосуды со временем заживают, и кровотечение останавливается. Эта патология характерна для недоношенных детей.

Нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния имеют спонтанный характер и, как правило, связаны с разрывом небольшой глиальной артерии. Нередко эти патологии связаны с болезнями крови.

Классификация по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра, можно выделить такие виды субарахноидальных кровоизлияний:

• Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. Этим термином называют самопроизвольное кровотечение в субарахноидальное пространство. Кровоизлияние не имеет связи с травмами головы.
• Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии. В данном случае кровотечение начинается в бассейне базилярной артерии и попадает под паутинную оболочку мозга.
• Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии. Кровотечение возникает в бассейне среднемозговой артерии.
• Базальное субарахноидальное кровоизлияние. Причиной развития такой патологии зачастую является разрыв аневризмы. В этом случае кровь накапливается в базальных цистернах субарахноидального пространства.
• Субарахноидальное кровоизлияние из аневризмы. Встречается примерно в 85 % случаев. Аневризма представляет собой расширение просвета артерии, которое связано с изменением ее стенки.

Также МКБ-10 выделяет субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации, из передней или задней соединительной артерии, из позвоночной и других внутричерепных артерий.

Очень большой процент кровоизлияний в мозг происходит из аневризмы. Но возможно заблаговременно провести .

Эта патология в основном связана с потерей целостности стенок внутричерепных артерий.Имеются определенные патологические состояния, которые увеличивают риск развития такого состояния:

1. Травматическое повреждение . ЧМТ в данном случае связаны с ушибом мозга и потерей целостности артерий.
2. Внезапный разрыв артерии . На изменение стенки артерии может влиять следующее:
   • прием наркотиков;
   • повышение давления;
   • инфекции.
3. Разрыв аневризмы . Нередко происходит как следствие травмы или инфекционной болезни.
4. Разрыв артериовенозной мальформации .

Симптомы

Как правило, основным признаком этой патологии является резкая головная боль, которая имеет диффузный и пульсирующий характер. Это состояние обычно длится буквально несколько секунд. Его сопровождает головокружение, потеря зрения или ощущение двоения в глазах.

К остальным симптомам стоит отнести следующее:

• Рвота.
• Бред, спутанное сознание.
• Речевые нарушения.
• Судороги, которые имеют место лишь в 7 % всех случаев.
• Депрессивное состояние.
• Сложности при поднятии век.
• Кровоизлияние в глаз.
• Резкое увеличение давления.

Субарахноидальное кровоизлияние у детей и новорожденных

У детей данная патология появляется как результат ушиба мозга, перелома черепа или гематом внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние у детей нередко сопровождается такими состояниями, как:

• двигательное возбуждение;
• нарушение сознания;
• менингеальные симптомы;
• колебания температуры.

У новорожденных детей данное состояние обычно является следствием повреждения черепа при родах.

Это связано с несоответствием размера родовых путей матери и головки ребенка. Обычно данная патология имеет место при стремительных или затяжных родах. Это состояние нередко связано с переношенной беременностью или преждевременными родами. Кроме того, оно может быть результатом:

• гипоксии;
• соматических болезней у матери;
• внутриутробных инфекций;
• нарушений развития мозга у ребенка.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, необходимо провести целый комплекс исследований:

1. Анализ анамнеза и жалоб пациента. На этом этапе врач занимается сбором следующей информации:
   • как давно возникли симптомы патологии;
   • имели ли место травмы или скачки давления;
   • имеет ли пациент вредные привычки.
2. Осмотр больного. В ходе этой процедуры врач должен найти симптомы неврологических нарушений, оценить уровень сознания человека.
3. Анализ крови. С помощью этого исследования удается определить свертываемость крови.
4. Люмбальная пункция. При помощи специальной иглы нужно сделать прокол в районе поясницы и взять пару миллилитров ликвора. Если в субарахноидальном пространстве есть кровоизлияние, то в спинномозговой жидкости удастся выявить кровь.
5. Компьютерная и С помощью этих исследований удается изучить строение мозга и выявить кровоизлияние.
6. Эхоэнцефалография. Внутричерепное кровоизлияние может вызвать смещение мозга, и с помощью данной процедуры удается это определить.
7. Транскраниальная допплерография. С ее помощью удается оценить кровоток в артериях мозга. Дело в том, что при таком кровоизлиянии происходит сужение сосудов, и этот факт удается установить.
8. Магниторезонансная ангиография. С помощью данной методики оценивают целостность мозговых артерий и их проходимость.

Все стремятся как можно скорее добраться из пункта А, в пункт Б, для этого перемещаясь на самолете. Но иногда перепад высот может стать .

Заболевание сосудов головного мозга — сосудистая деменция — может привести к ухудшению памяти.

Лечение

Если у пациента присутствуют признаки субарахноидального кровоизлияния, его немедленно госпитализируют в неврологический стационар.

При выявлении сосудистых патологий, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве, решение о сроках проведения операции принимают в индивидуальном порядке . На это влияет возраст пациента, объем кровоизлияния, тяжесть симптомов, общее состояние здоровья.

Если показания к проведению операции отсутствуют, осуществляется консервативное лечение. К главным задачам такой терапии относится:

• стабилизация состояния пациента;
• профилактика рецидивов;
• сохранение гомеостаза;
• лечение болезни, которая привела к кровоизлиянию.

С помощью препаратов следует остановить кровотечение и снизить риск появления осложнений.

1. Чтобы снять спазм и уменьшить ишемию, назначают антагонисты кальция.
2. Чтобы предотвратить развитие судорожной активности, показано назначение фенитоина.
3. Для лечения гипертонии назначается нитропруссид. С помощью этого средства удается предотвратить угрозу развития рецидивирующего кровотечения.
4. В качестве симптоматических средств применяются эндотелиальные антагонисты и магния сульфат.

Осторожно! На видео показана операция на открытом мозге по удалению субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

Типичная клиника

Данное состояние имеет острое начало, которое отличается внезапной головной болью. Больной может на короткое время упасть в обморок, также нередко наблюдается нарушение сознания.

Человек пребывает в состоянии беспокойства, не позволяет врачам себя обследовать. По мере уменьшения менингеального синдрома эти расстройства начинают понемногу снижаться.

Нередко наблюдается рвота, икота, жесткость затылочных мышц. В истории болезни может быть зафиксирован симптом Кернинга и брадикардия. На второй день часто возникает субфебрильная температура.

Если в первые дни сделать люмбальную пункцию, можно увидеть ликвор, равномерно окрашенный кровью. Спустя несколько дней он приобретает желтоватый цвет, а через три недели становится бесцветным, хотя и содержит в своем составе много белка и лейкоцитов.

30 % пациентов с данной патологией умирают. После проведения вскрытия на основании и выпуклой части коры мозга удается обнаружить скопление кровяных сгустков.

Осторожно! На фото мозг после субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

Восстановление

На реабилитацию после лечения субарахноидального кровоизлияния уходит примерно полгода . В этот период человек вынужден регулярно принимать лекарственные препараты и проходить осмотр у невролога. Близкие обязательно должны следить за состоянием его здоровья.

Что касается показаний по восстановлению, то их не слишком много. Человек должен отказаться от вредных привычек и вести спокойный образ жизни. При этом нужно учитывать, что данная патология относится к категории рецидивирующих заболеваний.

Последствия заболевания

Делать прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии сложно . Данная патология может иметь довольно опасные последствия для здоровья:

1. Неврологические расстройства. Может увеличиться тонус в мышцах, появиться слабость в конечностях, нередко отмечаются расстройства речи. Человек может утратить способность самостоятельно передвигаться, что грозит ему инвалидностью.
2. Развитие инфаркта . Это связано с сужением артерий или омертвением тканей мозга.
3. Угроза летального исхода . Обычно этот риск присутствует при больших объемах кровоизлияния. Также смерть может наступить как результат длительного спазма мозговых артерий.

Субарахноидальное кровоизлияние в головной мозг относится к категории патологий, опасных для жизни.

Кроме того, это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья человека. Чтобы минимизировать риск осложнений, очень важно своевременно обратиться к врачу – это поможет вам сохранить здоровье и жизнь.

Видео иллюстрирует современные научные знания по субархоноидальному кровоизлиянию:

Состояние, обусловленное мозговым кровотечением, при котором кровь скапливается в подпаутинном пространстве церебральных оболочек. Характеризуется интенсивной и резкой головной болью, кратковременной потерей сознания и его спутанностью в сочетании с гипертермией и менингеальным симптомокомплексом. Диагностируется по данным КТ и ангиографии головного мозга; при их недоступности - по наличию крови в цереброспинальной жидкости. Основу лечения составляет базисная терапия, купирование ангиоспазма и хирургическое выключение церебральной аневризмы из кровотока.

Общие сведения

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта , при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита.

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА . Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Причины

Наиболее часто субарахноидальное кровотечение выступает осложнением цереброваскулярных заболеваний и травм головы.

• Разрыв сосудистой аневризмы . Является причиной субарахноидального кровоизлияния в 70-85% случаев. При наличии аневризмы сосудов головного мозга вероятность ее разрыва составляет от 1% до 5% в год и от 10% до 30% в течение всей жизни. К заболеваниям, часто сопровождающимся наличием церебральной аневризмы, относятся: синдром Элерса - Данлоса , факоматозы, синдром Марфана , аномалии виллизиева круга, коарктация аорты , врожденная геморрагическая телеангиэктазия, поликистоз почек и др. врожденные заболевания. Церебральные АВМ обычно приводят к кровоизлиянию в желудочки мозга или паренхиматозно-субарахноидальному кровотечению и редко бывают этиофактором изолированного САК.
• Травмы головы . Субарахноидальное кровоизлияние травматического генеза происходит при ЧМТ и обусловлено ранением сосудов при переломе черепа , ушибе головного мозга или его сдавлении. Примером подобного САК может служить субарахноидальное кровоизлияние, обусловленное родовой травмой новорожденного . Факторами риска САК новорожденного являются узкий таз у роженицы, стремительные роды, переношенная беременность, внутриутробные инфекции, крупный плод, аномалии развития плода, недоношенность.
• Патология эктракраниальных артерий . Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие расслоения позвоночной или сонной артерии. В подавляющем большинстве случаев речь идет о расслоении экстракраниальных отделов позвоночной артерий, распространяющемся в ее интрадуральный участок.
• Редкие факторы . В отдельных случаях причиной САК выступают миксома сердца , церебральная опухоль, васкулит , ангиопатия при амилоидозе , серповидно-клеточная анемия , различные коагулопатии, антикоагулянтное лечение.

Факторы риска

Наряду с непосредственными причинами возникновения САК выделяют способствующие факторы: артериальную гипертензию , алкоголизм, атеросклероз и гиперхолестеринемию, курение. В 15-20% САК установить причину кровоизлияния не удается. В таких случаях говорят о криптогенном характере САК. К таким вариантам относится неаневризматическое перимезэнцефалическое доброкачественное субарахноидальное кровоизлияние, при котором кровотечение происходит в цистерны, окружающие средний мозг.

Классификация

В соответствии с этиофактором субарахноидальное кровоизлияние классифицируется на посттравматическое и спонтанное. С первым вариантом зачастую сталкиваются травматологи , со вторым - специалисты в области неврологии . В зависимости от зоны кровоизлияния различают изолированное и сочетанное САК. Последнее, в свою очередь, подразделяется на субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

В мировой медицине широко применяется классификация Фишера, основанная на распространенности САК по результатам КТ головного мозга . В соответствии с ней выделяют:

• класс 1 - кровь отсутствует
• класс 2 - САК толщиной менее 1мм без сгустков
• класс 3 - САК толщиной более 1 мм или с наличием сгустков
• класс 4 - преимущественно паренхиматозное или желудочковое кровоизлияние.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Догеморрагический период

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Острый период

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания . При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение . Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией , артериальной гипертензией, в тяжелых случаях - расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени , острый психоз, менингит , гипертонический криз, шейный радикулит .

• Мигренозная форма . Протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного.
• Ложногипертоническая форма. Зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении.
• Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы.
• Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия , выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Осложнения САК

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией , возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание , гипонатриемия, нейрогенный отек легких , аспирационная или застойная пневмония , аритмия, инфаркт миокарда , декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности , ТЭЛА , цистит, пиелонефрит , стрессовая язва , ЖК-кровотечение.

Диагностика

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной. Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга. Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

• Визуализирующие методики . Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография . У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.

• Люмбальная пункция . При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
• УЗ-методы . Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом , окклюзионной гидроцефалией , черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой .

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Базисная и специфическая терапия

Базисная терапия САК представляет собой мероприятия по нормализации сердечно-сосудистой и дыхательной функций, коррекции основных биохимических констант. С целью уменьшения гидроцефалии при ее нарастании и купирования церебрального отека назначается мочегонная терапия (глицерол или маннитол). При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании отека мозга с угрозой дислокационного синдрома показана декомпрессивная трепанация черепа , наружное вентрикулярное дренирование .

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение. Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении - седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте - метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Пока субарахноидальное кровоизлияние не имеет эффективных консервативных способов специфического лечения, позволяющих добиться остановки кровотечения или ограничения количества излившейся крови. В соответствии с патогенезом специфическая терапия САК направлена на минимизацию ангиоспазма, предупреждение и терапию церебральной ишемии. Стандартом терапии является применение нимодипина и ЗН-терапия. Последняя позволяет поддерживать гиперволемию, управляемую гипертензию и гемодилюцию, в результате чего оптимизируются реологические свойства крови и микроциркуляция.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение САК оптимально в первые 72 ч. Оно проводится нейрохирургом и направлено на исключение разорвавшейся аневризмы из кровотока. Операция может состоять в клипировании шейки аневризмы или эндоваскулярном введении заполняющего ее полость баллон-катетера. Эндоваскулярная окклюзия предпочтительней при нестабильном состоянии пациента, высоком риске осложнений открытой операции, раннем ангиоспазме. При декомпенсации церебрального ангиоспазма возможно стентирование или ангиопластика спазмированного сосуда.

Прогноз и профилактика

В 15% субарахноидальное кровоизлияние заканчивается смертельным исходом еще до оказания медпомощи. Летальность в первый месяц у больных САК достигает 30%. При коме смертность составляет около 80%, при повторных САК - 70%. У выживших пациентов зачастую сохраняется остаточный неврологический дефицит. Наиболее благоприятен прогноз в случаях, когда при ангиографии не удается установить источник кровотечения. По всей видимости, в подобных случаях происходит самостоятельное закрытие сосудистого дефекта вследствие его малой величины.

Вероятность повторного кровоизлияния каждый день первого месяца держится на уровне 1-2%. Субарахноидальное кровоизлияние аневризматического генеза повторяется в 17-26% случаев, при АВМ - в 5% случаев, при САК другой этиологии - намного реже. Профилактика САК подразумевает терапию цереброваскулярных патологий, ЧМТ и устранение факторов риска.

Факторы риска субарахноидального кровоизлияния

• Подобное состояние может развиться в любом возрасте, но чаще встречается в период от 40 до 70 лет.
• Женский пол.
• Принадлежность к негроидной расе.
• Курение.
• Алкоголь.
• Избыточная масса тела.
• Отсутствие контроля или недостаточная коррекция артериальной гипертензии.
• Прием антикоагулянтов.

Причины субарахноидального кровоизлияния

Аневризматическое кровоизлияние составляет 80% всех САК, является результатом разрыва мешотчатой аневризмы на основании мозга. Аневризмы считаются приобретенным заболеванием, но часто имеется генетически обусловленная неполноценность сосудистой стенки; в 0,4-2,5% случаев аневризма – результат воспаления в стенке артерии; расслаивающие и травматические аневризмы составляют менее 1% случаев.

Причиной неаневризматического кровоизлияния в 10% случаев является артериовенозная мальформация; в 5% – такие редкие причины, как диссекция артерий, интоксикации, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия, травмы; в 5% случаев – причина не установлена.

• артериальные и артерио-венозные аневризмы;
• артерииты;
• заболевания системы крови;
• аномалии развития сосудов;
• изменения сосудов при гипертонической болезни, атеросклерозе;
• инфекционно-токсические заболевания;
• злокачественные новообразования;
• травмы.

Классификация субарахноидального кровоизлияния

• По степени распространения кровоизлияния: ограниченные (в пределах одной доли), обширные массивные (более одной доли), множественные.

• По локализации: конвекситальные, базальные, спинальные.

• По темпу развития: острые, подострые (часы, сутки).

• По степени вовлечения мозговых структур: САК и субдуральное, субпиальное, паренхиматозное, вентрикулярное кровоизлияния.

• По происхождению: аневризматические и неаневризматические.

• По механизму возникновения: травматические и спонтанные (все остальные).

Стадии субарахноидального кровоизлияния

(вне зависимости от причины)

1. Кровоизлияние в субарахноидальное пространство и распространение крови по системе ликворных пространств.

2. Свертывание крови в ликворе, что приводит к блокаде ликворных путей, нарастанию ликворной гипертензии и формированию внутренней гидроцефалии.

3. Лизис свертков крови с выходом в СМЖ вазоактивных продуктов (простагландинов, катехоламина, серотонина, ангиотензина, продуктов распада гемоглобина и фибрина), вызывающих спазм гладкомышечных волокон сосудов, а затем констриктивно-стенотическую артериопатию (КСА).

Стадии КСА:

I – сокращение гладкомышечных клеток;

II – утолщение слоя интима-медиа, сморщивание внутренней эластической мембраны, повреждение эндотелия, тромбирование артерии;

III – некроз гладкомышечный элементов, фиброзно-клеточное утолщение интимы.

Степени вазоспазма (КСА) по степени сужения сосуда:

умеренный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 20-25%;

выраженный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 50-75%;

критический стеноз – уменьшение диаметра сосуда более 75%.

Клинический дебют относится к 4-7 суткам после перенесенного субарахноидального кровоизлияния. Максимальная степень тяжести изменений наблюдается к 10-13 суткам.

Интенсивнейшая головная боль появляется внезапно («взрыв в голове», «удар в голову»), вначале она диффузная, а спустя некоторое время акцентирована больше в области затылка, шеи, плечевого пояса; сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью.

Характерно выраженное беспокойство больного, часто – нарушение сознания от оглушения до комы, менингеальные знаки развиваются в течение 3-12 часов . Могут отмечаться эпилептиформные припадки. Очаговые неврологические симптомы не характерны, но может развиться парез глазодвигательного нерва (при аневризме задней соединительной артерии), афазия и гемипарез (при паренхиматозном компоненте), двусторонний парез отводящих нервов (при нарастании внутричерепной гипертензии). Очаговость симптомов свидетельствует о развитии констриктивно-стенотической артериопатии .

При объективном осмотре: гипертермия, бради- или тахикардия, повышение артериального давления.

Степень тяжести состояния больных при субарахноидальном кровоизлиянии определяется в соответствие со шкалой W.Hunt, R.Hess и шкалой Всемирной федерации нейрохирургов.

Шкала степени тяжести САК (W.Hunt, R.Hess)

Степень поражения определяет тактику ведения пациента с этой патологией. Больные, состояние которых соответствует I–III степени, подлежат хирургическому лечению, IV–V степени - консервативному.

Шкала степени тяжести Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS)

"*" - афазия, гепипарез/гемиплегия

"**" - диагностированная неразорвавшаяся аневризма

Симптомы различных этиологических типов САК

При аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии выделяют периоды:

1. Латентный

2. Продромальный – локальная или «мигренозная» головная боль, головокружение, может сопровождаться светобоязнью, рвотой, диплопией, нарушением зрения и сознания, кратковременной ригидностью затылочных мышц.

3. Геморрагический – поражение II, III, V, VI пар ЧМН, кратковременные расстройства речи, чувствительности, эпилептические припадки или статус с преходящими пирамидными симптомами, клиника синдрома сфеноидальной щели, транзиторной ишемической атаки. Гипоталамические расстройства: вазомоторные нарушения (бледность кожных покровов, повышение артериального давления, тахикардия, гипертермия, учащение дыхания, тотальный вазоспазм), катаболические (гипергликемия, азотемия), нейродистрофические (папулы, пузыри, мацерации, изъязвления, пролежни, кахексия в последние 2-3 недели заболевания).

Геморрагический период имеет 3 фазы:

1) н ачальная – первые трое суток после аневризматического кровоизлияния,

2) развернутая – до 1 месяца после аневризматического кровоизлияния;

3) фаза исхода:

√ при компенсированном течении геморрагического периода наступает регресс патологических симптомокомплексов с выздоровлением больного;

√ при субкомпенсированном течении возникают стойкие органические повреждения головного мозга;

√ при декомпенсированном течении развиваются необратимые структурные полиорганные изменения, ведущие к летальному исходу.

4. Период рецидивов субарахноидального кровоизлияния.

5. Резидуальный или постгеморрагический период.

Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлияния

Проводят с рядом заболеваний нервной системы:

• церебральным венозным тромбозом,
• нарушением спинального кровообращения,
• шейным остеохондрозом с цервикалгическим синдромом,
• мигренью ,
• синкопальными состояниями, эпилепсией,
• опухолями ЦНС (ксантохромия в ликворе),
• синуситами.
• менингоэнцефалитом (буллезная сыпь при САК).

Изменения на ЭКГ в виде широкого и глубокого отрицательного зубца Т могут потребовать исключения острого инфаркта миокарда.

Подобную электрокардиографическую картину связывают с выбросом катехоламинов, влияющим на состояние коронарного кровотока. Наиболее часто очаговые изменения на ЭКГ при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются в возрасте старше 50-55 лет.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

• Транскраниальная допплерография;

• Люмбальная пункция с исследованием ликвора, который при САК имеет розовое или ксантохромное окрашивание;

• Компьютерная томография;

• Для выявления артерио-венозных мальформаций и аневризм используется магнитно-резонансная ангиография.

Оценка нейровизуализационной картины проводится по шкале Fisher:

Лечение субарахноидального кровоизлияния

• Консервативное лечение
  

1. Соблюдение постельного режима,

2. Мониторинг и коррекция артериального давления с поддержанием его на 15-20% выше обычного уровня добутамином или добутрексом, аналгезии (парацетамол),

3. Седация препаратами короткого действия,

4. Противосудорожная терапия по факту судорог.

5. Контроль уровня Na (опасность гипонатриемии),

6. Гемодилюция до уровня гематокрита 31-34% (вводится 5% альбумин, свежезамороженная плазма, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор),

7. Поддержание ЦВД на уровне 8-10 мм рт. ст.

8. Блокатор кальциевых каналов L-типа нимодипин достоверно снижает частоту и тяжесть ишемических нарушений после субарахноидального кровоизлияния. С целью нейропротекции, профилактики и лечения вазоспазма нимодипин вводится не позднее 4-го дня субарахноидального кровоизлияния и до 14 дня болезни. Если проводилось хирургическое лечение кровоизлияния терапию нимодипином проводят не менее 5 дней. Свежеприготовленный раствор нимодипина можно вводить интрацистернально непосредственно при хирургическом вмешательстве.

• Хирургическое лечение

Включает и себя клипирование аневризмы через открытый доступ, проведение транслюминальной баллонной ангиопластики (эндоваскулярная балонная дилатация спазмированного сосуда) в первые 3 суток (с учетом факторов риска, до развития клинически значимого ангиоспазма) или после 14 суток (с момент а разрешения ангиоспазма).

При наличии церебрального ангиоспазма (линейная скорость кровотока ЛСК более 250 см/сек), нарастании неврологического дефицита хирургическое лечение субарахноидального кровоизлияния не показано. Негативные прогностические факторы: тяжесть состояния больных, большой объем излившейся крови. Оперативное лечение пациентов с аневризмами без разрыва проводится при аневризме диаметром более 7 мм, наличии САК в анамнезе, семейной генетической предрасположенности.

Прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии

При развитии КСА с ишемией летальность больных САК увеличивается в 2-3 раза. Максимальный ангиоспазм наблюдается при массивном базальном кровоизлиянии, осложненном тампонадой цистерн. Повторные САК наблюдаются у 17-26% больных и в 80% случаев приводят к летальному исходу. Осложнения субарахноидального кровоизлияния в виде окклюзионной гидроцефалии развиваются у 27% пациентов.

Правило пяти (по Ч. Дрейку): из 5 больных с САК – 2 погибают, 2 – становятся инвалидами и только у 1 не возникает рецидива кровоизлияния.

сайт